ECV
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un grupo de trastornos caracterizados por
una alteración aguda de la circulación cerebral que provoca disfunción neurológica. El
término engloba tanto la isquemia cerebral, que se produce por la obstrucción del flujo
sanguíneo en una arteria cerebral, como la hemorragia intracerebral y subaracnoidea, que
resultan de la ruptura de un vaso. Un accidente cerebrovascular o apoplejía, se define como
el inicio súbito de un déficit neurológico atribuible a una causa vascular focal.
Isquemia cerebral: ocurre por reducción u obstrucción del flujo sanguíneo debido a
trombosis, embolia o estenosis arterial. Se clasifica en ataque isquémico transitorio (AIT),
cuando los síntomas son breves y no dejan secuelas permanentes, y apoplejía isquémica
establecida, cuando existe necrosis cerebral.
Hemorragia intracerebral y subaracnoidea: consecuencia de la ruptura de un vaso,
asociada con hipertensión, malformaciones vasculares o aneurismas.
Tiempo-dependencia: “el tiempo es cerebro”, porque cada minuto de oclusión vascular se
pierden millones de neuronas.
Unidad neurovascular: el daño no involucra solo a las neuronas, sino también al endotelio,
astrocitos y la matriz extracelular que sostienen la homeostasis cerebral.
Clasificación etiológica de la apoplejía isquémica: el Harrison retoma sistemas como
TOAST, que dividen las causas en cardioembólicas, aterotrombóticas, lacunares, de causa
inhabitual (vasculitis, disecciones) y criptogénicas.
Plasticidad y recuperación: el pronóstico depende no solo del tamaño y localización del
infarto, sino también de la capacidad de reorganización neuronal.
A nivel global, el cuadro de carga de enfermedad por ictus continúa siendo enorme: en 2021
se estimaron ≈ 11.9 millones de nuevos ictus (incident strokes) y más de 100 millones de
personas vivas que alguna vez han tenido un ictus (prevalencia puntual), cifras que
provienen de análisis internacionales recientes que consolidan datos del Global Burden of
Disease y del World Stroke Organization; las muertes atribuibles al ictus suman varios
millones anuales (varios informes sitúan la mortalidad global por ictus en el rango de ~6–7
millones por año), y las proyecciones internacionales alertan que, si no mejoran la
prevención y los sistemas de atención, las muertes por ictus podrían aumentar de manera
importante en las próximas décadas, especialmente en países de ingresos bajos y medios.
Estas estimaciones reflejan la realidad de que el ictus sigue siendo una de las principales
causas de muerte y la principal causa neurológica de discapacidad a nivel mundial.
En cuanto a América Latina y la región Caribe, las revisiones sistemáticas y meta-análisis
muestran que la incidencia y la prevalencia del ictus varían entre países, pero en conjunto el
área tiene una carga elevada y heterogénea. Dependiendo de la metodología, algunos
meta-análisis promedian incidencias de ~119 por 100.000 habitantes/año para primeros
ictus en países de Latinoamérica, mientras que otros análisis poblacionales más amplios y
actualizados reportan tasas agrupadas que pueden alcanzar ~200–255 por 100.000
persona-año en estudios seleccionados; estas diferencias obedecen a variación por edad
poblacional, métodos de captura de casos y años estudiados. Lo importante a resaltar es
que la región presenta una carga significativa y, comparada con regiones de altos ingresos,
tiene mayor proporción de factores de riesgo mal controlados (hipertensión, diabetes,
tabaquismo) y sistemas de atención aguda con cobertura desigual, lo que contribuye a
mayor mortalidad y discapacidad evitables.
Para Colombia, los datos oficiales y los informes del Ministerio de Salud y de las
estadísticas vitales nacionales muestran que el ictus es una de las principales causas de
muerte. En comunicados y boletines recientes se informa que en 2023 la tasa de mortalidad
por accidente cerebrovascular en Colombia estuvo alrededor de 32,45 fallecimientos por
100.000 habitantes, con un total de aproximadamente 16.900–17.000 muertes por esta
causa en ese año; además, los reportes gubernamentales reiteran que el ictus se mantiene
entre las primeras cinco causas de muerte del país y que la mayor proporción de casos
fatales y de discapacidad ocurre en poblaciones con pobre control de factores de riesgo y
acceso limitado a atención especializada. Estas cifras proceden de reportes del Ministerio
de Salud y del registro de defunciones compilado por DANE.
