República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Universitaria

Universidad de la Ciencias de la Salud Hugo Chávez Frías

Estado Bolivariano de Mérida

Unidad Curricular Clínica IV

Cáncer de esófago

Cáncer de estómago

Cáncer de colon y recto

Profesor Estudiante:

Dr. Richard Lemus Juan Diego Granados

C.I V-30.158.710
3er año MIC
 Cáncer de esófago

El cáncer de esófago también conocido como cáncer esofágico se origina en la

capa más interna (la mucosa) y crece hacia fuera (a través de la submucosa y la capa
muscular). Dos tipos de células pueden cubrir el esófago, por lo que existen dos tipos
principales de cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el
adenocarcinoma. Normalmente el esófago está cubierto con células escamosas. Al
cáncer que se origina en estas células se le llama carcinoma de células escamosas, el
que puede formarse en cualquier lugar a lo largo del esófago.

Etiología

Edad: La incidencia de cáncer de esófago aumenta con la edad y la edad promedio de

comienzo es entre los 65 a 70 años.

Sexo: Los hombres se afectan más que las mujeres en una relación de 4:1 y 6:1. En
Estados Unidos, el riesgo de cáncer de esófago en el transcurso de la vida es de
aproximadamente 1:125 en los hombres y alrededor de 1:400 en las mujeres.

Raza: El carcinoma de las células escamosas es el tipo más común de cáncer de

esófago entre las personas de raza negra (blanco: negro, 0:2) mientras que el
adenocarcinoma es más común entre los blancos (blanco: negro, 3:1). Si bien es cierto
que hay predominio en ciertas áreas geográficas que coinciden con determinadas
razas, todo parece indicar que otros factores, más que el racial, son los que determinan
una incidencia más elevada, tales como los factores de riesgo.

Factores predisponentes: Hay consenso general y existe una correspondencia

comprobada entre el consumo de alcohol y tabaco y el cáncer de esófago, en este
orden de importancia y potenciándose mutuamente. Diversos estudios de cohortes
indican que el riesgo de padecer cáncer de esófago es cinco veces mayor entre
fumadores que en no fumadores, con un riesgo de hasta 10 veces más en los muy
fumadores. Otros factores que se reconocen son:

▪ Estado nutricional (dieta con bajos niveles de vitamina C y B, beta carotenos,

magnesio, zinc y varios minerales), mala higiene oral y cirugía gástrica previa.
▪ Carcinógenos: té caliente, radiación, nitrosaminas y cinc.
▪ Enfermedades: acalasia (el riesgo de padecer cáncer de esófago es de siete
veces a ocho veces más que en la población general, el 5 % de estos pacientes
desarrollan cáncer de esófago), síndrome de Plummer-Vinson, tilosis
(enfermedad hereditaria que se presenta rara vez y que causa un crecimiento
excesivo de la capa superior de la piel de las palmas de las manos y de las
plantas de los pies), obesidad, reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett,
estenosis cáustica, leucoplasia y mucosa gástrica ectópica.
 ▪ Los papilomavirus humanos se han asociado al carcinoma escamoso de
esófago, con menor supervivencia en los pacientes infectados.
▪ El carcinoma escamoso de esófago puede desarrollarse en estenosis
secundarias a quemaduras por ingestión de cáusticos, constituyendo entre 1 %
a 4 %. De forma poco frecuente, los carcinomas de esófago pueden
desarrollarse en divertículos esofágicos.
▪ La exposición ocupacional desempeña una pequeña función en la etiología del
cáncer de esófago, aunque se ha encontrado aumento del riesgo en
trabajadores del asbesto y los que están expuestos a productos en combustión y
a disolventes (percloroetileno).

Clasificación: Los tumores malignos del esófago se clasifican desde varios

puntos de vista. Se exponen dos.

Clasificación histológica

1. Tumores primarios.

a) Epiteliales: b) No epiteliales o c) Mixtos:

mesenquimatosos:

✓ Carcinoma de ✓ Leiomiosarcoma. ✓ Carcinosarcoma.

células escamosas
(epidermoide). ✓ Fibrosarcoma.

✓ Adenocarcinoma. ✓ Linfosarcoma.

✓ Carcinoma
adenoideo quístico.

✓ Carcinoma
mucoepidermoide.

✓ Carcinoma
adenoescamoso.

✓ Carcinoma
indiferenciado.

✓ Melanoma maligno.

2. Tumores secundarios o metastásicos.

Clasificación topográfica
 Está basada fundamentalmente en la parte del esófago donde asienta el tumor.
La Unión Internacional del Cáncer lo divide en: esófago cervical y esófago torácico
superior, medio e inferior.

. Esófago cervical: Esófago torácico:

Comienza en la unión faringoesofágica, a a) Porción torácica superior: se

nivel del cartílago cricoides y alcanza extiende desde su entrada al tórax hasta
hasta su entrada en el tórax, el borde inferior de la sexta vértebra
aproximadamente a unos 15 cm a 18 cm dorsal (la bifurcación de la tráquea), a
de los dientes incisivos superiores. unos 24 cm a 26 cm de los incisivos
superiores.

b) Porción torácica media: comprende

desde el borde inferior de la sexta
vértebra dorsal (bifurcación de la tráquea)
hasta el borde inferior de la octava
vértebra dorsal (el punto medio entre la
bifurcación de la tráquea y la unión
esofagogástrica), a unos 32 cm de los
dientes incisivos superiores.

c) Porción torácica inferior: se extiende

desde el borde inferior de la octava
vértebra dorsal hasta la unión
esofagogástrica a unos 38 cm a 45 cm de
los dientes incisivos superiores, e incluye
el llamado esófago abdominal.

Anatomía patológica

Aspecto macroscópico

El cáncer de esófago se origina en la mucosa esofágica, crece circularmente y

se expande e infiltra sus bordes. Con muy poca frecuencia el tumor se limita solo a la
mucosa, donde provoca un pequeño engrosamiento, nódulo o elevación de color
blanco-grisáceo, que se denomina carcinoma intraepitelial, carcinoma in situ o cáncer
precoz. Si esta lesión no es tratada, con el transcurso del tiempo suele crecer y
extenderse siguiendo el eje mayor del esófago y en unos meses rodea toda su luz.

Después se desarrollan cuatro tipos morfológicos diferentes. El más frecuente es

una lesión fungosa, polipoide o vegetante, que hace protrusión en la luz. El segundo
tipo es una úlcera cancerosa que entra profundamente en las estructuras vecinas y
puede causar erosión en el árbol respiratorio y aorta, y penetrar en el mediastino y el
pericardio. La tercera variante morfológica es una forma infiltrante difusa que tiende a
progresar dentro de la pared del esófago y provoca engrosamiento, rigidez y
estrechamiento de la luz, con úlceras irregulares de la mucosa. El cuarto tipo o
ulcerovegetante se presenta como una masa vegetante con ulceración en su parte
central.

Aspecto microscópico

El adenocarcinoma del esófago proviene de glándulas esofágicas normales,

mucosa gástrica heterotópica, persistencia de mucosa embrionaria y metaplasia
glandular en el esófago de Barret. Microscópicamente muestra las características
típicas del adenoacantoma o de un adenocarcinoma con focos de metaplasia
escamosa. Mientras que los carcinomas epidermoides (carcinoma de células
escamosas), muestran todos los grados de diferenciación, desde los más diferenciados
con formación de perlas córneas hasta los pobremente diferenciados.

Cuadro clínico

El cáncer de esófago se diagnostica raramente en etapas tempranas, ya que es

un órgano flexible que se adapta a la obstrucción. Por lo general, los pacientes acuden
al médico cuando el tumor ya es grande y la enfermedad está avanzada. El síntoma
más común al momento del diagnóstico es la disfagia (dificultad para tragar), que
lamentablemente indica un estadio avanzado de la enfermedad.

Antes de la disfagia, el paciente puede haber experimentado síntomas iniciales

sutiles como ardor (pirosis), eructos, regurgitaciones y dolor retroesternal vago. Estos
síntomas tempranos a menudo son ignorados o no se les da la debida importancia, lo
que retrasa el diagnóstico. El dolor franco suele ser un síntoma tardío y aparece
cuando el tumor se extiende a estructuras cercanas (mediastino) o cuando la oclusión
del esófago es completa. Algunos pacientes describen una simple sensación de tener
un cuerpo extraño atorado en la garganta.

Periodo de estado
En este periodo los síntomas característicos son:

▪ Disfagia: es el síntoma más elocuente, de ahí el gran valor que se le debe dar
en todo paciente con más de 40 años que visita al médico por una dificultad para
la deglución, que de modo inexplicable, pero lento y sostenido, viene notando
desde hace algún tiempo (tres meses a seis meses de evolución); primero solo
era pasajera y la vencía con degluciones acompañadas de pequeños sorbos de
agua, luego debía hacerlo siempre así y ahora se manifiesta por una franca
dificultad para pasar los alimentos sólidos y hasta los líquidos, señalándolo en la
 garganta o retroesternal. La disfagia es progresiva, primero para los alimentos
sólidos, luego para los semisólidos y, por último, para los líquidos, es decir, que
acaba por ser completa. Este síntoma es el resultado de la infiltración del tumor.,
alrededor del esófago con constricción de la luz.
▪ Dolor: es el síntoma inicial en 10 % de los pacientes y acompaña a la disfagia,
que resulta dolorosa al intentar pasar los alimentos sólidos o líquidos por la zona
tumoral, su localización está relacionada con el asiento del tumor y la extensión
de este a zonas vecinas.
▪ Regurgitación: constituye uno de los síntomas más frecuentes de la
obstrucción esofágica: el contenido esofágico acumulado fluye a través de la
boca y en este pueden encontrarse partículas de alimentos sin digerir; suele
ocurrir 5 min o 10 min u horas después de la ingestión de alimentos, que
generalmente son devueltos sin esfuerzo tal y como fueron ingeridos.
Salivación: la salivación excesiva es común en los pacientes con obstrucción
esofágica por carcinoma, incluso, a veces, fuera de las comidas.

Síntomas generales

La anorexia y la astenia son marcadas. El estado general del paciente se altera

con rapidez, la pérdida de peso, lenta al inicio, se acrecienta en forma precipitada y
rápidamente sobrevienen la caquexia y la muerte. Se pueden encontrar, además, otros
síntomas que dependen de la invasión del tumor o de sus

Complicaciones:

▪ Disfonía: aparece sobre todo en los casos de cáncer esofágico de localización

alta y se debe a la parálisis recurrencial por infiltración de este nervio o invasión
directa de la laringe.
▪ Tos: se debe a regurgitación del contenido esofágico hacia la laringe, a irritación
refleja o a la invasión de la laringe, tráquea o bronquios con formación de fístulas,
que secundariamente suelen ocasionar procesos infecciosos pulmonares o
mediastinales.
▪ Hemorragia: no son muy frecuentes y se deben a la ruptura o erosión de un
vaso sanguíneo o por la infiltración tumoral.

Examen físico

No tiene gran valor para determinar la presencia o ausencia de un cáncer esofágico,

solo que al ir evolucionando la enfermedad se detecta la pérdida progresiva de peso y
las posibles adenopatías cervicales, supraclaviculares o axilares. El examen de las
cuerdas vocales muestra en ocasiones parálisis de estas. Raras veces se encuentra
una hepatomegalia secundaria a metástasis. Otros síntomas menos frecuentes son los
relacionados con las complicaciones secundarias al crecimiento del tumor,
presentándose en forma de melenas, hematemesis, tos por fístula traqueoesofágica,
hemoptisis o problemas relacionados con lesiones de raíces nerviosas (síndrome de
Horner o lesión del nervio frénico o el recurrente). Ocasionalmente se presenta dolor
óseo secundario a metástasis óseas.

Exámenes complementarios

Los estudios específicos que llevan al diagnóstico y permiten estadificar el tumor

son los imagenológicos y los endoscópicos.

Estudios imagenológicos

Radiografía de Tórax (Posteroanterior y Lateral): Se usa para buscar metástasis en

los pulmones, detectar si el tumor está invadiendo el mediastino (el espacio entre los
pulmones) o identificar infecciones en los pulmones o la pleura.

