MEDICINA III

HEMATOLOG
HEMATO: INTRODUCCIÓN
Docente: ÍA Dr. Vega Nº de Teórica: 17 ROTE Nº
Univ. Gómez Gil Gary Brian 2
Transcriptor: Revisor Univ. Vladimir Mendoza
Empieza la hemostasia primaria inmediatamente en segundos o
milésimas empieza la hemostasia secundaria son casi simultaneas.
SINDROME HEMORRAGICO POR DEFICIT
DE FACTORES Las cascadas de coagulación permiten la coagulación, iniciando con:

Cuando nos enfocamos en los síndromes hemorrágicos: es importante La activación factor titular mediante la injuria o noxa hacia el endotelio,
tomar en cuenta, que se está frente a un paciente en una situación en unidad funcional del vaso sanguíneo, las partículas que han sido
la que está sangrando, es decir esta con hemorragia que no es una introducidas, cargas negativas, puede ser proteínas, todo lo que pueda
hemorragia de causa traumática o quirúrgica, porque dependiendo de ayudar a activación del factor tisular.
la situación del paciente hay que suturar o hay que corregir ese hueso Este factor tisular mediante, el factor tisular más el factor VII, van a
expuesto, etc. empezar mediante los fosfolípidos a formar un complejo el factor tisular
Muchas veces esas hemorragias son de causa espontánea. Entonces, y el factor VII activado dando inicio a la vía extrínseca, este complejo
¿Qué tenemos que hacer frente al paciente? tenemos que afrontar esta activa a los demás factores hasta la formación de trombina por último
situación con un objetivo principal que es identificar la causa. la trombina da paso a la formación de fibrina con la posterior
estabilización por el factor trece. (Repasar la cascada de coagulación)
1. HEMOSTASIA
Cuando hablamos de hemostasia hay una balanza, si hay cambios en
Es proceso fisiológico, que sirve para mantener el flujo sanguíneo el equilibrio de la hemostasia puede haber mayor o menor tendencia a
adecuado normal, manteniendo la integridad del endotelio. De esa la coagulación.
manera, solo vamos a poder tener un flujo sanguíneo y que los vasos
sanguíneos cumplan todas sus funciones. 3. SÍNDROME HEMORRÁGICO
Ante un paciente que vamos a enfocar coagulopatía, alteraciones o
2. CLASIFICACIÓN.
síndrome hemorrágico a causa de déficit de factores de coagulación
2.1. Primaria. Tiene como objetivo el reclutamiento de la activación entonces, tener en cuenta que clínicamente que está sangrando
plaquetaria En otras palabras, la formación del tapón plaquetario,
El diagnóstico de una coagulopatía se da muchas veces como un
también llamado coágulo blanco, que es muy sensible y se degrada
descubrimiento fortuito, es decir entran a operar una vesícula, un
rápidamente, todo lo que se ha adherido se va por el flujo.
apéndice, entonces el paciente no para de sangrar, son eventos muy
2.2. Secundaria. Es la activación del sistema de coagulación, o sea, recurrentes y esto es algo muy importante que nosotros tenemos que
las cascadas de coagulación, con el fin de tomar el coagulo de fibrina, tener en cuenta en la evaluación.
que se va a enmarañar con el coagulo blanco, glóbulos rojos, glóbulos
Las mujeres son portadoras de hemofilia, la hemofilia es una patología
blancos y todo lo que vean en sangre, proteínas, para formar el coagulo
ligada al sexo, el varón expresa la enfermedad es decir sangra, esto
de fibrina.
no excluye que una mujer con hemofilia no sangre, por ejemplo: si tuvo
el caso de una portadora en el hospital, cuando lo operaron el

P
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HEMATO: INTRODUCCIÓN
ÍAcomplicó, entonces
apéndice, se se tuvo que hacerle apoyo de
factores, por el riesgo el sangrado.
Recordar que el coágulo de fibrina, le sigue un procedimiento posterior,
la degradación del coagulo la fibrinólisis. Tener en cuenta que hay
pacientes con coagulopatías de características autosómicas y
recesivas como tal en tantos factores, entonces la historia familiar
negativo de un paciente, (es decir que no tenga historia familiar de
sangrados), no excluye causa hereditaria, porque muchas veces 5. DIAGNOSTICO LABORATORIAL.
puede saltar generaciones o que sea una mutación que inicie con dicha
generación. Cuando es de causa adquirida, a cualquier edad puede • Tiempo de sangría: Valora la actividad y la función de las
pronunciarse la manifestación hemorrágica. plaquetas.
• Tiempo de protrombina: Valora las vías de coagulación, vía
La historia familiar está presente cuando es característica hereditaria,
extrínseca, común y final.
por eso tenemos que hacer una anamnesis también dirigida a la
• Tiempo parcial de tromboplastina activada: Valora la vía
familia.
intrínseca, principalmente la vía común
El tipo de hemorragia generalmente es localizada cuando es • Tiempo de trombina: que es la vía final que quiere decir que a
hereditaria, por ejemplo, hace una hemartrosis. partir del factor Xa se va formando la trombina.
• El dosaje de fibrinógeno y factores de degradación de
Y la asociación de enfermedades o fármacos, obviamente, va a estar
fibrinógeno para identificar disfibrinogenemia, se forman
ausente en los pacientes que son de causa hereditaria, porque
moléculas similares a los fibrinógenos, pero no lo son entonces
tenemos que excluir cualquier causa.
hace que no exista la hemostasia final.
4. EVALUACIÓN CLÍNICA. • Panel inmunológico

Identificar: 6. EVALUACIÓN INICIAL DE PACIENTE CON TTPA

PROLONGADO
• Comienzo tardío
• Epistaxis bilateral recurrente Si yo tengo un TTP prolongado con plaquetas normales y un TP
• Hematomas en tejidos profundos/ hemartrosis (hemofilia A o B normal, ¿Qué hago? Tengo que mezclar 50-50, con un paciente que
y EVW3) este con tiempos adecuados. Entonces, si es normal la corrección
• Hemorragias quirúrgicas o traumáticas posterior de mi plasma (del tiempo) yo tengo que tomar en cuenta que
• Menorragias esto puede ser un déficit aislado de la vía intrínseca o de factores
• Diátesis hemorrágica hereditaria tienen historia familiar múltiples, es decir una alteración combinada muy rara.
o Ligada al sexo: hemofilia Un TP prologado, un TTP normal y plaquetas normales. Mezclando, y
o Autosómica recesiva: F II, V, VII, IX, X si es normal, si corrige TP, entonces, esto es para ver factores aislados
o Autosómica dominante: EVW, Rendau Oslez como el VII, es raro su déficit, pero es uno de los factores de
coagulación deficiente, en más frecuencia el factor VII

