SANNA - Módulo Renal

Bibliografía: Basualdo P, Chocron I, Camacho C, Menta L, Ciabattoni J, Andornino ML, Sandy

Chaparro L. Síndrome Nefrítico. En: La Red SaNNA. Reichenbach JA et al, editores. 2021; p 468-
476

Síndrome Nefrítico

El Síndrome Nefrítico (SN) es un cuadro clínico agudo que se da como consecuencia de un

proceso inflamatorio glomerular, el cual ocasiona insuficiencia renal aguda con retención de
agua, sodio y por lo tanto hipervolemia.

Está caracterizado por la instauración repentina de:

o Hematuria
o Hipertensión arterial
o Oliguria
o Edema

El cuadro de insuficiencia renal en general se acompaña de proteinuria leve/moderada. Muy

rara vez cursa con proteinuria en rango nefrótico.

En Argentina, la glomerulonefritis postestreptocócica es la causa más frecuente, y se da en más

del 90 % de los casos. Incide en niños/as entre los 2 y los 15 años. Secundaria a mecanismos
inmunológicos (depósito de Ag-Ac). Más raramente puede ser secundaria a mecanismos no
inmunológicos

*Puede ser Hipocomplementemica o Normocomplementemica.

1. Síndrome Nefrítico con complemento C3 bajo:

A. De origen renal:
Glomerulonefritis intra o postinfecciosa (la prevalente)
Bacteriana: Estreptococo B hemolítico grupo A, Neumococo, Meningococo, Haemóphilus
Influenzae, Enterococo, Salmonella typhi, Treponema Palladium, etc.
Viral: Coxsackie, Sarampión, Varicela, Enterovirus, Parotiditis, Hepatitis B, Citomegalovirus,
Rickettsia. Parásitos: toxoplasmosis, paludismo
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I y II B
B. De origen sistémico: Lupus eritematoso sistémico. Crioglobulinemia Endocarditis bacteriana

2. Síndrome Nefrítico con complemento C3 normal:

A. De origen renal:
Nefropatía por Ig A (enfermedad de Berger)
GN rápidamente progresiva idiopática
Enfermedad por Ac anti-membrana basal glomerular
Nefritis familiar
B. De origen sistémico:
Púrpura de Schoenlein ¬Henoch
Síndrome Urémico Hemolítico
Síndrome de Goodpasture
Vasculitis: PAN, Granulomatosis de Wegener, Poliangeitis microscópica
Absceso cerebral
Fisiopatología

Puede adoptar diversas formas clínicas: Oliguria, HTA y edemas.

Casos subclínicos con microhematuria y función renal normal.
Insuficiencia renal aguda con edema generalizado, insuficiencia cardíaca y/ o Encefalopatía
hipertensiva.

* Los motivos de consulta más frecuentes son las orinas oscuras (100%) y los edemas (75%).

En la mayoría de los/as pacientes surge en el interrogatorio el antecedente de infección

estreptocócica las semanas previas con un período de latencia de 3 a 6 semanas para la
piodermitis y 3 a 4 semanas para la faringitis. Durante el período agudo la hematuria está
presente en el 100% de los/as pacientes, con un 50 % de macrohematuria.

Por lo general la fase aguda: proteinuria e HTA se resuelve en 6-8 semanas aunque la
microhematuria puede persistir de 1-2 años.
Examen físico:

o Evaluar el peso y la talla para identificar signos de sobrecarga de volumen.

o Signos vitales: la Frecuencia cardíaca elevada por la Ley de Starling, y la sobrecarga
volumétrica, con la presencia de taquipnea o polipnea por la acidosis metabólica.
o Detección periódica de la tensión arterial (se realiza percentilo de acuerdo al percentilo de
talla del/la paciente).
o Inspeccionar la presencia de edemas (palpebrales, pretibiales, sacros).
o Buscar la presencia de infección respiratoria alta, faringoamigdalitis, infecciones en piel u
otras.
o Detectar signos de insuficiencia cardiaca: taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia,
ingurgitación yugular, disnea, rales subcrepitantes, posición de ortopnea.
o Síntomas Neurológicos: cefalea, alteraciones del sensorio, signos de foco, edema de papila,
trastornos visuales, convulsiones (signos de encefalopatía hipertensiva). Se debe realizar
fondo de ojo en todo paciente con trastornos del sensorio, fotofobia, vómitos.

Terapéutica

Todos los pacientes con Síndrome nefrítico tienen criterio de internación para evaluar el grado
de retención hidrosalina. Todas las medidas terapéuticas estarán orientadas a disminuir la
hipervolemia y sus complicaciones.

La hipervolemia mejora con:

o Restricción hidrosalina: se limita la ingesta de líquidos a 300-400 ml/m2 /día (pérdidas

insensibles) más la mitad de la diuresis.
o Dieta hipo sódica 1-2 meq/k/día) hasta 3 meses posterior al alta.
o Diuréticos: se administra furosemida 1-2 mg/kg/dosis EV cada 6 horas en pacientes con
hiperflujo pulmonar y/o cardiomegalia con o sin insuficiencia cardíaca.

La hipertensión arterial será manejada en un centro especializado. Responde a la restricción

hidrosalina y los diuréticos, dado que es volumen dependiente. Si la hipertensión no resuelve
se utiliza un vasodilatador, el más utilizado es el bloqueante cálcico: Nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/
dosis, VO (dosis máxima 1 mg/kg/día).

