CONCEPTOS BÁSICOS DE FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGÍA
Estudio de las sustancias que interactúan con los sistemas vivientes a través de procesos
químicos.
Terapéutica: representa el estudio de las aplicaciones terapéuticas de los conocimientos
farmacológicos. Los fármacos se estudian para prevenir, diagnosticar y tratar la
enfermedad.
Farmacodinamia: apartado concentración-efecto de la interacción farmacológica.
Farmacocinética: apartado dosis-concentración de la interacción farmacológica. Los
procesos de absorción, distribución y eliminación determinan que tan rápido y por cuánto
tiempo el fármaco se encontrará en el tejido. Los parámetros básicos:
●​ Depuración: medida de la capacidad del cuerpo para eliminar la droga.
●​ Volumen de distribución: medida del espacio aparente disponible en el cuerpo para
contener la droga.

FARMACOS CON ACCION EN SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades

acción catacterísticas

Colinérgicos los ésteres de la Betanecol Diaforesis, cefalea,

colina se unen a Carbacol vasodilatación, cutánea,
todos los receptores mareo, escalofríos.
colinérgicos

Anticolinesterásicos Edrofonio Sialorrea, diarrea,

Neostigmina espasmos abdominales,
Fisostigmina broncoconstriccón,
Piridostigmina bradicardia, debilidad
muscular, miosis,
ansiedad, convulsiones.

Anticolinérgicos Antagonismo Atropina Xerostomía,

competitivo y Escopolamina estreñimiento, visión
no-selectivo de los Butilhioscina borrosa, midriasis,
receptores Ipratropio anhidrosis, hipertermia,
muscarínicos Tiotropio agitación, ansiedad,
Tolterodina alucinaciones, delirio
Oxibutinina

Adrenérgicos y agonismo directo de Adrenalina Taquicardia,

simpaticomiméticos los receptores Noradrenalina hipertensión, hipertermia,
adrenérgicos. Isoprosterenol agitación psicomotora,
Dopamina midriasis, convulsiones.
Fenilefrina
Anfetaminas
Tiramina
 Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción catacterísticas

Antagonistas de los Unión reversible o Fenoxibenzami Hipotensión postural,

receptores irreversible al na taquicardia, arritmias,
adrenérgicos alfa receptor adrenérgico Fentolamina isquemia cardiaca,
alfa. Prazosina congestion nasal.
Terazosina
Alfuzosina
Tambulosina

Antagonistas de los Antagonismo similar Labetalol Mareo, náusea, fatiga,

receptores de los receptores Carvedilol elevación de creatinina y
adrenérgicos mixtos beta y alfa. nitrógeno ureico.

Antagonistas de los No selectivos No selectivos: Bradicardia,

receptores poseen la misma Propranolol Broncocostricción,
adrenérgicos beta afinidad sobre los Timolol mareo, cefalea, prurito,
receptores beta 1 y depresión, fatiga.
2. Selectivos poseen Selectivos:
antagonismo sobre Metroprolol
receptor beta 1. Esmolol
Atenolol

Simpatocolíticos de Neurotransmisor Metildopa Anemia hemolítica,

acción central falso de la síndrome lupoide,
norepinefrina. hiperprolactinemia,
Disminución de los hepatotoxicidad.
estimulos eferentes
neuronales
adrenérgicos desde
el tallo encefálico.
FARMACOS CARDIOVASCUARES Y RENALES

Agentes del eje renina-angiotensina-aldosterona

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Inhibidores de la Inhibición de la Captopril Tos, hipercalemia,

enzima biosíntesis de Enalapril hipotensión,
renina-angiotensina- angiotensina II a partir Lisinopril insuficiencia renal
aldosterona de angiotensina I, Ramipril aguda, potencial
disminución de la Trandolapril fetopático,
resistencia vascular exantema,
periférica. angioedema,
disgeusia

Inhibidores del antagonismo de los Losartán Teratogenicidad

receptor de II de la rreceptores AT1 de Candesartán Hipercalemia
angiotensina angiotensina II, Ibersartán
activación indirecta de Valsartán
los receptores AT2. Telmisartán
Olmesartán

Antagonistas de los canales de calcio

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Antagonistas Unión a la subunidad Nifedipino Edema periférico,

dihipropidimidínicos alfa 1 de los canales Amlodipino vértigo, hipotensión,
de los canales de de calcio tipo L y Felodipino rubor, cefalea, tos,
calcio disminución del flujo Nicardipino disestesia digital,
de calcio a través del náusea, sibilancias,
canal provocando estreñimiento.
vasodilatación.

Diuréticos
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Inhibidores de Inhibición de la anhidrasa Acetazolamida Acidosis

la anhidrasa carbónica tipo IV y II en las metabólica,
carbónica membranas luminal y lesiones renales,
basolateral en los túbulos somnolencia,
proximales parestesia a dosis
alta, encefalopatía
hepática.

Diuréticos Limitación de la ósmossis de Isosorbida Edema pulmonar,

osmóticos agua hacia el espacio Manitol hipo e
intersticial, disminuyendo la hipernatremia,
concentración luminal de sodio, cefalea, náusea,
primariamente en el asa de vómito y
 Henle, además del tubulo deshidratación.
proximal.

Diuréticos de Inhibición del simporte de Furosemida Hiponatremia,

asa Na-K-Cl en la rema ascendente Bumetanida hipovolemia,
gruesa del asa de Henle. hipocalemia,
alcalosis
hipoclorémica,
hipomagnesemia,
hipocalcemia.

Tiazidas Inhibición del simporte Na-Cl en Hidroclorotiazida Hiperglucemia,

el tpubulo contorneado distal Clortalidona hipotensión,
hipocalemia,
hiponatremia,
hipocloremia,
alcalosis
metabólica.