P
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HEMATO: INTRODUCCIÓN
ÍA Muchas veces una hepatopatía crónica, el paciente va a estar con TTP
prolongado, plaquetopenia, pero no sangra, es asintomático.
Antes de realizar un procedimiento invasivo, diagnóstico, terapéutico,
si hay hepatopatía aguda, de un sangrado, en ese momento se debe
corregir por la intensidad del sangrado.
Deficiencia adquirida en paciente con factor de vitamina K
dependientes: Se da por efecto de anticoagulantes, por escaso
aporte nutricional, (la espinaca tiene buen aporte de vitamina K),
alcoholismo, síndrome de mala absorción, alimentación parenteral y
perdida de depósitos, tratamiento antibiótico porque va a haber
remoción de la flora intestinal saprofita que participa en el metabolismo
de la vitamina K.
¿Qué hacemos ante estos pacientes con exceso de Warfarina,
pasados en dosis, sin vitamina K, por la dieta y por todas las
condiciones que hemos dicho?, sustituimos Vitamina K, forma activa
El déficit de FVII es el más frecuente qué se puede esperar por causa (fitomenadiona), como puede haber vía oral en gotitas, pediátrico,
congénita o por un déficit de producción, tener en cuenta la diez miligramos se pueden dar cada ocho horas.
anticoagulación con anticumarinicos, la presencia de CID, revisar la
imagen. Es importante recalcar que es casi inmediato el efecto endovenoso,
pero a constante aplicación. En cambio, vía oral, tienes que esperar un
Entonces ya tienen en cuenta que cuando tengan un paciente y lo tiempo.
transfunden y le vuelven a tomar el tiempo de coagulación y estos no
corrigen, no tendrá algo de base este paciente, ver enfermedad 7. PACIENTE BAJO TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE SIN
hepática, etc. SANGRADO.
Preguntas que dio el doctor ¿A partir de qué célula se produce Esto en contexto de warfarina, el INR se debe manejar de 2 a 3
heparina?, ¿Qué factores no se producen en el hígado? depende de la patología, si se tiene una válvula mitral mecánica de 2,5
a 3,5. Entonces son rangos que uno debe manejar, ¿Qué pasa sí?
En hepatopatías crónicas está relacionada con el déficit de producción tengo un paciente con INR 5 a 9, que no está sangrando, entonces,
de cualquier factor que sea de producción hepática, determinó su riesgo sangrado, si tiene bajo el riesgo de sangrado,
hipofibrinogenemia, déficit de síntesis de inhibidores de la coagulación, entonces, descontinuo el anticoagulante y lo controlo en 48 horas con
déficit de vitamina K, aumento la actividad fibrinolítica, acá no da otro tiempo.
tiempo de que el coagulo de fibrina tenga actividad, se une a un
coagulo blanco y la actividad fibrinolítica es superior. Si tiene alto riesgo de sangrado, que quiere decir eso, pacientes con
patologías de base, por ejemplo, insuficiencia renal, donde puede
¿Cuándo debo corregir estos tiempos (desordene de la haber recirculación, o se asocie a otra causa donde no voy a tener
coagulación)? vitamina K (hepatopatía) y uso de AINEs, que es muy muy

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ÍA en pacientes
contraindicado con Warfarina, entonces, hago una El factor XIII es muy importante ya que se utiliza en el sangrado del
corrección con vitamina k. cordón umbilical, recordado a los recién nacido se les inyecta vitamina
k, tener cuidado con un hematoma.
Ya sea vía oral o endovenosa, le hago un control cada 24 horas para
ver cómo está corrigiendo mis tiempos. 9. NIVELES DE FIBRINÓGENO INDETECTABLE:
¿Con qué tiempo corregirían? Se realiza en nuestro medio y se hace cuando hay sangrado caso leve
de cordón umbilical, postcircunsicion y cerebrales. La orientación inicia
Aparte de INR será con el TP que es directamente proporcional a la
cuando el paciente tiene alguna alteración motora lo que se pueda
actividad de la protrombina es indirectamente proporcional al tiempo, o
evaluar en primeras 24 horas, tomar en cuenta factores autoinmunes
sea, mayor tiempo, menor actividad.
10. CRIOPRECIPITADOS
Entonces, para que no se confundan un poco cuando les dan los
valores de laboratorio. Ej: en un abuelito que no ha entendido la Dosis: CRIOPRECIPITADOS mantener valores por encima de 50. lo
indicación de dosificación y presenta un INR de 9-20 no está normal es tener de 200 para arriba o de 150 depende del estándar de
sangrando, se les indica vitamina K, sí o sí, vía oral o endovenosa, con
control cada 24 horas, monitoreo de seguimiento se le interna. laboratorio. Tener 50 para arriba son hemostáticos todavía.

Paciente con sangrado, con evidencia sangrado, suspensión del Plasma fresco congelado o plasma fresco
anticoagulante, como en todo anticoagulante, la primera Recordar, manejo de soporte de la hemostasia.
contraindicación es sangrado evidente, reposición de factores vitamina
k dependientes con plasma fresco-congelada, transfusión, cuál es la Por cada ml de Plasma Fresco, ¿cuánto corrige de cualquier factor?
fuente rica de factores, el plasma Incrementa 1% la dosis recomendada es de 15 – 20 ml/kg

Concentrado de factores k dependientes, estamos hablando del Indicaciones:

complejo protrombinico que es el protromblex, todo lo que tenga
• Sangrado persistente
vitamina K dependientes, el Protromplex y completar la corrección con
vitamina K. • Actividad de protrombina menor a 50
En caso de paciente que será sometido a una biopsia hepática, cuya
8. MANEJO DE LA HIPOCOAGULACIÓN:
biopsia sangra mucho, la corrección de la coagulación es rápida, pero
El déficit de factores puede ser cualquiera el más común es el factor de duración corta, si uso plasma fresco congelado, por ejemplo, no
VII, aun así, el uno en 2 millones. está con tiempo prolongado yo le transfundo dos días antes, espero
que se haya corregido.
Sangrados grados en pacientes quirúrgicos con historial clínico
¿Cuánto tiempo dura un factor de coagulación? Hasta ocho horas.
El factor VII recombinante, llamado en nuevo 7, que se utiliza como Entonces, si se va a hacer un procedimiento se hace dos horas antes.
agentes bypaseantes, que se usan sí no se pude usar factor VIII, Y la limitación del volumen, pacientes con tendencia a la sobrecarga,
porque voy a producir más autoanticuerpos exógenos, utilizo otro ancianos, falla cardíaca, tener cuidado con la demanda de plasma
hemostático del factor XI y del factor XIII.

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ÍA
Concentrados de complejo protrombínico • Ácido tranexámico: Dosis de carga 10 -16mg/kg y
mantenimiento 10mg/kg/hora en infusión continua hasta control de
sangrado.
• Ácido aminocaproico: Dosis de carga 70 – 150 mg/kg y
mantenimiento de 15 – 30 mg/hora en infusión continua hasta
control de sangrado.
Mucho cuidado, el ácido tranexémico ante hematurias, porque puede
dar lugar a la formación de coágulos a nivel de la uretra
Factor VII activado
Para pacientes con inhibidores de factores de hemofilia, que tienen
contraindicaciones absolutas de recibir plasma fresco, por
antecedentes, reacciones transfusionales, grupo o cualquier cosa.
Vitamina K
Hemofilia: Es una patología ligada al sexo la alteración sobre todo de
los genes F8 y F9, pero es la deficiencia, no hay el puenteo de estas
Todos estos factores y los anticoagulantes naturales: proteína C, proteínas, y ahí está todo el problema.
proteína S y heparina.
La clasificación de hemofilia:
Recomendación: 25 – 30 Ul/kg controla la hemorragia y previene el
sangrado durante o después de la cirugía. • Hemofilia A, deficiencia de factor ocho, congénita.
• Hemofilia B, deficiencia, de factor nueve.
Crioprecipitados
• Hemofilia C, deficiencia, factor XI.
Contiene FVIII, FVW, fibronectina y FXIII
Las adquiridas por autoinmunidad, porque hay formación de
DOSIS: Una unidad por cada 7 a 10 kg es como las plaquetas, no hay autoanticuerpos que pueden ir directo al factor VIII a inhibirlo, y eso se
una unidad por cada 10kg. llama hemofilia adquiridas.
Indicación: Pacientes con patologías hemofilias, deficiencias del FXIII Importante: tener en cuenta en hemofilia la historia clínica completa,
lo que tiene aportando en las patologías por deficiencia. quiere decir familiar, sangrado, etc.