En caso de encefalopatía hipertensiva es necesario utilizar Nitroprusiato de sodio a 0.5

mcg/kg/minuto, hasta un máximo de 8 mcg/kg/minuto en infusión continua por vía central,
con monitoreo continuo, en Unidad de Cuidados Intensivos, de la tensión arterial media (TAM),
cuyo descenso no debe ser mayor al 25% durante las primeras horas.

La hiperkalemia suele responder a los diuréticos, aunque pueden utilizarse resinas de

intercambio. Si no resuelve con estas medidas, requiere diálisis.

Antibiótico beta lactámico. La penicilina continúa siendo el tratamiento de primera elección en

la faringoamigdalitis estreptocócica por su sensibilidad y bajo costo estará indicada en
pacientes que cursan una infección aguda (nefritis intrainfecciosa)

Indicación biopsia renal

La biopsia renal está indicada en los siguientes casos:

- Edad de presentación atípica: < 2 años y >12 años.

- Síndrome nefrítico asociado a signos de enfermedad sistémica.
- Hipocomplementemia persistente, después de la octava semana.
- Síndrome nefrítico con disminución la función renal que no resuelve en el período
agudo.
- Proteinuria persistente.
- Hematuria persistente (microscópica más de 1 años y macroscópica más de 4 semanas)
- Hipertensión Arterial persistente.
- Todo síndrome nefrítico con evolución rápidamente progresiva

* Los/as pacientes con hematuria de características glomerulares con presión arterial, función
renal normal y proteinuria baja, no requieren biopsia renal.

Basualdo P, Chocron I, Camacho C, Menta L, Ciabattoni J, Andornino ML, Sandy Chaparro L,

Arakelian G, et al. Síndrome nefrótico. En: La Red SaNNA. Reichenbach JA et al, editores. 2021;
p 477- 480

Síndrome Nefrótico

Frente a un/a paciente con edemas, discriminar si es un edema localizado (por inflamación o
mecánico) o es un edema generalizado producido por un aumento del agua y sodio corporal
total a expensas del líquido extracelular (LEC).

El paciente que presenta hipoalbuminemia puede ser por:

- Falta de ingreso: desnutrición proteica (kwashiorkor)

- Falta de digestión: insuficiencia pancreática (fibroquística)
- Falta de absorción: síndrome de mal absorción.
- Falta de producción: insuficiencia hepática (hepatopatías)
por pérdidas aumentadas:

- Renal (síndrome nefrótico).

- Intestinal (enteropatías inflamatorias).

El síndrome nefrótico se caracteriza por la presencia de edema, hipoalbuminemia (≤ a 2,5

g/dL) y proteinuria en rango nefrótico.

La pérdida de proteínas en orina mayor o igual (≥) a 50 mg/kg/día o 40 mg/m2/hora.

Índice proteinuria/creatininuria (PrU/CrU) en muestra aislada ≥ a 2 (expresado en mg/mg).

* La proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito (podocitopatía) que causa pérdida
de la permeabilidad selectiva de la barrera de filtración glomerular al paso de las proteínas a
través de la pared capilar glomerular.

El síndrome nefrótico puede ser: primario (SNP) o secundario.

 El SN primario: es idiopático. El SN idiopático constituye el 90% de los SN en niños/as

entre 2 y 12 años, es el de más frecuencia en la infancia. El 90% responderá a la terapia
inicial con corticoides, con una histología renal por biopsia de “cambios mínimos”.

Se presenta preferentemente entre 2-8 años con máxima incidencia 3-5 años. Es dos veces más
frecuente en varones. En algunos casos, sobre todo con presentación precoz, grave y con
corticorresistencia, es posible identificar mutaciones en ciertos genes, lo que define al SN
genético.

Aquel asociado a anomalías del fenotipo y en menores de 1 año se define como SN congénito.

 El síndrome nefrótico secundario es producido por otras afecciones, con histología

diversa. Entre ellas: glomerulonefritis, enfermedades sistémicas, hereditarias, víricas,
parasitarias, neoplasias o fármacos.

Fisiopatología

La fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico se explica por dos mecanismos.

1. Activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA) (“Teoría Underfill”).

La retención de sodio y el edema tradicionalmente se ha considerado secundario a la
hipovolemia y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) (“Teoría
Underfill”).

A partir de la proteinuria y la consecuente hipoalbuminemia, lo cual lleva al descenso de la

presión oncótica y a la extravasación del líquido vascular al espacio intersticial con la
generación de edema.

La contracción del volumen arterial efectivo activa el sistema SRAA y la secreción de hormona
antidiurética lo que lleva a una mayor retención de sodio y agua, y aumento del edema.

2. Alteración del balance tubular renal

Alteración del balance tubular renal (“Teoría Overflow”) que condiciona la retención del sodio,
la expansión del volumen plasmático y la transudación de agua y solutos al intersticio.
Terapéutica

Debe lograr la inducción de la remisión para obtener una mejoría sintomática, es decir:
proteinuria en rango fisiológico, recuperación de la diuresis, desaparición de los edemas y
normalización de la albuminemia.

Quizás requiera corticoides: la principal acción de los glucocorticoides es el efecto

antiinflamatorio e inmunosupresor sobre linfocitos T.

*La dieta será hiposódica.

Si el/la paciente presenta anasarca y signos clínicos de hipovolemia deberá infundir albúmina
0,5-1g/kg EV en 2 horas, asociada a furosemida 1mg/ kg/dosis en la mitad y al final de la
infusión.

La Prednisona se indicará a 2 mg/kg o 60 mg/m2 en días continuos (dosis máxima, 60 mg/d)

durante 4-6 semanas.

