EDEMA

CONCEPTO: el edema se define como un exceso de líquido intersticial, que se hace

clínicamente evidente. los edemas pueden ser localizados o generalizados. Los primeros
obedecen a la existencia de factores que operan sobre regiones u órganos y perturban
alguna de las fuerzas que componen la ley de Starling, que regula el intercambio de
líquidos entre los espacios vascular e intersticial a través de la membrana capilar. Cuando
los edemas son generalizados, a la perturbación inicial de las fuerzas se suma una
acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular (intersticial), que se asocia de
modo invariable con un trastorno en la retención renal de sodio y agua.
FISIOPATOLOGIA:
El agua corporal total representa alrededor del 60% del peso corporal, de la cual
aproximadamente el 45% corresponde al espacio extracelular. Dentro de este espacio, el
volumen plasmático y el intersticial forman el denominado “espacio extracelular activo”. El
líquido intersticial constituye cerca del 20% del agua corporal total y se comporta como
un ultrafiltrado del plasma, permitiendo la libre difusión de agua y electrolitos, pero
restringiendo el paso de proteínas.
LEY DE STARLING Y FUERZAS DE INTERCAMBIO:
El movimiento neto de agua a través de la pared capilar está determinado por la Ley de
Starling, que integra las siguientes fuerzas:
• Presión hidrostática capilar (PHc): tiende a impulsar líquido hacia el intersticio.
• Presión oncótica plasmática (POpl): ejercida por proteínas plasmáticas,
principalmente la albúmina, que tiende a retener líquido en el capilar.
• Presión hidrostática intersticial (PHi): generalmente negativa o baja, favorece la
entrada de líquido al intersticio.
• Presión oncótica intersticial (POi): escasa, pero con capacidad de atraer líquido
hacia fuera del capilar.
• Flujo linfático (Ql): drena el exceso de líquido filtrado, evitando la acumulación en
el intersticio.
En condiciones normales, existe un ligero gradiente de presión (aprox. 1 mmHg) que
favorece la filtración capilar, pero esta mínima cantidad es devuelta a la circulación por los
linfáticos.
MECANISMOS PRODUCTORES DEL EDEMA:
El edema ocurre cuando se rompe el equilibrio entre la filtración capilar y la reabsorción
linfática, resultando en acumulación de líquido en el intersticio. Los mecanismos
principales son cuatro:
Aumento de la presión hidrostática capilar
La presión hidrostática es la fuerza ejercida por la sangre dentro del capilar, que tiende a
empujar líquido hacia el intersticio.
Cuando aumenta esta presión, se incrementa la filtración de líquido hacia los tejidos.
Causas:
• Locales o regionales (edema unilateral o localizado):
o Trombosis venosa: obstruye el retorno venoso y eleva la presión en el lecho
capilar distal.
o Insuficiencia venosa crónica: afecta el retorno por incompetencia valvular
o falla de la bomba muscular.
o Tromboflebitis: inflamación + obstrucción venosa.
• Generales o sistémicas (edema bilateral o generalizado):
o Insuficiencia cardíaca congestiva: la falla del ventrículo derecho eleva la
presión venosa sistémica.
o Pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco: la restricción al
llenado ventricular provoca aumento de presión retrógrada.
o Hipertensión venosa del embarazo o ciclo menstrual (menos frecuentes,
transitorios).
En todos los casos, la consecuencia es que la filtración excede la capacidad del drenaje
linfático → edema.
Disminución de la presión oncótica plasmática
La presión oncótica plasmática depende fundamentalmente de la concentración de
albúmina en el plasma.
La albúmina “retiene” agua dentro del compartimento vascular. Cuando su nivel desciende,
disminuye la fuerza de reabsorción hacia el capilar y el líquido se acumula en el intersticio.
Causas principales:
• Disminución en la síntesis de albúmina:
o Hepatopatías crónicas (cirrosis).
o Enfermedades hepáticas graves.
• Aumento en las pérdidas:
o Renales: síndrome nefrótico → pérdida de grandes cantidades de proteínas
por orina.
o Intestinales: enteropatías perdedoras de proteínas.
 • Aumento del catabolismo proteico:
o Estados de hipermetabolismo (sepsis, neoplasias, hipertiroidismo).
• Aporte insuficiente:
o Desnutrición severa (kwashiorkor).
Un nivel de albúmina sérica por debajo de 2,5 g/dL ya es suficiente para generar edema
clínico.

