UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
REGIÓN VERACRUZ

EXPERIENCIA EDUCATIVA:
FISIOPATOLOGÍA

CATEDRÁTICO:
Dr. ENRIQUE ALEJANDRO COLORADO PEÑA

TEMA:
CASO CLÍNICO

INTEGRANTES:
APARICIO CEBALLOS SUZETTE HIROMI
ARROYO FLORES ALBA
BETANZOS VALENCIA BRANDON JORAM
CHAVEZ ESCANDON JULIAN DANIEL
GUZMAN AMBROSIO DARWIN ALEXIS
HERNANDEZ VILLALOBOS JEREMY
MEZA MONTES CARLOS IRAN
MORA RUIZ JASHIA AISLY
MUÑOZ CHAVEZ INGRID MONSERRAT
RAMIREZ SALOMON WENDY SINAI
RUIZ RAMOS GUILLERMO EDUARDO
USCANGA HERNANDEZ SERGIO

BLOQUE: 504 NRC:96861 11 OCTUBRE DE 2024

CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 65 años quien acude de manera espontánea, traído por
familiares en vehículo particular por presentar hiporreactividad y somnolencia.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:
-Diabetes mellitus tipo 2 de más de 30 años de diagnóstico en tratamiento actual
con Glimepirida 2 mg cada 12 hrs y metformina 500 mg cada 8 hrs, sin adecuadas
medidas higiénico-dietéticas.
-Hipertensión arterial sistémica de 24 años de diagnóstico en tratamiento con
captopril 25 mg cada 12 hrs con mal apego a tratamiento.
-Hiperplasia prostática benigna diagnosticada hace 3 años en tratamiento con
Tamsulosina 0.4 mg cada 24 hrs.
-Quirúrgicos positivos a colecistectomía abierta, plastia de pared abdominal e
inguinal bilateral, exéresis de catarata bilateral; todas sin aparentes complicaciones.
-Dislipidemia mixta de 2 años de diagnóstico en tratamiento con simvastatina y
gemfibrozilo.
-Tabaquismo crónico desde los 18 años, remitido hace 2 años, consumo de 10
cigarrillos/día.
Etilismo social positivos hasta llegar a la embriaguez a base de destilados con
patrón de consumo quincenal.

PADECIMIENTO ACTUAL:
Inicia el día de hoy al ser encontrado por familiares en su habitación aparentemente
en sueño fisiológico, pero con escasa respuesta al estímulo verbal y febril, refieren
que la última vez que lo vieron consciente fue la noche previa refiriendo que se
sentía muy cansado tras haber realizado caminata por 20 min, con presencia de tos
productiva.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
Talla 1.71 mt TA 170/95 mmHg FR 12 rpm Sat 84%
Peso 114 kg FC 114 lpm Temp 37.5 °C DxTx 220 mg/dl
Se encuentra somnoliento, hiporreactivo, sin respuesta al estímulo verbal, sólo al
estímulo doloroso, ECG 11 pts. (O3, V3, M5), pupilas isocóricas con
hiporreactividad al estímulo luminoso y reflejo consensual, narinas permeables,
cavidad oral con abundantes secreciones blanquecinas. Cuello corto y ancho con
panículo adiposo en región cervical anterior. Tórax con disminución de la
 amplexión y amplexación, estertores crepitantes bilaterales de predominio apical
y sibilancias parahiliares, ruidos cardíacos aumentados en frecuencia, sin soplos.
Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, no doloroso a la palpación
media y profunda, peristalsis presente sin datos de irritación peritoneal ni
visceromegalias. Extremidades integras y simétricas, edema ++, pulsos distales
presentes, aumento de la trama venosa superficial, llenado capilar inmediato.

PREGUNTA 1
¿Cuál es su impresión diagnóstica integral? Enliste de acuerdo a su gravedad,
y causa-consecuencia. Recuerda que la impresión diagnóstica será el punto de
partida para tus algoritmos de diagnóstico y terapéutico.

Impresión diagnostica Impresión diagnostica Impresión diagnostica

por cuadro clínico por antecedentes por exploración física
• Insuficiencia • Diabetes Mellitus
respiratoria mal controlada • Neumonía
• Alteraciones del • Hipertensión bilateral con
estado mental arterial insuficiencia
(hiporreactividad, • Tabaquismo respiratoria los
somnolencia) crónico estertores
• Síndrome crepitantes y las
metabólico sibilancias
sugieren una
infección grave en
los pulmones
Realizado por Jeremy Hernandez Villalobos

