Manejo del paciente neurológico

-Historia clínica
●​ Perfil demográfico
○​ Edad, género, estado civil, escolaridad, ocupación, lugar de residencia
●​ Motivo de consulta
○​ Síntomas y signos
●​ Historial del padecimiento actual
○​ Semiología de los síntomas
■​ Inicio (fecha y forma)
■​ Carácter
■​ Locación
■​ Desencadenante
■​ Agravante/ Atenuante
■​ Signos que acompañan
●​ Anamnesis por aparatos y sistemas
●​ Antecedentes

Curva evolutiva de la enfermedad

●​ Vascular: Súbita. Aguda. En días. Puede o no quedar con secuela.
●​ Inflamatoria
○​ Infecto Mediados: Se desarrolla en semanas. Puede curarse por la misma
inmunidad o empeorar. Monosintomático.
○​ Inmunomediados: Brotes agudos y remisiones. Se repite.
●​ Neoplásica: Empeora. Crónico. Evoluciona de semanas a meses.
●​ Degenerativo: Crónico. Evoluciona en años.
●​ Trastornos tóxico-metabólicos: Oscilante. De días a semanas. Trastornos
hidroeléctricos, hormonales.
●​ Paroxístico: Abrupto. Súbito. Severo. Dura poco tiempo y luego vuelve a la
normalidad.

-Exploración
●​ Signos vitales: FC, FR, T°, SaO, TA.
●​ Habitus exterior
●​ Cabeza
●​ Cuello
●​ Torax
●​ Extremidades

-Estado mental:
●​ Nivel de consciencia
○​ Alerta
○​ Somnoliento
○​ Estupor
○​ Coma: Desconexión completa con el exterior. Potencialmente reversible.
○​ Muerte cerebral: Pérdida completa e irreversible de funciones cerebrales.
■​ Ausencia de reflejos del tallo
●​ Mesencéfalo: Reflejo fotomotor
○​ Estímulo: estimulación unilateral con una luz
○​ Vía aferente: nervio óptico a tráves de los conos y
bastones
○​ Trayecto: N.óptico - quiasma óptico (hay decusación) -
cintilla óptica - cuerpo geniculado lateral (tálamo) -
proyección de fibras hacia el nucleo del III par craneal -
salen fibras hacia el núcleo de Edinger Westpha
ipsilaterall - llegan por el ganglio ciliar - nervio ciliar -
musculos ciliares para contracción pupilar

●​ Puente: Reflejo corneal

○​ Estímulo: Contacto con la córnea
 ○​ Aferente: Rama oftálmica del trigémino, impulso llega
al núcleo sensitivo del NC V
○​ Eferente: Fibras se proyectan hacia el núcleo motor del
nervio facial - m. orbicular cierre ocular
●​ Bulbo: Reflejo tusígeno, nauseoso
○​ Aferente: Nervio glosofaríngeo
○​ Eferente: Nervio vago - contracción diafragmática y se
produce la tos.

Escala de Glasgow: 15 puntos. En caso de paciente intubado. 10T. (no hay respuesta
verbal). O:

Escala FOUR: Usada más en UCI.

●​ Memoria: Mini Mental. 30 preguntas

○​ Memoria de retencion
○​ Memoria de corto plazo
 ○​ Memoria de largo plazo
●​ Cálculo: restar de 7 en 7.
●​ Juicio: conducta apropiada.
●​ Abstracción: interpretación de refranes
●​ Lenguaje
○​ Dificultad en la comprensión: Afasia sensitiva. Wernicke
○​ Dificultad en la expresión: Afasia motora. Broca.

●​ Gnosias: Reconocer objetos por aferencias

○​ Visual: Daño occipital
○​ Auditiva: Daño en lóbulo temporal
○​ Táctica: Daño en lóbulo parietal
●​ Praxias: Realización de una acción aprendida que requiere una secuencia, en
ausencia de déficit motor
○​ Se evalúa la marcha
○​ Hidrocefalia: Apraxia de la marcha, deterioro cognitivo y trastorno del esfínter

-Nervios craneales:
●​ I: Olfatorio: Se puede lesionar por
○​ Inflamación: como Covid
○​ Traumatismo: Rompimiento de las fibras en la lámina cribosa del etmoides.
●​ II: Óptico: Se explora:
○​ Agudeza visual: Con tabla de Snellen
■​ Amaurosis: Pérdida de agudeza visual.
■​ Ambliopía: disminución de la visión
■​ Visión cuenta dedos
■​ Visión bulto
○​ Alteración de colores: Con láminas de Ishihara. Discromatopsia.
○​ Fondo de ojo: Si no hay paso de luz (cataratas) no se puede explorar.
■​ Edema de papila: No pierde la agudeza visual, borramiento de los
bordes de la papila, pulso venoso ausente.
■​ Papilitis: Amaurosis y escotomas, unilateral, dolor al movimiento del
globo ocular.
 ■​ Hemorragia subhialoidea: Sangrado masivo, presente en hemorragia
subaracnoidea
Fondo de ojo normal:

Papilitis:
○​ Campos visuales
●​ III, IV y VI: Oculomotor común, troclear y abducens
○​ Abertura palpebral
○​ Se explora en forma de H, y en reposo para detectar movimientos
espontáneos.
○​ Inerva músculos esqueléticos y fibras parasimpáticas (ciliar)
○​ Pupilas
■​ Reflejo fotomotor
■​ Reflejo consensual
■​ Acomodación
○​ Movimientos oculares en toda dirección
■​ Endotropia: Desviación hacia dentro y arriba
■​ Exotropía: Desviación hacia afuera y abajo
●​ Alteraciones
○​ Mirada patética: Incapacidad de mirar hacia abajo y adentro (poco común)

○​ Pupila de Adie: Pupila tónica. Daño eferente —> Lesión de ganglio ciliar.
Anisocoria

○​ Pupila de Marcus Gunn: Daño aferente —> Lesión en el nervio óptico o

lesiones masivas de la retina. No hay reflejo fotomotor pero sí consensual.
○​ Pupila de Argyll Robertson: Ausencia de reflejo fotomotor y aumento de
reflejo de acomodación. Lesión pretectal.
○​ Sindrome de Horner: Anisocoria, ptosis palpebral, enoftalmos, hemorragia
conjuntival.
●​ V: Trigémino
○​ Llega al ganglio de Gasser y se divide en: V1, V2 y V3.

○​ Vía aferente del reflejo corneal

○​ Sensitiva
■​ Se explora el dolor (con algesímetro), la sensibilidad táctil (con el
estesiómetro) en ambos lados de la cara para comparar.
○​ Motora
■​ Músculos de la masticación —-> se explora palpando el tono
muscular del masetero

●​ VII: Facial
○​ Motora
■​ Gesticulación facial
■​ Músculo estapedio
○​ Sensitivo- sensorial
■​ ⅔ anteriores de la lengua
○​ Visceral
 ○​ Alteraciones
■​ Infranuclear o de tallo: Paralisis de Bell
●​ Causas autoinmunes o infecciosas (Herpes Zoster)
●​ Periférico
●​ Siempre ipsilateral
●​ Signo de negro: El paciente intenta levantar la mirada y el ojo
paralizado se desvia hacia arriba.

●​ Si la lesión es en el ganglio geniculado pueden encontrarse

vesículas en el pabellón auricular.
●​ Parálisis de cuadrante superior e inferior.
●​ DESVIACIÓN HACIA EL LADO SANO
●​ Pérdida de gesticulación
●​ Borramiento de surcos
■​ Nuclear
●​ Siempre ipsilateral
●​ Borramiento de surcos
●​ Se afecta cuadrante superior e inferior
●​ Pérdida de gesticulación
●​ Signo de negro: El paciente intenta levantar la mirada y el ojo
paralizado se desvia hacia arriba.
●​ DESVIACIÓN HACIA EL LADO SANO
■​ Supranuclear
●​ Lesión cerebral
●​ Manifestación contralateral a la lesión
●​ Parálisis Central
●​ Solo se afecta cuadrante inferior contralateral
●​ Desviación de la comisura
●​ VIII Vestibulococlear
○​ Porción auditiva
■​ Agudeza: Se explora frotando los dedos a centímetros del oído del
paciente.
■​ Prueba de Weber: Si la frecuencia va hacia el lado con hipoacusia es
por conducción y si va hacia el lado sano es neurosensorial
■​ Prueba de Rinne
 ●​ Positivo: Neurosensorial
●​ Negativo: Conducción

○​ Porción vestibular
■​ Nistagmus
■​ Prueba de Barany
■​ Romberg lateralizado

●​ IX y X par: Glosofaríngeo y Vago

○​ Núcleos ubicados en el bulbo raquídeo: Núcleo ambiguo.
○​ IX: Fibras aferentes. X: Fibras eferentes.
○​ Reflejo nauseoso
○​ Reflejo tusígeno
○​ Checar disposición de la úvula: En caso de lesión se desvía hacia el lado
sano

●​ XI: espinal
○​ Se evalúa fuerza de músculos del cuello: esternocleidomastoideo y trapecio.
○​ Asimetrías en los hombros
 ●​ XII: Hipogloso
○​ Músculos de la lengua: Desviación de la lengua hacia el lado afectado

-Síndromes del tallo cerebral

- Sindromes alternos: Ya decusaron las fibras piramidales pero no las fibras de los pares
craneales.
●​ Mesencéfalo
○​ Síndrome de Weber
■​ Afectación del par donde se encuentra la lesión y hemiparesia del
lado contrario.
■​ MC: Oftalmoplejía ipsolateral, parálisis contralateral de la parte inferior
de la cara, la lengua, el brazo y la pierna, exotropia, midriasis, sin
reflejo de acomodación, ptosis palpebral