Aumento de la permeabilidad capilar

En condiciones normales, la pared capilar actúa como una barrera semipermeable que
retiene las proteínas plasmáticas.
Cuando esta barrera se altera, las proteínas escapan al intersticio, elevando la presión
oncótica intersticial y atrayendo más líquido fuera del capilar.
Causas:
• Inflamatorias: infecciones, reacciones inmunológicas, sepsis.
• Alérgicas: liberación de histamina, bradicinina y otros mediadores que abren
uniones endoteliales.
• Daño endotelial directo: quemaduras extensas, traumatismos, toxinas.
• Fármacos y reacciones de hipersensibilidad.
Este edema suele acompañarse de signos inflamatorios: calor, rubor, dolor y aumento de la
temperatura local.
Obstrucción o insuficiencia del drenaje linfático
El sistema linfático cumple una función crucial al retornar el exceso de líquido y
proteínas desde el intersticio hacia la circulación venosa.
Cuando se obstruye o daña, el líquido se acumula porque no puede ser drenado.
Causas:
• Congénitas: linfedema hereditario.
• Adquiridas:
o Cirugía con extirpación de ganglios linfáticos (ejemplo: cáncer de mama).
o Radioterapia (fibrosis linfática).
o Infecciones parasitarias (ejemplo: filariasis, causa frecuente de elefantiasis
en áreas endémicas).
 o Infiltración tumoral de vasos linfáticos.
Este edema (linfedema) es duro, no depresible, y no responde fácilmente a diuréticos.

RELACION CON LA RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA

El riñón es el principal regulador del balance de sodio (Na⁺) y agua en el organismo.
• El sodio es el determinante mayor del volumen extracelular.
• El agua acompaña osmóticamente al sodio.
Esto significa que cualquier retención renal de sodio expande el volumen extracelular, lo
que incluye tanto el plasma como el líquido intersticial. Cuando aparece edema por
cualquiera de los mecanismos iniciales (aumento de presión hidrostática, disminución de
oncótica, permeabilidad o linfáticos), se reduce la volemia arterial efectiva (es decir, el
volumen de sangre percibido por el riñón en la circulación arterial).
El organismo interpreta esta situación como una hipovolemia aunque el volumen total esté
aumentado.
• Ejemplo: en la insuficiencia cardíaca, hay exceso de volumen en venas y tejidos,
pero el gasto cardíaco bajo hace que los riñones perciban “poca perfusión”.
El riñón responde reteniendo sodio y agua, lo que agrava la acumulación de líquido en el
intersticio → más edema.
El estímulo principal para la retención renal es la activación de sistemas
neurohormonales:
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA):
o La disminución de la perfusión renal activa la secreción de renina.
o La angiotensina II causa vasoconstricción renal y estimula la secreción de
aldosterona.
o La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal y
colector.
• Sistema nervioso simpático:
o La hipoperfusión activa los barorreceptores → aumento de la descarga
simpática renal.
o Esto favorece vasoconstricción renal y reabsorción tubular de sodio.
• Hormona antidiurética (ADH o vasopresina):
o Liberada por la hipófisis posterior en respuesta a la hipovolemia efectiva.
 o Incrementa la reabsorción de agua libre en los túbulos colectores.
Resultado: expansión del volumen extracelular y perpetuación del edema.
ENFERMEDADES DONDE SE VE ESTE MECANISMO:
• Insuficiencia cardíaca congestiva:
o Bajo gasto → hipoperfusión renal → activación del SRAA y ADH.
o El riñón retiene sodio y agua, incrementando la presión venosa y el edema.
• Cirrosis hepática:
o Vasodilatación esplácnica reduce la volemia arterial efectiva.
o Se activa el SRAA + ADH → retención renal de sodio y agua → ascitis +
edema periférico.
• Síndrome nefrótico:
o Pérdida de proteínas → hipoalbuminemia → caída de presión oncótica.
o Además, el riñón interpreta hipovolemia y retiene sodio y agua.
• Enfermedad renal crónica:
o Riñón pierde capacidad de excretar sodio.
o Cualquier exceso de ingesta de sal genera expansión de volumen → edema.
Para que el edema sea clínicamente evidente, el volumen intersticial debe aumentar entre
2,5 y 3 litros por encima de lo normal.
El exceso de sodio retenido es el que sostiene este incremento:
• El agua sola no genera edema porque se redistribuye rápido.
• El sodio retenido es el que arrastra agua al intersticio y mantiene el volumen
expandido.
IMPORTANTE: El edema generalizado no siempre implica exceso de volumen
intravascular efectivo. Lo que importa es la volemia arterial efectiva, es decir, la fracción
del volumen circulante que perfunde los tejidos. Entonces, Aunque el paciente tenga
hipervolemia total, si la volemia arterial efectiva es baja (como en IC o cirrosis), el riñón
sigue activando mecanismos de retención.
EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA.
El concepto de volemia arterial efectiva o volumen circulante efectivo hace referencia a la
fracción del volumen extracelular que perfunde de manera adecuada los tejidos y que es
detectada por los barorreceptores arteriales y renales.
Cuando este volumen efectivo se reduce, aunque el volumen corporal total esté aumentado,
se desencadenan mecanismos compensadores que generan y perpetúan el edema.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
La hipovolemia arterial efectiva activa respuestas que inducen retención renal de sodio y
agua, con el fin de restaurar la perfusión. Entre ellas destacan:
1. Aumento de la fracción de filtración glomerular:
o Disminuye la presión hidrostática en capilares peritubulares.
o Se incrementa la reabsorción proximal de sodio y agua.
2. Disminución de la carga de cloro en la mácula densa:
o Reduce el aporte de NaCl al túbulo distal.
o Estimula la liberación de renina → activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).
3. Aumento de la actividad simpática renal:
o Vasoconstricción de la arteriola aferente.
o Estímulo directo de reabsorción tubular de sodio.
o Estimula la secreción de renina.
4. Disminución de la secreción de péptido natriurético auricular:
o La falta de distensión de la aurícula reduce este factor natriurético,
favoreciendo mayor retención de sodio.
El resultado final es la retención inadecuada de sodio y agua, lo que expande el volumen
extracelular y perpetúa el edema, a pesar de que la volemia arterial efectiva siga reducida.
SITUACIONES CLINICAS PRINCIPALES:
Los edemas con hipovolemia arterial efectiva se observan en varias enfermedades:
• Insuficiencia cardíaca congestiva:
El bajo gasto cardíaco reduce la perfusión renal → el riñón interpreta hipovolemia,
activa SRAA y ADH, y retiene sodio y agua.
El exceso de volumen eleva la presión venosa y la presión hidrostática capilar →
edema periférico y congestión pulmonar.
• Cirrosis hepática:
Se caracteriza por vasodilatación esplácnica mediada por óxido nítrico →
disminuye la volemia arterial efectiva.
Esto activa SRAA y ADH → retención de sodio y agua → ascitis y edema
periférico.
 • Síndrome nefrótico:
o Antes se atribuía el edema solo a la hipoalbuminemia, pero hoy se sabe que
también hay alteraciones renales en el manejo de sodio.
o Existen dos hipótesis:
▪ Underfilling: la hipoalbuminemia produce caída de presión oncótica
plasmática, líquido pasa al intersticio y el riñón retiene sodio en
respuesta a la hipovolemia efectiva.
▪ Overfilling: existe retención renal primaria de sodio por daño
tubular, independiente de la presión oncótica.
o En la práctica, ambos mecanismos pueden coexistir.

