Shock  Infarto agudo de miocardio.

Definición:  Insuficiencia cardíaca.

Es un proceso en el que se altera la llegada de sangre y oxígeno a los
tejidos, produciendo hipoxia tisular. Si no se corrige, progresa desde la  Miocarditis.
perfusión ineficaz hasta la muerte celular y falla multiorgánica.  Derrame o taponamiento cardíaco.
🔹 Clasificación del Shock o Clínica típica: disnea, crepitantes pulmonares, piel fría,
1. Distributivo pulso filiforme.

o Mecanismo: vasodilatación masiva, redistribución del 🔹 Evolución si no se trata

flujo sanguíneo.  Fresco → Hinchazón → Descomposición activa →
o Ejemplos: Putrefacción → Esqueletización
(la imagen ilustra cómo progresa el daño tisular por hipoxia
 Shock séptico. mantenida).

 Shock anafiláctico. 🔹 Enfoque terapéutico general (visión farmacológica)

o Clínica típica: piel caliente, hipotensión, gasto cardíaco  Distributivo (séptico, anafiláctico): líquidos IV +
alto. vasopresores (noradrenalina, adrenalina) + antibióticos (séptico)
o adrenalina IM (anafiláctico).
2. Hipovolémico
 Hipovolémico: reposición rápida de volumen con cristaloides
o Mecanismo: disminución del volumen intravascular. y/o hemoderivados.
o Causas: hemorragias (traumas, cirugías, accidentes),  Obstructivo: tratar la causa (drenar neumotórax, trombolisis o
pérdidas de líquidos (quemaduras, diarrea, vómitos). embolectomía en TEP, pericardiocentesis en taponamiento).
o Clínica típica: piel fría, pulso débil, presión arterial baja,  Cardiogénico: soporte inotrópico (dobutamina), vasopresores si
gasto urinario disminuido. es necesario, reperfusión coronaria en IAM.
3. Obstructivo ✅ En resumen para tu examen:
El shock es hipoxia tisular por falla en el aporte de oxígeno, puede ser
o Mecanismo: obstrucción mecánica del flujo sanguíneo. distributivo, hipovolémico, obstructivo o cardiogénico, cada uno
o Ejemplos: embolia pulmonar, neumotórax a tensión, con causas y manejo específicos.
La clave está en identificar el tipo, corregir la causa y mantener
taponamiento cardíaco.
perfusión con líquidos, fármacos vasoactivos o procedimientos
o Clínica típica: hipotensión súbita, yugulares invasivos.
ingurgitadas, cianosis.
4. Cardiogénico
o Mecanismo: fracaso de la bomba cardíaca (ventrículo
izquierdo).
o Causas:
  Disfunción hepática (alteración de enzimas, ictericia).
 pH ≤ 7.30 (acidosis metabólica).
 Hipotensión refractaria → no mejora con fluidos, necesita
vasopresores.

📌 SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)

Se define por la presencia de ≥ 2 de los siguientes:
1. Temperatura corporal: >38 °C o <36 °C.
2. Frecuencia cardíaca: >90 lpm (taquicardia).
3. Frecuencia respiratoria: >20 rpm o PaCO₂ <32 mmHg
Shock Anafiláctico y Séptico (hiperventilación).
🔹 Objetivos principales en el manejo 4. Recuento leucocitario:
1. Reposición de volemia → soluciones cristaloides IV (Ringer o 12.000 células/mm³ (leucocitosis)
Lactato o SSN 0,9%).
o <4.000 células/mm³ (leucopenia)
2. Tratamiento de la infección subyacente → antibióticos de
amplio espectro (en sepsis). o 10% de formas inmaduras (bandemia).
3. Eliminación del agente agresor → retirar el desencadenante
(ej. fármaco, alérgeno, foco infeccioso).
📌 Diferencias importantes para examen
4. Soporte con fármacos vasoactivos → noradrenalina es el de
elección en shock séptico; adrenalina IM es la primera línea en  SRIS: Respuesta inflamatoria generalizada (no siempre
shock anafiláctico. infecciosa).
 Sepsis: SRIS + infección confirmada o sospechada.

