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Fisiopatología del shock cardiogénico

Dra. Lívia Melro
Dr. Lucas Crozzati

1. El suministro de oxígeno a los tejidos.

El punto de partida para comprender la fisiopatología del shock cardiogénico es comprender que el corazón tiene la
función básica de proporcionar flujo sanguíneo a la microcirculación. Y esta red capilar es la que aportará oxígeno a los
tejidos de forma homogénea. Su composición es de alta densidad y tiene una gran superficie: unos 180 m2 en todo el cuerpo.

Cuando observamos el transporte de oxígeno, la sangre es la responsable de este a través de la hemoglobina, que
tiene una gran afinidad por el O2. Así, tenemos que la cantidad de oxígeno entregado a los tejidos (DO2), se puede calcular
como:

DO2 = CC x CaO2
(CO: gasto cardíaco; CaO2: contenido de oxígeno arterial)

Y, observando los componentes del CaO2, tenemos:

DO2 = CC x (Hb x SaO2 x 1,34 + (PaO2 x 0,003))

(Hb: hemoglobina sérica; SaO2: saturación de O2 arterial ; PaO2: presión de O2 plasmático arterial )

Así, considerando una Hb de 14 g/dL y una saturación arterial del 100%, tendremos unos 19 ml/dL de O2 ligados a
la hemoglobina y sólo 0,2 ml/dL de O2 disueltos en el plasma. Por lo tanto, la cantidad de oxígeno que no se une a la
hemoglobina es menos importante en la práctica clínica.
Por lo tanto, en la comprensión final de los determinantes fundamentales del suministro de O2 a los tejidos, tenemos
que no solo el CO es significativo, sino también la Hb sérica y la SaO2.

1.2. La dinámica de la sangre

La sangre puede entenderse como un tejido con características no newtonianas, a diferencia del agua. Este, debido
a este comportamiento, al ser sometido a presión, ya genera un flujo desde el principio, como se puede apreciar en la figura
1 a continuación. La sangre, en cambio, debido a su alta viscosidad, necesita un mínimo gradiente de presión para el inicio
de su flujo.
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Figura 1. Comportamiento del agua (líquido newtoniano) y la sangre (líquido no newtoniano) sometidas a presión

Así, en estados de GC bajo, en los que la diferencia de presión entre los componentes arterial y venoso no
es significativa, se produce estasis sanguínea, sin circulación efectiva. Asimismo, los gradientes de baja presión
aumentan la viscosidad de la sangre, por lo que el flujo se reduce, lo que perjudica el suministro de oxígeno.

Es, por tanto, la diferencia de presión entre los componentes arterial y venoso la responsable de generar el
flujo en la microcirculación, que es donde tiene lugar el suministro real de oxígeno a las células. Y el papel del
corazón en este sistema es presurizar la arteria y disminuir la presión en la vena para que se cree esta diferencia
de presión.

1.3. Circulación capilar y consumo de oxígeno

La diferencia de presión entre los compartimentos arterial y venoso, creada por el corazón, es lo que genera
el flujo sanguíneo en los capilares. Este flujo es laminar y ofrece O2 a los tejidos.
Un punto importante de esta circulación es que, al inicio del capilar, el gradiente de presión entre la sangre
y las células es mayor, ya que la PaO2 al inicio es alta. A medida que el oxígeno se difunde en las células de los
tejidos, su presión parcial cae dentro del capilar, alcanzando su valor más bajo al final. Sin embargo, este valor no
debe ser bajo, ya que sigue siendo responsable de suministrar O2 a las últimas celdas conectadas a la vía capilar.
Esta es la razón por la que la saturación venosa suele rondar el 70%, ya que todavía hay una cantidad importante
de oxígeno en el compartimento venoso.
Por otro lado, debemos considerar la caída de presión en el árbol vascular que ocurre cuando uno camina
desde los vasos arteriales, a través de los capilares, hasta los componentes venosos. Esta caída de presión debe
ocurrir debido a valores altos en el compartimiento arterial y también valores bajos en el compartimiento venoso.
Además, el 90% de la resistencia a este flujo se produce a nivel de los capilares, que son los responsables de
generar gran parte de esta caída de presión.
Por tanto, cuando existen estados patológicos con descenso de la diferencia de presión arteriovenosa, se
produce una disminución del flujo capilar con su regionalización: determinados capilares no transportan sangre,
generando hipoxia tisular local, lo que conduce a la disfunción celular y a la aparición de marcadores de presión
arterial disfunción de órganos (figura 2). Así, este flujo capilar letificado provoca una disminución de la PaO2 y un
aumento de la PaCO2 local, con hipoflujo tisular e hipoxia tisular, principalmente al final del capilar.
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Flechas: capilares colapsados sin flujo adecuado