Antagonistas Inhibición competitiva de la Espinorolactona Hipercalemia,

de la unión de la aldosterona a Eplerenona acidos metabólica,
aldosterona receptores de ginecomastia,
mineralocorticoides en la parte impotencia,
de los túbulos distales y hirsutismo, ataxia,
conductos colectores cefalea, confusion.

Agentes Bloqueo de los canales Amilorida Hipercalemia,

ahorradores epiteliales de sodio en la Triamtereno náusea, vómito y
de potasio membrana luminar en las espasmos
células principales del túbulo musculares.
distal y colector

Otros fármacos usados en el tratamiento de insuficiencia cardíaca

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Glucósidos Efecto inotrópico Digoxina Insuficiencia renal,

cardiacos positivo mediante arritmias (90%)
inhibición de la extrasístoles
bomba Na+/K+. ventriculares,
bigeminismo
Antiarrítmicos
Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Bloqueantes de los Bloqueo de los Subgrupo 1 Prolongación

canales de sodio canales de sodio. (Procainamina, excesiva potencial
(Clase 1) Quinidida, de acción e intervalo
Disopiramida) QT, taquicardia
Subgrupo 1B ventrículo polimorfa,
(Lidocaína, síncope, síndrome
Mexiletina) lupoide, tinnitus,
Subgrupo 1C parestesias
(Flecainida,
Propafenona,
MOricizina)

Bloqueantes del Reducción de la Propranolol Muerte súbita

receptor actividad Esmolol
adrenérgico beta adrenérgica beta en
(Clase 2) el corazón.

Prolongadores del Prolongación de la Amiodarona Bradicardia,

periodo refractario duración del Sotalol fotosensibilidad,
efectivo mediante potencial de acción, Dofetilida toxicidad pulmonar,
prolongación del la mayoría bloquea Ibutilida hipotiroidismo o
potencial de acción el componente hipertiroidismo.
(Clase 3) rápido de la
corriente
rectificadora
retrasada del
potasio.

Bloqueantes de los Disminución de la Verapamilo Agranulocitosis

canales de calcio frecuencia de Diltiazem Taquicardia
(Clase 4) despolarización del ventricular
nodo sinoauricular y polimorfa,
conducción del nodo estreñimiento,
auriculoventricular. edema periférico

Adenosina Bloqueo del canal Agentes Vasodilatación

de calcio y acción antiarrítmicos cutánea,
simpaticolítica. misceláneos broncoespasmo,
fibrilación
auriculoventricular y
prolongación del
intervalo PR.
Antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Acido acetilsalicílico Bloqueo de la producción de tromboxano Dispepsia, úlcera

A2 al acetilar un residuo de serina. La gástrica, hemorragia
acción es permanente y dura toda la vida gastrointestinal,
de las plaquetas (7-10 días). disminución de la
perfusión renal,
síndrome de Reye.

Dipiridamol Interfiere con la función plaquetaria al Vómitos, diarrea,

aumentar la concentración intracelular de mareo, náusea,
AMP cíclico. cefalea y mialgias.

Antagonistas del Bloqueo del P2Y12, un Clopidogrel Aumenta el riesgo

receptor P2Y12 receptor clave de ADP Prasugrel de hemorragia.
en la superficie de las Ticagrelor
plaquetas. Cangrelor

Inhibidores de la Inhibición de la ruta Abcximab Aumento del riesgo

glucoproteína común final de la Eptifibatida de hemorragia y
IIB/IIIA agregación plaquetaria Tirofibán trombocitopenia.
bloqueando al
fibrinógeno y al factor
de Von Willebrand.

Antagonistas de Inhibición de la Acenocumarina Hemorragia,

vitamina k carboxilación de los Warfarina teratogenicidad,
(anticoagulantes factores dependientes necrosis cutánea
orales directos) de vitamina k.

Anticoagulantes Bloqueo reversible del Dabigatrán Aumento del riesgo

directos sitio activo de la Rivaroxaban de hemorragia.
trombina e inhibición Apixaban
del factor Xa libre. Edoxaban

Antiagregantes Estimulación de la Heparina no Riesgo de

parenterales actividad de la fraccionada hemorragia,
antitrombina e Enoxaparina trombocitopenia,
inhibición del factor Xa Nadroparina osteoporosis,
Dalteparina hipercalcemia.

Fibrinolíticos Cuando se unen a la Urocinasa Riesgo de

fibrina, activan el Estreptocinasa hemorragia.
plasminógeno varios Alteplasa
cientos de veces más Tenecteplasa
rápido. Reteplasa
FARMACOS CON ACCION EN EL SNC

Anticonvulsivos
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Hidantoínas Alteración de la Fenitoína Nistagmo, diplopía,

conducta del sodio, Fosfenitoína hiperplasia gingival,
potasio y calcio. Sx Stevens-Johnson

Agentes tricíclicos Bloqueo de los canales Carbamazepina Somnolencia,

de sodio e inhibición Ozcarbazepina vértigo, diplopía,
de la despolarización ataxia, visión
neuronal de frecuencia borrosa,
alta. hiponatremia,
hepatotoxicidad.

Barbitúricos Aumento de la Fenobarbital Sedación,

inhibición sináptica por tolerancia,
acción del receptor nistagmo, ataxia,
GABA. hiperactividad,
irritabilidad,
depresión
respiratoria grave.