EDEMA CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL

Existen formas de edema mucho menos frecuentes en comparación con los asociados a
hipovolemia arterial efectiva. En estos casos, el problema central es un incremento real del
volumen circulante eficaz (hipervolemia), debido a una falla renal primaria que altera la
excreción de sodio y agua.
Cuando el riñón pierde su capacidad de eliminar sodio y agua:
• Se produce retención primaria de sal y líquidos, independiente de mecanismos
neurohormonales.
• La consecuencia es una expansión del volumen extracelular y un aumento real de
la volemia arterial efectiva.
• El exceso de volumen eleva la presión hidrostática capilar, lo que favorece la
salida de líquido al intersticio → edema.
Los edemas por hipervolemia efectiva se observan en:
• Insuficiencia renal aguda u oligúrica: incapacidad de excretar sodio y agua.
• Insuficiencia renal crónica avanzada, especialmente con oliguria.
• Glomerulonefritis aguda: retención marcada de sal y agua por daño glomerular y
tubular.
• Expansión excesiva con soluciones salinas o líquidos intravenosos, que supera la
capacidad excretora renal.
• Síndrome nefrótico con “overfilling”: en algunos pacientes, el edema no depende
de hipoalbuminemia severa, sino de una alteración intrínseca del túbulo colector que
retiene sodio de manera primaria.
Al tratarse de un verdadero estado de hipervolemia, los pacientes muestran signos
característicos de sobrecarga de volumen:
• Hipertensión arterial
• Ingurgitación yugular
• Disnea y ortopnea
• Taquicardia o ritmo de galope
• En casos graves: edema agudo de pulmón.
En condiciones normales, la expansión de volumen desencadena mecanismos natriuréticos
que limitan la sobrecarga:
• Péptidos natriuréticos (ANP, BNP) liberados por la aurícula y el ventrículo.
• El llamado “tercer factor” natriurético (aún en estudio), que también promueve la
excreción renal de sodio.
Sin embargo, para que se mantenga la hipervolemia, deben cumplirse dos condiciones:
1. La expansión de volumen debe ser rápida o muy marcada (ej. exceso de
soluciones salinas).
2. Debe existir un trastorno intrínseco renal que impida la respuesta natriurética
normal.
EXAMEN FISICO
Los datos que aporta la inspección son:
• La deformación en la región edematizada: con borra miento de los surcos, los pliegues
cutáneos y los relieves óseos.
• El color de la piel: habitualmente pálida en el edema de origen renal y en el linfedema;
cianótica en la insuficiencia cardíaca y en la estasis venosa. Si es rubicunda, debe
sospecharse patogenia inflamatoria.
• la simetría: simétrico cuando compromete por ejemplo ambos miembros inferiores o
asimétrico cuando afecta un solo miembro.