Bibliografía: Ciriaci C, Aranda S, et al. Infección del tracto urinario. Pediatría en Red 6,
Ministerios de Salud de la Provincia de Buenos Aires. 2024. p.427-432.

Infección del tracto urinario

Definición: ITU es una entidad caracterizada por un conjunto de signos y síntomas atribuibles al
compromiso de la vía urinaria asociado con una reacción inflamatoria y con un recuento
significativo de bacterias en la orina.

 ITU alta o pielonefritis aguda: infección del tracto urinario superior que compromete el
parénquima renal y uréteres.
 ITU baja: infección limitada a la vejiga (cistitis) y uretra (uretritis)

Bacteriuria significativa: el recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro, se

considerará significativo según el modo de obtención de la muestra

a) Orina recién emitida recolectada al acecho: mayor o igual a 100.000 UFC/ml

b) Cateterismo vesical: mayor o igual a 10.000 UFC/ml
c) Punción suprapúbica: cualquier recuento de colonias se considera significativo.
Bacteriuria asintomática: entidad caracterizada por un recuento significativo de bacterias en
orina, sin sintomatología clínica y con sedimento urinario normal. Suele resolver de manera
espontánea. No se recomienda ATB en estos pacientes.

ITU recurrente: en un periodo menor a 1 año

- 2 o + episodios de ITU alta

- 1 episodio de ITU alta + otro de ITU baja
- 3 o + de ITU baja

ITU atípica: ITU alta en paciente al menos alguna de las situaciones:

- Compromiso del estado general

- Sepsis
- Falta de respuesta dentro de las 48 horas de utilizar antibiótico adecuado
- Urocultivo positivo para un microorganismo diferente a E. Coli
- Caída del filtrado glomerular, no atribuible a causas como deshidratación o
nefrotoxicidad

Etiología

+ de 95% de una infección monomicrobiana

- 60% - 80% por E. Coli

- Bacilos gran negativos: Proteus, Klebsiella, pseudomonas
- Cocos gran positivos: S. epidermidis, S. Aureus, S. viridans
- Hongos: candida, cryptococcus, Arpergillus
- Virales: paperas, herpes simple, adenovirus, sarampión

Cuadro clínico

Es importante distinguir entre ITU alta y baja, ya que eso dependerá el TTO y estudios. En caso
de duda, deberá asumirse el cuadro como ITU alta.

*En niños menores de 1 año, ante la falta de control de esfínteres, los síntomas bajos no
pueden ser precisados, por eso en ese grupo etario se asume como pielonefritis.

 ITU alta: el síntoma + frecuente: FIEBRE (mayor a 38). Como la ITU es una de las infecciones
bacterianas más frecuentes en niños, se recomienda a TODO MENOR DE 2 AÑOS que
presente temperatura mayor a 39 por + de 48 horas, sin otro foco, se le realice un análisis
de orina con urocultivo para descartar ITU y si el niño tiene antecedente de ITU, ante el
comienzo de la fiebre tb debe descartarse ITU.
 ITU baja: síntomas de inflamación local: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo,
enuresis, incontinencia de orina, hematuria, orina turbia o fétida.

Diagnóstico

o Análisis de Orina: incluye la evaluación de la tira reactiva + el estudio del sedimento

urinario. Se aconseja que la muestra se conserve hasta 1 hora a temperatura ambiente
y hasta 4 horas refrigerada.
o Tira reactiva: es útil para evaluar la presencia de leucocito-esterasa (su presencia en
orina es señal indirecta de leucocituria) y la prueba de nitrito.
o Sedimento urinario: en el examen microscópico de orina se evalúa principalmente la
presencia de leucocituria. (presencia de 5 o + leucocitos por campo de alta resolución)
 o Urocultivo: constituye el estándar de ORO para el diagnostico de ITU.

Tratamiento

El objetivo es controlar la infección aguda, evitar complicaciones y prevenir el daño renal.

*En caso de ITU alta con retraso del TTO por más de 48 horas desde el comienzo de los
síntomas, el riesgo de formación de cicatrices aumenta en 50%. Por lo tanto el tratamiento
deberá ser instaurado de forma temprana una vez tomada la muestra para el urocultivo.

Terapia Empírica inicial:

+ de 80% de las ITU en pediatría en por E. Coli, el ATB empírico inicial deberá estar dirigido
contra esta bacteria. La Vía Iva se reserva para los menores de 2 meses.

ORAL: Debe iniciarse con un ATB de primera línea. Se sugiere iniciar con cefalosporinas de
primera generación. Se reserva el uso de fluoroquinolonas para ITU complicadas y por
microorganismos multirresistentes.

PARENTERAL: cefalosporinas de tercera generación, piperacilina + tazobactam o cefalosporina

de primera generación + aminoglucósidos.

DURACION: una vez obtenido el antibiograma, los ATB se deberán ajustar a la sensibilidad del
microorganismo. ITU alta de 7 a 10 días y baja 3 a 5 días.

*en pacientes + de 2 meses con TTO por vía parenteral, el ATB se mantiene por vía IV al menos
hasta 24 horas después de desaparecida la fiebre.