Radiografía Contrastada (Esofagograma): Un estudio que utiliza contraste para ver

las características exactas del tumor: su localización, tamaño vertical y el grado de
estrechamiento (estenosis) que causa. Los signos dependen del tipo de tumor:

• Tumor Vegetante: Se ve como un defecto de relleno.

• Tumor Infiltrante: Causa una constricción y estenosis, con dilatación del

esófago por encima.

• Carcinoma Ulcerado: Presenta irregularidades que indican destrucción de la

mucosa.

Rayos X Dinámico: Permite ver con mayor precisión la extensión del tumor y la rigidez
del esófago causada por la infiltración.

Tomografía Axial Computarizada (TAC) del Tórax y Abdomen: Muestra las

características del tumor, su extensión a estructuras cercanas y la presencia de
metástasis a distancia.

Tomografía por Emisión de Positrones (PET): Un estudio muy sensible para detectar
metástasis en ganglios linfáticos y a distancia. Su uso combinado con la TAC es crucial,
ya que permite determinar mejor si el tumor es resecable y puede evitar cirugías
innecesarias hasta en un 90% de los casos.

Ultrasonografía: El ultrasonido del cuello detecta las metástasis en los ganglios

cervicales y del abdomen, las metástasis hepáticas y en los ganglios retroperitoneales.

Estudios endoscópicos
Endoscopia Digestiva Superior: Permite ver y localizar el tumor, evaluar el grado de
permeabilidad del esófago, realizar citología (lavado) y, lo más importante, tomar
muestras para biopsia. También examina el estado del estómago y duodeno.

Cromoendoscopia: Utilizada con Lugol y con azul de metileno es de utilidad para la

detección y delineación endoscópica del cáncer escamoso del esófago y la displasia
escamosa.

Ultrasonido endoscópico: Se utiliza principalmente para determinar el grado de

infiltración del tumor en la pared del esófago, especialmente si es submucoso y no
visible por endoscopia convencional. Es más preciso (85-90%) que la TAC para
clasificar la profundidad del tumor. También permite realizar una punción aspiración
con aguja fina (PAAF) si la biopsia convencional fue negativa.

Pruebas de proteína HER2: Se realizan en las muestras de biopsia de pacientes con

cáncer de esófago avanzado no operable. Esta prueba detecta si las células
cancerosas tienen un exceso de proteína HER2, lo que podría guiar tratamientos
dirigidos.

Toracoscopia y Laparoscopia: Cirugías mínimamente invasivas utilizadas para

confirmar si el tumor ha invadido ganglios linfáticos u órganos cercanos dentro del
pecho (toracoscopia) o del abdomen superior (laparoscopia).

Según la localización y el grado de extensión del tumor, puede ser necesario

realizar otros estudios adicionales, por ejemplo, cuando existe parálisis recurrencial, se
realiza una laringoscopia indirecta y en los pacientes con tumores de tercio superior o
medio, que se sospeche una extensión o infiltración de la tráquea, está indicada una
broncoscopia.

Diagnóstico

Diagnóstico positivo: En todo paciente mayor que 40 años que presenta dolor
acompañado de disfagia, el médico debe estar alerta y sospechar la posibilidad de una
neoplasia del esófago. Si a estos síntomas se añaden regurgitación, salivación y
pérdida de peso, este diagnóstico se impone. Con el desarrollo de las técnicas actuales
de diagnóstico, si existe la más mínima sospecha, se puede llegar al diagnóstico del
cáncer de esófago, en más de 95 % de los pacientes. Los estudios imagenológicos y
endoscópicos, junto a la biopsia, dejan muy pocas posibilidades para que no pueda
detectarse la presencia de esta enfermedad.

Complicaciones

El estadio tardío en que suele diagnosticarse a estos enfermos y la estrecha

relación del esófago con otras estructuras importantes, explican las numerosas
complicaciones. La complicación grave encontrada con mayor frecuencia es la fístula
esofágica a la tráquea o bronquios, la que provoca rápidamente neumonitis por
aspiración, abscesos pulmonares y empiema, que pueden llevar al paciente a la muerte.
Como complicación menos frecuente y peligrosa para la vida está la parálisis del nervio
laríngeo recurrente con disfonía consecuente. En 3 % a 5 % de los pacientes puede
ocurrir, además, una hemorragia tumoral grave.

Tratamiento:

El tratamiento para el cáncer de esófago depende mucho de la evaluación

detallada del estado general del paciente y de qué tan avanzado está el tumor. El
tratamiento curativo, que busca eliminar el cáncer, no es posible** si el tumor ha
invadido los tejidos cercanos (estadio T4) o si se ha extendido a órganos distantes
(metástasis M1).

La cirugía es la principal opción para la curación. Esta operación radical

(esofagectomía y linfadenectomía) solo se realiza en pacientes con buen estado de
salud y cuyos tumores no están demasiado avanzados o con metástasis (generalmente
estadios 0, I y II). Existe un debate sobre si dar quimioterapia o quimioradioterapia
antes de la cirugía (tratamiento neoadyuvante). Sin embargo, los protocolos más
recientes indican que este tratamiento previo puede reducir el tamaño y el estadio del
tumor, lo que mejora las posibilidades de supervivencia después de la operación
curativa. Dado que no todos los pacientes responden a este tratamiento (solo un 50%
en promedio), se realizan pruebas de control (PET y TAC) a las dos semanas. Si el
paciente responde, se continúa el tratamiento hasta tres meses y luego se programa la
cirugía. Si no hay respuesta, la cirugía debe hacerse de inmediato.

Después de una cirugía curativa, a veces se da radioterapia con quimioterapia

(tratamiento adyuvante) para intentar destruir cualquier célula cancerosa que haya
podido quedar. Lamentablemente, alrededor del 75% de los pacientes tienen la
enfermedad muy avanzada o están en malas condiciones físicas, por lo que en estos
casos se opta por el tratamiento paliativo, cuyo objetivo es aliviar los síntomas y
mejorar la calidad de vida, en lugar de intentar curar la enfermedad.

Los tratamientos paliativos son:

• Stent endoscópico.
• Braquiterapia.
• Quimioterapia.
• Radioterapia externa.
• Alimentación a través de gastrostomía, yeyunostomía o por vía intravenosa.
 • Tratamiento del dolor.
• Apoyo paliativo global.

La función de la quimioterapia y la radioterapia es limitada. La radioterapia

endoluminal (braquiterapia) es una nueva modalidad de tratamiento radioterápico, se
usa con la quimioterapia (cisplatino y 5-fluorouracilo, los fármacos más utilizados en el
cáncer de esófago) para controlar los síntomas como el dolor, el sangrado o la
dificultad al tragar cuando no se puede curar el cáncer. En el caso que se compruebe
aumento de la proteína HER2, se puede usar con la quimioterapia el trastuzumab
(herceptin), que es un medicamento que ataca la proteína HER2.

Cáncer gástrico

El cáncer gástrico se define como una enfermedad neoplásica localizada en las

paredes del estómago, por debajo de la unión cardioesofágica. Esta denominación
incluye los tumores malignos de distinto origen localizados en el estómago. Se
presenta en pocos casos como secundario a otros procesos neoplásicos. En más del
95 % de los pacientes es de origen epitelial.

Etiología

Herencia: Para algunos investigadores la función de la herencia es un factor

predisponente. Desde el punto de vista clínico, Bockus lo considera mínimo. Por otra
parte, se invocan factores genéticos en su etiología. Se plantea que el cáncer del
estómago puede ser hereditario, debido a que se ha observado en distintos miembros
de una misma familia, principalmente parientes de primer grado con historia de cáncer
gástrico y en gemelos monocigóticos.

Las personas con grupo sanguíneo A presentan 20 % más de predisposición a

padecerlo. La degeneración neoplásica consiste en una alteración heredable. Debe
tenerse en cuenta que es una enfermedad de la célula que se trasmite a los
descendientes de esta célula.

Factores predisponentes: Se citan factores ambientales, donde se da importancia a

las características del suelo de ciertas regiones, rico en compuestos orgánicos (carbón
blando), en las que la enfermedad es cinco a seis veces más frecuente. También de
consideran los factores dietéticos, basados en la función carcinógena de algunos
alimentos, como el pescado ahumado (Islandia), tortillas ahumadas (Costa Rica),
granos de kaoling (China); se da valor también en este aspecto al hábito de consumir
bebidas a temperaturas extremas, a la excesiva ingestión de bebidas alcohólicas, así
como al hábito de masticar tabaco.

Se ha considerado de interés el grupo sanguíneo A por su predominio en varias series.

 ✓ El antecedente de cirugía gástrica, sobre todo en procedimientos de tipo Billroth
II, se estima un riesgo de padecer la enfermedad, con pronóstico malo.

✓ Estudios bioquímicos han demostrado la actividad de la carboxilasa de ornitina,

a la que atribuyen acción carcinogenética.

✓ El tratamiento con radiaciones y el antecedente de linfoma se han estimado

como factores de riesgo en cuanto al cáncer metacrónico del estómago.

✓ Otros factores predisponentes son el antecedente de úlcera gástrica, así como el

reflujo aumentado de bilis hacia el estómago.

✓ Se le ha conferido valor etiológico a la teoría viral, dada la presencia del virus de

Epstein-Barr con una frecuencia de 6,9 %.

En la actualidad se considera de gran importancia como factor etiológico del

carcinoma gástrico la infección por Helicobacter pylori, bacteria flagelada gramnegativa,
la que determina en la mucosa gástrica un proceso inflamatorio crónico que conduce a
la gastritis atrófica y a la degeneración de las células epiteliales. La infección
prolongada por Helicobacter pylori es la asociación más estudiada en los últimos años,
demostrada de manera consistente en diversas variedades de estudios y revisiones
sistemáticas.

La infección induce alteraciones histológicas en la mucosa gástrica que pueden ser

precursoras de cáncer. Así, la erradicación del Helicobacter pylori, proporciona un
potencial mecanismo para impedir la progresión de lesiones preneoplásicas y de
manera eventual prevenir el cáncer, aunque este efecto no se ha demostrado. Aunque
aún no se ha determinado el efecto del tratamiento del Helicobacter pylori en la
disminución de la frecuencia del cáncer gástrico, es evidente, que, en pacientes con
lesiones precancerosas, el tratamiento erradicador disminuyó de forma significativa la
frecuencia del cáncer.

Lesiones precancerosas: Se han descrito varias en el sentido de cierta probabilidad

estadística de progresión al carcinoma. La afirmación: “Nunca se presenta carcinoma
en un estómago normal”, se ha basado en la hipótesis de que ciertas lesiones benignas
se consideran predisponentes al desarrollo de las malignas. La atrofia gástrica por
gastritis crónica, la anemia perniciosa y los pólipos gástricos, el síndrome de Peutz-
Jeghers con hamartomas gástricos son las más mencionadas.

Tiene importancia práctica que los pólipos con un diámetro mayor que 2 cm a
menudo son de naturaleza maligna.

✓ Se ha descrito una incidencia 4,5 veces mayor de cáncer gástrico en pacientes

con hipoclorhidria y anaclorhidria.
 ✓ El carcinoma gástrico se presenta con una frecuencia 21 veces mayor que la
esperada en pacientes con anemia perniciosa.

✓ Respecto a la úlcera gástrica benigna, que se ha considerado como factor

predisponente al desarrollo del carcinoma del estómago, no hay pruebas
suficientes que demuestren que sea realmente una lesión precancerosa, a pesar
de que está comprobada su relación con el reflujo duodeno-gástrico y, en la
actualidad, con el Helicobacter pylori y la gastritis crónica derivada de este.

Inmunología: Es un factor más que se debe considerar en la etiología. En el ser

humano se ha descrito un estado de inmunodepresión inespecífica de cada tumor,
protagonizado por células que ejercen una acción inmunodepresora sobre los linfocitos
T del huésped. Otro factor es el contenido de ADN en la población celular neoplásica;
un valor elevado de este, así como un alto porcentaje de aneuploidia, se observa en los
primeros estadios del cáncer gástrico y tiene un pronóstico peor; esto es menos
frecuente en los estadios avanzados de la enfermedad.