La información local es más limitada, pero estudios regionales sugieren que la Costa
Caribe, incluida Barranquilla, muestra tasas más altas de mortalidad por enfermedad
cerebrovascular en comparación con otras regiones del país. Esto se ha vinculado a
desigualdades en el acceso a servicios especializados, retraso en la atención aguda y
mayor prevalencia de hipertensión arterial no controlada en la región Caribe.
Factores de Riesgo.
Modificables
- Hipertensión arterial
Es el principal factor de riesgo tanto para ictus isquémico como hemorrágico. La
presión alta daña la pared vascular, favorece aterosclerosis y microaneurismas que
pueden romperse.
- Diabetes mellitus
Acelera la aterosclerosis, promueve disfunción endotelial y aumenta la agregación
plaquetaria, lo que incrementa el riesgo de trombosis y oclusión arterial.
- Dislipidemia
El exceso de colesterol LDL y la disminución de HDL facilitan la formación de placas
ateroscleróticas, sobre todo en las carótidas, que son fuente de émbolos cerebrales.
- Tabaquismo
El humo del cigarrillo causa daño endotelial, aumenta la agregación plaquetaria y
reduce la oxigenación tisular, lo que duplica el riesgo de ECV.
- Fibrilación auricular y cardiopatías
Los ritmos cardíacos irregulares, sobre todo la fibrilación auricular, favorecen la
formación de trombos en la aurícula izquierda que pueden embolizar al cerebro.
No modificables
- Antecedentes familiares y genética
Historia familiar de ictus precoz y ciertas condiciones hereditarias (ej. trombofilias)
incrementan la susceptibilidad.
- Edad y sexo
El riesgo aumenta con la edad por el deterioro vascular acumulado. Es más
frecuente en hombres jóvenes, pero en mujeres la incidencia aumenta después de la
menopausia.
- Raza / etnia
Mayor incidencia en poblaciones afrodescendientes e hispánicas por predisposición
a hipertensión y diabetes.
Fisiología cerebral.
Se fundamenta en un equilibrio preciso entre flujo sanguíneo, metabolismo neuronal y
regulación molecular. El cerebro consume alrededor del 20% del oxígeno corporal y
depende casi exclusivamente de la glucosa como sustrato energético, por lo que mantiene
un flujo cerebral constante mediante la autorregulación vascular, controlada por presión
arterial, concentración de CO₂, pH y oxigenación. A nivel molecular, la actividad neuronal se
sostiene gracias al ciclo de la glucosa y la fosforilación oxidativa en la mitocondria, que
producen ATP necesario para las bombas iónicas (Na⁺/K⁺-ATPasa, Ca²⁺-ATPasa),
manteniendo los gradientes electroquímicos. La liberación de neurotransmisores como el
glutamato activa receptores NMDA/AMPA, permitiendo entrada de Na⁺ y Ca²⁺, procesos
normales que en exceso se vuelven excitotóxicos. La función endotelial y la barrera
hematoencefálica regulan el paso de nutrientes y protegen contra toxinas. En este contexto,
el ACV isquémico surge cuando la interrupción del flujo sanguíneo priva a las neuronas de
oxígeno y glucosa, lo que lleva a fallo energético, pérdida de gradientes iónicos,
despolarización masiva, liberación excesiva de glutamato, sobrecarga de Ca²⁺ y producción
de radicales libres, desencadenando necrosis y apoptosis neuronal.
Autorregulación vascular
Mecanismo por el cual el cerebro mantiene un flujo sanguíneo constante (50–60 ml/100
g/min) a pesar de cambios en la presión arterial sistémica (aprox. entre 60 y 150 mmHg de
presión arterial media).
- Mecanismo miogénico: cuando la presión arterial se eleva, las arteriolas cerebrales
se contraen por activación de canales de calcio sensibles al estiramiento en el
músculo liso vascular, evitando hiperperfusión. Si la presión desciende, se relajan
para mantener el flujo.