Estudios por imágenes

o Ecografía renal y de vías urinarias: ante el primer episodio de ITU alta se debe solicitar
dicho estudio (elementos evaluados: posición de los riñones, forma, tamaño, numero
ecoestructura del parénquima, característica de la vejiga)
o Cistouretrografía miccional: se debe postergar la búsqueda de RVU hasta después de la
segunda ITU febril.
o Centellograma renal con acido dimercaptosuccínico: para detectar cicatrices
pielonefríticas, se debe hacer 4 a 6 meses después de la ultima pielonefritis.
Algoritmo de estudio

Profilaxis antibiótica (se debe considerar en niños con antecedentes de ITU + alguna de las
siguientes situaciones)

- Menor de 1 año con ITU atípica y/o con ecografía renal y de vías urinarias alterada:
hasta la evaluación c especialista
- Menor de 1 año con antecedente de ITU febril y RVU de cualquier grado
- Mayores de 1 año con antecedente de ITU febril y RVU grado IV o V
- Niños con disfunción vesicointestinal y RVU
- ITU recurrente con vía urinaria estructuralmente normal

Antibióticos utilizados para la profilaxis

- Trimetoprima – sulfametoxazol: 2mg/kg/día en 1 dosis diaria nocturna

- Nitrofurantoína 2mg/kg/día en 1 dosis diaria nocturna
- Cefalexina 30mg/kg/día o cefadroxilo 15mg/kg/día en 1 dosis diaria
Bibliografía Gutiérrez Segura C, Gómez Farpón A, Granell Suárez C. Anomalías congénitas del
riñón y del tracto urinario. Pediatria Integral 2013; XVII (6): 391-401

Anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (constituyen cerca del 20- 30% de todas las
malformaciones identificadas)

Malformaciones del parénquima renal

Su patogénesis es multifactorial, siendo debidas a factores genéticos y ambientales.

- Hipoplasia renal: existe un bajo número de nefronas, estructuralmente normales,

dando lugar a un riñón disminuido de tamaño y una hipertrofia contralateral.
- Displasia Renal: Caracterizada por la presencia de tejido renal malformado, puede ser
uni o bilateral. Debido a la frecuente asociación con otras anomalías del sistema
colector, la cistouretrografía miccional seriada (CUMS) debería ser considerada en
todos los pacientes con displasia renal. Se deben realizar ecografías periódicas para
controlar el crecimiento compensatorio contralateral y posibles cambios en la medida
del riñón displásico
- Displasia renal multiquística (DRMQ) Es un riñón no funcionante, con múltiples
quistes no comunicantes separados por tejido displásico con un uréter ausente o
atrésico.
La mayoría son unilaterales, afectando más frecuentemente a varones en el riñón
izquierdo con hipertrofia compensadora en el riñón contralateral sano. Se asocia con
anomalías genitales, renales o ureterales contralaterales, siendo el reflujo vesico-
ureteral (RVU) lo más frecuente.
Seguimiento. Evaluación ecográfica seriada hasta los 10 años para monitorizar el
crecimiento del riñón contralateral y la involución del DRMQ. Exámenes rutinarios de
toma de presión arterial, análisis de orina para detectar proteinuria y estudios de
función renal, especialmente en niños con anomalías en el riñón contralateral.

Anomalías de la migración y de la fusión

- Ectopia renal: Ocurre cuando el riñón no asciende normalmente para alcanzar la fosa
renal. La mayoría son asintomáticos. El riñón ectópico suele tener una FRD disminuida.
La anomalía acompañante más frecuente es el RVU
- Fusión renal Ocurre cuando una parte de un riñón se fusiona con el otro riñón. Clínica.
La mayoría son asintomáticos, aunque la hidronefrosis ocurre en un 80% de los casos,
siendo las causas un RVU u obstrucción del sistema colector, cálculos renales (20%)
Diagnóstico. La ecografía define la alteración anatómica

Anomalías en el desarrollo del sistema colector

- Estenosis pieloureteral (EPU) La estenosis entre la pelvis renal y el uréter produce una
interrupción parcial o total al flujo de orina, lo que conlleva una HN y, en ciertos casos,
una pérdida progresiva de función renal.
Renograma diurético MAG-3: es la principal herramienta diagnóstica de obstrucción
del tracto urinario.
- Megauréter congénito: es aquel uréter con un diámetro superior a 7 mm,
acompañado o no de dilatación del sistema colector alto y sin hacer referencia a la
obstrucción o el RVU.
 Los casos que no son diagnosticados de forma prenatal suelen presentar
posteriormente ITUs, hematuria, dolor abdominal, masa o uremia.
Diagnóstico. La ecografía es la primera prueba a realizar, confirma la dilatación
ureteral.
Tratamiento: Dado que el 70% de los casos se resuelven espontáneamente antes de los
2 años y que las intervenciones quirúrgicas tempranas se relacionan con tasa de
complicación altas, no se recomienda el tratamiento quirúrgico excepto en
megauréteres con ITUs recurrentes, deterioro de la FRD u obstrucción significativa.
- Ureterocele: Es el resultado de la dilatación quística del segmento terminal intravesical
del uréter.
Diagnóstico: La primera prueba a efectuar es la ecografía que muestra una masa
quística intravesical bien definida en la parte posterior de la vejiga. Se puede ver
también un uréter proximal dilatado
TTO: La mayoría de los pacientes precisan cirugía. La primera opción terapéutica es la
punción endoscópica
- Uréter ectópico: Es el uréter cuyo meato termina en una posición caudal a la inserción
normal del uréter en el trígono. Es más frecuente en mujeres, manifestándose como
ITU e incontinencia en niñas mayores.
Diagnóstico: En la ecografía se aprecia un uréter distal dilatado
- Válvulas de la uretra posterior (VUP): son unos pliegues membranosos dentro de la luz
uretral de los varones, siendo una de las causas más frecuentes de obstrucción del
tracto urinario.
Diagnóstico: la mayoría de las VUP se detectan por ecografía prenatal. Las imágenes
sugestivas de VUP son la ureterohidronefrosis bilateral, aumento del tamaño de la
vejiga y uretra posterior dilatada. En ocasiones, veremos engrosamiento de la pared
vesical (>3 mm) y signos de displasia renal (aumento de la ecogenicidad renal y quistes
corticales). La CUMS confirma el diagnóstico al nacimiento.
- Reflujo vesico-ureteral (RVU): Proceso heterogéneo y multifactorial en el que se
produce el paso retrógrado, no fisiológico, de orina al TUS. Anatómicamente, el uréter
terminal atraviesa la pared vesical en un túnel submucoso que desemboca en el
trígono. Mediante la presión intravesical, la porción terminal del uréter es comprimida
contra el detrusor, creando un mecanismo valvular pasivo que impide el ascenso de
orina.
Clínica: La ITU representa la forma más común de presentación (30%). Un síntoma
asociado es el dolor, aunque se debe más a su relación con la pielonefritis. En alguna
ocasión, el RVU se manifiesta como IRT y/o HTA en pacientes con poca o ninguna
historia de ITU previa, lo cual podría ser secundario a una displasia renal congénita
Diagnóstico: la CUMS continúa siendo el Gold estándar.