Los estudios se pueden realizar en el preoperatorio mediante biopsia. El bazo

desempeña una función controvertida en la inmunología del carcinoma gástrico. En
estadios avanzados hay marcado descenso en la actividad de los linfocitos, lo que
apoya la función inmunodepresora que representa este órgano y que se torna más
intenso al avanzar el grado de extensión de la enfermedad.

Anatomía patológica

Por definición, los carcinomas son tumores epiteliales que crecen de varias formas,
en estrecha relación con el grado de diferenciación del tumor: los diferenciados lo
hacen hacia la luz del órgano y los indiferenciados tienden a infiltrar, y a causa de un
aporte sanguíneo inadecuado con alteraciones en la secreción gástrica ocurre la
ulceración. Las células pueden contener un material coloidal gelatinoso o ser
redondeadas, lo que recuerda las linfomatosas. En la actualidad es muy aceptada la
clasificación de Lauren para el cáncer gástrico (ICD-0151):

• Tipo difuso o gástrico: se caracteriza por la presencia de células tumorales

individuales o en pequeños grupos y solo en casos ocasionales se observa
formación glandular; el estroma es marcadamente fibroblástico. Hay producción
continua de mucina que infiltra de manera difusa. Desde el punto de vista
macroscópico son tumores por lo general ulcerados, localizados con mayor
frecuencia a nivel del cardias y fundus. Se observa en pacientes más jóvenes y
su pronóstico es peor.
• Tipo intestinal: se parece histológicamente a un tumor del intestino. En su
morfología aparecen glándulas con células columnares absortivas, con bordes
en cepillo que segregan mucina intestinal. Desde el punto de vista macroscópico
 son por lo general polipoideos, localizados con mayor frecuencia en la región
antral. Su pronóstico es mejor.
• Tipo intermedio: con características intermedias entre los dos anteriores.

Clasificación histológica del cáncer gástrico

Epiteliales: No epiteliales:

• Adenocarcinoma. • • Linfomas.

• Papilar. • Leiomiosarcomas.

• Tubular. • Linfosarcomas.

• Mucinoso. • Reticulosarcomas.

• De células en anillo de sello • Tumores secundarios.

(mucocelular).

• Carcinoma indiferenciado
(anaplásico) (ud).

• Carcinoma epidermoide
(escamoso) (sq).

• Carcinoma adenoescamoso (as).

• Carcinoide (ed).

La mayoría de los tumores del estómago son de origen epitelial; el

adenocarcinoma es el más frecuente y constituye el 95 % de estos.

En la actualidad se considera el grado de penetración del tumor en la pared del

estómago como el elemento principal para determinar la evolución y pronóstico del
cáncer gástrico. De acuerdo con lo anterior, el tumor puede estar localizado en la
mucosa o penetrar a la submucosa, muscular propia y serosa o infiltrar estructuras
vecinas.

El concepto de cáncer gástrico temprano (early cancer) comprende los tumores

limitados a la mucosa o submucosa, independiente del tamaño de este o de la toma
ganglionar. Se considera cáncer gástrico avanzado cuando el tumor penetra hasta la
subserosa, serosa o infiltra estructuras vecinas.

Para el cáncer gástrico temprano se estima la clasificación japonesa:

 Tipo I. Tipo II. Cáncer superficial: Tipo III.

• Cáncer protruido. • Elevado. • Cáncer excavado.

• Plano.

• Deprimido.

Para el cáncer gástrico avanzado se mantiene vigente la clasificación de Borrman,

modificada por la sociedad japonesa de gastroenterología; se basa en aspectos
macroscópicos y tiene gran utilidad para el diagnóstico por endoscopia:

✓ Borrman 1: localizado polipoide (crece hacia la luz).

✓ Borrman 2: localizado ulcerado (ulceración con reborde elevado).
✓ Borrman 3: infiltrativo ulcerado (ulceración limitada en un solo lado, el resto se
funde con la mucosa infiltrada).
✓ Borrman 4: infiltrativo difuso (no existe límite claro de la lesión con la mucosa
normal).

Clasificación histológica del cáncer gástrico según Lauren

En 1965, Lauren distinguió dos tipos histopatológicos con valor pronóstico en

supervivencia: tipo intestinal y tipo difuso, en los que también se ha observado distinta
distribución epidemiológica y diferencia en sus lesiones precursoras.

El tipo intestinal Forma estructuras glandulares similares a las glándulas intestinales.

(55 % a 60 %) Se relaciona con factores etiológicos como la dieta, condiciones
ambientales e infección por Helicobacter pylori

El tipo difuso Se caracteriza histológicamente por células que invaden los tejidos
(35 % a 40 %) sin formar glándulas. Sobre estas lesiones, los factores ambientales
tienen poca influencia. Este tipo se asocia con peor pronóstico.

Propagación del cáncer gástrico: Se han descrito cuatro mecanismos operantes

en la propagación del carcinoma del estómago:

✓ Propagación directa o infiltración: por contigüidad con el páncreas, pedículo

hepático, bazo, colon y vesícula.

✓ Embolia linfática: toma neoplásica de los grupos ganglionares sin encontrar

células neoplásicas en los canalículos linfáticos, entre el ganglio y la pared del
estómago.
 ✓ Penetración linfática: la lesión de órganos distantes puede ocurrir por este
mecanismo. Metástasis a la pelvis, cadenas aórticas, pulmón, ganglio
supraclavicular izquierdo por el conducto torácico (Virchow).
✓ Embolia hematógena: no son frecuentes. Invaden pulmones, huesos, riñones,
cerebro, bazo y piel.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico positivo

El problema fundamental de la curación del cáncer gástrico se centra en el

diagnóstico precoz, pero con frecuencia ya se encuentra en estadios avanzados al
presentarse los primeros síntomas y en muchos casos se observa un retraso de seis
meses o más entre la aparición de los síntomas iniciales y el diagnóstico.

Al describir los síntomas de este tipo de cáncer casi todos los autores señalan una
sintomatología más bien indefinida, vaga, inespecífica, incluso el propio paciente no
sospecha de su enfermedad; aunque debe tenerse en cuenta que con relativa
frecuencia el síntoma inicial consiste en un tumor en el epigastrio.

Por estas características, tratar de clasificar las manifestaciones clínicas del cáncer
gástrico como tradicionalmente se ha realizado, en comienzo, periodo de estado y fase
final puede resultar difícil. Para un intento serio de diagnóstico precoz de este, es
necesaria una anamnesis minuciosa y una exploración física detallada, hasta llegar a
los estudios complementarios.

Generalmente las primeras manifestaciones observadas por el paciente

corresponden a una historia de dispepsia prolongada, a veces con años de duración.
Por lo común es un paciente que rebasa los 50 años, con antecedentes de salud, que
refiere molestia epigástrica hace más o menos un año, que se agrava con la ingestión
de alimentos. Se queja de anorexia, náuseas, regurgitación y vómitos ocasionales. El
paciente nota pérdida de peso y vigor, y se le percibe una tumoración en el epigastrio.

Estos síntomas se consideran típicos del carcinoma gástrico, y en la mayor

parte de los casos traducen un estado avanzado de la enfermedad, posiblemente ya
inoperable. Es imprescindible tener en cuenta los síntomas precoces:

• Molestia epigástrica: es una sensación de plenitud o una epigastralgia ligera

relacionada con una insignificante transgresión dietética, que puede
acompañarse de flatulencia, intolerancia a los alimentos que contienen celulosa
y, con elevada frecuencia, a las carnes.
• Trastornos del apetito y náuseas ligeras: en algunos casos se observa
deseos de ingerir alimentos desacostumbrados. Puede presentarse saciedad
luego de ingerir poca cantidad de alimentos. Las náuseas, que al principio solo
ocurren luego de comidas abundantes, aumentan su frecuencia y en algunos
 casos llegan a ser la molestia mayor; por esta causa el enfermo restringe su
dieta. Conjuntamente con la anorexia, se observa pérdida de peso y anemia.
• Síntomas de obstrucción pilórica: plenitud gástrica que se hace progresiva
hasta llegar a un paroxismo de vómitos, al principio relacionados con la ingestión
de grandes cantidades de alimentos, situación que se hace progresiva. Estas
manifestaciones son propias de la neoplasia del tercio inferior.
• Síndrome ulceroso: manifestaciones dispépticas progresivas que se alivian con
tratamiento antiulceroso. Generalmente los pacientes que debutan con estas
manifestaciones tienen peor evolución, lo que quizás esté relacionado con el
retraso en su diagnóstico.
• Síntomas de hemorragia digestiva: una lesión pequeña puede debutar con un
sangramiento abundante (melena y hematemesis). Tiene importancia
diagnóstica el hecho de persistir un sangrado oculto 10 o más días después de
un episodio hemorrágico intenso.
• Síntomas de lesión del esófago distal: las lesiones del tercio superior gástrico,
principalmente las del cardias, determinan disfagia progresiva, así como
regurgitación. En los primeros momentos puede presentarse solo opresión
retrosternal como única molestia (simula un dolor anginoso).
• Síntomas del colon: con frecuencia, principalmente relacionado con la forma
escirrosa del tumor, un síntoma precoz es la diarrea. A veces hay constipación y
molestias en el hemiabdomen inferior. Estas manifestaciones pueden
corresponder a una invasión del colon por el cáncer gástrico.
• Historia prolongada de dispepsia gástrica: dadas las características de esta
enfermedad, en el interrogatorio debe estarse muy alerta para detectar cualquier
cambio en los síntomas subjetivos. El desarrollo o la presencia de un cáncer del
estómago en pacientes con afecciones que provocan manifestaciones
dispépticas, debe tenerse muy en cuenta.
• Presencia de anemia y palidez: no es raro que la única alteración que observe
el paciente sea su palidez evidente, acompañada de astenia. Con frecuencia se
descubre pérdida de peso.
• Síntomas de abdomen agudo: la primera manifestación clínica de un
carcinoma gástrico puede ser un cuadro de síndrome peritoneal por perforación
gástrica. En estos casos deben buscarse posibles manifestaciones clínicas
presentes antes del cuadro agudo.

Como se observa, no existe, desde el punto de vista clínico, una forma de comienzo
característica del cáncer gástrico; tanto es así, que muchos pacientes acuden al
médico por primera vez por los síntomas ocasionados por las metástasis, entre los que
se mencionan, como más frecuentes, aumento de volumen del abdomen por ascitis,
ictericia por toma metastásica de los ganglios del hilio hepático, dolor en el hipocondrio
derecho por hepatomegalia, lumbalgias o fracturas patológicas por metástasis óseas,
síntomas respiratorios provocados por metástasis pulmonar, o bien distensión y dolor
abdominal por carcinosis peritoneal. Es poco común el inicio con síntomas neurológicos
por metástasis cerebrales.

Examen físico

La presencia de una masa abdominal localizada en el epigastrio depende del

tamaño y localización del tumor, así como del biotipo del paciente. Este hallazgo al
examen físico en la actualidad es menos frecuente, pero cuando ocurre, sin lugar a
dudas el estadio de la enfermedad es avanzado.

El descubrimiento de una lesión metastásica en el examen físico tiene gran valor

para el diagnóstico y para determinar el pronóstico:

• Al examen de la región supraclavicular izquierda, la presencia del ganglio de

Virchow o de Edwald.
• Adenomegalias debajo del borde externo del pectoral mayor izquierdo en el
examen de la axila.
• En casos muy avanzados, se observa un tumor indurado a nivel del ombligo.
• Al tacto rectal, un tumor del fondo de saco de Douglas (tumor de Blumer)
localizado en la cara anterior del recto.
• Al tacto vaginal, un tumor localizado a nivel del ovario (tumor de Krukenberg).
• Al examen de la región inguinal, en casos muy avanzados, presencia de
ganglios metastásicos.
• Nódulos cutáneos, muy raros pero posibles, por diseminación hematógena.
• Hepatomegalia irregular con nódulos de consistencia dura, que suele
acompañarse de ascitis y de ictericia.
• En casos avanzados, edema en los miembros inferiores con manifestaciones de
insuficiencia cardiaca derecha, por metástasis pulmonares. También se debe a
déficit nutricional.
• Lesiones purpúricas por trastornos hematológicos provocados por invasión
carcinomatosa de la médula ósea.

Exámenes complementarios

Las nuevas técnicas de diagnóstico han modificado el pronóstico del cáncer gástrico.