○​ Sindrome de Benedict
■​ Lesion de via piramidal, III par y núcelo rojo
■​ Parálisis del III par, hemiparesia a hemiataxia.
○​ Síndrome de Paninaud
■​ Lesión a nivel de los colículos
■​ Parálisis de la mirada vertical (no puede ver hacia arriba)
■​ Usualmente por tumor de glandula pineal

●​ Puente:
○​ Síndrome de Millard Gubler
■​ Lesión unilateral en la base de la protuberancia
■​ Parálisis de motoneurona inferior del nervio facial
■​ Hemiplejía contralateral que respeta la cara y paresia de VI y VII
pares craneales ipsilaterales
 ●​ Bulbo:
○​ Síndrome de Wallenberg o Síndrome lateral bulbar
■​ Afecta núcleo del IX, X, XI, núcleo vestibular, haz espinotalamico
lateral

-SISTEMA MOTOR
●​ Se explora siempre comparando un lado con el otro
●​ Síndrome piramidal o de motoneurona superior
●​ Síndrome extrapiramidal o de motoneurona inferior
●​ Trofismo (volumen muscular)
○​ Verificar simetría
○​ Actividad espontánea: fasciculaciones
○​ Atrofia: Disminución notable del volumen muscular
○​ Hipotrofia: Disminución poco notable del volumen muscular
○​ Hipertrofia: Aumento del volumen muscular
○​ Pseudohipertrofia: Causada por enfermedades de depósito, procesos
inflamatorios e infecciosos.
●​ Tono muscular
○​ Eutonia: Tono normal
○​ Hipertonia: Tono aumentado se nota con movimientos pasivos, ver si hay
rigidez en los movimientos articulares (movimientos en navaja o dentados)
Espasticidad: Signo de navaja
Rigidez: Signo de rueda dentada.
 ○​ Hipotonia o flacidez: Hay hiperflexión, Maniobra de Stewart Holmes

Movimientos anormales: temblores, vaguismo, etc

●​ Fuerza: Exploración muscular manual
○​ Maniobra de Barré
■​ En decúbito prono se le pide al paciente que eleva las piernas
observando si hay caída
○​ Maniobra de Mingazzini
■​ Paciente sentado que extienda los brazos hacia adelante con las
palmas abajo y que los mantenga estirados por 20 segundos a ver si
hay caída.
■​ En decúbito supino se pide que mantenga las piernas
semiflexionadas en el aire.

●​ Escala de fuerza muscular (el puso de la Daniels)

 ●​ Cada miembro tiene una parte proximal y una distal
●​ Se describe poniendo fuerza X/5 proximal y distal en las 4 extremidades.

●​ Reflejos de estiramiento muscular

○​ Arreflexia
○​ Normales ++
○​ Hiperreflexia +++
○​ Hiporreflexia +
○​ Clonus ++++

●​ Para estimular el reflejo se puede poner el dedo para percutir el tendón y

causar el estímulo
●​ Reflejos superficiales
○​ Abdomino-cutáneo
■​ Mínimo desplazamiento del ombligo que pertenece a los dermatomas
T9, T10.

○​ Cremasteriano: En la zona perineal.

○​ Plantar:
■​ Signo de Babinski
●​ Reflejo flexor es normal
●​ Reflejo extensor del primer dedo y abertura en abanico es
anormal. Signo de Babinski positivo.
■​ Signo de Hoffman y Tromer: extremidades superiores
 ●​ Sensibilidad
○​ Superficial: Exteroceptiva: Haz espinotalamica. Se decusa en espina.
■​ Tacto: Estesia
■​ Dolor: Algesia
■​ Temperatura: Termostesia
○​ Profunda: Propioceptiva
■​ Palestesia: Vibración. Se explora con el diapasón.
■​ Barestesia: Presión. Se exploran músculos y tendones.
■​ Batiestesia: Posición corporal.
●​ Signo de Romberg: equilibrio. Explora el vestíbulo, el cordón
posterior y los nervios periféricos.
○​ Cortical: Lóbulo parietal
■​ Estereognosia
■​ Grafestesia
■​ Discriminación de dos puntos
■​ Extinción
Patron y distribución de haz
Lesiones de nervios periféricos:

●​ Mononeuropatía: Suele ser causada por trauma

●​ Mononeuropatía/ mononeuritis múltiple o multineuritis: Se dan varias
mononeuropatías y es característico de enfermedades metabólicas.
●​ Plexopatía: Afecta a un solo miembro, sea superior o inferior, es unilateral.
●​ Polineuropatía: Distal, bilateral y simétrica, se da en las cuatro extremidades, en
forma de guante/ calcetín.