- Mecanismo metabólico: el flujo cerebral se ajusta al metabolismo neuronal. Un
aumento en CO₂, H⁺ o adenosina (indicadores de actividad neuronal e hipoxia)
induce vasodilatación para aumentar el aporte de oxígeno y glucosa; una
disminución produce vasoconstricción.
- Mecanismo neurogénico y endotelial: la inervación simpática, parasimpática y las
sustancias liberadas por el endotelio (óxido nítrico, prostaciclinas, endotelina-1)
modulan el tono vascular, afinando la respuesta local
Fisiopatología ACVi.
El cerebro depende de un suministro constante de sangre oxigenada y rica en glucosa
debido a sus altas y continuas necesidades metabólicas. En la fisiopatología del ataque
cerebrovascular isquémico (ACVi), la falta de flujo sanguíneo afecta diferentes umbrales,
desencadenando una cascada de eventos perjudiciales para las neuronas.
1. Fisiopatología del ACV Isquémico: La Cascada Isquémica
ste proceso es una secuencia de eventos celulares que ocurren debido a la falta de
E
oxígeno y glucosa.
- Falla metabólica: La isquemia causa una interrupción en el suministro de
oxígeno y glucosa, provocando un fallo en las bombas de membrana celular
que dependen del ATP. Esto lleva a la pérdida del equilibrio iónico dentro y
fuera de las células.
- Umbral de falla de sinapsis (FSCr < 18 mL/100 g/min): En esta etapa inicial,
la neurona intenta conservar ATP. Sin embargo, la interrupción del flujo
sanguíneo genera un exceso de glutamato, lo que se conoce como
excitotoxicidad. Este exceso de glutamato causa un ingreso masivo de calcio
en la célula a través de sus receptores.
- Edema y acidosis: El ingreso descontrolado de calcio y, posteriormente, de
sodio, provoca un edema celular (hinchazón) y un estado de acidosis.
- Umbral de falla de membrana (FSCr < 10 mL/100 g/min): Cuando el FSCr
disminuye aún más, la integridad de la membrana neuronal se pierde por
completo. Esto resulta en un ingreso masivo y fatal de sodio a la neurona, lo
que lleva a la muerte celular.
2. El Concepto de Penumbra Isquémica
Esta es una idea central en la comprensión del ACV agudo y el objetivo del
tratamiento.
- Área de isquemia central: Es el núcleo del infarto. Aquí, el flujo sanguíneo es
casi nulo y las células mueren irreversiblemente en minutos.
- Zona de penumbra isquémica: Esta es un área alrededor del núcleo con un
flujo sanguíneo reducido, pero no lo suficiente como para causar la muerte
celular inmediata. Aunque la actividad eléctrica de las neuronas se ha
detenido temporalmente, las bombas de sus membranas celulares aún
funcionan.
Diagnóstico: ayudas diagnósticas y su importancia.
Tomografía Computarizada (CT)
Es la técnica de primera elección en la fase aguda. Permite descartar rápidamente
hemorragia intracraneal y lesiones que simulan un ictus (tumores, abscesos). Aunque en las
primeras horas puede no mostrar el infarto isquémico, es esencial para decidir si el paciente
es candidato a trombolisis.
Resonancia Magnética (MRI)
Es más sensible que la CT para detectar isquemia cerebral, sobre todo en fases tempranas
y en territorios pequeños o de fosa posterior. Las secuencias de difusión identifican áreas de
infarto agudo y permiten distinguirlas de lesiones crónicas.
Angiografía por CT o MRI
Son estudios no invasivos que visualizan vasos intracraneales y extracraneales. Detectan
estenosis, oclusiones o malformaciones vasculares. Son clave para planear intervenciones
endovasculares o decidir sobre cirugía de revascularización.
Ecografía Doppler (carotídeo y transcraneal)
Evalúa el flujo sanguíneo en arterias carótidas y cerebrales. Detecta estenosis, oclusiones y
riesgo embólico. Es útil en la prevención secundaria, sobre todo en pacientes con
aterosclerosis carotídea significativa.
Angiografía Cerebral Convencional
Es el método de referencia “gold standard” para el estudio vascular detallado. Este permite
identificar aneurismas, malformaciones arteriovenosas y estenosis intracraneales. Su uso se
reserva cuando se considera una intervención endovascular o cuando las pruebas no
invasivas son inconcluyentes.