• Pacientes con un fibrinógeno <100mg/dl 11. Tratamiento:

Antifibrinolíticos ¿Cómo se trataba antes?
Evitan o apoyan a que se recaiga la fibrinólisis principalmente, también Transfusiones de plasma fresco, transfusiones de crioprecipitados,
son bypasiantes. pero esta tenía mucha tendencia a las infecciones, mucho paciente con
VIH, mucho paciente con virus de la Hepatitis C.

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ÍA Cuadro de fibrina desde el factor tisular y los anticoagulantes naturales
que hay, que sucede, hay una activación de la cascada de coagulación
Cuando haga mención a transfusionar, se va a ver un poco la historia,
y se forman microtrombos, a la circulación, a la microcirculación, que
cómo ha ido siendo la parte de las complicaciones transfuncionales. La
van a causar diferentes daños en tejido.
sustitución, posteriormente, de factor de VII, en este caso, VIII y IX,
pero que sea derivado del plasma, por mecanismo, después de Y al mismo tiempo se agota estos factores de coagulación, inclusive
derivado del plasma. las plaquetas, hay consumo, y el paciente sangra, es un giro terrible de
trombótico hasta sangrado, y esto da lugar a la falla multiorgánica.
Después, factor deficiente recombinante, ya de manera recombinante,
sustituida. Lo que tenemos actualmente, pero esto empezó desde la Entonces, la falla multiorgánica puede ser a nivel neurológico, a nivel
década de los noventa. de piel como las gangrenas, renal, la falla pulmonar, gastrointestinal
una ulcera y la anemia microangiopática porque hay fenómenos
Hoy en día tenemos el hemici Sumap, un anticuerpo monoclonal, por hemolíticos.
ejemplo, es de la parte del gen F8 y F9, la proteína donde tiene que
anular, el F8 y F9. ¿Cómo se maneja?
Hay también nuevas terapias orales antihemofílicas que están todavía En principio, el tratar la forma específica de la enfermedad.
en fases de investigación.
Manejo de soporte clínico
12. CID (coagulación intravascular diseminada)
1. Tratar de forma específica la enfermedad/etiología que produce
Es una patología, una entidad que es complicado, puede estar la CID.
diferentes causas sobre todo sepsis, gérmenes, traumas, en embolias 2. Manejo de soporte clínico para la CID.
grasas, esto es traumático. y el cáncer y sobre todo en leucemia a. Alteración de la coagulación/plaquetopenia no está indicado
mieloide aguda M3 la promielocitica, complicaciones obstétricas, tratamiento de soporte con hemoderivados por corrección del
alteraciones vasculares, aneurisma, dispositivos, prótesis, válvulas, laboratorio salvo pacientes con sangrado activo que requieran
procedimiento invasivo o cirugía.
todo lo que pueda estar con un dispositivo anexo a la economía b. Pacientes con tromboembolismo clínico o extenso depósito de
humana, reacciones tóxicas, venenos y otras cosas, y alteraciones fibrina (purpura fulminans) se debe evaluar uso de:
inmunológicas: alergias severas, rechazos al trasplante. i. Heparina.
Una mortalidad de 40 – 80%, es un rango variable, o sea, o sale o no ii. Concentrados de antitrombina III.
sale. iii. Concentrados de proteína C activada.
iv. Inhibidores de la vía de factor tisular.
Tener en cuenta factores como:

• Edad avanzada
• Severidad de la falla orgánica
• Alteraciones hemostásicas

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 Docente: Dr. Nº de Teórica: 1 ROTE Nº
Univ. Osco Wayra 4
Transcriptor: Univ. Quenta Lizbeth Revisor Univ. -
Univ. Terrazas Herland
independiente por Maurice Doyon en 1911 también era
heparina.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA • 1931 antagonista de la vitamina K, un veterinario
estadounidense detecta que un número elevado de muertes
Es una causa de fallecimiento, no solo de enfermedad, en los de vacas se debían a hemorragias sufridas tras haber
ingerido tréboles enmohecidos. El Doctor Karl Link y sus
pacientes hospitalizados, la trombosis se ha vuelto un fenómeno
colaboradores identifican en los tréboles la molécula
sobre todo asociado al Covid-19 en el que genera, no solo una
complicación o una sintomatología característica, esta asociada con responsable: el difumaron, cuyo antídoto es la vitamina K.
altas tasas de mortalidad. • 1939 Tage Astrup describe por primera vez una proteína
natural anticoagulante, cuyo efecto se multiplica dos mil
1. HISTORIA veces en presencia de heparina. Dicha proteína recibe
sucesivamente los nombres de <proantitrombina=,
• En 1271 se describe el primer caso de trombosis,
<antitrombina III= y por último Antitrombina. En 1965 Olav
recogido en los escritos de Guillermo de Saint Pathus, un
monje franciscano que describe el caso de Raul, un joven Egeberg describe el déficit de esta proteína.
zapatero que sufría los síntomas característicos de la • 1960 se comienza a utilizar clínicamente la angiografía y
trombosis venosa profunda (edemas y dolores la gammagrafía pulmonares. Antes de la aparición de
progresivos en la pantorrilla derecha que se extienden hacia estas pruebas, el diagnóstico de embolia pulmonar se
el muslo) realizaba principalmente tras el fallecimiento de los
pacientes.
• 1856 Rudolph Virchow, un patólogo alemán caracteriza
los factores que favorecen la formación de trombos: • 1970 se descubren los inhibidores naturales de la
estasis venosa, lesiones endoteliales de los vasos coagulación: la las proteínas C y S la primera de ellas,
sanguíneos e hipercoagulabilidad. Estos tres factores descubierta por Jan Stenflo, recibe el nombre de proteína
reciben la actualidad el nombre de <triada de Virchow= C debido a que fue la tercera molécula que examinó en su
• 1867 Armand Trousseau, médico y político francés, protocolo; por su parte la proteína S identificada por
describe la relación frecuente que existe entre la Richard Di Scipio, se llama así debido a que su
descubrimiento se produjo en Seattle.
trombosis y el cáncer, el mismo falleció debido a esta
última enfermedad. Al día de hoy se utiliza la expresión • 1980 se propone el uso de los dímeros D como la prueba
<Síndrome de Trousseau= para referirse a la aparición de de exclusión del diagnóstico de trombosis venosa
varias trombosis en lugares diferentes de forma previa a la profunda y, posteriormente, de embolia pulmonar.
detección de un tumor. • 1993 Bjorn Dalhback descubre una mutación en el gen
• 1916 Jay McLean aísla e identifica moléculas con del factor V de la coagulación, asociada a un mayor
propiedades anticoagulantes a partir de extractos de riesgo de sufrir trombosis. Su nombre deriva de la ciudad
hígado de perro, a las que denomina Heparina. Se holandesa en la que fue descubierto (mutación del
comprueba que el anticoagulante aislado de forma FACTEUR V LEIDEN)

1
 • 2001 la OMS reconoce la relación entre el riesgo de sufrir 1.1. Condiciones que generan la triada de Virchow
una trombosis y los viajes en avión. Los pacientes en
situación de riesgo tienen el doble de posibilidades de
desarrollar una trombosis venosa profunda tras un viaje de
unas 4 horas de duración.
• 2008 sin inicia la comercialización de una nueva clase de
medicamentos: los anticoagulantes orales directos.
Dichos productos se suman a las otras 2 clases existentes
de anticoagulantes; las heparinas y los antagonistas de la
vitamina k.
• 2011 actualización de la prueba de generación de
trombina (PGT) creada en 1953 en Oxford. La PGT es una
prueba funcional que estudia la coagulación en conjunto,
por lo que constituye una vía moderna de análisis de la
hemostasia
• 2015 la el tromboembolismo venoso (TEV) es la tercera
causa de mortalidad dentro de las enfermedades
cardiovasculares (sólo por detrás del infarto de miocardio
y el ictus) y la primera causa de muerte evitable en
pacientes hospitalizados.