PREGUNTA 2 / Realizado por: Guillermo Eduardo Ruiz Ramos

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales que considerarías relevantes para
el caso? Enlista mínimo 3 con justificación bibliográfica.
• Neumonía: La presencia de tos productiva, estertores crepitantes y
sibilancias, junto con fiebre leve y disminución de la saturación de oxígeno
(84%), sugieren una infección respiratoria. La hiporreactividad podría
deberse a hipoxemia o a una infección sistémica (sepsis), asimismo la
desorientación o cambios de percepción mental (en adultos de 65 años o
más).
• Bronquitis crónica: El paciente tiene un historial de tabaquismo crónico,
habiendo fumado 10 cigarrillos al día durante más de 40 años, presenta tos
productiva en el contexto del padecimiento actual, lo que puede ser un signo
de exacerbación de una bronquitis crónica subyacente, los estertores
crepitantes bilaterales y las sibilancias parahiliares son consistentes con una
obstrucción de las vías respiratorias.
 • Síndrome de distrés respiratorio agudo: El paciente presenta saturación
de oxígeno muy baja (84%), lo que indica una insuficiencia respiratoria. En el
SDRA, la hipoxemia es un hallazgo característico debido a la alteración del
intercambio gaseoso que ocurre por el daño alveolar difuso. Aunque la
temperatura del paciente (37.5°C) no indica una fiebre alta, el cuadro clínico
sugiere una respuesta inflamatoria sistémica, que puede ser parte del
desarrollo del SDRA. El paciente presenta un estado de hiporreactividad que
puede estar relacionado con la hipoxemia severa. En el SDRA, la disminución
del oxígeno en la sangre puede llevar a alteraciones del estado mental, como
somnolencia, confusión e incluso coma.
Referencias:
• Neumonía [Internet]. [Link]. [citado el 11 de octubre de 2024].
Disponible en: [Link]
conditions/pneumonia/symptoms-causes/syc-20354204
• Dezube R. Evaluación del paciente con trastornos pulmonares [Internet].
Manual MSD versión para profesionales. [consultado el 11 de octubre de
2024]. Disponible en:
[Link]
pulmonares/abordaje-del-paciente-con-trastornos-
pulmonares/evaluaci%C3%B3n-del-paciente-con-trastornos-
pulmonares?ruleredirectid%20=757
• Bronquitis [Internet]. NHLBI, NIH. [citado el 11 de octubre de 2024].
Disponible en: [Link]
• Bronquitis crónica. Infecciones [Internet]. 2002 [citado el 11 de octubre de
2024]; Disponible en: [Link]
• el que los pulmones están muy lesionados: presentan inflamación por todas
partes y ES de DRA es un PPM en, El tejido pulmonar E. ¿Qué es el
Síndrome de dificultad respiratoria aguda? [Internet]. [Link]. 2007
[consultado el 11 de octubre del 2024]. Disponible en:
[Link]
resources/resources/spanish/[Link]
• [Link]. [citado el 11 de octubre de 2024]. Disponible en:
[Link]
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda [Internet]. [Link].
[consultado el 11 de octubre de 2024]. Disponible en:
[Link]

PREGUNTA 3
¿Cuáles son los factores de riesgo cruciales para el caso clínico del paciente?
Justifique su respuesta con análisis de fisiopatología sindromática y etiopatogenia
(mínimo 2 referencias bibliográficas)
Los factores de riesgo más importantes a destacar, basados en su cuadro clínico y
antecedentes son:

1. Diabetes Mellitus tipo 2: La diabetes mal controlada durante más de 30 años es un

factor crítico en este paciente. Teniendo esto en cuenta, es común que se presente baja
defensa inmunitaria, lo que incrementa la susceptibilidad a infecciones como neumonías
o infecciones respiratorias bajas. Esto podría explicar la tos productiva y la baja
saturación de oxígeno (84%). La hiperglucemia crónica afecta la función de los
neutrófilos y monocitos, deteriorando así la capacidad de respuesta inmunitaria y
elevando el riesgo de infecciones tanto respiratorias como sistémicas. Además, la
diabetes provoca cambios en los vasos sanguíneos, lo que lleva a la aterosclerosis y
aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca y daño
cerebrovascular, lo que podría estar relacionado con la somnolencia y el estado
hiporreactivo del paciente. [1]

2. Obesidad mórbida con IMC elevado: El paciente tiene un peso de 114 kg y una altura
de 1.71 m, lo que da como resultado un índice de masa corporal de aproximadamente 38.9
kg, clasificándolo así en una obesidad mórbida. La obesidad es un factor de riesgo
significativo para desarrollar diversas enfermedades, como hipertensión arterial,
insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada y síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Todas estas afecciones pueden afectar seriamente la función cardiovascular y respiratoria.
En este caso, la obesidad contribuye a la hipoventilación alveolar, y el exceso de peso
agrava la dificultad respiratoria ya presente en el paciente. [2]
 3. Hipertensión arterial mal controlada: El paciente presenta hipertensión arterial
crónica, con 24 años de evolución, y actualmente tiene una presión arterial de
170/95 mmHg, lo que indica un mal control. La combinación de hipertensión,
diabetes y obesidad incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares, como la insuficiencia cardíaca congestiva, aterosclerosis y daño
renal. En este caso, los ruidos cardíacos aumentados en frecuencia, el edema en
las extremidades y la baja saturación de oxígeno podrían ser indicativos de
insuficiencia cardíaca congestiva, agravada por la hipertensión crónica no
controlada. La hipertensión arterial persistente causa daño al endotelio y aumenta
la rigidez de las arterias, lo que lleva a la hipertrofia del ventrículo izquierdo y,
eventualmente, a insuficiencia cardíaca. Hablando de la insuficiencia cardíaca, el
paciente podría desarrollar edema pulmonar, lo que explicaría los estertores
crepitantes bilaterales y la disminución de la saturación de oxígeno observada
durante la evaluación clínica. [3]

4. Tabaquismo crónico (EPOC): El paciente menciona que dejó de fumar hace dos
años, tiene un historial largo de tabaquismo crónico, habiendo consumido 10 cigarrillos
diarios desde los 18 años, es decir, tiene por 47 años tuvo este estilo de vida. El
tabaquismo prolongado es un factor de riesgo significativo para desarrollar EPOC, lo
que podría estar contribuyendo a su deterioro respiratorio actual, reflejado en los
estertores crepitantes y la hipoxia presentada. El consumo de tabaco daña el epitelio de
las vías respiratorias y provoca una inflamación crónica, lo que favorece el desarrollo
de EPOC y aumenta la susceptibilidad a infecciones respiratorias.

En este paciente, la combinación de su historial de tabaquismo, diabetes mal controlada

y obesidad incrementa notablemente el riesgo de complicaciones respiratorias. Estos
factores, en conjunto, predisponen al paciente a desarrollar insuficiencia respiratoria,
infecciones pulmonares, insuficiencia cardíaca y posibles complicaciones neurológicas,
lo que podría explicar su estado de somnolencia y bajareactividad. [4]

Referencias:

1.- Medina-Chávez, J. H., Vázquez-Parrodi, M., Santoyo-Gómez, D. L., Azuela-Antuna, J., Garnica-Cuellar, J.