Benzodiacepinas Estimulacion de la Diazepam Depresión del SNC.

unión GABA a la Lorazepam
subunidad GABA de Clonazepam
sus receptores. Flunitrazepam
Clorazepato

Agonistas de GABA Provoca la inhibición Vigabatrina Somnolencia,

irreversible de la Gabapentina mareo, ganancia
aminotransferasa de Pregabalina ponderal, agitación,
GABA. confusión, psicosis.

Lamotrigina Supresión de la Mareo, cefalea,

despolarización rápida diplopía, náusea,
sostenida de las somnolencia,
neuronas. erupción cutánea.

Análogos de Unión selectiva a la Levetiracetam Somnolencia,

piracetam proteína vesicular astenia, ataxia,
sináptica SV2A. mareo.

Monosacáridos Bloqueo de la Topiramato Somnolencia, fatiga,

sustitutos despolarización mareo, lentitud
repetitiva. cognitiva,
parestesias

Acidos grasos Bloqueo de la Acido valproico Náusea,

carboxílicos despolarización Valproato de hepatotoxicidad,
repetitiva de frecuencia sodio teratogenicidad
alta. (espina bífida)
Opioides
Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades
características

Morfina Agonismo de los receptores Estreñimiento, náusea,

Hidromorfona opioides u en el sistema prurito, delirium,
Oxicodona nervioso central, alteraciones motoras y
Fentanilo provocando inhibición de las cognitivas, depresión
Tramadol vias dolorosas ascendentes. respiratoria y sedación.
Buprenorfina
Nalbufina

Antipsicóticos
Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades
características

Clorpromazina (derivados Antagonismo del receptor Sintomas extrapiramidaldes,

fenotiazínicos) D2 de dopamina en el sedación, disfunción erectil,
encéfalo. Disminución de la oligomenorrea, amenorrea.
liberación de las hormonas
hipotalámicas e hipofisiarias

Haloperidol (butirofenonas) Antagonismo del receptor Extrapiramidalismo,

D2 de la dopamina en el disfunción erectil,
encéfalo. oligomenorrea, amenorrea.

Clozapina Bloqueo débil de los Agranulocitosis y

(dibenzodiazepina) receptores D2 y D1 de la disminucion del umbral
dopamina. convulsivo.

Olanzapina Antagonismo de los Ganancia ponderal y

(tienobenzodiazepina) receptores tipo 2 de la disminución del umbral
dopamina y serotonina. convulsivo.

Quetiapina Antagonismo de los Hipotensión relacionada con

(dibenzotiazepina) receptores D1 y D2 de la las dosis elevadas.
dopamina, H1 de la
histamina, adrenérgicos alfa
1 y 2.

Litio Inhibición del receptor D2 Temblor fino, aumento de

postsináptico, alteracion del peso, poliuria,
transporte de cationes en nefrotoxicidad,
células nerviosas y hipotiroidismo, cambios
musculares. electrocardiográficos,
teratogenicidad (anomalía
de Ebstein).
Antidepresivos
Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Antidepresivos Inhibición de la Imipramina Sedación, temblor,

tricíclicos recaptura de Amitriptilina insomnio, visión
neurotransmisores. borrosa,
estreñimiento.

Antidepresivos de Mecanismo mal Bupropión Mareo, xerostomía,

2da generación comprendido. sudoración, temblor,
agravamiento de
psicosis.

Antidepresivos de Estimula la Mirtazapina Somnolencia,

3ra generación liberación de Venlafaxina hiperorexia,
norepinefrina y Duloxetina ganancia ponderal,
serotonina. mareo, hipertensión,
insomnio, hiporexia.

Inhibidores Inhibición selectiva Fluoxetina Ansiedad, insomnio,

selectivos de la de la recaptura de Paroxetina síntomas
recaptura de serotonina, afinidad Sertralina gastrointestinales,
serototina mínima por los Fluvoxamina disminución del
receptores Citalopram líbido, disfunción
adrenérgicos alfa. Escitalopram sexual.

Inhibidores de la Inhibición no Selegilina Cefalea,

monoaminooxidasa selectiva de las somnolencia,
isoformas A y B de xerostomía,
la ganancia ponderal,
monoaminooxidasa hipotensión
postural.

Agentes usados en los ataques de migraña

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Triptanos (agonistas Agonistas del Sumatriptán Efectos menores.

del receptor 5HT1) receptor de la 5HT Zolmitriptán
de la serotonina. Almotriptán
Eletriptán

Alcaloides del ergot Variado y complejo. Ergotamina Fibrosis inflamatoria

Dietilamida
Ergonovina
FARMACOS CON ACCION EN EL SISTEMA ENDOCRINO

Agentes usados en el tratamiento de la Diabetes Mellitus

Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Biguanidas Activación de la cinasa de Metformina Diarrea, molestias

AMP intracelular. abdominales,
Disminución de la náuseas, disgeusia,
gluconeogénesis hepática anorexia, reducción
y absorción intestinal de de niveles de
la glucosa. vitamina b12,
acidosis láctica.

Tiazolidinedionas Agonistas selectivos del Rosiglitazona Hepatotoxicidad,

PPARy. Incremento de la Pioglitazona anemia, incremento
sensibilidad a la insulina y ponderal, edema,
concentración de HDL. expansión de
volumen plasmático.

Inhibidores de la Inhibición competitiva de Acarbosa Malabsorción,

glucosidasa alfa la glucosidasa alfa de las flatulencia, diarrea,
vellosidades intestinales. meteorismo.
Disminución de la
absorción de
carbohidratos.

Metiglinidas Bloqueo del canal de Repaglinida Hipoglucemia

potasio sensible a ATP en Nateglinida
las células beta
pancreáticas. Incremento
de la liberación de
insulina.