Radiografía de estómago y duodeno: sigue siendo una herramienta de diagnóstico

muy valiosa, con una sensibilidad base del 80%, que puede subir al 90% al usar la
técnica de doble contraste que permite detectar tumores de hasta 2cm. El
procedimiento inicia con bario para estudiar cuidadosamente el esófago, estómago y
duodeno mediante fluoroscopia y placas seriadas, para luego llenar el estómago y
evaluar su movimiento y vaciado.

Este estudio permite identificar signos característicos del cáncer como: Un

estómago en "reloj de arena" (por defecto de llenado en el tercio medio). Un estómago
pequeño y tubular (típico de la linitis plástica). Defectos de llenado en la región pilórica
que obstruyen el paso al duodeno. Para los tumores ubicados en la parte superior del
estómago, se utilizan técnicas de doble contraste con gas o la posición de
Trendelenburg para mejorar la visualización. Los tumores del cardias (entrada al
estómago) pueden ser difíciles de distinguir radiológicamente de los tumores en la
parte inferior del esófago.

Gastroduodenoscopia: La endoscopia oral tiene 98 % de sensibilidad, lo que aumenta

cuando se le añade la citología y la biopsia. Es muy útil para diferenciar lesiones
benignas según la experiencia del endoscopista, al observar la lesión. Pueden
descubrirse lesiones pequeñas que escapan a la radiología. Permite, además, la toma
de muestra para biopsia en diferentes puntos de la lesión observada.

Cromoendoscopia: es una técnica avanzada que se realiza durante la endoscopia y

utiliza tintes especiales (como lugol, azul de metileno o índigo carmín). El objetivo es
estudiar los detalles finos de la mucosa y facilitar el diagnóstico de lesiones que, de
otra forma, pasarían inadvertidas. Estos colorantes realzan los bordes y las
características del tejido anormal, ya que la mucosa enferma los capta de manera
diferente, permitiendo su detección rápida y eficiente.

Citología gástrica (exfoliativa): Se introdujo hace más de 30 años, con gran

aceptación. La precisión del procedimiento depende de la experiencia del citólogo llega
a ser un método muy exacto cuando se realiza con las condiciones necesarias. En
términos generales, se le atribuye una sensibilidad superior al 80 %.

Biopsia gástrica: Es el estudio fundamental que determina la naturaleza exacta de la

lesión.

Gastroquimograma: El cáncer gástrico se acompaña más a menudo de anaclorhidria

o hipoclorhidria. Rara vez hay aquilia gástrica genuina y la inyección de histamina
provoca, en la mayoría de los casos, secreción de ácido. Se encuentra un incremento
del residuo gástrico, por el trastorno de la evacuación. La cantidad de ácido láctico está
aumentada y se hallan bacilos de BoasOppler en el contenido gástrico.

Tomografía axial computarizada: A pesar de su gran valor diagnóstico en sentido

general, en el cáncer gástrico confronta dificultades para estudiar preoperatoriamente
el tumor. Se le atribuye 75 % de confiabilidad.
Ultrasonido diagnóstico convencional: Permite el diagnóstico de las metástasis y de
los tumores de gran tamaño, en dependencia de la experiencia del ultrasonografista.
Se ha reemplazado por el ultrasonido endoscópico.

Ultrasonido endoscópico: Ofrece los mejores datos para el estudio preoperatorio;

permite determinar con certeza el grado de penetración del tumor en la pared gástrica,
así como los ganglios linfáticos tomados y la entrada en órganos o estructuras vecinas.
El ultrasonido endoscópico tiene una exactitud diagnóstica para la categoría N de 77 %,
sensibilidad de 94 % y especificidad 83 % en la correcta clasificación del estadio. Este
estudio tiene una alta efectividad para diferenciar estadios T1 y T2 de los estadios T3 y
T4, aunque su problema más común es distinguir los T2 o T3. Muestra mejor
rendimiento que la tomografía computarizada y la laparoscopia.

Ecoendoscopia: Es esencial para diagnosticar el cáncer gástrico temprano y permite

identificar los pacientes con carcinoma intramucoso que son candidatos potenciales
para la resección mucosa endoscópica.

Ecotomografía: Tiene una sensibilidad y especificidad para determinar la presencia de

metástasis en hígado de aproximadamente 50 % y mayor que 85 %, respectivamente.

Tomografía computarizada: Alcanza sensibilidad y especificidad para determinar la

presencia de metástasis en hígado de 72 % y mayor que 85 %, respectivamente. Su
capacidad de diferenciación entre T2 y T3 es del 73 %, y entre T1/T2 con T3/T4 es del
83 %.

Tomografía con emisión de positrones y la resonancia magnética nuclear: Son

algo más sensibles que la tomografía axial computarizada y la ecotomografía, pero no
resultan costo-efectivas ni se ha demostrado que su utilización modifique la conducta y
el pronóstico.

Laparoscopia: Es una prueba invasiva, necesaria años atrás en muy pocos casos, si
el resto de los exámenes son confiables. Se describe engrosamiento de la serosa, así
como aumento de la vascularización e irregularidad en determinada zona de la
superficie dde estómago; permite, además, visualizar metástasis hepáticas y
peritoneales. Actualmente, la laparoscopia con o sin videocámara es una herramienta
fundamental para la estadificación del cáncer gástrico, a pesar de ser un método
invasivo. Tiene las ventajas de permitir una visión directa, posibilita hacer estudio
citológico, alcanza una exactitud diagnóstica del 97 % y evita laparotomías
innecesarias en 25 % a 30 % de los pacientes que presentan grado avanzado de
diseminación del cáncer y para los estadios T3 y T4 sin metástasis de órganos a
distancia.

Exámenes de laboratorio clínico

 • Heces fecales. se puede detectar sangre oculta en el 80 % de los casos.
• Hemograma: se presenta con frecuencia una anemia ferropénica, microcítica e
hipocrómica. En los casos avanzado se observa a menudo leucocitosis, y
eosinofilia en algunos pacientes.
• Conteo de plaquetas: en algunos casos muy avanzados con invasión de la
médula, ocurre una trombocitopenia.
• Química sanguínea: se reportan ocasionalmente hiperglucemia e hiperazoemia.
• Marcadores tumorales: los estudios del contenido gástrico, además de la
anaclorhidria, permiten determinar:
o Elevación de la láctico deshidrogenasa.

o Elevación de la betaglucuronidasa.

o Títulos bajos de prealbúmina.

Marcadores tumorales muy ventajosos para el diagnóstico son:

• Inmunoglobulina proteica ácido sérica (IAP).

• Antígeno de carbohidrato (CA 19-9 y CA 123).

• Antígeno de polipéptidos hísticos (TPA).

Pronóstico: generalmente reservado debido a la agresividad del tumor, aunque mejora

con el diagnóstico precoz y depende del tipo histológico. Países como Japón, Corea y
Chile han implementado costosos programas de detección precoz (tamizajes
radiográficos y endoscópicos) que han permitido diagnosticar tumores en estadios
iniciales, lo que aumenta la supervivencia. A pesar de estos esfuerzos, la sobrevida
global a los cinco años es baja (entre el 5 % y 15 %), ya que en países occidentales
cerca del 60% de los pacientes se diagnostica en estadios avanzados (III o IV). La
supervivencia es el resultado de la interacción de múltiples factores pronósticos que se
agrupan en tres categorías: los relacionados con el paciente (edad, estado nutricional,
enfermedades asociadas), los relacionados con las características del tumor
(localización, tamaño, tipo histológico y, principalmente, la estadificación TNM) y los
relacionados con el tratamiento aplicado.

Factores relacionados con el paciente

• Edad y sexo: el sexo femenino se asocia a un mejor pronóstico en algunos

estudios. Los grupos de edades más afectados son la séptima y octava
décadas de la vida con un promedio de 65 años, pero si se considera solo a los
pacientes pesquisados en etapa precoz (cáncer incipiente), la media desciende
a 40 a 45 años. La edad menor de 40 años se asocia a tumores con peores
 características clínicas y patológicas, como los poco diferenciados o con
histología de células en anillo de sello. Sin embargo, aunque en algunas series
se ha identificado la edad como un factor pronóstico independiente relacionado
con la mortalidad operatoria y la supervivencia, no se confirma en otros.
• Estado inmunológico: el deterioro progresivo del sistema inmunológico del
anciano, puede considerarse como causa y efecto o ambos de la enfermedad
neoplásica. La función de los mecanismos inmunológicos en la defensa
antitumoral es evidente, pero una vez que la enfermedad logra contrarrestar la
oposición que le ofrece el sistema inmune y se establece en el organismo,
genera mecanismos que inhiben y hacen mucho menos eficiente la respuesta
sistémica.
• Estado nutricional: la ingestión de leche, así como la dieta rica en verduras y
frutas frescas en los primeros años de vida y durante el tratamiento puede
mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer de estómago. La pérdida de
peso previa al diagnóstico conlleva una peor tolerancia al tratamiento basado
en 5-fluorouracilo, con incremento de su toxicidad, mucositis y síndrome palmo-
plantar secundarios a deficiencias nutricionales de glutamina y vitamina B6,
respectivamente, lo que es señalado como factor independiente de mal
pronóstico de supervivencia en estos pacientes.
• Enfermedades asociadas: pueden relacionarse con mayor índice de
enfermedad avanzada metastásica o es un factor pronóstico asociado si se
considera independiente del estadio.
• Estado general: los síntomas generales de malignidad: astenia, anorexia y
pérdida de peso, se presentan habitualmente en el cáncer avanzado y se
relacionan con el pronóstico del paciente.

Con el objetivo de evaluar el estado general preoperatorio son muy útiles las
escalas de Orr y Aisner, aceptada por la Organización Mundial de la Salud para
pacientes oncológicos y el índice de Karnofski. Ambas escalas se basan en los
síntomas y signos, los que dependen en muchas ocasiones de la invasión local de las
estructuras vecinas, peritoneal o a distancia. La escala de eficiencia física para
pacientes oncológicos de Orr y Aisner es:

• Paciente con actividad normal.

• Presenta síntomas, pero casi es ambulatorio.

• Necesita estar en cama menos del 50 % del tiempo.

• Está acostado más del 50 % del día.

• Siempre tiene que estar acostado.

Factores relacionados con el tumor

• Localización: la localización del tumor en el órgano tiene gran importancia en

el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enfermedad. Se reconocen tres
localizaciones: tumores del tercio superior gástrico, tercio medio y tercio inferior.
Varios estudios revelan que los tumores localizados en el tercio distal
evolucionan con más manifestaciones clínicas y mayor nú-mero de
complicaciones (sangrado, estenosis y perforación) y conllevan un pronóstico
más favorable que los situados en el tercio proximal probablemente debido a
que estos últimos se asocian con una mayor diseminación linfática, diagnóstico
más tardío y aumento de la frecuencia del tipo difuso.
• Tamaño: las dimensiones del tumor (menor que 4 cm, entre 4 cm y 10 cm y
mayor que 10 cm) parecen comportarse como variable pronóstico
independiente en algunos estudios, pero no en otros, tras el análisis
multivariable.
• Aspecto macroscópico: en 1926, Borrmann hizo la primera clasificación
pronóstico de supervivencia del carcinoma gástrico según el aspecto
morfológico de la lesión para cáncer avanzado mayor que 3 cm a 4 cm que
invade la muscular como mínimo, agrupándolo en estas categorías:

▪ Tipo I o polipiodeo: circunscrito, solitario y sin ulceración. Es el menos

frecuente y de mejor pronóstico.

▪ Tipo II o ulcerado: igual al anterior con ulceración central, crecimiento lento y

metástasis tardías. Es la forma más frecuente y de peor pronóstico.

▪ Tipo III o crateriforme: ulcerado, con elevación marginal y diseminación difusa

parcial alrededor.

▪ Tipo IV o difuso: infiltrante, difuso y generalizado, de gran crecimiento y

pronóstico considerablemente peor. Se distinguen dos tipos: escirro con
crecimiento infiltrante, muy rico en tejido conectivo y linitis plástica de Brinton,
que ocupa todo el órgano y es el más maligno.