1. TROMBOSIS
Rudolf Ludwig Karl Virchow
(1821-1902)
Estableció estas
características en un
fenómeno de trombosis como
condiciones básicas para que
se pueda dar al inicio de la
formación de trombo.
Cuando vemos un paciente postrado en cama producto de una
cirugía, lesión vascular, accidente y se genera un fenómeno
inflamatorio de hipercoagulabilidad, tiene los tres componentes, por
ende, las tablas de predicción clínica nos ayudan para determinar
el riego de un evento trombótico o si la clínica ya lo determina así Cada evento puede sumarse y cumplir con los tres factores
mediante el Dímero D o un estudio de imagen, se llega a registrar fundamentales para que se produzca un estado de trombosis y generar
un evento trombótico. un coagulo, este requerira un tratamiento cuando ya esta presente.

2
Si tenemos un paciente con estas tres caracteristicas se puede dar un 4. SÍNTOMAS
tratamiento de profilaxis.
Se puede observar aumento de volumen, coloración rojiza, calor local.
El profesor Virchow en 1856 en uno de sus primeros tratados de
Se puede realizar la maniobra de Homans: con la rodilla en extensión,
patologia celular, nos muestra las tres caracteristicas que condicionan
a una trombosis estasis venosa, lesiones endoteliales de los vasos la dorsiflexión del pie genera dolor a nivel de la región gemelar. Si es
sanguíneos e hipercoagulabilidad. bilateral, es menos probable que se trate de una trombosis.
Fallece el 5 de septiembre del 1902 tras una caída, con fractura de Cuando se presenta un tromboembolismo pulmonar, al igual que en el
cadera, lo dejan postrado en cama y a los días presenta de manera caso de Virchow, se puede tener disnea (80%), dolor torácico, dolor
súbita disnea, sensación de dolor torácico, malestar general, subesternal, tos y hemoptisis; esos son los síntomas clásicos. Si
hemoptoicos y fallece (teniendo las características que el describió). tenemos un paciente postrado que desarrolla estos síntomas, hay que
Entonces, él descubrió esa tríada: estando postrado, generó lesión sospechar tromboembolismo pulmonar, sobre todo en adultos mayores,
vascular, éstasis sanguínea e hipercoagulabilidad. Con los síntomas pacientes postquirúrgicos y fumadores.
posteriores hizo una trombosis, y luego una embolia pulmonar, que fue
la causa de su fallecimiento.
5. DIAGNÓSTICO
El 13 de octubre, por su nacimiento, se celebra el Día Mundial de la
Trombosis.
La línea de Virchow, la enfermedad de Virchow, el ganglio de Virchow,
además de la tríada, también fueron descritos gracias a él.

2. TIPOS DE TROMBOSIS
Trombos arteriales: compuestos por agregados plaquetarios
(trombos blancos).
Trombos venosos: compuestos por fibrina y eritrocitos (trombos
rojos).

3. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Entonces, primero se genera la lesión vascular, siendo más frecuente
en los miembros inferiores, generalmente a nivel de las venas tibiales
anterior, posterior, poplítea, safenas e ilíaca externa, las cuales son ● Síntomas clínicos.
susceptibles de presentar trombosis. ● Prueba de Dímero D.
● Ecografía Doppler color: si al realizar compresión de la vena
esta no se colapsa, puede tratarse de un caso de trombosis.
Una trombosis arterial es mucho más grave, con más sangrado y
mayor urgencia.

3
Por lo general, en el caso de trombosis venosas en miembros inferiores,
se debe hacer una diferenciación adecuada. La trombosis venosa
profunda (TVP) puede acompañarse o iniciarse por otras enfermedades
como un traumatismo, inflamación, obstrucción linfática, linfoma, etc., lo
que puede dificultar el diagnóstico, ya que se confunde con otros
cuadros

La clínica que se desarrolla en la trombosis venosa profunda, puede

presentarse producto de otras afecciones.

Por ello es importante mantener presente en la valoración diagnóstica

los siguientes diagnósticos diferenciales:

✓ Celulitis.
✓ Rotura de quiste de Baker. Si ustedes ven un paciente con los signos y síntomas clásicos,
✓ Trauma. pueden utilizar estas puntuaciones clínicas, considerando también
✓ Tromboflebitis superficial. que no existan diagnósticos alternativos más probables, como por
✓ Edema periférico, insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome ejemplo tuberculosis. Esto nos servirá para determinar, clasificar y
nefrótico. definir la probabilidad de trombosis en el paciente
✓ Obstrucción linfática o linfedema.
6. TRATAMIENTO
✓ Vasculitis.
✓ Hematoma muscular. El tratamiento es con anticoagulación, y hay varias opciones según el
✓ Esguince de tobillo o de rodilla. tipo de paciente.
✓ Artritis.

4
 Anticoagulante
Factor Observaciones clínicas
preferido
Dabigatran tiene más
eventos cardiovasculares.
VKA,
Otros DOACs demostraron
Enfermedad Rivaroxaban,
eficacia. Se evita
coronaria Apixaban,
antiagregación si ya están
Edoxaban
anticoagulados por riesgo
de sangrado.
Valvulopatías Estudio RE-ALIGN:
(prótesis Dabigatran mostró peor
mecánicas o VKA protección. No se
Anticoagulante preferido según condición clínica estenosis mitral recomiendan DOACs en
moderada-severa) esta condición.
Anticoagulante Dabigatran aumenta
Factor Observaciones clínicas Dispepsia o
preferido dispepsia. Dabigatran,
historia de
Uso preferente en VKA, Apixaban Apixaban y Rivaroxaban se
sangrado
diagnóstico reciente, ETV asocian con más sangrado
gastrointestinal
Cáncer HBPM extensa o cáncer GI que los VKA.
metastásico muy
sintomático.
Opción práctica para El tratamiento puede durar de 3 a 6 meses, y actualmente son
Terapia oral una Rivaroxaban, pacientes que prefieren o ampliamente usados medicamentos como rivaroxabán y apixabán,
vez al día Edoxaban, VKA requieren posología una tanto como profilaxis como tratamiento.
vez al día.
CASO 1
DOACs contraindicados si
el INR se eleva por
Enfermedad
hepatopatía. VKA tiene
hepática y HBPM
control difícil; el INR no
coagulopatía
siempre refleja el efecto
antitrombótico.
DOACs y HBPM
contraindicados. La
Enfermedad renal
VKA dosificación de DOACs
(CrCl < 30 ml/min)
varía según el grado de
insuficiencia renal.

5
 7.2 Uso del Dímero D
• El Dímero D es una prueba útil para excluir TEP en pacientes
con baja probabilidad clínica.
• Es una prueba rápida, accesible y con un alto valor predictivo
negativo.
• Un resultado negativo permite descartar EP sin necesidad de
realizar estudios por imágenes.
• En caso de un resultado positivo, se debe proceder con una
angiotomografía pulmonar (Angiotac) para confirmar el
diagnóstico.
• El Dímero D actúa como prueba de tamizaje (pretest) para
decidir la necesidad de estudios de diagnóstico más
específicos.