Inhibidores de la Al inhibir DDP-4 Alogliptina Artralgia e

dipeptidil aumentan los niveles de Linagliptina incremento de
peptidasa IV incretinas tras la ingestión Sitagliptina hospitalizacion en
(DPP-4) de alimentos y posterior Vildagliptina pacientes con IC
secreción de insulina. Saxagliptina (saxagliptina).

Sulfonilureas Unión al receptor 1 de Glibenclamida Hipoglucemia,

sulfonilureas, bloqueando Tolbutamida náusea, ictericia
el canal de potasio Clorpropamida colestásica,
sensible a ATP de las Glipizida agranulocitosis,
células Beta. Incremento Glimepirida anemias, reacciones
de la liberación de dermatológicas.
insulina.

Incretinas y sus Unión al receptor GLP-1 Liraglutida Nausea,

análogos de las celulas beta Semaglutida hipoglucemia,
pancreaticas. Incremento Exenatida pancreatitis
de la secreción de Lixisetanida
insulina dependiente de
glucosa.
 Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Inhibidores del Reducen la velocidad de Dapagliflozina Incremento de

cotransportador demanda de glucosa en el Empagliflozina infecciones en el
de sodio-glucosa túbulo proximal y varían el Canagliflozina tracto urinario bajo y
tipo 2 umbral renal de excreción de infecciones
de glucosa, promoviendo micóticas genitales,
la pérdida urinaria de hipotensión,
glucosa. hipoglucemia.
incremento de
riesgo de fracturas.

Insulinas Unión al receptor de Acción Hipoglucemia,

tirosina cinasa en ls ultrarrápida aumento de peso
tejidos que dependen de (aspart, lispro, leve, reacciones
la hormona para glulisina), acción alérgicas, lipoatrofia,
internalizar glucosa, rápida (regular), lipohipertrofia.
provocando translocación acción intermedia
de las vesículas con los (NPH), acción
receptores GLUT4. prolongada
(glargina, detemir,
degludec).
Agentes usados en el tratamiento de las dislipidemias
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Estatinas Inhibición competitiva de Atorvastatina Hepatotoxicidad,

la reductasa de Pravastatina miopatía.
HMG-coenzima A. Rosuvastatina
Disminución de la Simvastatina
biosíntesis de colesterol.

Fibratos Interacción con el Bezafibrato Efectos

PPAR-alfa en hígado, Fenofibrato gastrointestinales,
tejido adiposo pardo, Ciprofibrato exantema, urticaria,
riñones, corazón, pérdida de peso,
músculo estriado. mialgias, fatiga,
cefalea.

Ezetimiba Inhibición de la Reacciones

acilcoenzima A alérgicas.
aciltransferasa del
colesterol.

Agentes usados en el tratamiento de las alteraciones tiroideas

Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Hormonas tiroideas Son preparaciones Levotiroxina Exceso aumenta

sintéticas de sales de Liotironina riesgo de fibrilación
sodio de los isómeros auricular,
naturales de las osteoporosis.
hormonas tiroideas.

Fármacos Inhiben la formación de Metimazol Agranulocitosis,

antitiroideos hormonas tiroideas al Propiltiouracilo hepatitis fulminante
interferir con la
incorporación de yodo a
los residuos de tirosilo
de la tiroglubulina.

Antiestrógenos e inhibidores de la aromatasa

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Tamoxifeno Inhibición de los receptores de Oleadas de

(modulador selectivo estrógeno en los tumores y otros vasodilatación cutánea,
del receptor de tejidos diana. edema periférico,
estrógenos) alteraciones del estado
de ánimo, amenorrea
 Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Inhibidores Inhibición de la Anastrozol Artralgias, mialgias,

no-esteroideos de la aromatasa (enzima que Letrozol bochornos, cambios
aromatasa cataliza la conversión en estado de ánimo,
de andrógenos a lumbalgia
estrógenos).

Exemestano Inactivación irreversible Mialgias, artralgias,

(Inhibidor esteroideo de la aromatasa. fatiga, insomnio,
de la aromatasa) alteracion del
estado de ánimo,
disminucipon de la
densidad ósea,
fracturas
patológicas.

FARMACOS GASTROINTESTINALES

Agentes usados en el tratamiento de la enfermedad acidopéptica

Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades

características

Inhibidores de la Unión covalente con Omeprazol Náusea, dolor

bomba de protones grupos sulfhidrilo de Rabeprazol abdominal,
cisteínas en la Esomeprazol estreñimiento,
H/K-ATPasa. Lansoprazol flatulencia, diarrea,
Inactivación irreversible Pantoprazol nefritis intersticial,
de la molécula de la enfermedad renal
bomba, con disminución crónica.
de la secreción basal e
inducida de ácido
clorhídrico.

Antihistamínicos Antagonismo de Ranitidina Diarrea, cefalea,

receptores H2 de Cimetidina fatiga, somnolencia,
histamina. Famotidina mialgia,
Nizatidina estreñimiento,
confusión, delirio.

Sucralfato Formación de polímero Sobrecarga de

viscoso adherente a aluminio y
células epiteliales. nefropatía crónica.

Antiácidos Neutrilización del HCl Hidróxido de Retraso del

gástrico. aluminio y vaciamiento
magnesio gástrico,
Magaldrato estreñimiento y
Dimeticona diarrea.
Antieméticos y agentes con efecto sobre la motilidad
Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Ondasetrón Antagonismo del receptor 3 de serotonina Cefalea, mareo,

Palonosetrón (5-HT3) en el SNC y en las terminaciones estreñimiento,
vagales periféricas. agitación y
trastornos del
sueño.

Aprepitant Inhibición del receptor de la sustancia Fatiga, cefalea,

Fosaprepitant P/neurocinina 1 en el SNC. insomnio,
estreñimiento y/o
diarrea, singulto,
anorexia.