GUÍA DE LHC RENAL

Bibliografía: Basualdo P, Chocron I, Camacho C, Menta L, Ciabattoni J, Andornino ML, el al.
Síndrome Urémico Hemolítico. En: La Red SaNNA. Reichenbach JA et al, editores. 2021; p 464-
467.

Síndrome urémico hemolítico

*Los días de anuria son determinantes en la morbimortalidad del síndrome urémico

hemolítico.
El Síndrome urémico hemolítico (SHU) en Argentina es endemoepidémico, representa la
principal causa de insuficiencia renal aguda (IRA) orgánica y la segunda causa de insuficiencia
renal crónica (IRC) en pediatría.

Definición: microangiopatía trombótica, caracterizándose por una tríada clásica: Anemia

hemolítica, trombocitopenia e Insuficiencia renal aguda. Afecta más frecuentemente a niños/as
menores de 2 años.

Etiología: puede ser infeccioso (típico o D+) o no infeccioso (atípico o D-).

- La primera es la forma más común de SHU en pediatría, presentando el pródromo de

diarrea sanguinolenta y asociado a la producción de una toxina (verotoxina), donde
encontramos como agentes causales: E. Coli O157 H7, Shigella, Stp. pneumoniae,
Salmonella, Campylobacter, Aeromonas, HIV y otros.
- En el segundo grupo se encuentra el idiopático, el hereditario (autosómico dominante
o recesivo), y el asociado a enfermedades sistémicas o a tóxicos.

Clínica:

Es una microangiopatía sistémica con compromiso principal del riñón, del colon y del SNC. Con
anemia por hemólisis y fallo renal agudo, con hipertensión arterial, oligoanuria, acidosis
metabólica, hiperkalemia, hiponatremia, edemas.

Encontraremos: palidez, astenia. Antecedente de síndrome gastrointestinal agudo con o sin

deposiciones sanguinolentas. Oligoanuria o anuria. Hematuria. Dolor abdominal y sangrado
rectal (colitis hemorrágica). Hipertensión arterial. Compromiso del sistema nervioso central
(convulsiones en el 30% de los casos). Petequias por plaquetopenia.

Comienza luego de 1 a 8 días de la ingesta de alimentos. Las formas graves se presentan

inicialmente con: Compromiso colónico intenso. Compromiso del sistema nervioso central.

Puede simular:

o Deshidratación con IRA

o Sepsis
o Meningococcemia
o Invaginación intestinal
o Púrpura trombocitopénica idiopática
o Otras causas de insuficiencia renal aguda

Diagnostico: se realiza a través de la clínica, los parámetros de laboratorio y el antecedente

epidemiológico.

Exámenes:

o Hemograma con recuento plaquetario: Encontraremos leucocitosis inespecífica,

anemia creciente hemolítica y plaquetopenia. Esquistocitos o glóbulos rojos crenados
en el frotis.
o Frotis de sangre periférica con búsqueda de esquistocitos
o Función renal: Signos claros de insuficiencia renal aguda de causa orgánica. Urea y
creatinina elevada. Orina completa con signos de daño renal por microangiopatía.
o Ionograma con hiperkalemia e hiponatremia.
o Estado ácido-base con acidosis metabólica por fallo renal.
 o Radiografía de tórax. Signos de insuficiencia cardíaca a veces por hipervolemia.
o ECG con signos de hipertrofia ventricular y/o de arritmias por la hiperkalemia.
o Coprocultivos. Hallazgo de Verotoxina libre en materia fecal.

Conducta: Es trascendente una rápida derivación al centro de diálisis regional. El tratamiento

en la etapa aguda incluye el manejo de la Insuficiencia renal aguda, la anemia hemolítica y de
las alteraciones neurológicas y gastrointestinales.

El aporte hídrico se limita a las pérdidas insensibles más las concurrentes. La diálisis peritoneal
se realiza en pacientes anúricos, con hiperkalemia severa, acidosis metabólica grave,
hiponatremia sintomática, insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón por hipervolemia o
en niños/as con compromiso neurológico.

Bibliografía: Berroeta M, Brandimarte L, Bulthe Bocchieri A, Coronel P, Garciarena M, Giulianelli

F, Guarda C, Guerra N, et al. Previniendo lo evitable, el Síndrome Urémico Hemolítico. En: La
Red SaNNA. Reichenbach JA et al, editores. 2021; p 831- 832

Previniendo lo evitable, el Síndrome Urémico Hemolítico

El Síndrome Urémico hemolítico es una enfermedad infecciosa transmitida por alimentos. Es

endémica en nuestro país, es decir, que se trata de una enfermedad infecciosa que afecta de
forma permanente o en determinados períodos a una región.

