Enfermedad

Vascular
Cerebral
DR CARLOS ALBERTO QUEZADA SALGADO.
MEDICO BASE ADSCRITO HBC COPALA
SERVICIO DE URGENCIAS.
 Definición

• La enfermedad vascular cerebral EVC se

ha definido tradicionalmente como un
síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de síntomas y/o signos
correspondientes usualmente a una
afección neurológica focal, y que persiste
más de 24 horas, sin otra causa aparente
distinta del origen vascular.
 Evento Vascular Cerebral
• Puede ocurrir cuando una arteria se
obstruye produciendo interrupción o
pérdida repentina del flujo sanguíneo
cerebral o bien, ser el resultado de la
ruptura de un vaso, dando lugar a un
derrame.
 GPC
• La enfermedad vascular cerebral tipo
isquémico se define como la presencia de
síntomas neurológicos, como déficit motor
o sensitivo, disartria, afasia, vértigo,
alteraciones visuales como amaurosis,
con más de 24 horas de duración,
corroborado con estudio de imagen
mediante tomografía computada de
cráneo y/o resonancia magnética.
 GPC
• La enfermedad vascular cerebral de tipo
hemorrágico se define como la presencia
de síntomas neurológicos que se
presentan de forma abrupta como cefalea,
náusea, vómito, deterioro de la vigilia,
afasia o hemiparesia, y que se corroboran
con estudio de imagen.
 GENERALIDADES
• Alta morbi-mortalidad
• Mayores de 55 años
• Primera causa de discapacidad en países
desarrollados
• 10 % muertes en países desarrollados
• Demencia grave problema de salud
pública
 GENERALIDADES
• 80 % ictus son isquémicos
• Flujo sanguíneo cerebral : 55
mL/100g/min : liberación continua de O2 y
glucosa
• Flujo disminuye 10 a 15 mL/100g/min:
daño cerebral irreversible después de
30min
• Flujo de 15 – 35 mL/100/ min :
metabolismo celular se detiene pero la
zona permanece viable
 ZONA DE PENUMBRA
• Zona hipoperfundida
• Periférica a la zona central infartada
• Células sufren una disminución de las
propiedades de excitabilidad eléctrica sin que
se perturben irreversiblemente los gradientes
de iones.
• Se preserva el metabolismo energético de la
neurona
• Se produce una despolarización anóxica
recurrente que libera glutamato.
 ZONA DE PENUMBRA
• Puede derivar hacia la muerte celular
• Tiempo crítico: 6 hrs: crecimiento centrífugo de
la zona infartada
• Abre una ventana de posibilidades terapéuticas
: neuroprotección
• Factores locales: severidad de la isquemia,flujo
sanguíneo cerebral, vulnerabilidad selectiva.
• Factores sistémicos: PA, glucosa
Evento cerebrovascular tipo isquémico

• Oclusión repentina de un vaso intracraneal

 FISIOPATOLOGÍA

Disminución de O2 y
glucosa

Disminuye síntesis de ATP

Glucólisis Acido Acidosis intra y

anaeróbica láctico extracelular
 Edema
Entrada celular
masiva de Na
y Cl Despolarización
Fallo de prolongada de
bomba mb
Na/K Aumento de
K Contribuyente
extracelular
 Liberación de NT Activan receptores
excitotóxicos NMDA
glutamato, glicina
Apertura de y aspartato Entrada masiva
canales de de Ca2
Ca2
Muerte
celular
 ECV isquémico
• Tipos de muerte celular en ictus: necrosis
y apoptosis
• Apoptosis : activación, decisión y
ejecución
• Activación: segundos mensajeros: Na, Ca2
y ERO de forma concomitante al proceso
excitotóxico
 ECV Isquémico
• Decisión: regulada por la estabilidad de la
mitocondria, ya que ciertos cambios en la
permeabilidad de las membranas
mitocondriales constituyen el punto de no
retorno
• Ejecución: intervienen complejos
enzimáticos encargados de la
degradación : caspasas, calpaínas y
endonucleasas
 Causas de enfermedad isquémica

• Accidente cardioembolico: 20% de los accidentes de tipo

isquémico, casi siempre formado en la pared auricular.
• Accidente embolico arterio-arterial: trombos
embolizados formados en las placas arterioscleróticas a las
arterias intracraneales.
• Accidentes de vasos pequeños: se refiere a la oclusión
de arterias penetrantes pequeñas.
Ataques isquémicos transitorios (AITs)

• Episodios de enfermedad cerebrovascular

sintomática que duran poco tiempo.