📌 Sepsis  Shock séptico: sepsis + hipotensión refractaria a líquidos,

requiere vasopresores.
🔹 Definición
 Shock anafiláctico: reacción de hipersensibilidad mediada por
Sepsis es la disfunción orgánica potencialmente mortal IgE, vasodilatación masiva + broncoconstricción.
causada por una respuesta desregulada del huésped a la
infección.
🔹 Criterios clínicos de sepsis (disfunción orgánica) 📌 Tratamiento clave
 Diuresis ≤ 50 mL/kg/h (oliguria). 🔹 Shock séptico
 Plaquetas ≤ 80.000 (trombocitopenia).  Cristaloides IV (30 mL/kg en la primera hora).
  Antibióticos de amplio espectro en la primera hora.  Si PAM < 65 mmHg
👉 el paciente sigue hipotenso → usar fármacos vasoactivos (ej.
 Noradrenalina (vasopresor de elección). noradrenalina de elección).
 Soporte de órganos (ventilación, control glucosa, hemodiálisis si  Si PAM ≥ 65 mmHg
precisa). 👉 la perfusión está asegurada, seguir adelante.
🔹 Shock anafiláctico
 Adrenalina IM (0.3–0.5 mg) inmediata. 3. ScvO₂ (Saturación Venosa Central de O₂)
 Cristaloides IV.  Si ScvO₂ < 70%
 Antihistamínicos (H1 + H2) y corticoides. 👉 significa que los tejidos no reciben suficiente oxígeno. Se hace
en pasos:
 Oxígeno suplementario, intubación si hay compromiso de vía
aérea. 1. Transfundir hematíes si hematocrito (Hto) < 30%
(objetivo: Hto > 30%).
2. Si aún ScvO₂ < 70% después de transfundir →
✅ En resumen para examen: administrar fármacos inotrópicos (ej. dobutamina) para
mejorar el gasto cardíaco.
 SRIS = criterios clínicos.
 Si ScvO₂ ≥ 70%
 Sepsis = SRIS + infección + disfunción orgánica. 👉 objetivos logrados.
 Shock séptico = sepsis con hipotensión refractaria → líquidos +
vasopresores.
4. Objetivo final
 Shock anafiláctico = hipersensibilidad → adrenalina IM + líquidos
+ oxígeno.  Cuando se logra:
Protocolo de Tratamiento Rápido en Sepsis / Shock o PVC: 8–12 mmHg
Séptico
o PAM ≥ 65 mmHg
1. PVC (Presión Venosa Central)
o ScvO₂ ≥ 70%
 Si PVC < 8 mmHg 👉 Se consideran objetivos alcanzados y el paciente
👉 significa que el paciente está hipovolémico → dar líquidos. pasa a ingreso hospitalario / UCI con monitoreo
continuo.
o Se administran cristaloides (30 mL/kg peso corporal
ideal) o coloides.
 Si PVC entre 8–12 mmHg ✨ Claves para examen
👉 volemia adecuada, pasar al siguiente paso.
 Primer paso: reanimación con líquidos.
 Segundo paso: vasopresores si la presión arterial no se corrige.
2. PAM (Presión Arterial Media)
 Tercer paso: transfusión de hematíes si hay anemia, o
inotrópicos si hay bajo gasto cardíaco.
  Objetivo global = perfusión adecuada (PAM ≥ 65, ScvO₂ ≥ o Músculo liso vascular arterial.
70%).
 Efecto principal: Vasoconstricción arterial.
Alfa-2
✅ En resumen: este protocolo asegura una reanimación
dirigida por objetivos en shock séptico → primero líquidos, luego  Acciones:
vasopresores, después transfusión o inotrópicos, hasta lograr o Inhibición de la liberación de noradrenalina.
parámetros de perfusión y oxigenación adecuados.
o Inhibición de la liberación de insulina.
📌 Inotrópicos
 Localización:
 Incrementan contractilidad miocárdica
o Presinápticos.
 Incrementan el volumen sistólico
o Músculo liso vascular arterial y venoso.
 Incrementan el gasto cardíaco
 Efecto principal: Vasodilatación arterial y venosa
📌 Vasopresores
(retrocontrol negativo).
 Incrementan el tono vascular
🔹 Receptores Beta
 Incrementan la resistencia vascular periférica
Beta-1
 Incrementan la TAM (tensión arterial media)
 Acciones:
Introducción
o Taquicardia.
Los fármacos vasopresores, vasodilatadores e inotrópicos actúan
sobre receptores adrenérgicos (alfa y beta), regulando el tono vascular, o ↑ Lipólisis.
la presión arterial, el gasto cardiaco y la función de distintos órganos. o ↑ Contractilidad miocárdica.
🔹 Receptores Alfa  Localización:
Alfa-1 o Músculo cardíaco.
 Acciones:
 Efecto principal: Inotrópico y cronotrópico positivo (↑
o Vasoconstricción. fuerza y frecuencia cardiaca).

o ↑ Resistencia periférica. Beta-2

o ↑ Presión arterial.  Acciones:

o Midriasis (dilatación pupilar). o Vasodilatación.

o Contracción del esfínter vesical superior. o ↓ Resistencia periférica.