C., Herrera-Landero, A., & Balandrán-Duarte, D. A. (2022). Integrated Care Protocol: Chronic
 complications of diabetes mellitus 2. Revista medica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 60(Supl

1), S19–S33. [1]

2.- Taefehshokr, N., Taefehshokr, S., & Heit, B. (2020). Mechanisms of dysregulated humoral and cellular

immunity by SARS-CoV-2. Pathogens, 9(12). [Link] [1]

3.- Monteverde, M., & Novak, B. (2008). Obesidad y Esperanza de Vida en México Obesity and life expectancy
in Mexico. Poblacion y Salud En Mesoamerica. [2]

4.- Gallo, G., & Savoia, C. (2024). Hypertension and heart failure: From pathophysiology to treatment.

International Journal of Molecular Sciences. [Link] [3]

5.- Fagerström, K. (2002). The epidemiology of smoking: health consequences and benefits of cessation. Drugs,

62 Suppl 2, 1–9. [Link] [4]

Realizado por: Wendy Sinaí Ramírez Salomón

PREGUNTA 4
¿Cuál es el análisis objetivo de los signos vitales del paciente? Deberá incluir
conceptos como TAM, IMC, SaFi, Termorregulación, gasto cardíaco (mínimo 2
referencias bibliográficas)
De acuerdo a Pavía-Lopez et al. (2024) al ingreso a la unidad hospitalaria en un
paciente es importante realizar una evaluación inicial que incluya la evaluación de
signos vitales y laboratoriales para establecer un mejor diagnóstico y permitir un
correcto tratamiento, entre ellos la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y glicemia
capilar, se puede observar que al ingreso del paciente este cuenta con un descontrol
en su glucosa y presión arterial con un IMC en obesidad grado II, evaluar la
temperatura corporal es necesario ya que en caso de fiebre puede ser un indicador
de una infección concomitante (por ejemplo, neumonía) que podría agravar el
cuadro, tambien Moreno (2016) establece realizar la auscultación cardiaca y
pulmonar para determinar estertores crepitantes, sibilancias o hipoventilación
mientras que The European Society of Cardiology (2022) establece que la
frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y gasometría arterial al ingreso será
útil para evaluar la función respiratoria la cual está recomendada en sospecha de
insuficiencia respiratoria y se deberá evaluar tambien la SaFi al ser más accesible
y rápida que evalúa el índice de saturación y fracción inspirada de oxígeno y por
último King (2023)menciona que la medición del gasto cardiaco asegura una
adecuada perfusión para los tejidos y puede modificarse por cambios en la presión
arterial media por lo que evaluar estos parámetros proporcionan información sobre
el estado de la función cardiaca del paciente

Referencias:
• Pavía-López AA, Magaña-Serrano JA, Cigarroa-López JA, Chávez-Mendoza A,
Mayorga-Butrón JL, Araiza-Garaygordobil D, et al. Clinical practice guidelines
for diagnostic and treatment of the chronic heart failure. Arch Cardiol Mex
[Internet]. 2024;94(Supl 1):1–74. Disponible en:
[Link]
• Gómez Carcassés LM, Cruz Sosa R, Valladares Carvaja FJ, editores. Guía de
práctica clínica para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda [Internet].
Guías de Prácticas Clínicas; 2020. Disponible en:
[Link]
• McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al.
Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2022;75(6):523.e1-523.e114.
Disponible en: [Link]
y-tratami-articulo-S0300893221005236-pdf
• King J, Lowery DR. Physiology, cardiac output. En: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. Disponible en:
[Link]

Realizado por Ingrid Monserrat Muñoz Chavez

PREGUNTA 5
¿Cómo considera la interacción de los sistemas del organismo del paciente
(Fisiopatología sistémica)? Ej.: “El paciente tiene un déficit neurológico agudo
secundario a Insuficiencia cardíaca crónica producto de la Hipertensión arterial
sistémica y sobrepeso, etc” (mínimo 2 referencias bibliográficas).
El paciente tiene edema pulmonar secundario a insuficiencia cardiaca que es
desencadenada por la hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus tipo 2. La
hipertensión crónica genera un aumento en la postcarga del ventrículo izquierdo,
esto lleva a una disfunción cardíaca y una incapacidad del corazón para controlar el
retorno venoso, esto finaliza en una acumulación de líquidos en los pulmones
(Ponikowski et al., 2016). La diabetes mellitus empeora la insuficiencia cardíaca por
la disfunción endotelial y acelerar la ateroesclerosis, esto agrava la sobrecarga de
volumen y deterioro cardíaco (Fitchett et al., 2018).

La interacción de los sistemas del organismo en este paciente con dislipidemia,

tabaquismo y etilismo crónico contribuye de manera importante al desarrollo de
edema pulmonar cardiogénico. La dislipidemia incrementa los niveles de colesterol
y triglicéridos en sangre, lo que favorece la formación de placas de ateroma y, por
ende, la aterosclerosis. Esta acumulación de grasa en las arterias coronarias reduce
el flujo sanguíneo al miocardio, lo que disminuye la función del ventrículo izquierdo
y, finalmente, conduce a insuficiencia cardíaca y sobrecarga de volumen en los
pulmones (Eikelboom et al., 2021). Por otro lado, el tabaquismo crónico es un factor
clave en la disfunción endotelial y el daño vascular. El tabaquismo acelera la
aterosclerosis y aumenta la rigidez arterial, lo que incrementa la poscarga cardíaca.
A largo plazo, esta sobrecarga del ventrículo izquierdo culmina en insuficiencia
cardíaca y, secundariamente, en edema pulmonar por aumento de la presión
venosa pulmonar (Benjamin et al., 2019). El etilismo, especialmente cuando es
crónico, afecta tanto la función hepática como el sistema cardiovascular. El alcohol,
al ser consumido de manera excesiva, daña el miocardio, afectando la contractilidad
cardíaca y generando cardiomiopatía alcohólica. Esto agrava la insuficiencia
cardíaca preexistente, aumentando el riesgo de congestión y edema pulmonares
cardiogénico al disminuir la capacidad del corazón para bombear de manera
efectiva (Packer et al., 2020).