Sindromes medulares/ Lesiones medulares

●​ Sección medular completa: sensibilidad exteroceptiva y propioceptiva abolidas.
●​ Hemisección medular: Síndrome de Brown Sequard: Sensibilidad profunda del
mismo lado, sensibilidad superficial del lado contralateral y motricidad abolidas.
●​ Síndrome centromedular: disociación termoalgésica. Dilatación del agujero
ependimario.
●​ Síndrome medular anterior: Afectación de los ⅔ anteriores de la médula. Infarto de la
arteria espinal anterior.
○​ Piramidal, motoneurona, exteroceptiva.
○​ Se mantiene la sensibilidad profunda.
●​ Síndrome de degeneración combinada subaguda
○​ Lesión de la vía piramidal y los cordones posteriores.
○​ Por hipovitaminosis B12 producida usualmente por malabsorción.
○​ Pérdida de sensibilidad profunda.
●​ Tabes dorsal/ Síndrome medular posterior
○​ Causada por sífilis terciaria
○​ Ataxia, Síndrome de Romberg, demencia, Papila de Adle.
○​ Lesión de la sensibilidad profunda y puede afectar la motricidad.
●​ Síndrome de asta anterior/ventral
○​ Poliomielitis
○​ Afecta motoneurona inferior
●​ Síndrome combinado de asta ventral y fascículo corticoespinal lateral
○​ Afecta motoneurona inferior y superior
○​ También afecta pares craneales y motores.
 ○​ Causado por esclerosis lateral amiotrófica
○​ Puede tener predominio superior: primaria
○​ Puede tener predominio inferior: Esclerosis espinal
Alteración en un solo lado —--> Hemisindrome sensitivo por lesión talámico

Función cerebelosa
●​ No hay decusación. Ipsilateral
●​ Signos y síntomas de disfunción:
○​ Hipotonía: Músculos flácidos a la palpación
○​ Ataxia: pérdida de coordinación motora de movimientos
■​ Marcha
 ●​ Aumento de la base de sustentación
●​ Marcha cerebelosa. Marcha alcohólica.
○​ Asinergia: Falta de coordinación
■​ Movimientos alternos
■​ Metría: Facilidad de llegar a una meta con precisión
●​ Prueba dedo-nariz, prueba talón-rodilla.

MARCHA
●​ Habitual
●​ De puntas
●​ De talones
●​ Saltando en un solo pie
●​ Tandem

Tipos:
●​ Parkinsoniana: Pasos cortos (Festinación), rígido, astenia.
●​ Steppage: Alteración de la motoneurona inferior
●​ Marcha hemiplejica: Marcha del segador
●​ Astasia- abasia: No patológica. Manipulación.

Misceláneos
●​ Reflejos primarios: Si se presenta en adulto mayor es signo de demencia. Liberación
frontal
○​ Glabelar, búsqueda, succión, bulldog, presión, palmo mentoniano.

●​ Signos meníngeos
○​ Rigidez de nuca
○​ Signo de Kernig
○​ Signo de Binda
 ○​ Signo de Brudzinski