 Es la primera causa de insuficiencia renal aguda (fallo renal) en niños/as menores de 5

años, y la segunda causa por la cual los/as chicos/as requieren un trasplante renal.
 Compromete principalmente los riñones, la sangre e intestino, como así también
involucra al sistema nervioso, corazón y páncreas.
 Aún hoy no hay tratamiento de la causa, sólo de las consecuencias que esta
enfermedad produce, por lo que es muy importante su prevención.
 Se presenta generalmente en primavera -verano pero puede ocurrir también durante
el año.

Agente causal: es una toxina, denominada Shigatoxina, que es producida por la bacteria
Escherichia Coli que se encuentra en el intestino del ganado vacuno y de personas que a su vez
contaminan alimentos, agua y medio ambiente. Los vacunos son el principal reservorio de esta
bacteria.

¿Cómo se contagia? La contaminación es directa al consumir alimentos o aguas contaminadas

con la bacteria Escherichia coli. También se produce por el contacto directo con personas o
animales infectados. y Existe la contaminación cruzada, eso quiere decir que alimentos
contaminados se ponen en contacto con alimentos no contaminados. Esto es especialmente
riesgoso en alimentos que se consumen crudos. La transmisión de persona a persona, cada vez
más frecuente, se produce por el lavado inadecuado de manos luego de ir al baño.

¿Qué alimentos son los más riesgosos? Carne vacuna, carne picada, verduras y frutas no
lavadas adecuadamente, jugos no pasteurizados, agua no potable, productos lácteos
principalmente cuando pierden la cadena de frío.

¿Cuándo contactar a un médico? Diarrea con sangre, Disminución de la eliminación de orina,

Palidez, Dolores abdominales, Vómitos, Cambio de carácter (Decaído, Irritable)
¿Cómo podemos prevenirlo?

- Lavarse siempre las manos con agua y jabón antes de comer o manipular alimentos,
después de tocar alimentos crudos, ir al baño o cambiar pañales.
- Cocinar bien las carnes hasta que no queden rosadas ni jugosas por dentro, ya que la
bacteria que causa la enfermedad muere en la cocción a más de 72 °C. Se recomienda
tener especial cuidado con la carne picada y si es posible, evitarla.
- A un/a niño/A con diarrea nunca darle medicamentos, en especial antibióticos.
- Consumir y ofrecer únicamente lácteos pasteurizados.
- Alimentar a los/as bebés con leche materna durante los primeros 6 meses de vida, y
extender su consumo de manera complementaria hasta los 2 años de edad.

(La adecuada manipulación de los alimentos y el uso de agua segura para tomar y lavar los
alimentos, son las mejores formas de prevenir enfermedades diarreicas y el SUH (síndrome
urémico hemolítico).

Bibliografía: Albaitero C, Chalde MA , Laboratto L, Lanchez MB, Mostafa G, Neme ML.

Prevención del síndrome urémico hemolítico. En: La Red SaNNA. Reichenbach JA et al, editores.
2021; p 833- 834
Bibliografía: Ramírez F, Síndrome urémico Hemolítico, PRONAP, 2019; (1): 15-43

SUH: se define clínicamente por la aparición repentina de anemia hemolítica

microangiopática, plaquetopenia e injuria renal aguda.

La correlación anátomo-patológica de este síndrome es la microangiopatía trombótica

Principal reservorio de cepas Escherichia coli productora de Shigatoxina (STEC) es el ganado

bovino, que actúa como portador asintomático, liberando estas bacterias al ambiente
mediante las heces

Vías de transmisión de STEC: consumo de alimentos o agua contaminados, contacto directo

con animales y persona a persona (vía fecal oral). En el caso del agua, su contaminación puede
deberse a la descarga de materia fecal en aguas de recreación o en aguas de pozo.

Epidemiología: es la primera causa de insuficiencia renal aguda y la segunda de enfermedad

renal crónica (ERC). Las tasas de Argentina son las más altas reportadas en todo el mundo. Los
grupos más afectados continúan siendo los menores de 5 años.

Los picos más altos de la enfermedad ocurren en los meses cálidos

*Todo paciente con MAT y diarrea asociada a STEC tiene diagnóstico de SUH típico,
independientemente de la edad.

Control epidemiológico:

- Como una de las vías de transmisión de STEC es el contacto directo persona-persona,

se recomienda evaluar a los contactos cercanos sintomáticos del paciente (mayor de
4 horas, 5 días a la semana) con una muestra de coprocultivo
- Durante la internación del paciente, deben extremarse las medidas para evitar el
contagio (aislamiento de contacto)
- Al egreso hospitalario, no se recomienda la reincorporación a jardines de infantes y/o
colegios hasta no tener dos coprocultivos negativos separados por al menos 48 horas

Patogenia

Dentro de las cepas de STEC, la O157: H7 es el serotipo que se asocia con mayor frecuencia a
SUH. Estas cepas producen dos tipos de toxinas: Stx1 y Stx2

La Stx2 es la más agresiva y la que más frecuentemente se detecta en Argentina.

El período de incubación entre la infección y el desarrollo de la diarrea suele ser de 1 a 8 días

luego de haber sido ingeridas; las cepas STEC posteriormente alcanzan el colon gracias a su
resistencia al PH ácido del estómago, adhiriéndose a su mucosa por acción de una proteína
denominada intimina.