El sistema nervioso también está comprometido por la hipoxia secundaria al edema

pulmonar, lo que justifica la somnolencia y la hiporreactividad observadas en el
paciente (McDonagh et al., 2021).

Referencias:

• Benjamin, E. J., Muntner, P., Alonso, A., Bittencourt, M. S., Callaway, C. W., Carson,
A. P., & Tsao, C. W. (2019). Heart disease and stroke statistics—2019 update: A
report from the American Heart Association. Circulation, 139(10), e56-e528.
[Link]
• Eikelboom, J. W., Connolly, S. J., Bosch, J., Dagenais, G. R., Hart, R. G.,
Shestakovska, O., & Yusuf, S. (2021). Major bleeding in patients with cardiovascular
disease receiving rivaroxaban plus aspirin. New England Journal of Medicine,
385(10), 828-838. [Link]
• Fitchett, D., Zinman, B., Wanner, C., Lachin, J. M., Hantel, S., Mattheus, M., &
Bluhmki, E. (2018). Heart failure outcomes with empagliflozin in patients with type 2
diabetes at high cardiovascular risk: Results of the EMPA-REG OUTCOME® trial.
European Heart Journal, 39(2), 231-239. [Link]
• McDonagh, T. A., Metra, M., Piepoli, M. F., & Coats, A. J. S. (2021). Diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42(36), 3599-
3726. [Link]
• Packer, M., Anker, S. D., Butler, J., Filippatos, G., Pocock, S. J., Carson, P., &
Zannad, F. (2020). Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart
failure. New England Journal of Medicine, 383(15), 1413-1424.
[Link]
 • Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., Bueno, H., Cleland, J. G., Coats, A. J. S.,
& Falk, V. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure. European Heart Journal, 37(27), 2129-2200.
[Link]

Realizado por Carlos Iran Meza Montes

PREGUNTA 6
¿Qué exámenes de laboratorio y gabinete consideraría indispensables para
realizar al ingreso del paciente? (Justifique su respuesta con mínimo 4 referencias
bibliográficas.
Basado en la información clínica proporcionada en el caso clínico, este paciente
presenta un cuadro potencialmente grave de raíz multifactorial relacionados con sus
antecedentes médicos. Entendiendo que:

• Tenemos que considerar que el paciente presenta una alteración del estado
glucémico como hiperglucemia severa o cetoacidosis diabética.
• Posible encefalopatía secundaria a sepsis, intoxicación o trastorno
metabólico.
• El px está presentando tos productiva y estertores crepitantes bilaterales y
sibilancias, estos hallazgos junto con la posible febrícula (37.5°) y el mismo
estado de somnolencia del paciente me llevan a pensar en una posible
neumonía.
• Presenta HAS mal controlada.
• El edema en extremidades inferiores y el aumento de la trama venosa
periférica pueden sugerir ICC, aunado a su extremo Índice de Masa Corporal
de 39 que según la calculadora de IMC del IMSS estaría dentro de la
categoría de obesidad.
• Y, por último, dado el contexto de un paciente crónicamente enfermo, la
presencia de fiebre, alteración del estado mental, signos de neumonía y
edema periférico sugiere una sepsis.
Con todo esto, los exámenes de laboratorio y gabinete que consideraría solicitarle
al paciente de manera indispensable para su ingreso serían:
a) Gasometría arterial:

• Objetivo: Evaluar el estado ácido-base, niveles de oxigenación y ventilación

(PaO2, PaCO2) y la presencia de acidosis o alcalosis.
• Justificación: El paciente presenta hipoxemia (SatO2 84%) y signos de
insuficiencia respiratoria. Este estudio es clave para determinar la gravedad
 de la insuficiencia respiratoria y descartar acidosis metabólica o respiratoria,
que podrían complicar su estado.
b) Radiografía de tórax:

• Objetivo: Evaluar los pulmones en busca de consolidaciones, infiltrados o

derrames pleurales.
• Justificación: Dado el cuadro de tos productiva, estertores crepitantes y
sibilancias, es esencial descartar una neumonía o un edema pulmonar.
También puede sugerir insuficiencia cardíaca descompensada si se observan
signos de congestión pulmonar.
c) Hemocultivos y cultivo de esputo:

• Objetivo: Identificar microorganismos patógenos responsables de la

infección.
• Justificación: En un paciente con sospecha de neumonía y sepsis, es
fundamental tomar muestras antes de iniciar el tratamiento antibiótico para
guiar la terapia antimicrobiana.
d) Electrolitos séricos (sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio):

• Objetivo: Evaluar el estado de los electrolitos, ya que pueden influir en el

estado neurológico y la función cardíaca.
• Justificación: La diabetes descontrolada, la hipertensión mal tratada y la
posible insuficiencia respiratoria pueden provocar desequilibrios electrolíticos
que exacerban el cuadro clínico.
b) Biometría hemática completa (BHC):

• Objetivo: Evaluar la cuenta de glóbulos blancos (leucocitosis o leucopenia),

hemoglobina, hematocrito y plaquetas.
• Justificación: Determinar la presencia de una respuesta inflamatoria o
infecciosa (leucocitosis) y descartar anemia, que podría agravar el estado
hipoxémico.
b) Electrocardiograma (ECG):

• Objetivo: Evaluar la actividad eléctrica del corazón, detectar arritmias,

isquemia o hipertrofia ventricular.
• Justificación: El paciente tiene hipertensión y está taquicárdico (FC 114
lpm). Un ECG es necesario para identificar posibles complicaciones
cardíacas, como un infarto de miocardio silencioso o una insuficiencia
cardíaca aguda.
c) Ecocardiograma:

• Objetivo: Evaluar la función cardíaca y la presencia de insuficiencia

cardíaca, disfunción valvular o cardiopatía hipertensiva.
 • Justificación: La hipertensión mal controlada y el edema periférico sugieren
que el paciente podría tener una insuficiencia cardíaca descompensada.