Tiene datos sugestivos, pero su probabilidad clínica es baja, y ante eso

se puede realizar una prueba de Dímero D de alta sensibilidad.

Su paciente tiene una probabilidad previa a la prueba baja o

intermedia para EP.
¿Cuál de las siguientes pruebas sugeriría para excluir un
diagnóstico de EP?

A. Angio TAC pulmonar

B. Dímero D de alta sensibilidad

C. Ultrasonido de compresión bilateral de piernas
D. Electrocardiograma
E. Radiografía de tórax

7. EVALUACION CLINICA INICIAL 8. ALGORITMO DIAGNOSTICO DEL TEP

7.1 Tablas de Probabilidad Clínica

• Escala de Wells y Escala de Ginebra son herramientas
ampliamente utilizadas para estimar la probabilidad clínica
pretest de embolia pulmonar (EP).
• Estas escalas permiten clasificar a los pacientes en
probabilidad baja, intermedia o alta de presentar un TEP.

6
 9. ESTRATIFICACION DEL RIESGO

8.1 Paciente con Sospecha de TEP 9.1 Escala PESI (Índice de gravedad de la embolia pulmonar)
• Se debe estimar la probabilidad clínica utilizando las escalas • Permite evaluar el riesgo de mortalidad asociado al TEP.
mencionadas. • Clasifica a los pacientes en riesgo bajo, intermedio o alto.
• En caso de probabilidad baja, se solicita Dímero D: Ejemplo:
o Dímero D negativo: TEP no confirmado → no se indica • Paciente con TEP confirmado y PESI bajo → riesgo de
anticoagulación. mortalidad entre 1.7% y 3.5%.
o Dímero D positivo: se realiza AngioTC → si se • Se consideran factores como edad, sexo masculino, neoplasia,
confirma EP, se inicia tratamiento anticoagulante. enfermedad cardíaca o crónica pulmonar.
8.2 Pacientes con Alta Probabilidad Clínica 9.2 Implicancia Terapéutica del PESI
• En presencia de alta probabilidad (ej. Wells elevado o Ginebra • Riesgo bajo: manejo ambulatorio con anticoagulación (ej.
>50%), se puede omitir el Dímero D y proceder directamente rivaroxabán 15 mg cada 12 h por 21 días).
con la AngioTC. • En el ejemplo clínico, el paciente interrumpió el tratamiento al
8.3 Consideraciones Regionales mes y presentó una recurrencia con disnea, dolor torácico y
• En Latinoamérica, debido a limitaciones en recursos, se signos de trombosis venosa profunda (TVP).
enfatiza el uso del Dímero D como herramienta accesible y de
utilidad diagnóstica.
Disponible en Múltiples centros de salud y laboratorio

7
 seguimiento con una ecografía de compresión o un
10. RECAIDA Y TROMBOSIS RECURRENTE dímero D puede ayudar a descartar el diagnóstico.

Conclusiones:

• Una probabilidad pretest ≥50% indica que EP es el

diagnóstico más probable.
• En estas circunstancias, el dímero D ya no puede descartar
con seguridad la EP.
• En muchos casos en la región, estos casos pueden requerir
traslado al centro donde esté disponible Angio TAC.
• Decisión crucial es iniciar anticoagulación empírica o esperar
los resultados de la prueba.
• En toma de decisión considerar demora en Angio TAC
pulmonar, riesgo de muerte por TEP, sangrado, valores y
preferencias de los pacientes.

10.1 Evaluación de la Recurrencia

• En pacientes con antecedentes de TEP o TVP, la sospecha 11. TROMBOSIS EN EL EMBARAZO
clínica de recurrencia justifica la realización directa de
AngioTC. 11.1 Consideraciones Especiales
• La recurrencia de TEP tiene mayor riesgo si no se han • El embarazo representa un desafío terapéutico debido al riesgo
corregido los factores predisponentes (obesidad, tabaquismo, de sangrado y las restricciones farmacológicas.
cardiopatía). • Los anticoagulantes orales directos y antagonistas de la
10.2 Riesgo de recurrencia vitamina K están contraindicados.
• A los 2 años postratamiento: riesgo de 17.5% si no se 11.2 Manejo terapéutico
modifican factores de riesgo. • Elección de tratamiento: heparinas de bajo peso molecular
A los 5 años: riesgo de 24%. (HBPM) (ej. enoxaparina).
o No traspasen la barrera placentaria.
• A los 8 años: riesgo de 30%. o Seguras durante el embarazo y no requieren
monitorización frecuente.
• En un paciente con alta probabilidad de un primer Caso clínico:
episodio o EP recurrente (≥50%), el panel de la guía ASH • Gestante con trombosis en vena femoral y TEP confirmado en
Latin American sugiere utilizar una estrategia que angiotomografía.
comience con AngioTC. • Escala PESI indica riesgo bajo → manejo ambulatorio es
posible.
Observaciones: Si la sospecha clínica de TEP sigue Se puede programar el parto interrumpiendo HBPM 24 horas antes y
siendo alta después de una CTPA negativa, el reiniciando 24–48 h después si no hay complicaciones.

8
¿Qué anticoagulante puede usarse con seguridad en gestación?

Aceptabilidad
Anticoagulante Comentarios
en Embarazo
* No atraviesa la
placenta\newline* Se prefiere la
HBPM a la HNF debido al perfil
HBPM SI de seguridad materna (menor
riesgo de TIH, densidad mineral
ósea reducida) No atraviesa la
placenta.
* No atraviesa la
placenta\newline* Se ha
informado que atraviesa la
HNF SI placenta en pequeñas
cantidades\newline*
Experiencia clínica con
fondaparinux muy limitada
Fondaparinux No preferida
* Atraviesa la
placenta\newline* Potencial de
Antagonistas de teratogenicidad, pérdida de
No
Vitamina K (AVK) embarazo, sangrado fetal,
déficits en el desarrollo
neurológico
* Es probable que los
inhibidores de dabigatrán y Xa
Anticoagulantes
No atraviesen la placenta\newline*
orales Directos
Se desconocen los efectos
reproductivos en humanos.

12. RECOMENDACIONES FINALES

• Las guías latinoamericanas enfatizan el uso racional de los
recursos disponibles.
• Se recomienda sospechar TEP en pacientes con disnea súbita,
dolor torácico o hemoptisis sin otra causa.

9
• En pacientes con edema de miembros inferiores sin trauma o
causa evidente, se debe sospechar TVP.
• La triada de Virchow continúa siendo el pilar fisiopatológico en
la génesis del tromboembolismo.