Luego de esta unión, se produce la lesión patognomónica de las enfermedades relacionadas

con STEC o lesión AE caracterizada por la desorganización de las microvellosidades, hecho que
se acompaña de inflamación local y de la diarrea acuosa que se observa al inicio. La liberación
de Stx produce daño de la microvasculatura del colon originando la diarrea sanguinolenta.
Finalmente la toxina es traslocada a través del epitelio intestinal alcanzando la circulación
sistémica.

la Stx inhibe la síntesis proteica y causa la muerte celular. Como consecuencia se expone la
membrana basal capilar, lo que desencadena activación plaquetaria y trombosis intravascular.
Al mismo tiempo se ponen en marcha mecanismos inflamatorios caracterizados por
leucocitosis y activación de los neutrófilos. El aumento del consumo de plaquetas y la
destrucción secundaria a su activación intravascular, determinan la trombocitopenia

Cuadro clínico

El cuadro comienza con un período prodrómico caracterizado por diarrea, vómitos, fiebre y
dolor tipo cólico abdominal. La diarrea inicialmente es acuosa y en pocos días suele hacerse
mucosanguinolenta. La ausencia de sangre en las deposiciones no descarta el SUH.

- Compromiso hematológico - Anemia hemolítica microangiopática: hemoglobina (Hb)

menor a 10 g/dl con esquistocitos o crenados en el frotis periférico.
La hemólisis intravascular se acompaña de: • LDH elevada • Haptoglobina indetectable
• Bilirrubina indirecta elevada • Aumento de reticulocitos
En el SUH la prueba de Coombs es negativa.
+ plaquetopenia + leucocitosis

* Tanto el grado de plaquetopenia como el de anemia no se relacionan con la severidad del

fallo renal

- Compromiso renal: La injuria renal está presente en todos los pacientes. La hematuria
microscópica es un hallazgo constante y habitualmente se acompaña de proteinuria. La
gran mayoría presenta caída de filtrado glomerular que se manifiesta por aumento de
la urea, creatinina y alteración del medio interno
En la mitad de los niños con SUH el daño renal es severo, con requerimiento de diálisis.
Puede detectarse hipertensión arterial (HTA) en general asociada a hipervolemia.
- Sistema Nervioso Central (SNC): puede estar afectado en el 25% de los pacientes. El
niño puede presentar desde irritabilidad y somnolencia hasta convulsiones

Diagnóstico

La presentación clínica inicial es la de un niño con diarrea, habitualmente sanguinolenta, con

decaimiento, palidez e irritabilidad. En caso de diarrea profusa, el niño puede presentarse
deshidratado con los signos clásicos de enoftalmos, mucosas secas, taquicardia, hipotensión,
pulsos débiles y relleno capilar enlentecido.

El hallazgo de edemas es frecuente y no necesariamente indica sobrehidratación, sino que

puede reflejar la presencia hipoalbuminemia y/o capilaritis (aumento de la permeabilidad
vascular).

Si bien el SUH es fácilmente reconocido por la tríada clásica que lo define (hemólisis, consumo
de plaquetas y compromiso renal) esta tríada no siempre se manifiesta en forma completa al
inicio de la enfermedad por lo que es muy frecuente que estos niños realicen más de una
consulta hasta el diagnóstico definitivo.

Hemólisis: algunos pacientes se pueden presentar con niveles de Hb normal, lo que no

descarta la hemólisis.

Recuento plaquetario: un recuento mayor a 150.000/mm3 tampoco descarta la enfermedad,

Compromiso renal: está presente siempre desde el inicio. Si bien la creatinina puede ser
normal, el sedimento urinario se observará alterado: el 100% de los pacientes tiene al menos
microhematuria, con o sin otras alteraciones del sedimento.
***Recientemente la definición de SUH ha sido revisada e incluye: • hemólisis, en lugar de
anemia, • consumo de plaquetas en lugar de plaquetopenia, • signos de injuria renal en lugar
de insuficiencia renal aguda.

Estudios iniciales

Laboratorio: hemograma con frotis y recuento de plaquetas, creatinina, urea, ionograma,

estado ácido base, LDH, glucemia, análisis de orina y coprocultivo.

Luego de confirmada la enfermedad se determinarán también: ácido úrico, calcio, fósforo,

transaminasas, proteinograma y haptoglobina.

Detección de E. coli productora de Shigatoxina (STEC): Debe obtenerse muestra de materia

fecal sin demora. Métodos:

- Citotoxicidad específica en células vero para detección de Stx libre en materia fecal:
- Inmunoensayos para detectar E coli O157 y/o Stx libre en materia fecal
- Aislamiento de STEC O157 y no O157 en materia fecal.
- Detección de anticuerpos antilipopolisacáridos sero grupo-específicos anti O157, O145
y O121 por glyco-iELISA en suero del paciente

* En caso de sospecharse alteración cardiológica por desequilibrio hidro-electrolítico es

necesaria la valoración del ECG.

Diagnósticos diferenciales

- Coagulación intravascular diseminada (CID)

- SUH asociado a neumococo
- SUH atípico
- Déficit de vitamina B12
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Drogas

Tratamiento

* Todo paciente con diagnóstico de SUH debe ser hospitalizado. No existe una terapia
específica; las medidas de soporte siguen siendo el pilar del tratamiento.