Referencias:
• Mandell, L. A., et al. (2007). "Infectious Diseases Society of
America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults." Clinical
Infectious Diseases, 44(S2), S27–S72.
• Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M., & Fisher, J. N. (2009).
"Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes." Diabetes Care, 32(7),
1335-1343.
• Vincent, J. L., et al. (2016). "The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)." JAMA, 315(8), 801–810.
• McMurray, J. J. V., et al. (2021). "2021 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure." European Heart Journal, 42(36),
3599-3726.
• Bone, R. C., et al. (1992). "Definitions for Sepsis and Organ Failure and
Guidelines for the Use of Innovative Therapies in Sepsis." Chest, 101(6),
1644-1655.

Se solicita Gasometría arterial que reporta

pH 7.18 paO2 71 mmHg BE -4.5 FiO2 21%
paCO2 115 -
HCO3 21 mmol/L Sat 82%
mmHg

EKG
EKG de 12 derivaciones en ritmo de taquicardia sinusal, frecuencia 117 lpm, eje
a 55°, PR 180 mseg, QRS 80 mseg, con datos de hipertrofia ventricular izquierda.

Rx de Tórax AP
Con aumento de la trama parahiliar derecha, borramiento de los ángulos
costofrénico y costo-diafragmático, patrón reticular bilateral, silueta cardíaca
aumentada.

Pregunta 6 realizada por: Sergio Uscanga Hernández

PREGUNTA 7 Betanzos Valencia Brandon Joram
¿Cuál es el diagnóstico ácido-base del paciente y que relación mantiene con
el cuadro clínico? Justifique su respuesta con 4 referencias bibliográficas.
El paciente masculino de 65 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución,
hipertensión arterial sistémica, dislipidemia y otras comorbilidades, presenta un
cuadro de hiporreactividad, somnolencia y tos productiva, lo que indica un posible
compromiso respiratorio y metabólico.
Diagnóstico ácido-base: El paciente probablemente presenta acidosis metabólica
con brecha aniónica elevada debido a varias razones: Hipoxia: La saturación de
oxígeno del paciente es del 84%, lo que sugiere hipoxia. Esto puede llevar a un
incremento en la producción de lactato, que se asocia con acidosis láctica.
Cetoacidosis diabética: Aunque el paciente tiene un DxTx de 220 mg/dl, la diabetes
mal controlada podría generar cetogénesis, contribuyendo a una acidosis
metabólica.
Sepsis: La presencia de fiebre, tos productiva, estertores crepitantes bilaterales y el
estado mental alterado podría indicar una infección respiratoria, como una
neumonía, lo cual también podría inducir sepsis y acidosis láctica.
Insuficiencia renal: Aunque no hay datos directos de función renal, la diabetes mal
controlada y el mal apego al tratamiento hipertensivo podrían sugerir nefropatía
diabética incipiente, contribuyendo a la retención de ácidos.
La acidosis metabólica puede explicar los síntomas neurológicos de
hiporreactividad y somnolencia, ya que la acidosis severa afecta la función
neurológica.
Hipoxia asociada a la probable neumonía con crepitantes bilaterales agrava el
estado metabólico, incrementando el riesgo de acidosis láctica.
El mal control diabético contribuye a la generación de cuerpos cetónicos, lo que
podría desencadenar cetoacidosis diabética si hay un estado hiperglucémico
prolongado.
Referencias bibliográficas:
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en
pacientes adultos con diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43.
doi:10.2337/dc09-9032.
Kraut JA, Madias NE. Acidosis láctica. N Engl J Med. 11 de diciembre de
2014;371(24):2309-19. doi:10.1056/NEJMra1309483.
Adrogué HJ, Madias NE. Manejo de trastornos ácido-base potencialmente mortales.
N Engl J Med. 28 de mayo de 1998;338(26):1821-7.
doi:10.1056/NEJM199806253382607.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. Tercer consenso internacional sobre
definiciones de sepsis y choque séptico (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
doi:10.1001/jama.2016.0287.

PREGUNTA 8
¿Cuál es la relación que existe de los conceptos fisiológicos de curva de
disociación de la hemoglobina, efecto Bohr-Haldane, pH, Temp y DGP? Realiza
un esquema al respecto justificado por 2 referencias bibliográficas.

La curva de disociación de la hemoglobina, según Guyton, muestra cómo la

hemoglobina libera oxígeno en función de la presión parcial de oxígeno (pO₂). A
altas concentraciones de oxígeno, la hemoglobina se satura, mientras que, en los
tejidos, con pO₂ más bajo, libera oxígeno. Esta curva puede desplazarse hacia la
derecha o izquierda por factores como el pH, pCO₂, temperatura y DGP, afectando
la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. (1)
Según West el efecto Bohr explica cómo el bajo pH y la elevación del CO₂ en los
tejidos activos desplazan la curva de disociación de la hemoglobina hacia la
derecha, facilitando la liberación de oxígeno a los tejidos. Este efecto ocurre porque
la acidosis (bajo pH) y el aumento de CO₂ favorecen la formación de protones (H⁺)
que se unen a la hemoglobina, disminuyendo su afinidad por el oxígeno. Por otro
lado, el efecto Haldane se refiere a cómo la hemoglobina favorece la captación de
oxígeno en los pulmones cuando se encuentra desoxigenada y con bajos niveles
de CO₂. (2)
[Link] JE, Guyton AC, Hall ME. Tratado de fisiología médica. 14th ed. Barcelona:
Elsevier; 2021.
[Link] JB, Luks A, Beatriz Magri Ruiz. West Fisiología respiratoria : fundamentos.
Barcelona: Wolters Kluwer; 2016.
Suzette Hiromi Aparicio Ceballos
Se decide administrar oxígeno suplementario por puntas nasales a 5 lt/min para
alcanzar una FiO2 al 40%.
Se realiza nueva gasometría arterial que reporta
pH 7.21 paO2 80 mmHg BE -4.5 FiO2 40%
paCO2 111 mmHg -
HCO3 21 mmol/L Sat 87%