10
 MEDICINA III
HEMATO: INTRODUCCIÓN
HEMATOLOGÍA ROTE Nº
Docente: Dr. VEGA Nº de Teórica: 21
Transcriptor: Revisor Univ. Vladimir Mendoza 2
dañada por células madre, o sea células progenitoras de una
GENERALIDADES DEL TRASPLANTE DE médula ósea sana, con capacidad principalmente de
autorrenovación. Recuerden que las células madre tienen
CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS capacidad de renovación o autorrenovación, anidación, que podían
anidar en cualquier tejido, por eso está también el principio de
trasplante de células madre también e intentar también erradicar las
El trasplante se puede dar en diferentes tipos de tejido, la misma neoplasias hematológicas con altas dosis de quimioterapia, ¿Qué
transfusión es un trasplante, es el paso de un tejido de un organismo a quiere decir esto?, que durante el procedimiento, que ya lo vamos
otro. a desglosar, se utiliza quimioterapia a altas dosis con esto se trata
El trasplante de medula ósea, tiene especificaciones que hay que de tener enfermedad cero para poder realizar esto que queremos,
tomar en cuenta, no toda patología se resuelve con trasplante, y pasar estas células y que hagan lo que se llama el Engraft y se
muchas veces el trasplante llega a ser una complicación que puede pueda reconstituir la hematopoyesis.
dar lugar al fallecimiento de un paciente, debido a la agresividad que 3. TIPOS DE TRASPLANTE:
tiene también. Y no todo paciente califica, por más de que tenga una
• Trasplante autólogo: De un mismo paciente y fueron de mucho
patología específica para el trasplante, los pacientes tienen que ser
éxito.
evaluados y sometidos para realizar esta terapéutica y calificar
• trasplante sinérgico: las células progenitoras provienen de un
principalmente.
gemelo, Univitelil, o sea esto será el 1% de los casos.
1. HISTORIA:
• trasplante alogénico: Vienen de un donante distinto al paciente
● Benjamín y Cronkite demostraron que las células progenitoras
y esto puede ser relacionado, es un donante familiar de primer
humanas se podían trasplantar en las ratas. Hacían
grado. Y no relacionado, totalmente diferente a la familia, o sea,
experimentos mediante radioterapia, han podido aislar estas
donante no familiar.
células y se pudieron hacer los primeros trasplantes.
● En 1964, Dousset, que describe el antígeno de
histocompatibilidad leucocitario, por primera vez, como una 4. SEGÚN LA FUENTE DE OBTENCIÓN DE CÉLULAS
parte fundamental y que explica también las reacciones que PROGENITORAS HEMATOLÓGICAS (CPH):
tuvieron los primeros trasplantes.
● Y en 1967, Van Bekun habla por primera vez de la enfermedad
injerto contra huésped, famoso EICH (enfermedad de injerto
contra huésped).
Entonces, son puntualizaciones en el tiempo que han demostrado
la importancia del trasplante y qué hay que considerar.
2. DEFINICIÓN: El trasplante es un tratamiento que tiene como
objetivo la reconstitución del sistema hematopoyético mediante la
transferencia de células progenitoras, en este caso
hematopoyéticas, desde una médula ósea sana a un paciente con
una patología específica. En otras palabras, reconstituir la
hematopoyesis, nuevamente, una hematopoyesis normal. Se
considera que es un procedimiento para reemplazar la médula ósea

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HEMATO: INTRODUCCIÓN
HEMATOLOGÍA
• Medula ósea: que era lo más tradicional, lo que más se ha Tenemos también enfermedades que no son
estudiado y se le ha reconocido. oncohematológicas y malignas, como es la anemia aplásica
• Cordón umbilical: Esto se da posterior al nacimiento, severa, son pacientes que van directamente a trasplante en
antes del alumbramiento, donde se obtiene mediante una la posibilidad, si son jóvenes. Enfermedades congénitas del
punción a nivel de la vena umbilical que lleva sangre sistema hematopoyético, pacientes que ya nacen con
arterial. Los progenitores hematopoyéticos, que son neutropenias, con fallos medulares, principalmente algunos
bastantes progenitores, o sea, células, y esto se puede tumores sólidos, enfermedades autoinmunes, también se
utilizar para realizar los trasplantes, se debe utilizar más o pueden hacer pacientes con trasplantes, amiloidosis y las
menos en un volumen de 120 mL. Pero el volumen que se histiocitosis.
tiene es insuficiente para realizar un trasplante en adultos, 6. ESTUDIO DE HLA (ANTÍGENO DE
esto va bien en población pediátrica, en menores sobre HISTOCOMPATIBILIDAD LEUCOCITARIO): Es una
todo a cinco años. proteína que se encuentra en los leucocitos en la membrana,
• Sangre periférica: Se da la estimulación de las células que te permite reconocer un tejido propio a un tejido extraño.
hematopoyéticas y se utiliza el procedimiento de aféresis. Esta proteína es importante porque esto nos va a dar lugar a
que vaya bien el trasplante, sobre todo si es de características
alogénicas, o sea que viene de otra persona, entonces para
que vaya bien este trasplante tiene que haber compatibilidad
HLA. Y el HLA tiene dos genes:
• Genes clase 1: son el HLA-A, HLA-B, HLA-C.
• Genes clase 2: el DR, el DQ y el DP.
Entonces un donante tiene que ser haploidéntico con el
paciente. El paciente que requiere, en este caso lo vamos a
denominar huésped, necesita tener esta compatibilidad, tal
vez no 100%, no muchas veces, pero necesita tener por lo
5. INDICACIONES DE TCPH: Todas estas patologías que menos un requisito básico de la compatibilidad.
estarán mencionadas, sobre todo hematológicas. Las El estudio de HLA se puede hacer por biología molecular,
leucemias agudas, con su variedad de linfoides, mieloides, existen tres tipos de resolución, resolución baja, resolución
crónicas, la LMC, diferentes tipos de linfomas, pero sobre intermedia y resolución alta. Se recomienda pacientes que
todo cuando hacen primera recaída, en algunos casos que van a realizar trasplante alogénico relacionado a una
son muy agresivos, como el linfoma de manto, no Hodgkin, resolución intermedia, y el que sea no relacionado o sea no
cuando hacen primera remisión. El mieloma múltiple, la familiar, una alta resolución. En otras palabras, ver
primera o la principal patología con la que se ha dado curso molecularmente que sean compatibles. Pero esto también da
el trasplante autólogo, y que ha tenido grandes resultados, lugar a que si yo voy a tener un paciente que se va a
inclusive alargando o extendiendo el requerimiento de edad trasplantar y su donante es un hermano de padre y madre, no
de los pacientes hasta los 70 años. hermano gemelo, entonces es muy probable que tengan
histocompatibilidad, entonces para eso solo utilizo la