• Las causas de estos son similares a las

de otros accidentes cerebrovasculares.

• Siendo este un factor de riesgo para ECV.

Si el problema es de tipo isquémico ¿Es la isquemia producida
por hipoperfusión o es debida a una trombosis o a un embolo?

• Hay tres mecanismos de isquemia cerebral:

– Disminución del flujo sanguíneo debido a alguna

causa sistémica
– Bloqueo, debido a trombosis de una arteria que
irrigue al cerebro
– Oclusión embólica de alguna arteria cerebral.
Usualmente la lesión puede suceder en uno de
seis sitios

• Hemisferio cerebral izquierdo: irrigado por la

arteria cerebral anterior y la arteria cerebral
media (ambas ramas de la arteria carótida
interna).
• Hemisferio cerebral derecho: con la misma
irrigación
• Tallo y cerebelo: irrigado por la arteria basilar
y sus ramas (que nace de las vertebrales)
• Hemisferio cerebral posterior
izquierdo: territorio que es irrigado por la
arteria cerebral posterior izquierda
• Hemisferio cerebral posterior derecho:
irrigado por la arteria cerebral posterior
derecha
• Pequeñas lesiones profundas dentro de
los hemisferios (lacunares)
Enfermedad cerebrovascular
hemorrágica
Enfermedad cerebrovascular hemorrágica

• Ocurre cuando un vaso sanguíneo en alguna parte

del cerebro se debilita y se rompe
• Esto provoca que la sangre se escape hacia el
cerebro
• Estas se dividen en:
1. Hemorragia intraparenquimatosa
2. Hemorragia lobar
3. Hemorragia subaracnoidea
4. Otras
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
Hemorragia intraparenquimatosa

• Más frecuente (10% de los ACV)

• Mortalidad de un 50%.

• Principales causas:
• Traumatismo
• Hipertensión
• Angiopatía amieloide cerebral
• La cocaína (causa más importante en jóvenes)

• La edad y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo

Hemorragia intraparenquimatosa

• Consecuencia de la ruptura expontánea

de una arteria penetrante en la
profundidad del cerebro.
• Las ubicaciones más frecuentes son:
[Link] basales
[Link] profunda del cerebelo
[Link].
Hemorragia intraparenquimatosa

• Cuando las hemorragias ocurren en otras

localizaciones o en pacientes
normotensos es necesario descartar:

• Trastornos hemorrágicos
• Neoplasias
• Malformaciones vasculares
Hemorragia intraparenquimatosa

• La hemorragia puede ser escasa o formar

un gran coágulo que comprime el tejido
circundante provocando herniación del
cerebro y en ocasiones la muerte.

• Cuando la sangre penetra en el sistema

ventricular aumenta la morbilidad y puede
provocar hidrocefalia.
Hemorragia intraparenquimatosa

• Las hemorragias intracerebrales hipertensivas

evolucionan a lo largo de 30 -90 minutos.

• Las hemorragias secundarias a un tratamiento

anticoagulante se prolongan de 24 a 48 horas.

• En 48 hrs los macrófagos comienzan a fagocitar la

superficie externa de la hemorragia

• A los seis meses la hemorragia tiende a haber

desaparecido y aparece una cavidad en forma de
grieta revestida por tejido cicatrizal glial y macrófagos
cargados con hemosiderina
Hemorragia intraparenquimatosa

• Manifestaciones clinicas:

• Cuando el paciente está despierto y sometido a cierto

estrés o tensión

• No tiene una relación directa al ejercicio físico.

• Deficiencia neurológica focal de inicio brusco

(empeora durante los 30-90min siguientes)

• Las convulsiones (tanto generales como localizadas)

no son comunes.
Hemorragia intraparenquimatosa
• Estado de vigilia cada vez mas disminuido

• Signos de hipertensión intracraneal (cefalea y

vómitos).