Figura 2. Perfusión capilar disminuida en estados de bajo flujo

Evaluando este fenómeno patológico por la ecuación de Fick, tenemos que el consumo de oxígeno
por los tejidos (VO2) debe entenderse como:
VO2 = CC x (CaO2 – CvO2)
A medida que disminuía la cantidad de O2 al final del capilar y aumentaba el CO2 (debido a la ralentización del
flujo capilar), demostramos que el consumo de oxígeno celular (VO2) disminuía, lo que resultaba en una disfunción
tisular. Y eso puede entenderse como un desacoplamiento entre suministro y consumo de oxígeno.

1.4. Regulación del suministro de oxígeno

Tres factores son importantes en la regulación de la difusión de oxígeno a las células. El primero es el propio
flujo sanguíneo, ya comentado anteriormente, como producto de la diferencia de presión entre los compartimentos
arterial y venoso.
Otro factor importante es la aparición de hipoxia, ya que limitará la cantidad de O2 a conseguir
a los tejidos ya al comienzo del capilar por la caída del gradiente de difusión.
El tercero es el edema tisular. El oxígeno, después de salir de los capilares, necesita difundirse a través de la
matriz tisular para llegar a las células que no tienen contacto directo con el vaso sanguíneo. En caso de edema de esta
matriz, es decir, edema tisular, la distancia a recorrer por el O2 es mayor, lo que se traduce en una disminución de su
capacidad de difusión, contribuyendo a la hipoxia tisular. Por lo tanto, la corrección de la congestión tisular puede mejorar
el suministro de O2 .

1.5. Saturación venosa central en el desequilibrio entre aporte y consumo de oxígeno

Cuando hay una disminución en el suministro de oxígeno a los tejidos (caída de DO2), para mantener una tasa
metabólica (un VO2 estable), la tasa de extracción de oxígeno (TEO2, denominada por la relación entre lo que se ofrece
y lo que se consumido de O2: VO2/DO2) debe aumentar, como vemos en la figura 3 a continuación

VO2 mantenido
gota en DO2 estable aumento de TEO2 caída en SvO2

Figura 3. Mecanismo de disminución de SVO2

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Con el aumento de TEO2, la cantidad de oxígeno que regresa al compartimiento central (vena
vena cava/aurícula derecha) disminuye: esto es lo que vemos con la caída de la saturación venosa de oxígeno (SvO2).
Sin embargo, evaluar la SvO2 únicamente como un indicador de flujo sanguíneo bajo (CO bajo) no aclara otras
razones por las que puede haber disminuido: debemos recordar que la DO2 tiene como determinantes al propio CO, la
saturación arterial y la Hb sérica. Las disminuciones en estas variables también conducen a una disminución en SvO2.

Además, un aumento en VO2 también puede causar una caída en SvO2 a un DO2 estable.
Por lo tanto, en última instancia, SvO2 evalúa el desajuste entre el suministro y el consumo de oxígeno, y no solo una
caída en CO.

1.6. El DO2 crítico

Como vimos anteriormente, a medida que una situación patológica conduce progresivamente a una disminución de
DO2, hay un aumento de TEO2. Sin embargo, existe un valor a partir del cual el VO2 se ve limitado por una DO2 insuficiente,
con una caída del metabolismo aeróbico. Este DO2 se denomina “ DO2 crítico”.
Por debajo de este nivel de aporte de oxígeno a los tejidos se inicia un proceso de disfunción mitocondrial, seguido
de apoptosis, disfunción celular y, principalmente, metabolismo anaeróbico, motivado por insuficiencia de oxígeno en la
mitocondria, con mal funcionamiento de esta última. Es en este escenario que comúnmente vemos una SvO2 baja.

Por tanto, se produce una reducción de la función celular y un aumento del lactato secundario al metabolismo
anaeróbico. Y la corrección de esta reducción de DO2 debe buscarse en un intento de revertir este proceso de disfunción
tisular.

2. La cascada inflamatoria y el tiempo de reanimación

La caída del suministro de oxígeno a los tejidos, además de promover el metabolismo anaeróbico y la disfunción
celular, también conduce a la activación de un proceso inflamatorio. Esto se manifiesta: con la liberación de óxido nítrico (NO)
y vasodilatación; con aumento de la permeabilidad capilar y migración de leucocitos; con un aumento de interleucinas,
prostaciclinas y endotelina; con activación de la cascada de la coagulación, lesión endotelial y formación de microtrombos en la
circulación capilar. Todo este proceso inflamatorio da lugar al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).