●​ Signos radiculares
○​ Inflamación de raíz posterior
○​ Lasegue
○​ Patrick
CEFALEA
●​ Signos de alarma
○​ Reciente instauración: Súbita
○​ Edad: Menos de 50 años o lactantes
○​ Convulsiones
○​ Antecedentes neoplásicos
○​ Cambio en el patrón del dolor
○​ Uso de anticonceptivos y anticoagulantes
○​ Presenta el peor dolor de cabeza de su vida
○​ Signos neurológicos
○​ Papiledema
●​ Estímulos que pueden causar cefaleas:
○​ FÍSICOS:
■​ Tracción y compresión
■​ Obstrucción de vasos: ateroma, trombosis
■​ Cambios en la presión del LCR
○​ QUIMICOS:
■​ Agentes infecciosos
■​ Hemorragia
○​ Dilatación de vasos sanguíneos extra e intracraneales:
■​ Alcohol
■​ Fármacos vasodilatadores
■​ Fiebre
■​ Hipertensión maligna y el feocromocitoma
■​ Esfuerzo: ejercicio, tos, acto sexual
■​ Activación del sistema trigémino-vascular
○​ OTROS
■​ Infección y bloqueo de senos paranasales
■​ Glaucoma y fatiga visual
■​ Problemas cervicales
●​ Cefalea primaria: El síntoma principal es la cefalea en sí. No se acompaña de otros
signos neurológicos. Se diagnostica clínicamente.
○​ MIGRAÑA
■​ Liberación de mediadores del cordón inflamatorio principalmente
péptido asociado al gen de la calcitonina y la sustancia P
■​ Fases
●​ Premonitorio: Cambios anímicos, alteración gastrointestinal.
La duración es variable puede durar horas, minutos.
Inmediatamente después del pródromo viene el aura.
●​ Aura: Despolarización sobre toda la región occipital que trae
como consecuencia todos los fenómenos visuales que
tenemos, puede ser un escotoma, destellos, fotopsia. Dura de
5 a 60 minutos. También pueden ocurrir hemiparesia, afasia
pero es menos frecuente. SI ES MÁS DE 60 MINUTOS ES
PROLONGADA.
●​ Cefalea: x-x. Unilateral, pulsátil, severo o moderado.
●​ Recuperación: Fatiga
■​ Características:
●​ Intensidad moderada-severa
●​ Duración 4-72 horas
●​ Hemicraneal ⅔ de las veces, el resto es bilateral.
●​ Tiempo de instauración: progresivo.
●​ Predominio matutino.
●​ Cualidad: pulsátil
●​ Náuseas y vómitos
●​ Fotofobia y sonofobia
■​ Variantes
●​ Migraña en trueno
○​ Descartar hemorragia subaracnoidea
●​ Migraña oftalmopléjica
○​ Parálisis del tercer par
○​ Ptosis y paresias
●​ Migraña retiniana
○​ Perdida de visión binocular o monocular severa y
transitoria.
■​ PATOGENIA
 Incluye tres elementos:
1.​ Corteza Cerebral:
a.​ Hipersensibilidad cortical (aspartato y glutamato)
b.​ Depresión neuronal propagada (K, H, NO)
2.​ Núcleos del tronco cerebral:
a.​ Controla: Núcleo espinal del NC V
b.​ Modula: Núcleos monoaminérgicos: Núcleos del RAFE y locus
coeruleus
3.​ Vasos meníngeos:
a.​ Terminales del NC V liberan: CGRP, neurocinina A y sustancia
P.
●​ Diagnóstico
○​ Al menos dos de las siguientes manifestaciones:
■​ Dolor unilateral
■​ Dolor pulsátil
■​ Aumenta con la actividad
■​ Intensidad moderada o grave
○​ Al menos una de las siguientes:
■​ Nauseas y/o vomitos
■​ Fotofobia/Sonofobia
●​ Migraña basilar: Afectación troncoencefálica: vértigo, disartria, tinnitus,
diplopia, ataxia
●​ Migraña hemipléjica familiar: Autosómica dominante
 ●​ Migraña de aura prolongada: Aura mayor de 60 minutos factor de riesgo para
infarto migrañoso.
●​ TRATAMIENTO:

ABORTIVO (CRISIS) PROFILÁCTICO ESTATUS MIGRAÑOSO

1.​ AINES 1.​ Betabloqueantes: 1.​ Rehidratación

2.​ Triptanos Propanolol, 2.​ AINES (ketorolaco)
3.​ Gepantes y Metoprolol 3.​ Triptanos
Ergóticos 2.​ Antiepilépticos (Sumatriptan)
(topiramato, 4.​ Sedante
valproato sódico) (benzodiacepinas o
3.​ Antidepresivos clorpromazina)
4.​ Bloqueadores de 5.​ Antieméticos:
canales de calcio ondansetrón y
domperidona
6.​ Si lo anterior no
funciona:
CORTICOESTEROI
DES

No se usa la metoclopramida porque induce el síndrome extrapiramidal debido a la baja de

dopamina.
Se utiliza un cóctel para el dolor: Paracetamol + ketorolaco + Dexametasona.
○​ CEFALEA TENSIONAL
■​ Inflamación debido a contractura de musculatura del cuello como:
músculos cervicales, músculos temporales.
■​ Características:
●​ Más frecuente en mujeres
●​ Holocraneal
●​ Opresivo
●​ Sin trastornos vegetativos
●​ Sin fobias
●​ No aumenta con el esfuerzo
■​ Diagnóstico:

●​
■​ Tratamiento: Analgésicos simples
●​ Paracetamol
●​ Ácido acetilsalicílico o naproxeno
●​ Preventivo: AMITRIPTILINA (20 - 50 mg) dosis única nocturna.

○​ CEFALEA EN RACIMOS
■​ Características
 ●​ Unilateral
●​ Intenso
●​ En brotes
●​ Corta duración
●​ Más frecuente en hombres
●​ Inicio rápido
●​ Hemorragia conjuntival, caída de párpado (ptosis), lagrimeo y
congestión del mismo lado
●​ Afectación principalmente de fibras simpaticas: Sindrome de
Horner
●​ Afectación del tálamo: periodicidad.
■​ Variantes
●​ Clásica
○​ Se presentan en series
○​ Unilateral, orbitaria o temporal
○​ De alta intensidad
○​ Duracion tipica: 15-180 minutos
○​ Lagrimeo, ptosis
●​ Variantes
○​ Síntomas atípicos
○​ Aura tipo migraña
○​ vértigo y dolor facial
■​ Desencadenantes
●​ Alcohol
●​ Nitritos
●​ Tabaco
■​ Diagnóstico
●​ Más de 5 episodios se presentan para el diagnóstico
■​ Tratamiento