PREGUNTA 9
¿Cuál es su diagnóstico ácido-base? justifique su respuesta calculando pAO2,
DAaO2, índice de Kirby
Primera gasometría: El índice de Kirby (PaFi = 338.1) está dentro del rango normal
(generalmente >300), lo que sugiere que la oxigenación es adecuada. Sin embargo,
el gradiente alveolo-arterial (DAaO2 = 65.02 mmHg) está elevado, lo cual indica un
posible defecto en la difusión de oxígeno, o bien un desequilibrio en la relación
ventilación/perfusión.
• pAO2 (presión alveolar de oxígeno): FiO2 x (Patm - PH2O) – paCO2/R
pAO2: 0.21 x (760mmHg – 47mmHg) – 115mmHg/0.8
pAO2: 149.73 – 143.75= 5.98 mmHg

• DAaO2 (gradiente alveolo-arterial de oxigeno): pAO2 – paO2

DAaO2: 71 mmHg – 5.98 mmHg= 65.02 mmHg

• Indice de Kirby (PaFi): paO2/FiO2

PaFi: 71 mmHg/0.21= 338.095
Segunda gasometría: El índice de Kirby (PaFi = 200) está por debajo de lo normal
(<300), lo que sugiere un empeoramiento de la oxigenación, indicando hipoxemia
moderada. El DAaO2 elevado (66.45 mmHg) nuevamente indica un problema de
difusión o un desajuste ventilación/perfusión.
• pAO2 (presión alveolar de oxígeno): FiO2 x (Patm - PH2O) – paCO2/R
pAO2: 0.40 x (760mmHg – 47mmHg) – 111mmHg/0.8
pAO2: 285.2– 138.75 = 146.45mmHg

• DAaO2 (gradiente alveolo-arterial de oxigeno): pAO2 – paO2

DAaO2: 146.45 mmHg – 80 mmHg= 66.45 mmHg

• Indice de Kirby (PaFi): paO2/FiO2

PaFi: 80 mmHg/0.40= 200
Diagnóstico ácido-base:
El patrón observado, junto con la disminución en el índice de Kirby y el gradiente
alveolo-arterial elevado, indica un deterioro en la capacidad de oxigenación. Esto
puede estar asociado con una hipoxemia progresiva, lo cual es compatible con
condiciones como neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), o
algún trastorno restrictivo pulmonar. El DAaO2 elevado en ambas gasometrías
refuerza la sospecha de un problema en la difusión del oxígeno o desajuste en la
relación ventilación/perfusión.
El paciente presenta acidosis respiratoria, como lo indica la elevación extrema de
paCO2 en ambas gasometrías. Se debe evaluar rápidamente la causa subyacente
(como hipoventilación, EPOC, o uso de sedantes) y considerar soporte ventilatorio
si los niveles de CO2 no se corrigen adecuadamente.
Referencias:
 • Respiratoria: A. TRASTORNOS ÁCIDO-BASICOS RESPIRATORIOS
[Internet]. [Link]. [cited 2024 Oct 11]. Available from:
[Link]
• Arora N, Ashley Jefferson J. Acidosis respiratoria (hipercapnia). In: McGraw
Hill Medical.
• Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. [Link]. [cited
2024 Oct 11]. Available from: [Link]
trastornos-del-metabolismo-acido-base-403
Realizado por Darwin Alexis Guzmán Ambrosio

PREGUNTA 10
¿Consideraría agregar y/o modificar sus diagnósticos de ingreso? Justifique
su respuesta con 2 referencias bibliográficas.
Sí, además de los diagnósticos dados anteriormente y con los resultados de los
exámenes de laboratorio se pueden agregar los siguientes diagnósticos:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica moderada:

El PaFi de 200 mmHg sugiere insuficiencia respiratoria hipoxémica moderada. Este

diagnóstico es relevante dado que el paciente presenta hipoxemia persistente a
pesar de la administración de oxígeno suplementario.

Acidosis respiratoria crónica con exacerbación aguda:

La persistencia de la hipercapnia y el pH de 7.21 sugieren una acidosis respiratoria

que se ha exacerbado. La combinación de una baja HCO3- y un BE de -4.5 también
indica un componente metabólico asociado.

Neumonía o infección respiratoria:

La tos productiva y los estertores crepitantes sugieren la posibilidad de una infección

respiratoria. Este diagnóstico se confirmaría con los exámenes de laboratorio
correspondientes (hemograma, cultivos de esputo)

Referencias:
• Chawla, J. S., & Kaur, A. (2020). "Acute Respiratory Failure." The New England Journal
of Medicine, 383(17), 1636-1645.
• Soni, N. J., & DeCamp, M. (2021). "Respiratory Acidosis." The New England Journal
of Medicine, 384(5), 457-468.
• Mandell, L. A., & Wunderink, R. G. (2019). "Community-Acquired Pneumonia in
Adults." The New England Journal of Medicine, 380(6), 563-573.
Realizado por Julián Daniel Chávez Escandón