• Aspecto microscópico: dos tipos histopatológicos con valor pronóstico en

supervivencia: tipo intestinal y tipo difuso, en los que también se ha observado
distinta distribución epidemiológica y diferencia en sus lesiones precursoras. El
tipo difuso identificado también como gástrico, se asocia con peor pronóstico.

Tratamiento.

Solo la cirugía ofrece posibilidades de tratamiento del carcinoma gástrico con dos
objetivos fundamentales:
 • Optimizar el potencial de confiabilidad.

• Promover la mayor posibilidad de paliación en el cáncer avanzado.

La valoración o preparación preoperatoria implica un estudio detallado del estado

del paciente; está indicada la antibioticoterapia preoperatoria por la proliferación
bacteriana que existe en el estómago del paciente neoplásico debido al pH elevado del
contenido. Tradicionalmente se utilizó la combinación de penicilina con estreptomicina;
en la actualidad se recomiendan las cefalosporinas en el preoperatorio inmediato y al
tiempo de la inducción de la anestesia.

La estadificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante la

clasificación japonesa en los cánceres incipientes, clasificación de Borrmann en los
avanzados, y según la clasificación TNM. A esto debe sumarse la clasificación con
base al tipo histológico, el grado de diferenciación celular y según su localización. La
estadificación preoperatoria tiene por objetivo principal establecer la operabilidad del
tumor, mediante la detección de metástasis hepáticas, peritoneales o a mayor distancia.

El tratamiento quirúrgico con fines curativos tiene que cumplir:

• Resecar el tumor primario.

• Obtener un claro margen de seguridad en la resección.
• Resecar los nódulos linfáticos.

La operación indicada es la gastrectomía subtotal (75 % del órgano); se recomienda

la gastrectomía total cuando la enfermedad se extiende a más de una región o cuando
está localizada en el tercio superior del estómago, así como en los tumores
indiferenciados:

Criterios de operabilidad:
• Estudio preoperatorio que no demuestre metástasis a distancia.
• Resecciones no curativas, paliativas cuando no se pueda efectuar resección
completa: sangrado, perforación y retención gástrica.

Criterios de inoperabilidad (en pacientes electivos):

• Rechazo de la cirugía por el paciente y familiares o ambos.
• Enfermedad grave concomitante que contraindique la cirugía.
• Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales o más distantes.

Criterios de resecabilidad:
• Resección con intención curativa: cirugía completa del tumor primario (incluye
resección en bloque de órganos invadidos por contigüidad), disección linfática
 del segundo nivel (D2), y sin enfermedad macroscópica residual (ausencia de
diseminación a distancia en estudio preoperatorio o evaluación intraoperatoria).
• El límite de los márgenes de resección debe ser: proximal mayor que 5 cm y
distal mayor que 2 cm a 3 cm como mínimo. La esplenectomía y la
pancreatectomía distal deben realizarse solo si existe compromiso de estos
órganos y no rutinariamente porque ensombrecen el pronóstico.
• El tipo de resección depende de la localización y estadio del tumor.
• Se practicará resección mucosa endoscópica en etapa muy inicial. Series de
casos en Japón han descrito remisión del cáncer en cerca del 85 % de los
pacientes tratados (cánceres precoces o superficiales de un tamaño no mayor
que 20 cm o 30 mm). La técnica todavía no se ha adoptado ampliamente en
occidente.

Se pueden considerar indicaciones para resección endoscópica:

• Lesión elevada o plana no superior a 20 mm en su diámetro máximo.

• Lesión deprimida no superior a 10 mm.
• Sin cicatriz ulcerosa activa.
• Adenocarcinoma bien diferenciado.
• En casos seleccionados se pueden utilizar otras técnicas de ablación
endoscópica.

• La gastrectomía subtotal es la de elección. La gastrectomía total se realiza

cuando no es posible realizar la resección parcial por la extensión de la lesión
como en el carcinoma difuso, pues tiene mayor morbilidad y mortalidad y no
mejora la supervivencia a los cinco años, siempre que se respete un margen
libre de tumor de 6 cm o superior para el tipo difuso.

Se pueden considerar indicaciones de gastrectomía total:

• Cáncer incipiente alto o multifocal.

• Cáncer avanzado: que no permita margen libre de 5 cm entre borde superior y
cardias.

Se consideran indicaciones de gastrectomía subtotal:

• Cáncer incipiente: antral, medio o superior (margen proximal libre de al menos 2
cm).
• Cáncer avanzado: antral de crecimiento lento, Borrmann I a III localizado
(margen proximal 5 cm).

En todos los casos se debe efectuar biopsia de los bordes de resección.

 • En el cáncer de la región antropilórica y parte baja del cuerpo se realiza
gastrectomía subtotal, resección de ambos epiplones (mayor y menor) y
restitución del tránsito intestinal mediante una gastroyeyunostomía (anastomosis
tipo Billroth II o en Y de Roux))
• En el cáncer de la región del cardias se hará una gastrectomía proximal, con
restitución del tránsito mediante la anastomosis del esófago al remanente
gástrico (esofagogastrostomía).

Linfadenectomía: En todos los casos donde se intenta la cirugía como tratamiento

curativo, se debe realizar la exéresis de los ganglios linfáticos regionales, lo que es el
elemento fundamental para determinar la radicalidad del tratamiento quirúrgico. En el
drenaje linfático del estómago se describen 16 grupos ganglionares regionales. The
Japan Research Society for Gastrico. El cáncer, agrupa los linfonódulos regionales en
tres estaciones, niveles o relevos ganglionares:

– El nivel 1 (N1) los linfonódulos perigástricos, del grupo 1 al 6.

– El nivel 2 (N2) los linfonódulos periarteriales, del grupo 7 al 12.
– El nivel 3 (N3) los linfonódulos del grupo 13 al 16.

Esta clasificación permite diferenciar las linfadenectomías tanto para las

gastrectomías parciales como totales. Si incluye el nivel 1 es la linfadenectomía
estándar, limitada o convencional y se denomina D1 (R1). Si incluye los grupos
ganglionares N1 y N2 que en promedio son en número 25 ganglios se denomina
linfadenectomía extendida, ampliada o sistémica D2 (R2). Así, cuando se estadifica
correctamente la categoría N tras la realización de una linfadenectomía D2, la
supervivencia a los cinco años para los N1 es del 53 % y para los N2 del 26 %.

Finalmente, la presencia de metástasis peritoneales o a distancia conlleva un

pronóstico ominoso. En el caso de la existencia de metástasis hepáticas sincrónicas, el
beneficio de la resección quirúrgica solo consigue la curación en un número reducido
de ppacientes.

Respecto a la linfadenectomía, se puede resumir que por muchos años se ha

discutido la extensión de la resección ganglionar (limitada o extendida) en casos
potencialmente curables, pero no existe evidencia concluyente sobre la mayor
efectividad en términos de sobrevida o mayor seguridad de un tipo de disección sobre
el otro.

La resección gástrica y la linfadenectomía pueden realizarse por videolaparoscopia

de manera segura y perfecta, aún en casos seleccionados según las características
locales de la lesión y constitución anatómica del paciente. Su complejidad exige más
preparación en la técnica laparoscópica. Por lo general, requiere una pequeña
laparotomía transversa subxifoidea para extraer la pieza. La estancia hospitalaria es
menor y mantiene los mismos principios que para la cirugía convencional.

En los casos avanzados, donde no es posible la cirugía con intención curativa, está
indicado el quirúrgico paliativo, lo que incluye resecciones paliativas, derivaciones
gastrointestinales, resección endoscópica con rayos láser y cauterización endoscópica,
como los procedimientos más utilizados. La resección se considera paliativa, si existe
compromiso de órganos por vecindad y no se puede resecar en bloque el órgano
invadido o la totalidad de los grupos ganglionares comprometidos o los márgenes
fueron positivos.

Estudio anatomopatológico

El estudio histológico para la estadificación definitiva debe establecer:

– Descripción del tipo macroscópico, localización y tamaño.
– Profundidad de la invasión: mucosa, submucosa, muscular propia, subserosa y
serosas.
– Distancia de márgenes libres.
–Tipo histológico.
–Metástasis en ganglios linfáticos (número de linfonodos comprometidos/número
de linfonodos disecados), informado por grupo linfático.
–Permeación linfática y venosa.
–Clasificaciones de Lauren y Organización Mundial de la Salud.

El resultado del tratamiento quirúrgico se puede clasificar en tres grupos:

– R0: Sin tumor residual.

– R1: Tumor residual microscópico.
– R2: Tumor residual macroscópico.

Quimioterapia: está indicada en el posoperatorio del cáncer de estómago.

Tradicionalmente se utilizó el 5-fluorouracilo como medicamento de elección. Luego fue
recomendada la asociación de 5-fluorouracilo, mitomicín C y adriamicina. En la
actualidad se emplea el tegafur por vía oral, de acción parecida al 5-fluorouracilo. En
cáncer avanzado, diversas combinaciones de drogas han mostrado pequeños
beneficios, con el 30 % a 50 % de tasa de respuesta, y aumento de tres hasta seis
meses de sobrevida, al comparar quimioterapia con tratamiento de soporte exclusivo.

Los tratamientos combinados resultan superiores a la monoterapia, y lo mismo

ocurre con los tratamientos a base de tres o dos drogas, aunque a expensas de una
mayor toxicidad. La administración de fluorouracilo en infusión continua exhibe menos
muertes por toxicidad que cuando la droga se administra en bolos.
Radioterapia: No existen estudios con suficiente nivel de evidencia que constaten que
la radioterapia preoperatoria o intraoperatoria solas o combinadas en el tratamiento del
carcinoma gástrico consigan disminuir la recurrencia locorregional ni mejorar la
supervivencia obtenida por la cirugía como tratamiento único.

Quimiorradioterapia: Hasta la fecha solo se dispone de resultados de estudios fase I y

II respecto a quimiorradioterapia neoadyuvante.

Inmunoterapia: Los mecanismos inmunológicos en la defensa antitumoral son más

efectivos durante las etapas iniciales del tumor y en el control de las micrometástasis.
Estos mecanismos y la obtención de productos inmunomoduladores, con potencial
terapéutico están en estudio a través de múltiples ensayos clínicos. Se estudian la
aplicación de antagonistas de receptores de crecimiento y los agentes antiangiogénesis.

Cáncer de colon y recto

El cáncer de colon es el tumor que se desarrolla por degeneración maligna de

las células del intestino grueso, desde la válvula ileocecal hasta la flexura
rectosigmoidea; desde esta última hasta el ano se denomina cáncer del recto.

Frecuencia

El cáncer colorrectal es considerado el tumor más común del tubo digestivo en

los países industrializados y muestra una curva de frecuencia ascendente. En relación
con su localización dentro del propio órgano, su incidencia es mayor en el recto que en
el colon, y en este se presenta más en el lado izquierdo que en el derecho. El cáncer
de colon y recto surge habitualmente a partir de la edad media de la vida. La máxima
incidencia se observa en el grupo de edad de 60 a 70 años; menos del 20 % ocurre
antes de los 50 años. Predomina en el hombre si se localiza en el lado izquierdo del
colon, mientras que cuando aparece en el lado derecho, la incidencia es igual para
ambos sexos; en general, el cáncer colorrectal afecta a los hombres con una frecuencia
del 20 % más que a las mujeres.

Ocupa, en relación con todos los tumores malignos, el tercer lugar en frecuencia
para el sexo masculino y el segundo para el femenino; en cuanto a la mortalidad, el
tercer lugar para ambos sexos. Un paciente portador de un cáncer colorrectal parece
estar predispuesto a presentar un segundo o un tercer carcinoma sincrónico, es decir,
que coinciden en el tiempo; esto se observa, en el 1 % a 4 % de los pacientes,
situación parecida a la que ocurre con los metacrónicos, o sea, los que aparecen
después de una lesión primaria curada.

Epidemiología
 El carcinoma colorrectal se distribuye de manera amplia en todo el mundo; las
tasas más elevadas de incidencia se observan en Estados Unidos, Canadá, Nueva
Zelanda, Dinamarca, Suecia y otros países desarrollados. Su frecuencia es
sustancialmente baja, hasta 30 veces menos, en India, Sudamérica y África. La
incidencia en Japón, antes muy baja, se ha elevado ahora hasta los niveles intermedios
que se observan en el Reino Unido.