 Localización: o Broncodilatación.

o Postsinápticos. o ↑ Glucogenólisis muscular y hepática.

 o ↑ Liberación de glucagón. 1. Inotrópicos → ↑ contractilidad cardíaca → ↑ volumen sistólico →
↑ gasto cardíaco.
o Relajación de la musculatura uterina.
o Ejemplo: Dobutamina, Dopamina (dosis media), Milrinona.
 Localización:
2. Vasopresores → ↑ tono vascular → ↑ resistencia periférica → ↑
o Músculo liso vascular y bronquial. TAM (presión arterial media).
 Efecto principal: Vasodilatación y broncodilatación. o Ejemplo: Noradrenalina, Adrenalina, Vasopresina.
🔹 Otros receptores
Delta 1 y 2 📌
 Localización:
o Músculo liso vascular esplácnico y renal.

 Acción:
o Vasodilatación esplácnica y renal → mejoran flujo a riñón y
vísceras.
Resumen de Fármacos Vasoactivos y Shock
Receptores Adrenérgicos (acción principal)
🔴 Tipos de Shock
 Alfa-1: vasoconstricción arterial, ↑ presión.
1. Hipovolémico → pérdida de volumen (hemorragia,
deshidratación).  Alfa-2: inhibe liberación de noradrenalina e insulina.

2. Cardiogénico → falla del corazón (IAM, IC, miocarditis,  Beta-1: corazón → ↑ contractilidad, ↑ frecuencia.
taponamiento).  Beta-2: vasodilatación y broncodilatación.
3. Obstructivo → bloqueo mecánico (embolia pulmonar, ⚡ Catecolaminas principales
taponamiento).
🔹 Dopamina
4. Distributivo → mala distribución sanguínea (séptico,
anafiláctico).  2–4 μg/kg/min → efecto dopaminérgico → vasodilatación renal.
🎯 Objetivos del Tratamiento en Shock  5–10 μg/kg/min → efecto beta → ↑ gasto cardíaco y retorno
venoso.
 Mantener perfusión tisular efectiva.
 >10 μg/kg/min → efecto alfa → vasoconstricción, ↑ presión,
 Normalizar metabolismo celular. pero ↓ flujo renal y mesentérico.
 Reponer volumen si está bajo (cristaloides IV). 🔹 Dobutamina
 Usar fármacos vasoactivos si no se logra estabilidad  5–15 μg/kg/min → beta-adrenérgica → ↑ gasto cardíaco.
hemodinámica.
 15–25 μg/kg/min → ↑ GC y frecuencia cardíaca.
💉 Clasificación de Fármacos Vasoactivos
  >30 μg/kg/min → ↓ resistencia vascular pulmonar, pero riesgo  Vías dopamina (según dosis): baja → renal, media → corazón, alta →
de arritmias. vasoconstricción.
👉 Se usa más en shock cardiogénico.
Inicio /
🔹 Noradrenalina (norepinefrina)
Fármaco Receptores Efecto principal Uso principal Vida
 0.05–3 μg/kg/min. media

 Acción: alfa-1 y beta-1. ↑ Inotropismo, ↑

FC, ↑ GC, Anafilaxia, shock Inmediat
 ↑ resistencia vascular y presión arterial. Epinefrina β2, β1, α1
vasoconstricción refractario, paro o / 2 min
 Efectos adversos: arritmias, isquemia mesentérica, (↑ RVP y TA)
vasoconstricción en regiones distales.
α1 ↑ RVP, ↑ TA
👉 1ra línea en shock séptico. Norepinefri 1ª línea shock Inmediat
(principal), (vasoconstricción
na séptico o / 2 min
🔹 Adrenalina (epinefrina) β1 potente)

 Potente inotrópico y vasopresor. Baja: Shock con bajo

D1 (baja), β1 vasodilatación GC +
 Útil en anafilaxia y paro cardiorrespiratorio. 5 min /
Dopamina (media), α1 renal/esplácnica. hipotensión
2–20 min
(alta) Media: ↑ GC. (poco usada
🔹 Vasopresina
Alta: ↑ RVP y TA hoy)
 Péptido natural hipofisario.
↑ Contractilidad y Shock
1–10 min
 Dosis: 0.01–0.04 U/min. Dobutamina β1, β2 GC, ligera ↑ FC, cardiogénico,
/ 2–3 min
↓ RVP IC aguda
 Acción: vasoconstrictora.
↑ Inotropismo, ↑
 Uso: 2da línea en shock séptico cuando norepinefrina no IC
GC, ↓ RVP y 5 min / 2
basta. Milrinona Inh. PDE3 descompensada,
resistencia h
post-quirúrgico
🚑 Esquema de Manejo Farmacológico en Shock Séptico pulmonar