Abortivo Preventivo

○​ Hemicraneana paroxistica
■​ Ataques más cortos (2-45 minutos) y más frecuentes (Hasta 40 veces
por dia)
■​ Dolor unilateral, intenso, localizado, orbito-temporal
 ■​ Acompañado de síntomas vegetativo: lagrimeo, ptosis palpebral,
rinorrea.
■​ Tratamiento: Indometacina (25 mg)

●​ Cefalea secundaria: Acompañada de otros síntomas neurológicos. Causada por una

patología externa.
○​ Disfunción de la articulación temporomandibular
■​ Etiología
●​ Artritis reumatoide
●​ Bruxismo nocturno
●​ Ansiedad y tensión muscular
■​ Clínica
●​ Limitación bucal
●​ Chasquidos al abrir y cerrar la boca
●​ Cefalea
●​ Tinnitus
■​ Diagnóstico: clínico
●​ Palpación dolorosa
●​ Movilidad limitada
●​ Asimetría
■​ Tratamiento
●​ Corrección dentaria
●​ Relajante muscular
●​ Infiltración con toxina botulínica
●​ Cirugía
○​ Arteritis temporal
■​ Características
●​ Autoinmune
●​ Unilateral
●​ Más frecuente en mujeres
●​ Se produce por engrosamiento de la pared vascular de la
arteria temporal superficial
●​ Factor de riesgo para ECV
■​ Clínica
●​ Cefalea temporal
●​ Dolor pulsátil y persistente
●​ PÉRDIDA VISUAL SÚBITA
●​ Visión borrosa o diplopía
●​ Carencia de pulso en la arteria
■​ diagnóstico
●​ Biopsia de arteria temporal
■​ Complicaciones
●​ Ceguera irreversible
■​ Tratamiento
●​ Prednisona (40-60 mg)
EDEMA CEREBRAL
●​ Acumulación excesiva de líquido dentro del parénquima cerebral que contribuye en
un aumento del volumen.
○​ Global: Aumento global de la PIC
○​ Focal: Con o sin atención de la PIC. Produce síndrome de herniación
cerebral.
●​ VASOGÉNICO: Solo afecta sustancia blanca
○​ Líquido alto en proteínas
○​ Aumento de permeabilidad de la BHE
○​ Edema hidrostático transendotelial que aumenta la presión
○​ Edema por desequilibrio osmolar
○​ Extracelular
○​ Procesos tumorales y absceso cerebral
●​ Citotóxico: Fallo de bomba iónica
○​ No hay fuga de líquido (BHE intacta)
○​ Relacionado con sustancia gris y blanca
○​ Puede convertirse en vasogénico
○​ Intracelular
○​ Pacientes con infartos cerebrales
●​ Hidrostático transependimario
○​ Pacientes con hidrocefalia: HT intraventricular
○​ Mixto: empieza como citotoxico y luego vasogenico
○​ Fuga de líquido desde ventrículos a espacio extra celular
RM: T1-Edema hipointenso; T2-Edema hiperintenso
TAC: Desplaza la línea media, efecto masa

TRATAMIENTO:
●​ Vasogénicos: Corticosteroides (dexametasona), agentes osmóticos, descompresión
quirúrgica
●​ Citotóxicos: Agentes osmóticos (manitol), descompresión quirúrgica
●​ Hidrostático: Drenaje ventrícular externo

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

●​ Signos y síntomas causados por aumento de PIC
●​ Causado por: proceso expansivo (tumores), edema (hemorragia, trauma),
inflamación (infección)
●​ Bloqueo de la circulación de LCR, lo cual aumenta el volumen cerebral y se
disminuye la perfusión cerebral
●​ Tríada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia, y alteraciones respiratorias
●​ Cefalea, vomito y papiledema; alteraciones psiquicas, somnolencia, diplopía
●​ Puede ser
○​ Agudo (Lesión vascular)
○​ Crónico (hidrocefalia)
●​ Diagnóstico

●​ Tratamiento
HERNIAS CEREBRALES
●​ Aumenta la PIC
●​ Desplaza parte del encefalo
 ●​ Las herniaciones cerebrales pueden ser supratentorial e infratentoriales, cuya clínica
es muy variada, la hernia del cíngulo provoca compresión de la arteria cerebral
anterior, mientras que la hernia del uncus provoca compresión del tercer par craneal,
por otro lado, se hernia la amígdala cerebelosa provoca compresión del bulbo
cerebral, cualquiera de ellas provoca el deterioro neurológico del paciente.
●​ Supratentorial
○​ Subfalcina (Del cingulo)
■​ Suprime arterias y causa paresia contralateral
○​ Uncal
■​ Causa hemorragias de Duret ( afectan estructuras críticas del tronco
encefálico responsables de la regulación autonómica y la función
motora, las hemorragias de Duret se asocian con un pronóstico
desfavorable). LETAL
○​ Central
●​ Infratentorial
○​ Amigdalina- cerebelosa
○​ Compresión del bulbo
○​ Causa apnea y paro cardiorrespiratorio
●​ Transtentorial ascendente
○​ Abajo del cerebelo (no se que significa pero eso anote)