Metoclopramida Aumenta la contractilidad del tracto Efectos

digestivo superior. extrapiramidales,
galactorrea.

Cisaprida Estimula directamente el músculo liso. Arritmias cardiacas

graves.

Loperamida Opioide con actividad sobre receptores U, Estreñimiento,

con disminución del tracto intestinal e depresión del SNC
incremento del tono del esfínter anal. e íleo paralítico.

FARMACOS UTILIZADOS EN ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS E INFLAMATORIAS

Factores de crecimiento hematopoyético

Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Factor estimulante Estimulación de la Filgrastim Náusea, vómito,

de las colonias de producción, maduración Pegfilgrastim dolor óseo, fiebre,
granulocitos y activación de los Lipegfilgrastim fatiga, cefalea,
neutrófilos. anorexia.

Eritropoyético Estimulación de la Eritropoyetina Fiebre, náusea,

eritropoyesis mediante Darbepoetina hipertensión, tos,
división y diferenciación vómito, prurito,
de las células erupción cutánea,
progenitoras de la cefalea y artralgias.
médula ósea.
Antiinflamatorios no esteroideos
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Antiinflamatorios Inhibición de las Aspirina Dispepsia, úlcera

no-esteroideos isoformas constitutiva e Indometacina gastrica, hemorragia
convencionales inducible de la Ketorolaco gastrointestinal,
ciclooxigenasa, con la Diclofenaco sindrome de Reye.
consecuencia inhibición Ibuprofeno
de la síntesis de Naproxeno
prostaglandinas Piroxicam
inducida por citocinas. Meloxicam

Inhibidores Inhibición de la Celecoxib Infarto miocárdico,

selectivos de la isoforma 2 de la Lumiracoxib edema,
ciclooxigenasa-2 ciclooxigenasa. Parecoxib hipertensión.
Etoricoxib

Glucocorticoides
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Glucocorticoides Inhibición de la Prednisona Hipocalemia,

actividad de la Prednisolona hiperglucemia,
fosfolipasa A2 Hidrocortisona retención hídrica,
mediante inducción de Dexametasona edema periférico,
la síntesis de Metilprednisolona hipertension arterial,
lipicortina-1. Triamcinolona cataratas.

Otros agentes empleados para la modulación de las respuestas inflamatorias

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Colchicina Inhibición de la polimerización de Diarrea,

microtúbulos, con la consecuente inhibición neutropenia,
del huso mitótico y migración celular. agranulocitosis,
anemia aplásica.

Micofenolato de Inhibición de la síntesis de purinas Diarrea,

mofetilo mediante la inhibición de la mielosupresión,
deshidrogenasa de monofosfato de hepatotoxicidad,
inosina. alteraciones
electrolíticas,
alteraciones
adversas en el perfil
lipídico, neoplasias
secundarias,
pancreatitis.

Leflunomida Inhibición de la deshidrogenasa de Diarrea, hepatitis,

dihidrooroato, enzima mitocondrial leucopenia,
requerida para la síntesis de pririmidinas alopecia.
 Ciclosporina Inhibición de la síntesis de IL-2 mediada Mielosupresión,
por calcineurina. hepatotoxicidad,
hipertensión,
nefrotoxicidad.

Tacrólimus Inhibición de la síntesis de IL-2 mediada Mielosupresión,

por celcineurina. hepatotoxicidad,
diarrea.

Talidomina Inhibición de la producción de factor de Teratogenicidad y

necrosis tumoral alfa. neuropatía
periférica.

Antihistamínicos Antagonismo Difenhidramina Somnolencia,

competitivo Dimenhidrinato agitación, ataxia,
reversible de Clorfenamina visión borrosa,
receptores H1. Cetirizina diplopía, hiperfatiga,
Loratadina xerostomía,
Epinastina estreñimiento.

CITOTOXICOS TRADICIONALES Y TERAPIAS DIRIGIDAS

Citotoxicos tradicionales
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Antimetabolitos Análogos de guanina o 6-mercaptopurina Mielosupresión,

análogos de adenosina, inhibiendo Azatioprina inmunosupresión,
purinas la síntesis del DNA y Fludarabina mucositis,
RNA, especificamente pancreatitis.
en la fase S.

Antimetabolitos Inhiben la polimerasa Citarabina Mielosupresión,

análogos de alfa y beta de DNA. Gemcitabina ulceración epitelial
pirimidinas Bloquean la progresión gastrointestinal,
de G1 a S. colestasis
intrahepatica,
pancreatitis,
disfuncion cerebral.

Inhibidores de Inhibición de la Metotrexato Mucositis, supresión

metabolismo del biosíntesis de purinas. Pemetrexed de médula ósea,
ácido fólico hepatotoxicidad,
neumonitis,
teratogenicidad.

Alcaloides de la Unión de la tubulina e Vincristina Neuropatía

vinca inhibición de la Vinblastina periférica,
formación de Vinorelbina convulsiones, dolor
micotúbulos, por lo que abdominal,
se detiene la progresión anorexia,
del ciclo celular. estreñimiento.
 Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Taxanos Promoción de la Paclitaxel Reacciones

polimerización y Docetaxel infusionales de
ensamble de los vasodilaración e
microtúbulos, hipersensibilidad,
estabilizando su neuropatía
estructura e inhibiendo periférica, alopecia,
su desensamble, edema, supresión
interfiriendo en la fase medular y náusea.
tardía de G2.