1. Reanimación con líquidos (cristaloides 30 ml/kg). Levosimend Sensibilizado ↑ Inotropismo, ↑ IC aguda

—/1h
án r Ca²⁺ GC, ↓ RVP refractaria
2. Si PAM <65 mmHg → norepinefrina (1ra línea).
↑ RVP
3. Si no responde → añadir vasopresina (2da línea). (vasoconstricción 6 min /
Vasopresin 2ª línea shock
4. Si aún no se logra perfusión → considerar inotrópicos V1 potente, no actúa 30–60
a séptico
(dobutamina). en receptores min
adrenérgicos)
5. Mantener Hb >8-10 g/dL y diuresis >0.5 mL/kg/h.
Factores asociados al shock séptico
 Shock séptico: 1ª línea = norepinefrina, 2ª línea = vasopresina.  Función ventricular alterada
 Shock cardiogénico: dobutamina.
 Anafilaxia: adrenalina.  Hipovolemia
 Alteración del flujo microvascular
  Aumento de la permeabilidad capilar o Pérdida de factores hemostáticos → Inflamación y
activación de fibrinólisis
Consecuencias:
3. Consecuencias de la hemorragia:
 Disminución del gasto cardiaco (GC)
o Shock
 Disminución de la tensión arterial (TA)
o Hipoxia tisular
 Disminución de la perfusión tisular
o Acidosis
Tratamiento inicial:
4. Resucitación (manejo):
 Vasopresores
o Cristaloides y coloides
 Líquidos IV
Resultado si no se controla: o Transfusión de glóbulos rojos (RBC transfusion)

 Shock séptico o Dilución de factores de coagulación

Tratamiento Complementario: 5. Resultado final:

 Corticosteroides: Hidrocortisona 50 mg i.v. cada 6 horas o Coagulopatía traumática

 Bicarbonato de sodio Explicación clara

 Azul de metileno 📌 El shock hipovolémico ocurre por pérdida masiva de volumen

sanguíneo, generalmente secundaria a hemorragia.
 Antibioticoterapia
 El trauma genera sangrado → pérdida de volumen y factores de
Medidas no farmacológicas: coagulación.
 PVC (presión venosa central)  Esto lleva a shock (hipotensión y mala perfusión), hipoxia
tisular y acidosis.
Shock Hipovolémico
 La acidosis + hipoxia + dilución de factores de coagulación (por
Texto principal: exceso de líquidos IV y transfusiones) → empeoran la
 El sangrado postraumático no controlado es la principal causa de coagulopatía traumática, creando un círculo vicioso mortal.
muerte potencialmente prevenible entre estos pacientes.  Es la principal causa de muerte prevenible en trauma si no
Diagrama: se controla el sangrado.

1. Factores preexistentes 👉 Manejo clave: control del sangrado lo antes posible, reposición
con líquidos, sangre y corrección de coagulopatía.
o Genética

o Enfermedad médica

o Medicación (especialmente anti-trombóticos)

2. TRAUMA → HEMORRAGIA
 👉 Todos se retroalimentan, llevando al paciente al shock irreversible y
muerte si no se corrige rápido.
⚡ Conceptos Básicos

Concepto Definición

Transfusión Reemplazo de ≥50% del volumen sanguíneo en 4h o >1

masiva volemia en 24h (≈70 ml/kg adulto).

Hemorragia Pérdida >150 ml/min × 10 min, o >50% de la volemia

masiva en 3h.