TUMORES CEREBRALES
Se dividen en dos grandes grupos: Primarios (nacen en la zona) y Secundarios
(metastásicos).
●​ Tumor primario más común: Glioblastoma
●​ Tumor más común en infantes en fosa posterior: Astrocitoma pilocitico
●​ Tumor benigno: Cápsula, bordes definidos, atipia y mitosis
●​ Tumor maligno: anaplasia, necrosis, neovascularización
●​ Signos inespecíficos: Cambios psíquicos, cefalea, vómito / mareo, convulsiones,
OJITO VÓMITO ACOMPAÑADOS CON CEFALEA
●​ Signos específicos: Varían según la zona
○​ Región Selar o supraselar: Hidrocefalia, parálisis oculomotor
○​ Tronco cerebral: Diplopía, pubertad precoz
○​ Cerebelo: Fosa posterior
●​ ASTROCITOMAS
○​ Provienen de los astrocitos
○​ Clasificación según malignidad
■​ Grado I: Pilocítico
●​ Benigno
●​ No capta contraste
●​ T1: hipointenso, T2: Hiperintenso
●​ Tendencia de bajo grado
●​ Puede comprimir el cuarto ventrículo causando hidrocefalia
■​ Grado II: Difuso (IDH mutado)
●​ Tendencia a la hiperproliferación
●​ Potencial de malignidad
●​ No capta contraste
●​ T1: hipointenso, T2: Hiperintenso
●​ Tendencia de bajo grado
●​ Tratamiento: Resección, radioterapia
■​ Grado III: Anaplásico (IDH mutado)
●​ Presenta malignidad
●​ Alto grado
●​ Infiltrativo
●​ Más común en niños
●​ Capta contraste
●​ Fosa posterior
●​ Diagnostico imagenologico
 ●​ Biopsia: malignidad
■​ Grado IV: Astrocitoma (IDH mutado)
●​ Infiltrativo
●​ Maligno
●​ Capta contraste
●​ Diagnostico: imagenologico
●​ Biopsia: malignidad
■​ Grado IV: Glioblastoma (IDH no mutado)
●​ Astrocitoma de tipo agresivo
●​ Centro puede tener necrosis
●​ Tratamiento alto grado:
○​ Resección quirúrgico: no necesariamente completa
○​ Radiación
●​ OLIGODENDROGLIOMA: Tumor primario
○​ Células vacuoladas
○​ Patrón en huevo frito
○​ Tienen calcificaciones
○​ Poco edema
○​ Crecimiento lento
○​ TX: Cirugía, acompañado o de radioterapia o de quimioterapia

●​ EPENDIMOMA: Células del epéndimo afectadas

○​ Puede aparecer en cualquier sitio a lo largo del SNC
○​ Frecuente en pacientes pediátricos
○​ Tiende a sangrar
○​ Característica histopatológica es la Roseta
○​ Manifestaciones clínicas varían según ubicación del ependimoma:
■​ Fosa posterior: hidrocefalia, cefalea, náuseas, ataxia

●​ METÁSTASIS CEREBRAL
○​ Es el tipo de tumor cerebral más común.
○​ Común que sean metástasis del cáncer de pulmón, mama, melanoma.
○​ Metástasis del parénquima cerebral:
■​ Sólida con forma ???
■​ Con edema vasogénica
■​ Capta medio de contraste
■​ Solitaria o múltiple
■​ Convulsiones, cefalea, debilidad focal, afasia, ataxia
■​ Propagación hematógena
■​ Tx: Corticoides si es mayor de 3 cm si no se puede intentar sacar con
cirugía.
○​ Metástasis de cráneo y duramadre:
■​ Frecuentes en carcinomas de mama y próstata
■​ Px puede tener parálisis oculomotora o del facial, neuralgia del
trigémino, sordera y rinorrea sanguinolenta
○​ Metástasis leptomeningeas:
■​ Dx Punción lumbar: Proteínas, celulas malignas
■​ Tx: Quimioterapia intratecal
 ○​ Metástasis de columna vertebral
■​ Comprime médula espinal y nervios radiculares