Antibióticos Unión al DNA que Bleomicina Dolor y flebitis en el

antitumorales provoca rupturas sitio de infusión,
monocaterianas y hiperpigmentacion,
bicatenarianas, además alopecia, mucositis,
de inhibir la síntesis de neumonitis, fiebre.
DNA, RNA y proteínas.

Antraciclinas y Intercalación entre Doxorrubicina Náuseas, alopecia,

antracenedionas pares de bases de DNA Epirrubicina fotosensibilidad,
por inhibición de la Idarrubicina necrosis tisular,
topoisomerasa II. Daunorrubicina cardiomiopatía, IC.
Mitoxantrona

Análogos del Formación de enlaces Cisplatino Neuropatía

platino cruzados con DNA, con Carboplatino periférica, náusea,
lo que se desnaturaliza Oxaliplatino alopecia,
la hélice doble y se nefrotoxicidad,
inhibir la síntesis de ototoxicidad,
DNA. neutropenia,
trombocitopenia.

Alquilantes clásicos Alquilación del DNA Ciclofosfamida Alopecia, toxicidad

mediante la formación Ifosfamida gonadal,
de productos reactivos mielosupresión,
afines por los sitios cistitis hemorrágica.
nucleofílicos.

Terapias dirigidas

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades

acción características

Imatinib (inhibidores Inhibición de la cinasa tirosina de Bcr-Abl, Retención hídrica,

de cinasa de con lo que inhibe la proliferación de células edema periférico,
tirosina) e induce la apoptosis de células de fatiga, cefalea,
leucemia mieloide crónica con cromosoma erupción cutánea,
Philadelphia. Inhibición de las cinasas de espasmos
tirosina de PDGF, SCF y c-Kit. musculares,
artralgias.
 Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Bortezomib Inhibición reversible de la actividad similar Fatiga, cefalea,

(inhibidor del a quimiotripsina de la unidad 26S del diarrea, erupción
proteasoma) proteasoma, con lo que se activan cutánea, nausea,
cascadas que conducen a la detención del estreñimiento,
ciclo celular y a la apoptosis. trombocitopenia,
neuropatía periférica

Rituximab Unión al antígeno CD20 en la superficie de Reactivación de

(anticuerpos los linficotis B, con la consecuente infección por virus
monoclonales) activacion de la citotoxicidad de celulas B. de Hepatitis B,
leucoencefalopatía,
fiebre, fatiga,
escalofríos,
linfopenia.

Agentes anti-HER2 Impiden la Trastuzumab Toxicidad cardíaca,

heterodimerización del Pertuzumab reacciones
HER2 con HER1, Lapatinib infusionales, diarrea
HER3 y HER4 con la y hepatotoxicidad.
consecuente inhibición
de su vía de
proliferación.

Agentes anti-VEGF Anticuerpo monoclonal Bevacizumab Hipertensión,

inhibidor de la insuficiencia
actividad VEGF, cardíaca, diarrea,
favoreciendo la proteinuria,
supervivencia de sindrome nefrótico
células endoteliales. TVP.

Agentes anti-TNF Se une al TNFa e Infliximab Infecciones,

interfiere con su Adalimumab reactivación de
actividad biológica. Etanercept tuberculosis, linfoma
hepatoesplénico de
células T,
hepatotoxicidad,
trastornos
hematológicos.

Agentes anti-IGE Anticuerpo monoclonal Omalizumab Reacciones en el

igG dirigido contra IgE, sitio de inyección,
uniendose a dicha infecciones víricas y
molécula e inhibiendo del tracto
su actividad biológica respiratorio superior,
cefalea, artralgias.
ANTIBIOTICOS Y ANTITUBERCULOSOS

Antibióticos activos en la membrana y pared celular

Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Penicilinas Inhibición de la acción Penicilina G y V Reacciones de

enzimática de las Oxacilina hiérsenisbilidad.
proteínas de unión a Dicloxacilina
penicilinas, con la Ampicilina
consecuente inhibición Amoxicilina
del entrecruzamiento Ticarcilina
de la capa de Piperacilina
peptidoglucanos en la
pared celular y ruptura
osmótica.

Cefalosporinas Inhibición de la acción 3ra generación Reacciones de

enzimática de las Cefotaxima hiérsenisbilidad,
1ra generación proteínas de unión a Ceftazidima reacción positiva a
Cefalexina penicilinas, con la Ceftriaxona Coombs,
Cefalotina consecuente inhibición Cefixima leucopenia,
del entrecruzamiento nefrotoxicidad.
2da generación de la capa de 4ta generación
Cefuroxima peptidoglucanos en la Cefepima
pared celular y ruptura Ceftolozano
osmótica.

Carbapenémicos Inhibición de la acción Imipenem Convulsiones,

enzimática de las Meropenem dispepsia náusea,
proteínas de unión a Ertapenem alteraciones
penicilinas, con la hematológicas,
consecuente inhibición reacciones de
del entrecruzamiento hipersensibilidad.
de la capa de
peptidoglucanos en la
pared celular y ruptura
osmótica.

Glucopéptidos Bloqueo de la Vancomicina Sx de hombre rojo,

polimerización de Teicoplanina ototoxicidad,
glucopéptidos mediante nefrotoxicidad,
la unión con la porción reacciones de
del precursor de la pred hipersensibilidad.
celular, con la
consecuente inhibición
de la biosíntesis de
pared celular.

Monobactámicos Inhibición de la acción Aztreonam Dispepsia, hepatitis,

enzimática de las trombocitopenia,
proteínas de unión a neutropenia,
penicilinas. reacciones en el
sitio de infusión.
 Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Inhibidores de las Inhibición irreversible Acido clavulánico

betalactamasas de beta-lactamasas de Sulbactam
grampositivos y Tazobactam
gramnegativos Avibactam
producidas por
plásmidos.