Según datos del Anuario Estadístico de Salud de Cuba de 2013, el cáncer de

colon en el 2010 ocupó el quinto lugar en incidencia entre todos los tumores malignos
para ambos sexos, con un total de 2 386 pacientes, 1 327 mujeres y 959 varones para
una tasa bruta por sexos de 31,2 por 100 000 habitantes y 22,9 por 100 000 habitantes,
respectivamente. Mientras que el de recto tiene el décimo lugar entre las mujeres y el
decimocuarto entre los hombres, en el total de fallecidos por cáncer de ambos sexos,
estos tumores ocupan el segundo lugar.

Etiología

Aunque es imposible establecer una relación absoluta entre el cáncer colorrectal

y los factores etiológicos que más frecuentemente se señalan, ciertas alteraciones
patológicas relacionadas con la herencia y deficiencias inmunitarias predisponen a su
aparición, así como algunos agentes físicos, alteraciones funcionales y los hábitos
alimentarios relacionados con el marco geográfico.

En los tumores del colon la herencia parece desempeñar una función más
importante que en otras localizaciones. La predisposición genética a padecerlo se
observa en pacientes con poliposis familiar, y en algunas familias aparecen varios
miembros afectados; se acepta que esto ocurre con una frecuencia doble que la normal,
pero también pueden intervenir factores ambientales y no genéticos.

Los estados de deficiencia inmunitaria, que influyen sobre todos los órganos,
parecen ser más importantes en el colon. La colitis ulcerosa y granulomatosa
predisponen evidentemente al cáncer. Otras enfermedades benignas como los pólipos
y el adenoma velloso, son elementos de estímulo neoplásico más que factores
predisponentes. Cuando se encuentra un cáncer colorrectal en una persona joven,
debe sospecharse colitis ulcerativa preexistente o algún síndrome de poliposis. La
lesión precursora es un adenoma; todavía no se conoce con precisión si este cáncer
pueda originarse a partir de mucosa plana.

La flora intestinal es esencial para el proceso de carcinogénesis. Se ha

demostrado que los pacientes con carcinoma del intestino grueso tienen elevadas
concentraciones de sales biliares fecales, de manera específica, ácido desoxicólico, por
interferencia en su mecanismo de reabsorción.
 La alimentación es un factor que se debe tener en cuenta en la presentación de
esta enfermedad. Las personas de alimentación escasa en residuos, es decir,
preferentemente proteica, grasa e hidrocarbonada, con poca proporción de celulosa
(fibra vegetal) y de micronutrientes protectores (vitaminas A, C y E), como ocurre en las
poblaciones de los países occidentales, tienen mayor proporción de carcinoma
colorrectal. Esta alimentación lleva a una menor masa fecal y a una mayor lentitud en el
tránsito intestinal, es decir, que hay más concentración y mayor tiempo de acción de
cualquier carcinógeno derivado de este tipo de dieta. Actualmente esta teoría es la más
aceptada.

Anatomía patológica

Alrededor del 25 % de los carcinomas se localizan en el ciego o en el colon

ascendente y una proporción similar en el recto y el sigmoide distal. Otro 25 % se sitúa
en el colon descendente y sigmoide proximal y el resto se encuentra disperso en otras
partes. Es evidente que su localización más frecuente es en el sigmoide y recto, donde
alcanza las dos terceras partes del total.

Macroscópicamente adopta la forma vegetante o polipoidea (en general en el

colon derecho) y anular o escirroso (en el colon izquierdo). El cáncer comienza a
extenderse en el propio intestino en forma circunferencial y tarda aproximadamente
seis meses en invadir cada cuarto de circunferencia, de tal modo, que al año ya ha
tomado la mitad. Esto es mucho más evidente en el colon izquierdo, dado su menor
diámetro. Avanza en sentido proximal y distal por la submucosa y la red linfática
parietal, pero rara vez se extiende más de 5 cm proximal y distal al tumor. Una vez
tomada la submucosa, la muscular y luego la serosa, la propagación se hace hacia las
estructuras vecinas. Así, puede tomar la vejiga, los anejos, el hígado, el estómago, el
páncreas, el bazo, el intestino delgado, el mesenterio, el riñón, los uréteres, entre otros.

Microscópicamente el 95 % de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas

mucosecretores. De forma poco frecuente se encuentran en el colon metástasis de
otras neoplasias, principalmente de mama, pulmón o de un hipernefroma. Según el
grado de diferenciación tumoral, que tiene gran importancia desde el punto de vista
terapéutico y pronóstico, los adenocarcinomas se clasifican en:

✓ Bien diferenciado: si sus características histológicas son parecidas a las del

epitelio normal.

✓ Moderadamente diferenciado: intermedio entre el bien y el poco diferenciado.

✓ Poco diferenciado o indiferenciado: constituido por células pequeñas de

escaso citoplasma y sus características histológicas apenas se parecen a las del
epitelio normal del colon.
 Los adenocarcinomas bien y moderadamente diferenciados, como conservan una
parte de la histología normal de la mucosa del colon son productores de mucus,
originan dos subtipos: el coloide, productor de gran cantidad de mucina y el de células
de anillo de sello, cuando estas presentan una burbuja mucinosa en su interior. El
adenocarcinoma escirroso se caracteriza por tener escasas glándulas y estar
constituido predominantemente por tejido fibroso desmoide.

Alrededor del 85 % de los adenocarcinomas son moderadamente diferenciados. Los

indiferenciados son los de peor pronóstico, por su mayor tendencia a hacer metástasis
ganglionares y a distancia.

El carcinoma epidermoide es raro y se localiza generalmente en la unión anorrectal

por lo que se denomina cloacogénico. En este se observan puentes intercelulares y
queratina. Cuando además presentan glándulas, corresponden a la variedad
adenoescamosa. Los linfomas, en cualquiera de sus variedades, se presentan muy
raramente. Entre los tumores mesenquimatosos se puede presentar raramente
cualquier variedad, pero el más frecuente es el leiomiosarcoma.

Fisiopatología y cuadro clínico

Desde el punto de vista anatómico, el intestino grueso se divide en colon y recto.

El colon se extiende desde la válvula ileocecal hasta la unión rectosigmoidea. El colon
derecho comprende el ciego, colon ascendente, ángulo derecho o hepático y la mitad
derecha del transverso.

Embriológicamente se deriva del intestino medio, recibe su irrigación de la

arteria mesentérica superior y drena su sangre a través de la vena mesaraica mayor;
su diámetro es más grande que el del colon izquierdo y sus paredes más delgadas, su
función es absorbente y el contenido intestinal es líquido a ese nivel. El colon izquierdo
comprende la mitad izquierda del transverso, ángulo izquierdo o esplénico, colon
descendente y el sigmoide. Desde el punto de vista embriológico deriva del intestino
posterior, recibe su irrigación de la arteria mesentérica inferior y drena su sangre a
través de la vena mesaraica menor; su diámetro es menor que el del colon derecho y
sus paredes musculares más gruesas, sus funciones son de almacenamiento y
excreción de las materias fecales sólidas.

Las manifestaciones clínicas del cáncer del colon dependen de su localización

en el lado derecho o izquierdo), no solo por las diferencias anatómicas y fisiológicas
referidas, sino porque el tumor adopta características diferentes.

• Sintomatología del colon derecho y del izquierdo.

 Cuando está localizado en el colon derecho, a veces transcurre largo tiempo sin
dar manifestaciones clínicas o el paciente presenta una anemia inexplicable o bien se
palpa una tumoración en el lado derecho del abdomen. Los tumores de esa localización
son masas vegetantes o polipoideas, blandas y friables, que sangran de manera lenta y
progresiva y se ulceran con facilidad, lo que propicia infección local y pericolitis, que
evoluciona como un proceso inflamatorio que en algunos casos llega a la abscedación
y más raramente se perfora y determina un cuadro de abdomen agudo peritonítico.
Este mismo proceso de ulceración crea las condiciones para la infección exógena,
cambios de la flora intestinal y manifestaciones dispépticas, como son las diarreas.

El cáncer de colon izquierdo es morfológicamente anular, escirroso, de tipo

estenosante, lo que, unido a las características anatómicas y fisiológicas referidas,
provoca que las manifestaciones de oclusión intestinal sean las predominantes en
estos pacientes, la que suele evolucionar como obstrucción incompleta o completa,
esta última origina un cuadro clínico de abdomen agudo. El tumor localizado en este
sitio puede sangrar y ocasionar una verdadera enterorragia, por estar más próximo al
ano, o ulcerarse y originar un cuadro toxinfeccioso inflamatorio, o crecer lo suficiente
para manifestarse como una masa palpable de tamaño variable, cuya movilidad
depende de su localización en el hemiabdomen izquierdo.

En resumen, el cáncer de colon derecho adopta estas formas clínicas: tumoral,

inflamatoria, anémica y dispéptica, y el del colon izquierdo: obstructiva, hemorrágica,
inflamatoria y tumoral. En los periodos finales de la enfermedad se añaden
deposiciones mucosanguinolentas, astenia, anorexia y pérdida de peso, que con
frecuencia llevan al paciente a la caquexia.

El médico debe pensar en cáncer de colon y recto ante estos hechos:

✓ Cambios en el hábito intestinal: periodos de diarreas que alternan con

constipación y heces acintadas.

✓ Dolor al defecar, trastornos abdominales vagos y exageración de la peristalsis.

✓ Sangre en el recto y deposiciones mucosanguinolentas o enterorragia.

✓ Anemia y pérdida de peso progresiva sin causa aparente.

✓ Tumoración en el hemiabdomen derecho o izquierdo.

✓ Trastornos dispépticos.

✓ Protrusión de un tumor a través del ano.

✓ Tumor descubierto al tacto rectal.

 ✓ Oclusión intestinal sin otra causa que lo justifique.

Detección precoz: El pronóstico de esta neoplasia depende fundamentalmente del

grado de progresión del tumor en la pared intestinal y estructuras vecinas. Es por esto
que en los últimos años se ha preconizado la realización de campañas de detección
precoz de esta neoplasia en los grupos de riesgo que a continuación se relacionan:

1. Edad mayor de 40 años.

2. Enfermedades asociadas:

a) Adenomas colorrectales.

b) Enfermedades crónicas del intestino:

• Colitis ulcerosa.

• Enfermedad de Crohn.

c) Síndromes de poliposis difusa:

• Síndrome de poliposis familiar.

• Síndrome de Gardner (quistes y tumores de la piel y huesos).

• Síndrome de Turcot (manifestaciones neurológicas compatibles con tumores del

sistema nervioso central).

• Síndrome de Peutz-Jeghers (manchas melánicas en la mucosa de los labios,

boca y dedos).

• Síndrome de Cronkhite-Canada (alopecia, pigmentación de la piel y atrofia de

las uñas).

3. Historia familiar de cáncer digestivo y poliposis del colon.

4. Antecedentes de cáncer o adenoma colorrectal previos.

5. Antecedentes de cáncer de la mama.

6. Antecedentes de litiasis vesicular.

7. Tratamiento previo con radiaciones ionizantes por cáncer ginecológico.

8. Enfermedades que evolucionan con inmunodeficiencia.

Para esto se utiliza la prueba de sangre oculta en las heces fecales, practicada de
forma rutinaria una vez al año. Las exploraciones diagnósticas en personas en las que
esta prueba sea repetidamente positiva (después de descartar la posibilidad de un
resultado falso positivo), permiten diagnosticar carcinomas asintomáticos en estadios
iniciales de la enfermedad.

Exámenes complementarios

• Hemograma: casi siempre se encuentra anemia microcítica e hipocrómica, por

pérdida de sangre, trastornos de la eritropoyesis, destrucción de eritrocitos por el
tumor y disminución de la supervivencia de los hematíes. Puede haber
leucocitosis como expresión de necrosis e infección tumoral, metástasis
hepáticas y complicaciones sépticas en general.

• Eritrosedimentación: está acelerada.

• Heces fecales: la detección de sangre oculta en heces fecales es útil como

elemento de despistaje y para la orientación de investigaciones que lleven a la
confirmación del diagnóstico.

Existen otros exámenes en heces fecales que permiten conocer la existencia de un

cáncer colorrectal como la determinación de anormalidades del ácido
desoxiribonucleico (DNA-BAT 26) y la detección de la proteína MCM2.