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HEMATOLOGÍA
intermedia. En discordancia, que quiere decir en sospecha, • En mujeres con test de embarazo negativo, que estén en
evaluar la presencia de anticuerpos anti HLA en suelo del edad reproductiva o que no estén en lactancia también.
plasma, la anemia hemolítica, PTI, inhibidores de factores, el • Ausencia de contraindicación legal de donar sangre, esto
sistema inmunológico puede producir anticuerpos anti todo, va también un poco cultural religioso, algunos testigos de
contra nosotros mismos, en este caso anti HLA, y eso Jehová que no realizan donaciones, las mismas creencias,
causaría rechazo y fracaso en el trasplante. entonces tenemos que tener todo escrito.
En donantes no relacionados es importante utilizar técnicas • Consentimiento escrito del donante, que está yendo a ser
de alta resolución. Y se recomienda, si yo tengo por ejemplo donante por voluntad propia.
un paciente de 10 añitos, con diagnóstico de LLA, leucemia • Ausencia de contraindicación a estimulantes de colonias de
linfoblástica aguda, o anemia aplásica, desde ya el inicio del granulocitos.
diagnóstico tengo que ir haciendo la tipificación HLA, porque 8. ETAPAS DEL TRASPLANTE:
tarda tiempo, esto no es de un día a otro, porque estos a. Acondicionamiento: qué se llama acondicionar, es
pacientes potencialmente van a ser candidatos a trasplante. acondicionar esa médula mediante quimioterapia, más
Entonces, si yo desde mi diagnóstico hago estos estudios, radioterapia o radioterapia, donde vamos a aplacear, lo que
gano bastante tiempo y evito que el paciente tenga, por se quiere acá es eliminar las células tumorales, en este caso
ejemplo, una anemia aplásica, se hace transfusiones, ¿será y junto con eso porque la quimioterapia muchas veces no es
bueno las transfusiones en un futuro para un trasplante? No, específica, se van también las células que son
porque estoy sensibilizando al paciente. hematopoyéticas normales, entonces necesito eliminar las
7. CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE DONANTE DE células tumorales y permitir el prendimiento y evitar el
PROGENITORES HUMANOS: rechazo, y para esta etapa de acondicionamiento existen
• En principio, que el donante sea clínicamente sano, muchos regímenes de quimioterapia que son intensos, se
laboratorialmente también, o sea, no tenga condiciones utilizan 3, 4 drogas, dosis pero caballas, entonces los
cardiológicas, renales, pulmonares, metabólicas, como la pacientes muchas veces tienen reacciones adversas. Los
diabetes, y que tenga una serología exacta, no tener pacientes no pueden hacer trasplante en una sala común,
antecedentes de infecciones virales, sobre todo necesitan salas específicas de esterilización con flujos
citomegalovirus, hepatitis y muchas cosas. laminares que lleven de manera laminal unidireccional toda
• El hermano del paciente que vaya a ser donante, que sea la cantidad de flujo que salga de esa sala, entonces son salas
idéntico por lo menos en un HLA-A, HLA-B y HLA-D. especiales, no pueden estar en cualquier sala justamente por
• La edad superior a 18 años, inferior a los 65, pero el esto, por la susceptibilidad de infecciones.
trasplante autólogo puede llegar a darse hasta los 70 años b. Obtención de progenitores hematopoyéticos: Una vez
hoy en día, en mieloma múltiple. que obtenemos los progenitores hematopoyéticos, esto ya
• Evaluación médica para mayores de 55 años, sobre todo la sean de diferentes fuentes, como el cordón, médula ósea o
función cardiológica, tomar en cuenta que a estos pacientes sangre periférica, se los va a criopreservar, se obtiene estas
se les va a estimular para producción de células fuentes y se los colocan en unas máquinas de
progenitoras, con estimulantes como el FILGRASTIM, para criopreservación a una temperatura de menos 196º a 190º,
que estas células produzcan más células progenitoras.

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HEMATOLOGÍA
se los congela para después utilizarlos para la aplicación o que se han infundido a través de vena periférica, van a ir a
la infusión. anidarse nuevamente a la médula ósea del huésped en este
c. Infusión de progenitores hematopoyéticos: Que es el caso, para reemplazar a la antigua médula ósea y dar una
descongelamiento en base a baño maría, en algunos casos nueva hematopoyesis.
a temperatura 37º y en este caso dependiendo de donde es, d. Aplasia post trasplante: Periodo donde no se producen
se los va a infundir, ya sea a sangre por vía venosa periférica. células hematopoyéticas todavía por esa médula ósea, y se
El día de la infusión es el día cero del trasplante, donde inicia necesitan cuidados en unidades especiales, todos los
el trasplante de sus progenitores. cuidados de enfermería, los cuidados médicos, de asepsia,
de antisepsia, de un ambiente que no sea contaminado.
e. Recuperación hematológica: Posteriormente se da la
recuperación hematológica, que esto se da a partir del día
más 10, día más 14, desde el trasplante, puede ser menor si
es desde el cordón, si es de sangre periférica puede ser un
poquito más tardío, varía un poquito, pero se da a partir
desde este tiempo. Aparecen los primeros leucocitos, los
primeros reticulocitos y plaquetas y ahí podemos decir
cuando aparecen que esta médula ósea, este injerto ha
prendido, ha hecho, porque está habiendo nueva
hematopoyesis, esa es la pauta más clara que el trasplante
está funcionando.
f. Recuperación inmunológica: Después tenemos la
recuperación inmunológica, que dura más o menos
En este caso de la médula ósea, se ha estimulado la médula aproximadamente seis meses desde el trasplante, donde
ósea con factores estimulantes de granulocitos, entonces se aparecen poblaciones linfocitarias.
ha obtenido que se proliferen más células madre, más células 9. RECOLECCIÓN DE CPH POR AFERESIS: La recolección
progenitoras, en otras palabras es una biopsia, aspiración de de células progenitoras de sangre periférica, por medio de
médula ósea donde se hace la función con anestesia local a aféresis. La AFERESIS es un procedimiento que se utiliza en
nivel de la espina iliaca posterosuperior, donde se saca un medicina transfusional para poder separar mediante filtración
volumen de 10 a 20 ml, donde está contenida todas las células tipos de elementos, ya sean sanguíneos. En este caso vamos
madre y eso tratando de obtener números adecuados para a querer separar, por ejemplo, células leucocitarias, en este
poder trasplantar, y esto se coloca en bolsas para su caso células progenitoras hematopoyéticas. La movilización
biopreservación o directamente su infusión al otro paciente. de las células progenitoras va desde la médula ósea a la
Luego se inyecta esta médula ósea que se ha aspirado a simulación, mediante la estimulación nuevamente les digo de
través de una vía venosa o intravenosa o en algunos casos factores de crecimiento. También puede utilizarse la
por catéter central de diálisis, y esta médula ósea inyectada quimioterapia, en este caso como la ciclofosfamida o factores
retorna por sí sola a las células o a las trabéculas, a las estimulantes para producir esta movilización de las células
cavidades establecidas, o sea que estas células progenitoras progenitoras a la circulación. De ahí viene la

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HEMATOLOGÍA
conexión con una máquina de aféresis y se hace lo que El trasplante prendió, nos damos cuenta cuando ya hay
llamamos la leucoaféresis, la separación de estos leucocitos. hematopoyesis, ya hay células que están saliendo, hay que tener
Lo habitual es una a dos movilizaciones para trasplante, una en cuenta como factores de riesgo ante un trasplante:
sesión de leucoaféresis es suficiente para recabar la cantidad • La edad, que el paciente no sea mayor a 65, sobre todo
de células progenitoras, en algunos casos hasta dos cuando cuando es alogénico.
no se llega. Se tiene que cuantificar las células progenitoras • Diagnóstico de base, o de la patología que se va a
hematopoyéticas previa a la leucoaféresis, o sea cuánto trasplantar. En este caso, por ejemplo, las leucemias
tengo de células progenitoras y esto se da mediante mieloblásticas agudas desde ya tienen un pronóstico muy
citometría de flujo, tomando en cuenta la población CD34. Se malo, con trasplante tampoco se espera mucho que el
utilizan factores estimulantes de colonias de granulocitos y al paciente vaya a tener curación, pero sí por lo menos una
día más 5 de esta estimulación se realiza la leucoaféresis prolongación de la vida.
para obtener la colecta de estas células en una cantidad • Que tenga radioterapia previa, como también quimioterapias
apropiada para el trasplante. ¿Cuál es la cantidad previas, condiciona al paciente porque las médulas, hay lo que
apropiada? Un nivel mínimo de 10.000 CD34/mL (10 cel/uL), se llaman las toxicidades, y entre estas las toxicidades
lo recomendado es que sea mayor a 20.000, o 20 células/uL. hematológicas, ya sea por radioterapia o por quimioterapia,
hacen que a futuro los pacientes tal vez vivan con anemia, con
plaquetopenia o neutropenia.
• Que tengan compromiso en médula ósea, por ejemplo, los
linfomas, la mayoría de los linfomas, no tienen compromiso
con médula ósea, pero los que sí tienen, hacen que la suerte
a un rechazo o a una complicación del injerto, del trasplante,
den lugar a que no sea factible.
• El estadio de la enfermedad que va en relación también a
eso.
• Los agentes alquilantes, quimioterapias previas, inclusive
quimioterapias con fludarabina, que son los esquemas que se
utilizan más antiguos, condicionan a que no haya buen
trasplante.
• Recuentos plaquetarios requieren mínimamente de 150.000
a 160.000, porque van a disminuir las plaquetas, entonces si
Esto es un gráfico donde muestra una aféresis que tan simple yo entro con 80.000, 50.000 plaquetas a un trasplante, me la
es, en el aspecto de que no necesitas tanta disposición de juego a que no recupere buen tiempo sus plaquetas y tenga
aparatos, espacios y todo eso. Estás en una coleta y esa un soporte transfuncional plaquetario y eso puede condicionar
máquina está separando las células para dejarlas en unas inmunológicamente a mi trasplante.
bolsas para preservar o para la infusión directamente. • Recaída del cáncer, que el paciente haya hecho remisión,
10. FACTORES DE RIESGO: haya recaído, haya intentado una segunda línea y no haya