Antibióticos activos en las subunidades de RNA (Inhibidores de la síntesis protéica)

Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Tetraciclinas Inhibición de la Tetraciclina Hipoplasia y

síntesis proteica tras Doxiciclina pigmentación
su unión a la Minociclina dental,
subunidad 30S Tigeciclina pigmentación
ribosomal (acción ungueal,
bactericida). fotosensibilidad.

Aminoglucósidos Inhibición de la Estreptomicina Ototoxicidad

s´ntesis proteica Gentamicina vestibular y auditiva,
tras su unión Amikacina nefrotoxicidad,
irreversible a la Tobramicina bloqueo
subunidad 30S Neomicina neuromuscular.
ribosomal (acción
bactericida).

Macrólidos Inhibición de la Eritromicina Dispepsia, diarrea

síntesis protéica tras Claritromicina prolongación de QT,
su unión reversible Azitromicina hepatitis
a la subunidad 50S colestásica.
(acción
bacteriostática).

Clindamicina Inhibición de la síntesis protéica tras su Colitis

(lincomicina) unión reversible a la subunidad 50S pseudomembranosa
(acción bacteriostática o bactericida). asociada a uso de
antibióticos.

Cloranfenicol Inhibición de la síntesis protéica tras su Anemia aplásica. Sx

(fenicoles) unión reversible a la subunidad 50S del niño gris.
(acción bacteriostática o bactericida).

Linezolid Inhibición de la síntesis protéica tras su Mielosupresión,

(oxazolidonas) unión reversible a la subunidad 50S neuropatía óptica y
(acción bacteriostática). periférica, acidosis
láctica.
Antibióticos activos en el proceso de síntesis de ácidos nucleicos
Fármacos Mecanismo de Ejemplos Toxicidades
acción características

Sulfonamidas Inhibición Sulfametoxazol Reacciones de

competitiva de la Sulfadiazina hipersensibilidad y
dihidropteroato Sulfasalazina cutáneas, anemia
sintetasa (acción hemolítica,
bacteriostática). leucopenia,
cristaluria, náusea y
vómito.

Trimetoprim Inhibición de la Erupción cutánea,

dihidrofolato náusea, anorexia,
reductasa (acción dolor abdominal,
bacteriostática). diarrea.

Quinolonas Acción bactericida Ciprofloxacino Ruptura tendinosa,

dependiente de la Ofloxacino riesgo de
unión a las girasas Levofloxacino convulsiones,
de DNA. Norfloxacino delirum, artralgias,
Moxifloxacino náuseas, vómito,
Acido nalidíxico dispepsia.

Azoles Convertido en un Metronidazol Náusea, diarrea,

metabolito activo Tinidazol disgeusia, cefalea,
por reducción, mareo, ataxia,
uniendose al DNA y neuropatía
evitando la síntesis periférica.
de ácidos nucleicos
(accion
bacteriostática).
Agentes antituberculosos
Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades
características

Isoniazida Inhibición de la síntesis de ácido Lesión hepática y

(hidrazidas) micólico, componente esencial de neuropatía periférica.
la pared celular micobacteriana, lo
que lleva a la muerte de la
bacteria.

Rifampicina y Inhibición de la subunidad beta de Hepatitis colestásica,

rifabutina (rifamicinas) la polimerasa del RNA vasodilatación cutánea con
dependiente de DNA. o sin erupción y
trombocitopenia.

Etambutol Acción bacteriostática mediante la Neuritis óptica unilateral o

inhibicipon de la arabinosil bilateral.
transferasa III.

Pirazinamida Acción bacteriostática o Hiperuricemia, artralgias,

bactericida de mecanismo no del hepatitis con dosis altas y
todo conocido. anemia sideroblástica.

ANTIVIRALES

Análogos de nucleósidos activos contra los virus herpes simple y varicela-zóster

Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades características

Aciclovir Inhibición de la polimerasa de DNA Queratopatía punteada, cefalea,

Valaciclovir al actual como un sustrato falso. reacciones neuropsiquiatricas,
nefrotoxicidad.

Análogos de guanosina activos contra el citomegalovirus

Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades características

Ganciclovir Inhibición de la polimerasa de DNA Neutropenia, trombocitopenia,

Valganciclovir del virión, produciendo terminación fiebre, erupción cutánea,
de la cadena. síntomas gastrointestinales.

Foscarnet
Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades características

Foscarnet Inhibición de la actividad del sitio de Fiebre, nausea, vómito, diarrea,

unión a pirofosfato de las polimerasas cefalea, convulsiones,
de DNA y transcriptasas inversas dermatitis por contacto.
víricas.
Inhibidores de la neuraminidasa activos contra el virus de la Influenza A
Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades características

Oseltamivir Inhibición de la neuraminidasa lo que Broncoespasmo en sujetos

Zanamivir conduce a la agregación viral en la asmáticos, alteraciones
Peramivir superficie celular y reduce la gastrointestinales y erupción
propagación del virus dentro del tracto cutánea.
respiratorio.

Análogo de adenosina activo contra SARS-COV-2

Remdesivir
●​ Inhibición de la ARN polimerasa dependiente del ARN del SARS-COV-2, que es
esencial para la replicación viral.
●​ Toxicidades: bradicardia, elevación de enzimas hepáticas (TGO y TGP) y reacciones
de hipersensibilidad.