• Las manifestaciones clínicas dependen del lugar

donde ocurra la hemorragia. Entre los más
comunes son:
1. Putamen (mas común)
2. Tálamo
3. Protuberancia
4. Cerebelo
HEMORRAGIA LOBAR
 Hemorragia lobar

• Generalmente son pequeñas

(Síndrome clínico restringido)

• Simula al causado por un embolo que

obstruye la arteria que irriga a un
lóbulo.
 Hemorragia lobar

Dependiendo del lóbulo afectado así van a

ser las manifestaciones clínicas:

1.Lóbulo occipital: hemianopsia

2.Lóbulo temporal izquierdo: afasia y delirio
3.Lóbulo parietal: perdida hemisensitiva
4.Lóbulo frontal: debilidad de los miembros
superiores
 Hemorragia lobar

• Las grandes hemorragias se acompañan

de:
[Link]
[Link]
[Link]
4.Vómitos
[Link] de cuello (muy rara vez )
[Link] (muy rara vez )
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 Hemorragia subaracnoidea

• Ocurre rápidamente (varios segundos)

• Puede estar precedido por cefalea o una pequeña

hemorragia seguida por una hemorragia mayor
(días o semanas)

• Un episodio mayor se caracteriza por :

• Aparición repentina
• Graves cefaleas difusas del lado ipsilateral al
sangrado (30% de los pacientes)
• Vómitos
• Disminución en el estado de consciencia.
 Hemorragia subaracnoidea
• Su causa más frecuentemente son
sangrados por aneurismas cerebrales

• Menos frecuente se da por

malformaciones arteriovenosas.

• Otras causas menos frecuentes son

angiopatia amieloide, hipertensión severa,
sangrados activos, drogas y trauma
 Hemorragia subaracnoidea

• Después de varias horas hay distribución de

los componentes sanguíneos en el LCR
(meningitis)

• Un tercio de los pacientes tiene déficits

neurológicos focales de magnitudes
variables.

• El TAC o la RM del cerebro son test

altamente sensitivos para detectar
hemorragia subaracnoidea.
CAUSAS DE HEMORRAGIA
CEREBRAL
 Angiopatía amieloide cerebral
• En ancianos

• Es una degeneración arteriolar y depósito de

amieloide en las arterias cerebrales.

• Provoca hemorragias lobares únicas y

recurrentes.

• Se asociada al uso de trombolíticos

intravenosos contra el IAM.
 Cocaína

• Causa más frecuente de ACV en personas menores

de 45 años.
• Los hallazgos por angiografía son variables:
• Arterias normales
• Oclusión
• Estenosis de grandes vaso
• Vasculitis
• Vasoespasmo

• El 50% de las hemorragias por cocaína se ubican

intracerebralmente y el resto son subaracnoideas.
 Traumatismos craneales

• Las localizaciones de hemorragias por

traumatismos más frecuentes son:
1. Intracerebral
2. Espacio subaracnoideo
3. Espacio subdural
4. Espacio epidural

• Considerar un traumatismo en todo paciente con

una deficiencia neurológica aguda de causa no
aparente en el contexto de una caída o accidente.
 Tratamiento anticoagulante:

• Las hemorragias por esta causa se

localizan en cualquier localización (la
mayoría son lobulares o subdurales).
• Estas avanzan despacio en un lapso de
24-48hrs.
• Es de vital importancia revertir
inmediatamente la coagulopatia y
trombocitopenia.
 Enfermedad hematológica

• Las hemorragias aparecen en cualquier

localización.

• Pueden ser múltiples.

• En este caso suelen ser evidentes

hemorragias a nivel de mucosas y piel
ocasionadas por la enfermedad
desencadenante.
 Tumor cerebral

• Algunas veces la hemorragia intracraneal es la

primera manifestación del tumor cerebral.

• Los tumores metastásicos que se acompañan con

mayor frecuencia de hemorragias son:
1. Coriocarcinoma
2. Melanoma maligno
3. Carcinoma de células renales
4. Carcinoma broncogénico
5. Glioblastoma multiforme
 Tratamiento
• La hiperglucemia persistente (más de 140
mg/dl) durante las primeras 24 hrs se
asocia con un peor pronóstico.

• Se debe iniciar tratamiento con insulina

rápida en aquellos pacientes cuyas cifras
de glucosa sean mayores de 180 mg/dl.
• En aquellos pacientes con hipoglucemia
severa (menos de 50 mg /dl) se debe
administrar glucosa intravenosa Se deben
emplear soluciones de glucosa al 10% o al
20% en infusión.
• 1. Es importante, en el paciente con
enfermedad vascular cerebral isquémica,
mantener adecuados niveles de líquidos
para evitar la hipotensión y la extensión
del infarto cerebral.
 Bibliogrfía
• Guía de Practica Clìnica:
• Enfermedad Vascular Cerebral Isquemica,