MENINGITIS BACTERIANA?
●​ EN NIÑOS Y ADULTOS
○​ signos
■​ cefalea
■​ fiebre
■​ rigidez de nuca
■​ crisis convulsivas generalizadas
■​ trastornos de estado de consciencia
■​ Signo de kernig
■​ Signo de brudzinski.
○​ Patógenos comunes
■​ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
■​ Haemophilus influenzae
■​ Neisseria meningitidis
○​ Tratamiento
■​ Ceftriaxona + dexametasona
●​ En neonatos
○​ Signos
■​ fiebre
■​ Irritabilidad
■​ Somnolencia
■​ Vómito
■​ Convulsiones
■​ Fontanelas abombadas (signo más característico en ellos)
○​ Patógenos frecuentes
■​ Escherichia coli
■​ Listeria monocytogenes
■​ Streptococcus agalactiae (Streptococcus del grupo B)
○​ Tratamiento
■​ Ampicilina + cefotaxima
●​ En diabetes y alcoholismo
○​ Patógeno
■​ Listeria monocytogenes
○​ Tratamiento
■​ Ampicilina + ceftriaxona + dexametasona
●​ Diagnóstico
○​ Se hace una punción lumbar
■​ Valores normales
 ●​ Células: Aumentadas (más de 5) Pleocitosis
○​ PMN: polimorfonucleados (Refiriéndose principalmente
a neutrófilos) están elevados en M. bacteriana
○​ MONO: refiriéndose a mononucleados (linfocitos)
aumentados en tuberculosis y M. virales
●​ Proteínas: Por encima de 45 es HIPERPROTEINORRAQUIA:
Inflamación
●​ Glucosa: Por encima de 60% de la glucosa capilar es
HIPERGLUCORRAQUIA. Por debajo HIPOGLUCORRAQUIA.
○​ Disminución de Glucosa orienta a M. bacteriana.
■​ Estudios de la PL
●​ Cultivo
●​ Antibiograma
●​ Tinción de gram
●​ Ziehl niessen
●​ Tinta china
●​ Inmunologicas
●​ PCR PARA TUBERCULOSIS
■​ Indicaciones
●​ Neuroinfeccion
●​ Anestesia raquidea
●​ Hemorragia subaracnoidea (Fisher I)
●​ Quimioterapia intratecal
●​ Esclerosis múltiple
●​ Diagnóstico de Huntington
●​ Meningoencefalitis: Compromiso del encéfalo
○​ Signos
■​ Hemiplejia, hemiparesia
■​ Coma meníngeo, somnolencia
 ■​ Crisis convulsivas
○​ Tratamiento
■​ Siempre tratamiento empirico hasta saber etiologia

ABSCESO CEREBRAL
●​ Mecanismos
○​ Por contigüidad: infección en lugares adyacentes, puede causar
diseminación hematógena o linfáticas de los agentes infecciosos .
■​ En casos de: sinusitis, mastoiditis, otitis.
○​ Inoculación directa: por fracturas o procedimientos quirúrgicos.
Staphylococcus aureus usualmente.
■​ Iatrogénico
○​ Hematógena: Foco a distancia
■​ Endocarditis
●​ Fases
○​ Fase 1: Cerebritis
 ■​ Cerebritis temprana: 0 al 4 dia
■​ Cerebritis tardía: 5 al 9 día
○​ Fase 2: Capsular
■​ Capsular temprana: Capsula fina (10 al 14)
■​ Capsula tardia: Capsula gruesa desde el dia 14
○​ Tambien hay edema vasogenico
●​ Clinica
○​ Cefalea
○​ Signos focales
○​ Crisis epilépticas
○​ No hay rigidez de nuca ni fiebre
●​ Diagnóstico
○​ Biopsia-punción
●​ Tipos
○​ Ubicacion
■​ Absceso supratentorial: si mide más de 5 cm se lo extirpa
●​ Frontal: puede ser por sinusitis
●​ Temporal: Por otitis o mastoiditis
●​ Profunda: Por endocarditis
■​ Absceso infratentorial: Si está en fosa posterior es peligroso asi que
se recomienda la cirugía si es mayor a 3 cm.
○​ La Punción lumbar está contraindicada.
●​ Tratamiento
○​ Antibiótico con preferencia sobre el quirúrgico.
■​ Ceftriaxona 4g/dia IV
■​ Cefotaxima 2g/4h IV asociado a metronidazol 540 a 750 mg/6h IV
○​ Si se sospecha Staphylococcus
■​ Cloxacilina 2g / 4h
■​ Vancomicina 1 g/12h IV.
■​ Meropenen 6g/dia
EMPIEMA
●​ DIferencia con el absceso
○​ Absceso: Es encefalico y en forma de ovalo
○​ Empiema: Pus en el espacio subdural. En forma de semiluna
●​ Tratamiento
○​ Drenaje
○​ Antibiótico
■​ Ceftazidina o meropenen + Vancomicina o cloxacilina.
■​ Control radiológico seriado cada 3 o 5 dias al menos durante los dos
primeros meses.
MENINGITIS TUBERCULOSA
●​ Estadios:
 ●​ PCR: Gold standar
EN RM: Engrosamiento meníngeo y tuberculomas