• Pruebas funcionales hepáticas: cuando hay metástasis hepáticas, la fosfatasa

alcalina se eleva en ausencia de hiperbilirrubinemia; puede haber aumento de
las transaminasas y retención de la bromosulftaleína. Pueden encontrarse
también alteraciones del coagulograma, por daño hepático secundario a
metástasis.

• Marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario CA 19-9, CA 50, CA

195): el antígeno carcinoembrionario, descubierto en 1965 por Golg y Freedman
fue el primero que apareció. Este marcador tumoral es una glicoproteína que
durante la corrida electroforética se ubica en el sector de las betaglobulinas, por
lo que también se le conoce como betafetoproteína. Con su estudio por
radioinmunoensayo, los valores normales son hasta 2,5 ng/mL, y resultan
francamente patológicas cifras de más de 20 ng/mL. El 80 % de los pacientes
con cáncer colorrectal tienen niveles de este antígeno tumoral elevados en el
suero. Otros cánceres digestivos también lo elevan, así como enfermedades
distintas del cáncer (cirrosis, pancreatitis, entre otras).
Los marcadores tumorales en general no tienen suficiente especificidad para
detectar la enfermedad primaria y se utilizan principalmente como factores de
pronóstico y para el diagnóstico de enfermedad recurrente y residual, durante el
seguimiento posoperatorio.
 • Hemocultivo. Utilizado para despistaje masivo ambulatorio de sangre oculta en
heces fecales.

Imagenología

Radiografía de tórax: Se indica para la detección de posibles metástasis pulmonares.

Radiografía simple de abdomen con vistas de pie, lateral y acostado. Tiene valor en los
cuadros oclusivos, donde muestra el patrón de una oclusión del intestino grueso;
pueden apreciarse, además, calcificaciones o delimitación del defecto de lleno por el
gas del colon.

Colon por enema: Realizado bajo pantalla fluoroscópica, deja ver la reducción de la
luz del colon, ausencia de la motilidad, pérdida de los pliegues normales, defectos de
lleno, irregularidad de los bordes de una zona y detención brusca de la columna de
bario en la región afectada, con caracteres de infiltración, así como trayectos fistulosos.
En la porción cecal, el diagnóstico no resulta fácil, y esto se debe al relleno incompleto,
a mala eliminación del residuo cecal, a defectos de lleno por una válvula ileocecal
prominente o a la presencia de granulomatosis.

Método de Fisher (aire y bario) y técnica de Weber: Son métodos de doble contraste
para precisar con más detalles las lesiones sospechosas en el colon por enema.

Colon por ingestión: El tránsito de la sustancia de contraste permite observar

compresión o infiltración gástrica, distorsión de los pliegues de la tercera porción del
duodeno por ganglios metastásicos, defectos de lleno del borde de la columna de bario
o manchas suspendidas y distorsión de la mucosa del colon. Generalmente se indica
cuando el paciente no retiene el enema de bario, como sucede en los ancianos.
Enemas con espuma de silicón. Con este método de diagnóstico se obtiene un
moldeado tridimensional del colon, donde queda impresa cualquier masa tumoral en el
molde. Debe tenerse cuidado al establecer el diagnóstico radiológico de un proceso
tumoral del colon, pues algunas imágenes de estrechamiento pueden ser provocadas
por el espasmo de los esfínteres fisiológicos del órgano.

Urograma descendente y cistografía: Para descartar la repercusión sobre el tracto

urinario de un cáncer que invada estas estructuras.

Arteriografía mesentérica: Puede mostrar alteraciones de los vasos relacionadas con

el tumor (desplazamiento u obstrucción de las arterias, aumento de la neoformación
vascular o acúmulo del material de contraste en el tumor), o dependiendo de otras
afecciones que hay que descartar en el diagnóstico diferencial (angiomas,
telangiectasias, entre otras).
Ecografía abdominal: Descubre la masa tumoral colorrectal como imagen
hipoecogénica o compleja, y también la presencia de metástasis ganglionares y
hepáticas, así como imágenes ecolúcidas (líquido libre) por ascitis, que pueden ser
indicio de carcinosis peritoneal.

Hidrocolon: Consiste en la observación ecográfica del colon, previamente preparado

para eliminar los residuos de su interior y al que se realiza un enema a retener de agua
o solución salina normal. De esta forma se puede observar nítidamente la luz y las
paredes

Ecografía endoscópica: Se indica en los casos de cáncer del colon y recto, para
diagnosticar una infiltración extraluminal y determinar el grado de penetración en la
pared del órgano o fuera de esta.

Ecografía transrectal: El desarrollo del transductor intrarrectal ha permitido un gran

avance en la precisión del diagnóstico del cáncer de recto, por cuanto puede
determinar la profundidad de la lesión y la aparición de adenopatías e infiltración de los
órganos vecinos.

Tomografía computarizada (axial o helicoidal): Se utiliza especialmente para

determinar la invasión de las estructuras vecinas por el cáncer colorrectal y para la
detección de metástasis en el hígado, mesenterio, glándulas suprarrenales, pelvis y en
otros órganos.

Colonoscopia virtual: La tomografía computarizada helicoidal se ha usado en unión

de la técnica digital de la realidad virtual, para realizar la colonoscopia virtual,
procedimiento que ofrece grandes posibilidades para el diagnóstico de estas lesiones, y
es, además, bien aceptado por los pacientes al no necesitar la penetración instrumental.

Tomografía computarizada del recto: Está indicada para determinar si existe

infiltración tumoral alrededor de este órgano, en caso de cáncer rectal.

Tomografía con emisión de positrones: Es otro medio que brinda la tecnología

moderna que aún no ha demostrado diferencias significativas en cuanto a sensibilidad,
especificidad y certeza diagnóstica en el cáncer colorrectal, excepto su elevado costo
con relación a la tomografía computarizada.

Resonancia magnética nuclear: La información que brinda para el diagnóstico del

cáncer colorrectal es muy similar a la obtenida con la tomografía computarizada,
excepto con dos ventajas: no somete al paciente a los efectos de las radiaciones y
puede diferenciar las imágenes del cáncer pelviano recurrente después de la cirugía de
las de la fibrosis o de un proceso inflamatorio en esa región.
Gammagrafía: Es útil para la detección de metástasis hepáticas, óseas y cerebrales.
El estudio gammagráfico de estos órganos con tecnetio 99 permite observar la
captación de este isótopo en las lesiones metastásicas con fines de tratamiento
paliativo.

Cápsula endoscópica: Es un dispositivo desechable del tamaño y la forma de una

píldora, de peso inferior a 4 g, hecha de material biocompatible resistente a los fluidos
digestivos del tracto gastrointestinal que contiene una microcámara a color y un
trasmisor de radiofrecuencia.

Estudios endoscópicos

Rectosigmoidoscopia rígida: Este método conserva aún la ventaja de poder acceder

a la zona donde se localiza la mayoría de estos tumores y de ser útil para los
procedimientos operatorios de esa región, aunque para los fines simplemente
diagnósticos se ha desplazado por los equipos flexibles de fibra óptica
(rectosigmoidoscopio y colonoscopio).

Colonoscopia y rectosigmoidoscopia flexibles: Son los métodos ideales para el

diagnóstico de las lesiones colorrectales en general, ya que permiten no solamente su
visualización en cualquier parte de estos órganos, determinar su número, tamaño
aproximado, distancia del borde anal, aspecto macroscópico, sino realizar la exéresis
de tejidos y tumores pequeños y la toma de muestras mediante punción con aspiración
y abrasión con cepillos escarificadores, para realizar estudios citológicos e histológicos,
respectivamente, que llevan al diagnóstico con la mayor precisión y también para la
colocación de prótesis autoexpandibles en el tratamiento de las estenosis y de las
fístulas.

Estos exámenes se recomiendan para el pesquisaje en personas asintomáticas

y se emplean para el seguimiento de los operados. En general son imprescindibles
para confirmar el diagnóstico de los tumores colorrectales cuando se sospecha su
existencia por otros métodos y para la detección precoz en las lesiones precancerosas,
tales como la colitis ulcerativa idiopática o granulomatosa y la adenomatosis de colon y
recto. Asimismo, la colonoscopia preoperatoria en todo paciente con diagnóstico
confirmado de cáncer colorrectal permite descartar la posibilidad de lesiones malignas
o adenomas sincrónicos.

Laparoscopia: Deja ver el tumor y sus características macroscópicas externas, así

como determinar la presencia de metástasis peritoneales y viscerales, principalmente a
nivel hepático, además de ser útil para la toma de biopsia de estas mediante punción o
ponchamiento.
Cistoscopia: Es útil en el cáncer del recto para detectar infiltración tumoral de la vejiga
principalmente en el hombre, ya que su relación con el recto-sigmoides es más directa
que en la mujer, donde se interponen los genitales internos entre ambas estructuras y
permite, además, la toma de biopsia.

Biopsia y citología: Estos exámenes son indispensables para proporcionar el

diagnóstico definitivo de la existencia del cáncer, de su variedad histológica y de su
grado de diferenciación celular, lo que tiene gran importancia para presumir el
pronóstico y establecer el tratamiento más adecuado.

Diagnóstico

Diagnóstico positivo

El diagnóstico positivo de los tumores malignos de colon y recto se basa en:

Antecedentes del paciente: tienen gran valor los factores de riesgo señalados.

Síntomas y signos clínicos: cambios en el hábito intestinal, trastornos dispépticos,

astenia, anorexia, pérdida de peso, adinamia, cuadros oclusivos completos o
incompletos, mucorrea, heces acintadas y anemia de origen oscuro. En el examen
físico, el hallazgo de un tumor abdominal o en el tacto rectal. Deben evaluarse las
condiciones generales del paciente para lo que son muy útiles las escalas de Orr y
Aisne, para pacientes oncológicos y el índice de Karnofski. Ambas escalas se basan en
los síntomas y signos, los que dependen en muchas ocasiones de la invasión local,
regional o a distancia.

Exámenes complementarios: son de mayor importancia diagnóstica los exámenes

imagenológicos, endoscópicos y la biopsia.

Estadificación: Es fundamental para establecer el pronóstico, para la selección del

tratamiento, y como herramienta para el seguimiento de los pacientes. Sin embargo, es
imposible hacerlo con exactitud antes de la operación, debiendo ser un procedimiento
dinámico, tomando en cuenta los hallazgos obtenidos en cada momento de la
evolución de la enfermedad y luego del tratamiento quirúrgico.

La clasificación original de Dukes para el cáncer del recto, establecida en 1932, que
constaba de tres estadios, solamente tomaba en cuenta el grado de penetración del
tumor en la pared, de esta forma:

• A: cuando el cáncer infiltra solamente la mucosa y la submucosa.

• B: si el tumor invade todas las capas del recto, pero sin interesar los tejidos
vecinos.
 • C: si otros tejidos vecinos están tomados.

Esta clasificación sufrió diversas modificaciones, fue aumentada a cuatro

estadios y se aplicó a los tumores de colon. Dukes posteriormente le agregó la invasión
de los ganglios al estadio C. Más tarde, Kirklin y sus colaboradores dividieron el estadio
B en dos subgrupos: B1, cuando el tumor toma parcialmente la muscular propia y B2,
cuando toma completamente esta capa.

Después, Astler y Coller dividieron el estadio C en dos subgrupos: C1, para los
tumores que tienen tomados los ganglios, pero penetran parcialmente la pared del
recto y C2, para los que tienen ganglios positivos y toman toda la pared rectal. Por
último, Turnbull y colaboradores le agregaron el estadio D cuando existe metástasis a
distancia.

Actualmente la clasificación de Dukes modificada por Kirklin, Astler y Coller y

Turnbull se utiliza con fines prácticos por su sencillez, pero siempre debe
correlacionarse con el sistema TNM, que es el aprobado por la American Joint
Committee on Cancerpor su mayor exactitud y aceptación universal para establecer el
pronóstico y para la comparación de los resultados obtenidos por diferentes grupos de
trabajo. El sistema TNM: tumor, nódulo (ganglio), metástasis, de estadificación
identifica separadamente la profundidad de la invasión del tumor en la pared del colon,
el estado de los ganglios linfáticos regionales y la presencia de metástasis a distancia,
en esta forma:

Categoría T: tumor primario:

• Tx: no puede evaluarse el tumor primario.