1. Aporte hídrico
2. Manejo de electrolitos (sodio y potasio)
 3. Manejo de las alteraciones hematológicas: Anemia. Las transfusiones de glóbulos rojos
(GR) están indicadas cuando la concentración de Hb es igual o menor a 7 g/dl. Se
administrarán 14 ml/kg de GR en forma lenta y bajo estricto control hemodinámico
+ Plaquetopenia. La administración de plaquetas debe evitarse ya que podría aumentar
teóricamente la formación de microtrombos agravando la enfermedad
4. Manejo de la hipertensión arterial: El tratamiento podría orientarse en primer lugar a
corregir la hipervolemia
5. Terapias de reemplazo renal: las indicaciones de diálisis en el SUH coinciden con las de
injuria renal aguda:
 Alteraciones electrolíticas severas refractarias al tratamiento médico
(hiperkalemia, acidosis, hiponatremia).
 Sobrecarga de volumen asociada a insuficiencia cardíaca, edema
agudo de pulmón, hipertensión inmanejable o hiponatremia severa
(dilucional).
 Síntomas y signos de uremia.
 Compromiso neurológico
6. Manejo nutricional: l objetivo es alcanzar una meta calórica de 120 cal/kg/día en
lactantes y de 1.300-1.600 cal/día en niños mayores. Se debe restringir el aporte de
sodio, potasio y fósforo en la dieta
7. Medidas generales
 Aislamiento de contacto
 Actualmente no se recomiendan los antibióticos para el
tratamiento de la infección por STEC.
 Ajuste de medicaciones de acuerdo al filtrado glomerular

Evolución y pronóstico: Más del 95% de los niños se recupera en la etapa aguda, siendo la
mortalidad menor al 4%

Prevención primaria de la enfermedad:

- Asegurar la correcta cocción de la carne, la bacteria se destruye a los 70°

- Tener especial cuidado con la carne picada
- Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para trozarla antes de
ser ingerida.
- No consumir jugos de fruta no pasteurizados.
- Lavar cuidadosamente verduras y frutas
- Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón)
- Consumir agua potable. Ante la duda hervirla.

Video campus: Balance Hídrico

Las necesidades basales son el requerimiento básico de nutrientes y agua que un paciente
debe recibir en 24 horas según peso, superficie corporal o calorías metabolizadas. Estas deben
administrarse con dextrosa 5 % y el agregado de cloro, sodio y potasio.

Si el paciente pesa menos de 30 quilos

Método Holliday Segar

Si el paciente pesa más de 30 quilos:

Balance hídrico: se define como un equilibrio constante entre las ingestas y las pérdidas de
hidroelectrolíticas en un tiempo determinado

*BH: volumen de ingresos – volumen de egresos

Balance positivo: puede darse porque ingresa mucha agua y electrolitos o bien estos no se
están eliminando normalmente

Balance negativo: puede darse porque ingresa poca agua y electrolitos o bien se están
eliminando más de lo normal.

Ritmo diurético: se define al ritmo diurético como el volumen de orina eliminado en 24 horas o
en las horas de evaluación del paciente

*RD: diuresis/peso kg/hs de evaluación

Valor normal: 1-3ml/kg/h

Video interpretación de análisis de orina

*Conservación: se recomienda que la muestra sea entregue de manera inmediata, puede estar
en temperatura ambiente por 1 hora y refrigerada por 4 horas

Falsos positivos: contaminación por otras secreciones, mala refrigeración, contaminación con
antisépticos, errores de laboratorio.

Falsos negativos: tto con ATB previo, obstrucción ureteral completa, lesión renal localizada,
orina con pH muy bajo, densidad urinaria disminuida, microorganismos especiales que
requieren otros medios de cultivo, insuficiente retención urinaria, recoger la orina en otro
recipiente y luego pasarlos al frasco estéril.

Examen físico de la orina

- Aspecto: debe ser claro limpio, pero puede ser turbio (presencia de bacterias, cristales,
células), lechoso (piuria, por gran ctde neutrofilos, presencia de lípidos) y espumoso
(proteinuria)
- Color debe ser amarillo claro (anaranjada: deshidratación marcada, alto consumo de
betacarotenos etc., marrón o coca: deshidratación grave, roja: lesión en el tracto
urinario, SUH etc.)
- Olor: inoloro.

Examen químico de la orina: se da en la tira reactiva y nos proporciona las informaciones:

densidad (ctde de relativa de solutos que contine un volumen definido de orina, hipostenuria
menor a 1.005 g/l o hiperestenuria mayor 1.030 g/l), PH urinario (normalmente acida entre 5 y
6) *no se debe inferir pH sérico a través del pH urinario, proteínas (si este parámetro esta
alterado se debe repetir para confirmar diagnóstico de proteinuria), nitritos (detecta
bacteriuria por enterobacterias, se debe evaluar en conjunto con la reacción de leucocito
esterasa como marcado de inflamación) *nitrito + leucocito esterasa tiene especificidad de
99% para ITU, glucosa, cetonas, grupo hemo (puede indicar hematuria, si hematuria es
negativa: hemoglobinuria -plasma rosado: hemolisis. Mioglobinuria – plasma claro:
rabdomiólisis), bilirrubina

Examen microscópico de orina

Leucocitos: + de 5 por campo es patológico y la causa + frecuente: ITU

Eritrocitos: +de 5 por campo indica hematuria. *Importante ver la morfología (pequeños
dismórficos: origen glomerular / mayor tamaño y eumórficos origen extraglomerular)
Células, bacterias, cilindros (se observan en glomerulopatías y se puede ver en forma
transitoria en deshidratación y fiebre. Los hialinos son inespecíficos, suelen marcar
deshidratación), cristales

Resumen