PALPACION: permite apreciar la temperatura: caliente, si hay inflamación (con rubor y

habitualmente dolo roso) y fría, en la rémora venosa; la consistencia blanda sugiere
instalación reciente o hipoalbuminemia, en tanto que el edema duro indica larga evolución
y compro miso del drenaje linfático.
SIGNO DE FOVEA: confirma el edema y permite evaluar la magnitud según el grado de
depresión que pueda provocarse y el tiempo de recuperación de la forma.
Se pone en evidencia presionando de manera sostenida con un dedo, habitual mente sobre
un plano óseo, tibia, maléolos, región sacra y dorso en los pacientes en cama. En el
abdomen, se logra pinzando entre dos dedos un pliegue cutáneo. Los edemas muy
importantes avanzan hacia las piernas y los muslos y, en los pacientes con desequilibrios
hidrosalinos graves que están en cama, el dorso y los flancos del tronco son los sitios
electivos de la búsqueda. En estos casos la exploración en los muslos y los flancos debe
hacerse tomando un grueso pliegue cutáneo con una o las dos manos en forma de pinza
entre el pulgar y el índice y, luego de algunos segundos, al soltarlo suavemente se pondrá
en evidencia la depresión ejercida, que tiene el mismo significado de la fóvea o godet
descrito.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
MIXEDEMA: El mixedema es un tipo especial de edema que se produce principalmente
en el contexto del hipotiroidismo avanzado. Se caracteriza por la acumulación en la piel
de mucopolisacáridos hidrófilos (sustancias que atraen agua), lo que genera una
tumefacción firme y no depresible al presionar (a diferencia del edema común, que suele
dejar fóvea). Clínicamente, se observa engrosamiento cutáneo, piel seca y fría, y el
borramiento de pliegues, especialmente en manos, pies y cara. A menudo, el mixedema se
asocia con otros síntomas de hipotiroidismo, como fatiga, intolerancia al frío, aumento de
peso, voz ronca y facies abotagada.
LINFEDEMA: El linfedema es una condición crónica que se desarrolla por un drenaje
ineficiente del sistema linfático, lo que provoca la acumulación de líquido rico en
proteínas en el intersticio. Puede ser primario, debido a malformaciones congénitas de los
vasos linfáticos, o secundario, causado por obstrucciones adquiridas, como infecciones (ej.
filariasis), cirugías oncológicas, radioterapia o tumores que comprimen los vasos linfáticos.
A diferencia del edema simple, el linfedema suele comenzar de forma insidiosa, con
hinchazón en pies o piernas que progresa hacia arriba, es más marcado en la tarde y no
desaparece completamente con el reposo. Con el tiempo, se vuelve duro, fibroso y puede
provocar deformidades, engrosamiento de la piel (piel de elefante) y mayor riesgo de
infecciones como erisipela.
CARACTERISTICAS DE PATOLOGIAS ASOCIADAS: Cuando afecta solo a una
extremidad, suele estar relacionado con problemas locales como el aumento de la presión
venosa (por ejemplo, insuficiencia venosa o trombosis). Si la hinchazón es bilateral, es
más probable que se trate de una causa sistémica, como insuficiencia cardíaca, renal o
hepática. Además, el edema puede presentarse de forma simétrica o asimétrica, lo que
aporta información valiosa para orientar el diagnóstico diferencial entre causas locales y
sistémicas.
TIPOS DE EDEMA SEGÚN LA ZONA DEL CUERPO: En esta diapositiva se ilustran
tres ejemplos importantes de edema localizado en órganos específicos. El edema
pulmonar ocurre cuando se acumula líquido en los alvéolos, dificultando el intercambio
gaseoso y provocando dificultad respiratoria, generalmente asociado a insuficiencia
cardíaca. El edema cerebral se refiere a la acumulación de líquido en el parénquima
cerebral, que aumenta la presión intracraneal y puede comprometer funciones neurológicas
vitales. Finalmente, el edema macular consiste en la acumulación de líquido en la retina,
específicamente en la mácula, afectando la visión central y siendo común en enfermedades
como la retinopatía diabética.