Evaluado sistémicamente, cada tejido tiene un DO2 crítico diferente. Por ejemplo: el sistema nervioso central tiene
una mayor demanda de oxígeno (VO2) que el músculo o el tejido adiposo (en situaciones de reposo). Por lo tanto, cada
sistema de órganos responderá individualmente a esta disfunción de la microcirculación, ya que tienen tolerancias individuales
a la hipoxia.
Un punto importante es que la disfunción capilar genera cortocircuitos en la microcirculación, con heterogeneidad
local, colapso capilar e hipoxia celular. Así, incluso con una recuperación del bajo flujo y aumento de CO, habrá zonas que
seguirán mal perfundidas (por el fenómeno del shunt) en un escenario de disfunción orgánica ya establecida.

Por esta razón, el momento de iniciar la reanimación hemodinámica es un factor clave.

Temporalmente, con la evolución de la condición de DO2 bajo, hay una disminución en el uso de oxígeno (una caída en VO2,
simultáneamente con una caída en SvO2) debido a la instalación de disfunción celular. Y, cuando esta disfunción ya está
instalada, un nuevo aumento del aporte de oxígeno no es capaz de reactivar el metabolismo celular ya dañado en un escenario
de disfunciones orgánicas instaladas.
Este nuevo aumento de DO2 no revertirá el cuadro clínico. Y evaluando la SvO2, se volverá supraelevada, ya que la
cantidad de oxígeno entregada a la periferia, ahora nuevamente aumentada, no es utilizada por tejidos con daño mitocondrial
y metabólico irreversible, y regresa más oxígeno al compartimiento central sin ser utilizado.

La intervención terapéutica debe, por lo tanto, realizarse antes de la instalación de disfunciones orgánicas.
cuando, muchas veces, el cuadro es irreversible.
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3. Evaluación de la circulación

Veremos puntos importantes de la circulación sistémica en el contexto del shock cardiogénico

3.1 PVC en shock cardiogénico

Como vimos anteriormente, al generar un gradiente de presión entre los compartimentos arterial y venoso,
el corazón juega un papel fundamental en la generación de la presión de perfusión que actúa sobre los capilares
sistémicos, que finalmente garantizan el adecuado aporte de oxígeno a los tejidos.
Cuando, pues, tenemos un descenso de la presión en el compartimento arterial, por disminución del flujo
sanguíneo con el fallo de la bomba miocárdica, se produce también un aumento de la Presión Venosa Central
(PVC), por el estancamiento de la sangre. aguas arriba del corazón. Y es precisamente este aumento de presión
en el compartimento venoso lo que diferencia el shock cardiogénico de otros estados de shock, como el hipovolémico
y el distributivo: al aumentar la PVC, lo que no ocurre en otros tipos de shock, se suma a la disminución de la
presión arterial. un aumento en la presión venosa, esto disminuirá aún más la presión de perfusión tisular,
empeorando la perfusión en los capilares y el suministro de O2 a los tejidos.
Un gran ejemplo de daño circulatorio por este mecanismo está presente en la circulación pulmonar: con la
transmisión del aumento de presión desde el ventrículo a la aurícula izquierda, hay un aumento en la presión
venocapilar pulmonar. Así, hay extravasación de líquido al intersticio, con alteración de la función de intercambio
gaseoso, además de un aumento significativo de la resistencia a la circulación pulmonar.

3.2. La importancia de la circulación gastrointestinal y renal

La circulación de los tractos gastrointestinal (GIT) y renal tiene una característica que los hace especialmente
sensibles a la disminución de la presión de perfusión entre los compartimentos arterial y venoso: la existencia de
“sistemas portales”. En el TGI tenemos que, después de las arterias, existe una red capilar en las asas intestinales
que drena a la vena porta, y que, a su vez, origina los capilares sinusoidales hepáticos. En el riñón, después de los
capilares glomerulares, la arteriola eferente drena en el conjunto de capilares tubulares y sólo este en la vena renal.

Así, debido a la existencia de dos sistemas capilares en serie, la resistencia al flujo en estas topografías es
mayor. Y, principalmente, más dependientes de la presión de perfusión, siendo sistemas que se dañan fácilmente
en el shock cardiogénico: con disfunción renal aguda y disfunción GIT (con daño de mucosas, náuseas, vómitos e
incluso procesos isquémicos intestinales).

3.3. La importancia del flujo sanguíneo

Así, como se ha comentado, y evaluando experimentalmente los componentes que aseguran una adecuada
perfusión tisular, más importante que el gradiente de presión arteriovenoso es el flujo sanguíneo a través de los
tejidos, que está íntimamente relacionado con la DO2 .