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HEMATOLOGÍA
funcionado, entonces esa recaída también condiciona al futuro antibioticoterapia tiene que ser instaurada de inicio de amplio
del trasplante. espectro, inclusive de profilaxis, paciente que no haya hecho
infección, pero tiene que tener profilaxis antibiótica. El
cotrimoxazol, la ciprofloxacina en diferentes esquemas. La
mortalidad por infecciones va de 5 a 10%, en los pacientes
trasplantados.
• EICH: Enfermedad de injerto contra huéspedes, es la
reacción de las células del injerto, o sea, del donante, que
reconocen como diferentes a las células del paciente.
• Rechazo del injerto: Lo mismo, es un riesgo del 10% de
todos los trasplantes de médula ósea, sobre todo con un
donante compatible los alogénicos.
• La enfermedad veno-oclusiva (EVO): Daño a nivel de vasos
sanguíneos hepáticos, sobre todo se va a producir inflamación
de los vasos, ruptura de los vasos a nivel del hígado, con daño
de los hepatocitos y falla hepática.

Esta tablita en la parte vertical, el número de células CD34 que

desea obtener, que hemos dicho un mínimo de 200.000, y las
barritas en el ojo quieren decir las líneas de tratamiento, primera
línea, o sea un paciente que le ha dado un esquema de
quimioterapia completo, no ha ido bien, le ha dado otro esquema
quimioterápico, le ha ido otra tercera línea hasta cuarta línea. Por
eso llegan a veces ya desde la segunda línea directo al
trasplante. Entonces aquí dice a una, a dos, a tres y a cuatro
líneas de tratamiento, la producción de CD34 va siendo menor,
va siendo inversamente proporcional a más líneas de
tratamiento, menor cantidad de CD34.
11. COMPLICACIONES EN EL TRASPLANTE:
• Infecciones: Las principales van a ser desde las infecciosas,
vamos a tener periodo de aplasia en la cual vamos a tener Acá tenemos unos dibujos, como podrán ver, por ejemplo,
neutropenia, y como hemos avanzado previamente en infecciones a nivel de mucosas, ahí a la izquierda arriba,
neutropenia febril sabemos cuáles son los riesgos de llamamos a las famosas mucositis, estos pacientes que hacen
mortalidad en un paciente por infecciones. Y el trasplante es estas infecciones, que pueden ser de diferentes grados, en estos
mucho más complicado, porque ya está esa médula ósea casos cuatro, y son muy dolorosas, complicadas. Todo lo que
borrada, entonces tenemos disminución de los leucocitos, las ven en cuadritos, desde la A hasta la F, son las diferentes etapas
neutropenias, infecciones por cualquier germen. La

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de la enfermedad injerto contra huésped, que como pueden ver,
afecta la piel, afecta las mucosas también, es muy complicada la
enfermedad injerto contra huésped.
Abajo a la izquierda hay una tomografía, una imagen de una
enfermedad venoclusiva, los lugares de hipointensidad, son los
lugares de daño hepático, por estas alteraciones vasculares a
nivel del hepatocito.
• Nutricionales: La quimioterapia y los remedios que se
utilizan, pueden hacer que el estómago y los intestinos sean
sensibles, produciendo náuseas, vómitos, diarreas, la
mucositis, el paciente no puede alimentarse, y hay una
desnutrición, una pérdida del apetito y por eso se recomienda
que en estos casos, desde el primer día del trasplante o desde
que se ha hecho la infusión, la alimentación sea por vía
parenteral, hasta que se evidencie que hay buena capacidad
para responder ante las infecciones.
• Las citopenias: Anemia y trombocitopenia, manejarlas con
soporte transfusional de paquetes globulares y plaquetas,
hasta recuperar la hematopoyesis.
• Condiciones psicosociales: se complementa ahí como
complicaciones, tomar en cuenta que el trasplante no es algo Esta tablita muestra en meses cuáles son los gérmenes que
que se hace de rutina, son pacientes selectivos, son pacientes pueden dar complicaciones infecciosas. Por ejemplo, al principio
que tienen que competir para calificar un trasplante. Segundo, todo lo que sea infecciones bacterianas, neumonías, Gram
que la familia, el ámbito familiar, tiene que estar haciéndole el negativo, Gram positivo, anaerobias, entre esos también están
aguante, en otras palabras, al paciente, tomando en cuenta otros gérmenes como las infecciones micóticas, e infecciones
que puede ser elegido el familiar el que va a ser el donante. virales, sincitial respiratorio y todo.
También someterse a la donación no es algo fácil, pese a que Ya del cuarto mes tenemos infecciones de tipo virales como la
solamente es estimular y colectar, pero también puede tener varicela, citomegalovirus que es algo muy importante y da
consideraciones familiares, sociales, muchas veces hay complicaciones sobre todo como rechazo del trasplante, las
abandono del paciente, se deprime, saben que su vida no va bacterias a nivel pulmonar, las neumonías idiopáticas y tenemos
a ser igual antes y posterior al trasplante, que tiene que tener la EICH aguda y la EICH crónica. Muchos solamente tengan en
cuidados, que cualquier momento puede recaer la cuenta que están presentes en esas etapas del tiempo desde el
enfermedad y vivir con esas situaciones. trasplante.
12. COMPLICACIONES DE TMO:

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HEMATOLOGÍA
• Evitar alimentos crudos mal estado.
• Evitar las infecciones, pacientes que van a ir a sus
controles, no ir en un minibús, en lo posibles solos, en un
transporte donde pueden evitar esos contagios.
• Cuidar la cicatriz en caso de venopunción o donde se
haya hecho una médula ósea que no se sobre infecte.
• Hacer ejercicio físico, eso está paulatinamente a lo que
pueda reaccionar el paciente, obviamente evitar deportes
de contacto.
• Y por último los controles médicos tienen que ser
estrictos por lo menos hasta 2 a 3 meses del alta
hospitalaria del trasplante.

Esto es un esquema de lo que ocurre en el fenómeno injerto

contra huéspedes, las células que han sido del donante van a dar
lugar a que se estimulen las células dendríticas que son
presentadoras de antígenos, los linfocitos T del donante, los que
se van a estimular, se van a estimular para dar lugar a la
activación de los linfocitos T citotóxicos y que actúen a nivel de
donde se ha hecho el injerto, de las células injertadas. Esto
también por medio de acción directa de los lipopolisacáridos con
los macrófagos que mediante interleucinas como la IL 1, TNF,
NO, también van a dar ataque a estas células y produzca el
rechazo del trasplante y las complicaciones que han visto a nivel
dérmica, gástrica, de piel y mucosas como es el injerto contra
huéspedes.
13. CUIDADOS DEL PACIENTE POST-TRANSPLANTE:
• La alimentación saludable, sobre todo alimentación que
no sea cruda.