🩸 Escala para Transfusión Masiva (TASH Score – parte 1)

Parámetro Escala Puntos

Hemoglobina <7 g/dl → 8 pts >12 g/dl → 0 pts

Escala de T-RTS (Triage Revised Trauma Score) para la severidad Exceso de bases < -10 → 4 pts ≥ -2 → 0 pts
de la hemorragia:
TAS FR Puntuaci Presión arterial <100 mmHg → ≥120 mmHg → 0
GCS: Escala de Glasgow. GCS sistólica 4 pts pts
TAS: Tensión Arterial Sistólica. (mmHg) (rpm) ón
FR: Frecuencia Respiratoria. 13 –
> 89 10 – 29 4
15 🩸 Escala para Transfusión Masiva (TASH Score – parte 2)
9 – 12 76 – 89 > 29 3 Parámetro Escala Puntos
6 – 8 50 – 75 6–9 2 >120 lpm → 2 ≤120 lpm → 0
Frecuencia cardiaca
pts pts
4 – 5 1 – 49 1–5 1
Líquido libre
3 0 0 0 Sí → 3 pts No → 0 pts
abdominal
TRÍADA MORTAL
Fractura inestable de
Sí → 6 pts No → 0 pts
Elemento Consecuencia pelvis

Hipotermia ↓ Coagulación → Coagulopatía Fractura abierta de

Sí → 3 pts No → 0 pts
fémur
Acidosis /
Disfunción celular y falla orgánica Sexo Varón → 1 pt Mujer → 0 pts
Hipoperfusión

Sangrado descontrolado, empeora la 📌 Interpretación:

Coagulopatía
hipoperfusión  Puntaje 0–31.
  ≥18 → riesgo del 50% de necesitar transfusión masiva.  Se inicia con 2 CG en casos de pérdida <1500 ml.
✅ En resumen: Plasma:
1. Triada Mortal = Hipotermia + Acidosis + Coagulopatía  Recomendado como inicio precoz para prevenir y/o tratar
(círculo vicioso). coagulopatía.
2. Transfusión masiva = reponer volemia perdida  Dosis: 12–15 ml/kg.
críticamente en poco tiempo.
 Cada 250 ml aporta 150 mg de fibrinógeno y otros factores.
3. TASH Score = evalúa necesidad de transfusión masiva
(clínico + hemodinámico + lesiones). Plaquetas:

Vasoactivos en shock hipovolémico  Las guías sugieren que el recuento plaquetario no debe ser
<50,000 en sangrado agudo (margen de seguridad: 75,000).
 Cuando el aporte de volumen no es suficiente y hay alto
riesgo de hipoperfusión.  4 a 8 Ud. (1 a 2 pool) incrementa de 30,000 a 50,000 el conteo.

 Ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los Manejo integral del paciente
líquidos EV a que normalicen la volemia. 1. Identificar y controlar los factores responsables del choque.
 Objetivo: Elevar la presión de perfusión y mantener el flujo a 2. Permeabilizar la vía aérea y mantener la ventilación y
órganos vitales. oxigenación (PaO2 > 70 mmHg).
Tabla 3. Vasoactivos en shock hipovolémico 3. Administrar volumen para recuperar el déficit circulatorio.
Droga Dosis Efecto clínico 4. Corregir las alteraciones ácido-básicas y electrolíticas.
0.3 – 0.5 mg en bolo Cronótropo, 5. Colocar al paciente en posición horizontal con los miembros
Atropina
inicial antimuscarínico inferiores ligeramente elevados.
6 – 12 mg en bolo α y β adrenérgico; ↑ PAM 6. Abordaje venoso para poder monitorizar la PVC.
Efedrina
inicial y FC
7. Monitorizar los signos vitales incluyendo tensión arterial, pulso,
50 – 100 mcg bolo α adrenérgico; ↑ PAM, ↓ temperatura, frecuencia respiratoria, estado de conciencia,
Fenilefrina volumen de orina y la PVC y PCAP ya mencionadas.
inicial FC

Infusión: iniciar 2 Potente α y β 8. Colocar catéter vesical para vigilar horariamente el volumen de
Epinefrina la diuresis que debe tratar de mantenerse en 1 ml/kg/hora o más.
mcg/min adrenérgico

Norepinefri Infusión: iniciar 2 9. Colocar sonda nasogástrica y realizar aspiraciones.

α predominante
na mcg/min 10. Mantener al paciente abrigado para evitar las pérdidas de calor.
Imagen 2 – Transfusión en hemorragia masiva (Relación 1:1:1) Objetivo del Tratamiento
Concentrado globular:  Mantener una PAS > 90 mmHg o la PAM > 65 mmHg. PVC
 En hemorragia masiva se considera la transfusión precoz de (presión venosa central) entre 8 y 12 cm H₂O. Mantener una
concentrados de hematíes. diuresis > 1 ml/kg/h. Mejoría del estado de conciencia. Corregir la
acidosis metabólica. Lactato < 4 mmol/L.
 Conseguir una PaO₂ > 60 mmHg, o idealmente, una saturación
venosa > 70%.
 Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la
situación de shock (hemorragia, pérdida de fluidos corporales).