4. Acoplamiento ventrículo arterial

Además de evaluar los parámetros de la microcirculación, debemos entender el corazón como la fuerza
fuerza motriz para generar flujo sanguíneo y su relación con el árbol arterial.

4.1. el ciclo cardiaco

La adecuada comprensión del acoplamiento ventrículo arterial demanda la comprensión de la relación

Presión x Volumen (PxV) del ciclo cardíaco (figura 4), considerando sus fases: 1. Llenado ventricular; dos.
contracción isovolumétrica; 3. Eyección; 4. Relajación isovolumétrica.
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Figura 4. Fases del ciclo cardíaco en la curva Presión x Volumen

Al evaluar el ciclo cardíaco, también se define el concepto de elastancia del ventrículo izquierdo, que corresponde a la capacidad de
la cámara para generar presión relacionada con su volumen. Así, mayor elastancia es la capacidad de crear mayores presiones en menores
volúmenes de llenado, lo que puede entenderse como “fuerza” contráctil cardíaca. En la curva PxV observamos como en la figura 5. De igual
forma, la capacidad diastólica, de acomodación de volumen y las presiones que se generan durante la diástole, definen la función diastólica
cardiaca (figura 5).

Figura 5. Elastancia ventricular

Leyenda: ESPVR: relación PxV sistólica. EDPVR: relación diastólica PxV.

Los cambios en la precarga y la poscarga que no alteran las capacidades sistólica (línea discontinua amarilla) y diastólica (curva
discontinua azul) darán como resultado cambios dentro de estos límites (las líneas discontinuas).

4.2. Variaciones antes y después de la carga

En las variaciones de precarga, como en la hipovolemia, hay una reducción de los volúmenes del ventrículo izquierdo, lo que provoca
una caída de las presiones, además de una reducción del volumen sistólico eyectado, que puede verse como la diferencia entre el volumen
sistólico inicial y final (figura 5).
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Figura 6. Cambios con la aparición de hipovolemia

Por otro lado, la expansión de volumen aumenta el volumen de la cámara. Por lo tanto, con el corazón en una fase de
respuesta a líquidos, hay un aumento en las presiones y el volumen sistólico expulsado (figura 7).

Figura 7. Cambios con expansión de volumen

Cuando hay un aumento de la poscarga, hay una incapacidad para vaciar significativamente el ventrículo izquierdo,
incluso con un aumento de las presiones alcanzadas. El resultado es un volumen sistólico más pequeño (figura 8). Por el
contrario, una disminución de la poscarga permite un mayor vaciado cardíaco y un aumento del volumen sistólico expulsado,
como se observa en la figura 8.
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Figura 8. Variaciones pre y poscarga en la curva PxV

Para la misma contractilidad, un aumento en la poscarga conduce a un menor volumen sistólico eyectado (en rojo). Una
disminución, en aumento (en azul).

Entonces, tenemos que el volumen sistólico no solo depende de la contractilidad. Pero muy
así como las condiciones de pre y post carga a las que se somete.

4.3. Cambios en la fuerza inotrópica

Pérdida de inotropismo significa pérdida de capacidad contráctil, de máxima elastancia ventricular.

Así, se generarán presiones más bajas para el mismo volumen de llenado de la cámara (figura 9). Y esta disminución de la presión,
con una disminución del volumen expulsado, conduce al shock cardiogénico.

Figura 9. Variaciones del inotropismo.

Las variaciones en el inotropismo se verifican cambiando las líneas discontinuas (azul, amarilla y roja). Las condiciones que
interfieren con esta capacidad (como los fármacos inotrópicos, para el rojo, o la isquemia coronaria, para el azul) provocan los
cambios de pendiente.

4.4 Trabajo ventricular

El trabajo ventricular está relacionado con las presiones y volúmenes que se generan como energía hidráulica para el
sistema vascular. Cuanto mayor es el trabajo sistólico, mayor es la energía consumida por el miocardio. Pero no sólo la energía del
volumen expulsado es consumida por el corazón: también se gasta la energía potencial, para iniciar el trabajo cardíaco, como vemos
en la figura 10.
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Figura 10. Gasto energético en el ciclo ventricular.

MVO2: consumo miocárdico de oxígeno. PVA: trabajo total. SW: Energía gastada en sístole. PE: energía potencial.