Antirretrovirales empleados en el tratamiento de la infección por el virus de la

inmunodeficiencia humana
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Inhibidores Incorporación de la cadena Zidovudina Anorexia, náusea,

nucleósidos y de DNA vírico en Lamivudina vómito, cefalea, mareo,
nucleótidos de la elongación, provocando su Emtricitabina malestar general,
transcriptasa terminación. Abacavir mialgias, anemia,
inversa Tenofovir neutropenia,
Estavudina pancreatitis.
Didanosina

Inhibidores no Unión a un dominio Efavirenz Reacciones cutáneas,

nucleósidos de hidrofóbico del sitio activo Nevirapina alteraciones
la transcriptasa de la transcriptasa inversa, Etravirina psiquiatricas, insomnio,
inversa inhibiendo la síntesis de sueños aberrantes,
DNA. teratogenicidad.

Inhibidores de la Unión a los receptores Maraviroc Infecciones del tracto

entrada por CCR5 en la superficie de respiratorio superior,
bloqueo de la las celulas CD4+, artritis, síntomas
entrada bloqueando la entrada del musculoesqueléticos,
virón. tos, fiebre.

Inhibidores de la Unión a gp41 en la Enfuvirtida Reacciones en el sitio

entrada por superficie del virus, de inyección,
inhibición de la interfiriendo con la fusión y hipersensibilidad,
fusión entrada en las células T. neuropatía periférica.

Inhibidores de la Inhibición de la proteasa, Amprenavir Cefalea, mareo,

proteasa requerida para la escisión y Atazanavir alteraciones del sueño,
ensamble de las proteínas Darunavir neutropenia,
víricas. Indinavir pancreatitis,
Lopinavir nefrolitiasis.
ANTIFUNGICOS
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos Toxicidades
características

Anfotericina B Unión a los esteroles de la Polienos Nefrotoxicidad por

membrana celular con hipocalcemia e
formación de poros o hipomagnesemia,
caneles que aumentan la fiebre, escalofríos.
permeabilidad de la
membrana y permiten la
fuga de moléculas, lo que
conlleva a la pérdida de la
integridad de la membrana.

Azoles Interferencia con las Ketoconazol Náusea, mareo,

imidazólicos enzimas fúngicas e Miconazol cefalea, prurito,
inhibición de la síntesis de Fenticonazol fotofobia, inhibición
ergosterol. Clotrimazol de la s´ntesis de
Isoconazol testosterona y
Tioconazol hepatotoxicidad.

Azoles Inhibe la síntesis de Fluconazol Síntmas

triazólicos ergosterol, provocando la Itraconazol gastrointestinales,
acumulación de sus Voriconazol cefalea, alopecia
precursores tóxicos. Posaconazol reversible, elevacion
de enzimas
hepaticas.

Equinocandinas Inhibición de síntesis de Anidulafungina Cefalea, fiebre,

1,3-B-D-glucano que es Caspofungina elevación de las
componente escencial de la Micafungina enzimas hepáticas,
pared celular del hongo y se hipocalemia.
requiere para la integridad
celular.

Terbinafina Inhibición de la enzima Alilaminas Náusea, diarrea,

escualeno epoxidasa dispepsia, dolor
fúngica. abdominal, cefalea,
erupción cutánea.

Nistatina Unión a los esteroles de la Polienos Demasiado

membrana celular con nefrotoxico para uso
formación de poros o sistémico.
caneles que aumentan la Dermatitis por
permeabilidad de la contacto y
membrana y permiten la reacciones de
fuga de moléculas, lo que hipersensibilidad.
conlleva a la pérdida de la
integridad de la membrana.

Griseofulvina Inhibición de la función de los microtúbulos e Síntomas

interrumpe el ensamblaje del huso mitótico, lo gastorintestinales,
que altera la división de las células fúngicas. erupción cutánea,
fotosensibilidad.
ANTIPARASITARIOS

Antiprotozoarios
Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades
características

Cloroquina Se concentra en las vacuolas digestivas Formación de depósitos

muy ácidas de Plasmodium susceptible corneales, retinopatía,
y altera su fijación. prurito, cefalea, síntomas
gastrointestinales.

Quinina Formación de complejos con el DNA de Tinnitus, disminución de la

Plasmodium e inhibición de la síntesis agudeza auditiva, cefalea,
proteíca. visión borrosa, nausea,
diarrea e hipoglucemia.

Primaquina Desconocido Anorexia, náusea,

espasmos abdominales,
metahemoglobinemia.

Pirimetamina Inhibición de la dihidrofolato reductasa. Anorexia, espasmos

abdominales, ataxia, vómito,
temblor, convulsiones.

Benznidazol Inhibición de la síntesis de DNA, RNA y Neuritis periférica.

(nitroimidazol) proteínas.

Yodoquinol Acción amebicida de mecanismo Espasmos abdominales,

desconocido, actividad contra las formas náusea, diarrea, prurito,
de trofozoíto y quiste. bocio.

Nifurtimox Reacciones radicales libres con Anorexia, náusea, insomnio,

macromoléculas celulares y ADN. cefalea, vértigo, mialgia.

Paromomicina Unión a la subunidad ribosómica 30S. Nefropatía y ototoxicidad,

dolor, náusea y esteatorrea.
Antihelmínticos
Fármacos Mecanismo de acción Toxicidades características

Albendazol Inhibición de la polimerización de Síntomas gastrointestinales

Mebendazol microtúbulos por la unió a la leves. Contraindicado en
B-tubulina. embarazadas y menores de 2
años.

Ivermectina Parálisis por interacción con canales Fiebre, cefalea, anorexia,

de cloro. malestar, urticaria, vómito.

Niclosamida Bloqueo de la captación de glucosa Sintomas gastrointestinales

por los helmintos. leves.

Prazicuantel Parálisis espástica de los gusanos Nausea, cefalea, mareo y

adultos y sus larvas mediada por la somnolencia.
pérdida de calcio intracelular,