• T0: no hay evidencia de tumor primario.

• Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia.

• T1: tumor que invade la submucosa.

• T2: tumor que invade la muscularis propia.

• T3: tumor que invade subserosa o tejido perirectal o pericólico no peritonizado.

• T4a: tumor que penetra el peritoneo visceral.

• T4b: tumor que invade órganos o estructuras vecinas o perforación del peritoneo
visceral.
Categoría N: ganglios linfáticos regionales:

• Nx: no pueden evaluarse los ganglios regionales.

 • N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos regionales

• N1: metástasis en uno a tres ganglios linfáticos regionales

• N1a: metástasis en un ganglio linfático regional.

• N1b: metástasis en uno a tres ganglios linfáticos regionales.

• N1c: depósito tumoral en subserosa, mesenterio o tejido pericólico o perirrectal

no peritonizado sin ganglios metastásicos regionales.

• N2: metástasis en cuatro o más ganglios linfáticos regionales.

• N2a: metástasis en cuatro a seis ganglios linfáticos regionales.

• N2b: metástasis en siete o más ganglios linfáticos regionales.

Categoría M: metástasis a distancia:

• Mx: no puede evaluarse la presencia de metástasis distancia.

• M0: no hay metástasis a distancia.

• M1: metástasis a distancia

• M1a: metástasis en un órgano/sitio (por ejemplo: hígado, pulmón, ovario, no

ganglio regional).

• M1b: metástasis en más de un órgano/sitio o el peritoneo.

Complicaciones

Sangrado: Casi siempre es ligero o moderado, que se controla con reposición de

volumen y transfusiones y, en raras ocasiones, masivo que requiere un tratamiento
quirúrgico urgente. En este caso lo más importante es determinar la localización del
punto sangrante mediante la colonoscopia, para que el cirujano vaya directamente a la
resección de esa zona.

Obstrucción: Aproximadamente la tercera parte o la mitad de las obstrucciones

agudas del colon son producidas por neoplasias; pueden deberse también a vólvulos o
a una invaginación por un carcinoma localizado en un colon sigmoideo redundante.

Infección secundaria: Ocurre con gran frecuencia por la riqueza bacteriana del colon
y está favorecida por la necrosis del tumor. Es fuente de perforaciones, con formación
de pericolitis y abscesos. Desequilibrio hidromineral, acidobásico y shock. Es
consecuencia de la obstrucción y la perforación.
Fístulas: Se deben a la perforación del colon en vísceras vecinas.

Complicaciones urinarias por infiltración: Entre estas la hematuria, polaquiuria,

hidronefrosis y pielonefritis, debido a las estrechas relaciones del colon sigmoideo y del
recto con la vejiga y la parte distal de los uréteres, especialmente en el hombre y por la
misma razón con los órganos genitales internos en la mujer.

Colitis necrotizante: Complicación rara que afecta el colon proximal por la obstrucción.

Tratamiento

Para el tratamiento del cáncer de colon y recto existen principios generales como:

– No debe iniciarse el tratamiento oncoespecífico hasta que exista la confirmación

histológica y se haya completado la estadificación de la enfermedad.
– El tratamiento se realiza en estrecha coordinación con el paciente y bajo su pleno
consentimiento.
– El tiempo transcurrido entre la primera consulta en el centro y el inicio del tratamiento
no debe exceder las tres semanas.
– La calidad del tratamiento se incrementa, al aumentar el número de pacientes
tratados por el grupo interdisciplinario.

El tratamiento principal y único curativo para el cáncer de colon y recto, antes de

que se establezcan metástasis a distancia, es la exéresis quirúrgica (extirpación del
tumor). Incluso en presencia de metástasis, la cirugía puede ser un recurso paliativo
preferible a una colostomía definitiva, ya que evita complicaciones graves (obstrucción,
hemorragia, perforación) y mejora la calidad de vida del paciente.

La preparación para la cirugía incluye la limpieza mecánica del intestino (salvo

en oclusión), profilaxis para trombosis con heparinas de bajo peso molecular, y uso de
antibióticos profilácticos (cefalosporinas) antes y, a criterio del cirujano, durante 24 a 72
horas después de la intervención. El tipo de cirugía depende de la ubicación del tumor,
su extensión, el estado del paciente y la presencia de metástasis. En casos de
obstrucción, se impone primero realizar una colostomía derivativa para mejorar el
cuadro local y permitir una cirugía definitiva posterior con mayores garantías.

Las cirugías deben ser realizadas por cirujanos con experiencia, extrayendo el
tumor de forma íntegra con márgenes adecuados (mínimo 2 cm) y realizando una
linfadenectomía regional (extracción de ganglios). Si hay infiltración de órganos vecinos,
estos deben extirparse en bloque. La cirugía laparoscópica está indicada en cáncer de
colon por cirujanos expertos, pero no se recomienda en casos de afectación rectal,
colon transverso, enfermedad avanzada, obstrucción o perforación. El informe de la
biopsia post-quirúrgica es crucial y debe detallar el tipo histológico, grado de
diferenciación y tamaño tumoral; nivel de infiltración de la pared y serosa; si hay
compromiso de estructuras vecinas, confirmar microscópicamente; distancia del
margen de resección proximal y distal; número de ganglios estudiados (mínimo de 13)
y número de ganglios metastásicos, así como permeación peritumoral vascular,
linfocitaria o ambas. En el recto, especificar grasa perivisceral en tumores del tercio
medio inferior, margen de resección radial, así como integridad de la fascia mesorrectal

El tipo de exéresis que se debe realizar varía según la localización del tumor. En
el informe de biopsia deben reportarse estos aspectos: tipo histológico y variantes
histológicas.

La quimioterapia con 5-fluorouracilo se indica como complemento del

tratamiento quirúrgico en casos seleccionados y como tratamiento único en los tumores
no resecables o con metástasis a distancia, que no presenten obstrucción. Se
comienza su administración consecutiva a la cirugía al mes de la operación, previo
chequeo clínico-humoral, en la dosis de 15 mg/kg diarios, sin pasar de 1 g, diluidos en
500 mL de dextrosa al 5 % en agua, durante cuatro días; si no se presentan signos de
intolerancia, se continua con la mitad de la dosis en días alternos cuatro veces más. Se
repetirá el ciclo cada seis semanas hasta completar 12 ciclos. Se puede asociar este
citostático al levamisol como inmunomodulador.

En las neoplasias de colon la quimioterapia debe ser iniciada entre las seis a
ocho semanas luego de la intervención quirúrgica en todos los pacientes con estadio III.
El régimen estándar consiste en la combinación de 5-fluorouracilo y ácido folínico. El
fluorouracilo puede ser administrado en forma de bolo o infusional. En pacientes con
estadio II no está recomendado el uso rutinario de la quimioterapia, excepto el probable
beneficio que pudieran recibir un subgrupo de pacientes con estas características:
inadecuado número de ganglios estudiados, obstrucción intestinal a la presentación,
perforación del colon en el sitio tumoral, compromiso linfovascular peritumoral y
tumores poco diferenciados. La radioterapia no está indicada en este tipo de tumores.

La radioterapia está indicada en el carcinoma de la ampolla rectal

preoperatoriamente, para reducir el tamaño del tumor y facilitar el tratamiento quirúrgico
posterior. También se debe usar en los linfomas malignos acompañada de citostáticos,
en el carcinoma epidermoide del ano, así como en los pacientes que rehúsan la
operación.

En las neoplasias de recto resecables la cirugía sola no es recomendada, a

menos que el tumor tenga muy bajo riesgo de recurrencia local. La quimioterapia de ser
concomitante a la radioterapia y consiste en dos ciclos. Se continúa después de la
cirugía, con quimioterapia adyuvante con régimen similar al neoadyuvante
(preoperatoria) por dos a cuatro ciclos. Esta debe comenzarse entre la sexta y octava
semana posterior a la cirugía. El régimen estándar es una combinación de 5-
fluorouracilo y ácido folínico. El fluorouracilo puede ser administrado en bolo o régimen
infusional. La radioterapia preoperatoria, por ejemplo 25 Gy, 5 Gy/fracción, debe ser
seguida por cirugía inmediata (cuatro a ocho semanas) la que reduce la recurrencia
local.

En caso de no haber recibido quimio-radioterapia preoperatoria, la quimioterapia

debe ser iniciada entre las seis a ocho semanas luego de la intervención quirúrgica y
está indicada en todos los pacientes con T3 y T4, así como con compromiso ganglionar
N1 y N2 junto a la radioterapia; por seis ciclos de la combinación 5-fluorouracilo y ácido
folínico. La radioterapia posoperatoria sola reduce riesgo de recurrencia local, pero no
influye en la supervivencia.
En las neoplasias de recto no resecables, en pacientes con tumores fijos o con
recurrencia local (si la radioterapia no fue realizada en su situación primaria) deben
recibir radioterapia preoperatoria con o sin quimioterapia concomitante. La cirugía
radical debe realizarse en las cuatro a ocho semanas siguientes.

El tratamiento de la enfermedad avanzada tiene como objetivos la curación

(posible en un número limitado de casos), prolongación de la supervivencia, paliación
de los síntomas, mejoramiento de la calidad de vida, incrementar el intervalo libre de
progresión de la enfermedad y valorar la respuesta objetiva al tratamiento. La
administración de quimioterapia en la fase asintomática es superior en término de
supervivencia y de calidad de vida, respecto a la fase sintomática. Debe ser
considerada para todos los pacientes con enfermedad avanzada y estado general
aceptable. El 5-fluorouracilo en régimen infusional es superior en términos de respuesta
tumoral y de supervivencia con una menor incidencia de toxicidad hematológica.

La asociación de 5-fluorouracilo y ácido folínico con oxaliplatino o irinotecan

deben ser empleadas en todos los pacientes con condiciones de ser tratados con
poliquimioterapia. Las fluoropirimidinas orales deben indicarse a los pacientes difíciles
de instaurar una infusión continua o poliquimioterapia. En los pacientes con buenas
condiciones generales y en progresión de la enfermedad, luego de un tratamiento
previo deben ser considerados para un tratamiento de segunda línea. En algunos
casos seleccionados puede ser propuesto una tercera línea de tratamiento. El tipo de
esquema de quimioterapia y la secuencia óptima están por definir, por esta razón,
todos los pacientes en estas condiciones deben ser considerados para ensayos
clínicos.

El goal standard para el tratamiento de las metástasis hepáticas es la cirugía,

preferiblemente con quimioterapia neoadyuvante y adyuvante, aunque se invocan
también la quimioembolización, la ablación térmica con radiofrecuencia o criocirugía.
Existen ensayos clínicos con el empleo de esquemas de quimioterapia FOLFOX
(combinación quimioterápica de ácido folínico o leucovorina, fluorouracilo y oxaliplatino)
o FOLFIRI (combinación quimioterápica de ácido folínico, fluorouracilo e irinotecán y
otros esquemas en segunda línea como XELIRI (combinación quimioterápica de
capecitabine con irinotecán), XELOX (combinación quimioterápica de capecitabine con
oxaliplatino) y la combinación con monoclonales antirreceptor del factor de crecimiento
epidérmico como el cetuximab y antifactor de crecimiento del endotelio vascular como
el bevacizumab.

La radioterapia puede ser utilizada con intención citoreductora o paliativa en

recidivas pélvicas o en pacientes inoperables, así como en lesiones metastásicas
óseas. Después de la resección quirúrgica, las cifras del marcador tumoral utilizado se
suelen normalizar y la persistencia de valores elevados es muy sugerente de resección
no radical. Luego en el control evolutivo, la elevación del marcador tumoral es el primer
signo de recidiva en el 60 % de los pacientes.

Programa de seguimiento posoperatorio del cáncer colorrectal durante cinco

años:

– Cada tres meses: determinación sérica de antígeno carcinoembrionario.

– Cada seis meses:

• Control clínico humoral.

• Tomografía axial computarizada o ultrasonido.

• Colonoscopia si pólipos asociados.

– Anualmente: colonoscopia (sin pólipos asociados).