Otro concepto importante es el de elastancia arterial: relacionado con la capacidad de generar presiones
relacionadas con el volumen del sistema arterial, es decir, con la poscarga.
En condiciones de mayor elastancia arterial (mayor poscarga), hay aumento de la energía potencial
desperdiciada, menor trabajo sistólico efectivo utilizado y aumento del consumo miocárdico de O2, como se observa
en las figuras 11 ayb.

Figuras 11, a y b. Efecto del aumento de la poscarga (a: antes; b: con aumento de la poscarga).

Por otro lado, la vasodilatación, con disminución de la poscarga, conduce a un aumento del volumen sistólico
y, por tanto, del flujo arterial. Además, hay una disminución en la energía potencial desperdiciada y el consumo de
oxígeno, lo que conduce a un mejor uso de la energía, como se ve en la figura 12.

Figura 12. Efecto de la vasodilatación sobre el trabajo miocárdico.

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Entonces tenemos una comprensión del concepto de índice de potencia cardíaca (IPC), de la siguiente manera:

CPI = Presión Arterial Media x Índice Cardiaco

En la práctica clínica, un paciente con un índice cardíaco bajo que genera presiones altas es menos grave
(todavía tiene un IPC menos malo) que un paciente que genera índices cardíacos bajos y presiones bajas (con un
IPC peor). Y cuando nos acercamos al primer paciente y está vasodilatado, el índice cardíaco aumenta.
En el mismo contexto, un paciente con disfunción ventricular en el que se realiza vasodilatación endovenosa, tenemos
que la presión arterial puede no cambiar: porque aun con la disminución de la resistencia vascular sistémica, hay un
aumento del gasto cardíaco, lo que mantendrá estable la PAM, por lo tanto, el CPI del paciente aumentó solo con la
vasodilatación.
Otro concepto es el Índice de Trabajo Ventricular Izquierdo (LVIT), que corresponde a:

LVIT = Volumen sistólico indexado x (Presión arterial media – Presión de oclusión de la arteria pulmonar)

Es decir, cuanto mejor es la capacidad miocárdica, mayor es la presión generada en la aorta y más se vacía
la cámara, reduciéndose la presión de oclusión. Y, con la insuficiencia ventricular, hay una disminución del volumen
expulsado, una caída de la presión arterial y un aumento de la presión de oclusión.

5. Clasificación del shock cardiogénico

Una clasificación propuesta para el shock cardiogénico se llama Intermacs, que subdivide a los pacientes en
insuficiencia cardíaca de clase funcional IV en siete tipos, siendo los tipos tres a uno los más graves e importantes en
este tema de shock cardiogénico.
Intermacs III es el paciente estable, dependiente de inotrópicos, pero sin disfunciones orgánicas , pudiendo
descompensarse en una ventana temporal de semanas. Intermacs II es el que empeora a pesar de los inotrópicos,
con aparición y progresión de disfunciones orgánicas ; aquí, el tiempo de reversión, ya sea con soporte mecánico o
trasplante de corazón, es de unos pocos días. E Intermacs I se llama Crash and Burn, o sea, el inotropo solo no es
suficiente, requiriendo vasopresores para mantener presiones adecuadas y el tiempo de actuación con progresión de
soporte mecánico es de minutos a algunas horas.
Otra clasificación del shock cardiogénico es el llamado SCAI, estratificado de A a E (siendo este último más
grave). Dentro de cuidados intensivos son más frecuentes las clases C, D y E. El paciente C es el que presenta
disfunción orgánica, requiriendo soporte inotrópico, vasopresores o dispositivos mecánicos. OD es aquel que se
deteriora a pesar de las medidas actuales y requiere la adición progresiva de soporte. La E es el paciente en preparo
cardiaco, con hiperlactatemia, acidosis metabólica, hipotensión refractaria y/o arritmias ventriculares refractarias.

6. Objetivos durante el tratamiento

La evaluación y comprensión de las variables fisiológicas durante el tratamiento son esenciales. Dado que
los objetivos a alcanzar van desde un aumento del aporte de oxígeno (con corrección de volumen, aumento del gasto
cardíaco, corrección de hipoxemia y anemia), con una disminución del consumo de O2 (con disminución de la fiebre
y del esfuerzo respiratorio, agitación, dolor y control de los escalofríos) para mejorar la oxigenación de los tejidos.

Esta mejora en el suministro de oxígeno busca asegurar un adecuado acoplamiento entre suministro y
consumo, con análisis hemodinámico detallado.
Y tal evaluación no debe limitarse a parámetros macro hemodinámicos, como presión, gasto cardíaco, PVC,
sino también parámetros de microcirculación, como lactato, disfunción orgánica, oxigenación venosa central, perfusión
periférica y moteado.