PREGUNTA 11
¿Qué complicaciones desearía evitar en la evolución del paciente? Realice
como parte de su justificación con 2 referencias una revisión de la escala de Caprini.
Hipoxemia persistente: Es la disminución de la PaO2 bajo los límites normales
para la edad del sujeto. El paciente presenta hipoxemia moderada en la primera
medición y probablemente ha mejorado hacia un estado limítrofe de hipoxemia leve,
esta depende más del PaO2 que está en el límite inferior de lo normal). Sin embargo,
todavía se observa hipoxemia en la saturación de oxígeno (87%). Por la saturación
de oxígeno baja, junto con los crepitantes bilaterales de predominio apical, sugieren
un compromiso severo del intercambio gaseoso en los pulmones. Esto sugiere que
el paciente no está oxigenando adecuadamente, posiblemente debido al edema
pulmonar asociado a la insuficiencia cardíaca y la neumonía.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Conocida también como insuficiencia

respiratoria tipo 2, es la hipoxia con una presión parcial arterial de dióxido de
carbono (PaCO₂) PaCO2 (>45 mmHg) en aire ambiente al nivel del mar. (Stratton,
2023).
Causada por un aumento de la resistencia al flujo aéreo en las vías respiratorias, la
disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar o neumonía, la
disminución de la distensibilidad de la pared torácica por una obesidad significativa
y la necesidad de aumentar la ventilación por minuto (hipoventilación relativa) por
shock, hipovolemia, sepsis, o embolismo pulmonar. Puede causar acidosis
respiratoria, también cefalea, alteraciones del nivel de conciencia y coma
hipercápnica. (Armas Merino y Gajewski, 2022).
La hipercapnia severa (PaCO2 115 mmHg) y la hipoxia persistente (PaO2 71
mmHg) evidencian un fallo ventilatorio y de oxigenación. A pesar del oxígeno
suplementario, no mejora significativamente, lo que indica una evolución hacia
insuficiencia respiratoria aguda. La clínica asociada es la baja saturación de oxígeno
a pesar de la oxigenoterapia (Sat 82%-87%), alteración del estado mental y acidosis
respiratoria (pH 7.18), que son signos claros de insuficiencia respiratoria.

Acidosis respiratoria: El pH bajo (7.18) junto con una hipercapnia de paCO2

elevada (115 mmHg) indican una acidosis respiratoria, probablemente secundaria a
una combinación de hipoventilación y deterioro de la función pulmonar por la
insuficiencia cardíaca y la neumonía. A pesar del soporte de oxígeno suplementario,
los niveles de CO2 solo disminuyeron ligeramente, lo que indica un fallo en la
ventilación adecuada. Por ello se debería cambiar la oxigenoterapia de puntas
nasales a ventilación mecánica no invasiva para aumentar la FiO2 entre un (60-
80%). La compensación renal es insuficiente para corregir el desequilibrio, ya que
el HCO3- no está elevado, lo que sugiere que la descompensación es aguda. El
fallo ventilatorio empeora la eliminación de CO2, agravando la acidosis, que puede
llevar a alteraciones del estado mental (somnolencia e hiporreactividad) y
eventualmente un coma.

Neumonía: Es una causa común de descompensación en pacientes con

insuficiencia cardíaca, la predisposición es el acúmulo de fluido en el espacio
alveolar que crea un ambiente propicio al crecimiento bacteriano al reducir tanto los
sistemas de defensa local como el aclaramiento bacteriano, por lo que, los pacientes
que desarrollan neumonía habitualmente están en un peor estado clínico y ienen
más signos congestivos. Por otra parte, los pacientes con IC que desarrollan
neumonía son pacientes más mayores y con más comorbilidad, lo que explica que
la aparición de la neumonía se asocie con tasas significativamente mayores de
eventos adversos. (Gómez de Diego, 2021).
El paciente presenta tos productiva desde la noche anterior, junto con fiebre (aunque
no severa, 37.5 °C) y aumento de la trama parahiliar derecha en la radiografía de
tórax, lo que sugiere un proceso infeccioso pulmonar. Además, la abundante
secreción blanquecina en la cavidad oral también puede estar relacionada con la
infección respiratoria subyacente.

Arritmias: La insuficiencia cardíaca congestiva es una enfermedad progresiva,

según su evolución aumentan los posibles fenómenos arrítmicos. Un subestudio del
ensayo COMPANION demostró fuerte asociación entre la clasificación de la NYHA,
fracción de eyección de ventrículo izquierdo <20% y riesgo de muerte súbita.
(Ramos Jiménez, 2017).
La combinación de hipoxia y acidosis genera un ambiente que predispone a
arritmias, además que el mal control de su hipertensión y el aumento de la silueta
cardíaca en la radiografía sugieren una sobrecarga cardiovascular. El ECG muestra
hipertrofia ventricular izquierda, lo que sugiere que el corazón está sometido a
estrés crónico. Las arritmias (como la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular)
pueden desencadenarse fácilmente en estas condiciones, incrementando el riesgo
de muerte súbita. En este caso el paciente presenta clínica asociada de: taquicardia
sinusal persistente, alteraciones electrolíticas no estudiadas (hiperpotasemia
posible), y disfunción cardíaca global.

Shock cardiogénico: En este paciente, la hipertrofia ventricular izquierda y la

insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a su hipertensión crónica y diabetes
han reducido el gasto cardíaco, también el edema periférico, crepitantes bilaterales,
la silueta cardíaca aumentada y taquicardia sinusal indican una sobrecarga al
corazón; como resultado están el edema pulmonar, con hipoxemia y acidosis
respiratoria, como se observó en sus exámenes. La activación de los mecanismos
compensatorios, como la taquicardia, empeora la isquemia cardíaca, la hipercapnia
severa y la hipoxia persistente aumentan la demanda de oxígeno del corazón, lo
que puede precipitar una falla cardíaca aguda, si no se trata adecuadamente su
estado podría progresar a shock cardiogénico. La somnolencia, hiporreactividad, y
signos de hipoperfusión generalizada pueden ser precursores de este colapso
hemodinámico.
Trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP): Los factores de
riesgo asociados a enfermedad tromboembólica venosa que presenta el paciente
son la edad avanzada (> 60 años), hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipidemia, obesidad (IMC elevado: 38.97), antecedentes de tabaquismo, la
inmovilización (hiporreactividad y somnolencia), trombosis venosa superficial,
insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia respiratoria, infección (neumonía) y
el edema en extremidades (++); estos factores son los que engloban el riesgo
trombótico.
La escala de Caprini es la más utilizada para estimar el riesgo de enfermedad
tromboembólica tanto en pacientes quirúrgicos como no quirúrgicos y se emplea
para dirigir el tratamiento tromboprofiláctico y así disminuir la incidencia de
trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar. En la puntuación de la
escala de Caprini, este paciente presenta un total de 6 puntos (1 edema + 1
insuficiencia cardiaca + 1 neumopatía + 1 alteraciones funcionales + 2 edad).
Se considera alto riesgo de enfermedad tromboembólica cuando el puntaje es igual
o mayor a 4 y riesgo bajo cuando es menor a 4 puntos.
Valores de la Escala de Caprini:

1 PUNTO: Edad 41-60 años, edema en los miembros inferiores; varices en los
miembros inferiores, neumopatía grave (neumonía<1 mes); alteraciones
funcionales de los pulmones, infarto agudo de miocardio diagnóstico o
agudización de la insuficiencia cardíaca (<1 mes), antecedente de enfermedad
intestinal inflamatoria, IMC >25, enfermo en tratamiento conservador, encamado;
embarazo o puerperio (1mes); antecedente de abortos no explicados o repetidos
(más de 3); anticoncepción oral o terapia hormonal sustitutiva sepsis.
2 PUNTOS: Edad 61-74 años, intervención artroscópica, cirugía mayor abierta (>45
min), intervención laparoscópica (>45 min). neoplasia maligna, encamamiento (>72
h), Inmovilización de la extremidad con escayola (< 1 mes), Catéter venoso central
(< 1 mes)
3 PUNTOS: Edad ≥75 años, antecedente de ETV, antecedente familiar de ETV,
neoplasia maligna o quimioterapia, déficit de antitrombina, de proteína C o de
proteína S; portador del factor V Leiden mutación G20210A del gen de la
protrombina, anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos contra
β2 glicoproteína, trombocitopenia inducida por heparina, otra trombofilia congénita
o adquirida.
5 PUNTOS: ACV <1 mes, artroplastia articular de cadera o rodilla, fractura de los
huesos de la pelvis, fémur o tibia politraumatismo, lesión aguda de la médula espinal
(<1 mes)

Es necesaria una evaluación individualizada del riesgo antes de iniciar un

tratamiento farmacológico tromboprofiláctico, para asegurarse de que el riesgo de
sangrado no supera el riesgo de desarrollar ETEV, y así evitar complicaciones.
(García Sánchez y Vacas Córdoba, 2023)
Insuficiencia renal aguda: Aunque no se han presentado resultados de la función
renal, la hipoperfusión y la congestión venosa derivadas de la insuficiencia cardiaca
congestiva provocan el aumento de la presión intraglomerular que puede provocar
una IRA, la neumonía causa una respuesta inflamatoria sistémica e hipoxemia; y el
edema pulmonar una sobrecarga de volumen, disminuyendo el retorno venoso al
corazón aumentando también la hipoperfusión renal y agravando la insuficiencia
renal. Además, la diabetes mellitus mal controlada predispone a nefropatía
diabética, lo que pone también en riesgo al paciente de desarrollar insuficiencia
renal aguda ante un estrés sistémico severo como el que presenta.

- García Sánchez, M. Vacas Córdoba, M. (2023). Guía de Tromboprofilaxis [Review of Guía de

Tromboprofilaxis]. SECOT, 10–16. [Link]. [Link]
- Gómez-Gómez B, Díaz-Greene E, Rodríguez-Weber FL. Evaluación de la escala HAP (Padua
modificada) vs escala de Padua y Caprini para la estimación de riesgo tromboembólico en
pacientes hospitalizados en terapia intermedia de un hospital privado. Med Int Méx 2022;
38 (1): 12-21.
- De Diego, J. J. G. (2021, 3 mayo). Incidencia e impacto de la neumonía en pacientes con
insuficiencia cardiaca. Sociedad Española de Cardiología.
[Link]
con-insuficiencia-cardiaca
- Armas Merino. R; Gajewski. P. (2022). Medicina Interna Manual: Insuficiencia respiratoria.
[Link]. [Link]
- Díez, J., Álvarez, F. V., Nebreda, M. J. G., & Walther, J. (2006). Insuficiencia respiratoria aguda.
Medicine, 9, 4351–4358. [Link]
- Pontificia Universidad Católica de Chile. (s. f.). Hipoxemia e hipoxia.
[Link]. [Link]
autoinstructivos-respiratorio/AparatoRespiratorio/[Link]
- Rangaswami, J., Bhalla, V., Blair, J. E., Chang, T. I., Costa, S., Lentine, K. L., & Mehta, R. L.
(2019). Cardio-renal syndrome: Classification, pathophysiology, diagnosis, and treatment
strategies: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 139(16),
e840-e878. [Link]
- American Heart Association. (2022). What is Cardiogenic Shock? American Heart
Association. Retrieved from [Link]
failure/treatment-options-for-heart-failure/cardiogenic-shock
Realizado por Jashia Aisly Mora Ruiz

PREGUNTA 12
¿Considera que el paciente y su cuadro clínico integran para una neumopatía
crónica? Realice como parte de su justificación con 5 referencias en la que incluya
la clasificación de ANTHONISEN y diagnósticos diferenciales para neumopatía
crónica
Sí. Ya que coincide con los factores de riesgo que presenta el paciente. El señor fue
fumador crónico desde los 18 años y lo dejó desde hace 2 años, 10 cigarrillos al día.
Teniendo en cuenta el tabaquismo crónico, los síntomas respiratorios como la
disnea y la tos productiva, así como los estertores y las sibilancias, la obesidad y la
diabetes, es muy probable que el paciente curse con una enfermedad pulmonar
crónica, también podemos pensar en una neumonía.
El tabaquismo es un factor de riesgo ambiental clave para la EPOC (Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica). Los fumadores tienen una mayor prevalencia de
síntomas respiratorios y anormalidades en la función pulmonar, una mayor tasa
anual de disminución del FVE1 (volumen espiratorio forzado en un segundo), y una
mayor tasa de mortalidad por EPOC en comparación con los no fumadores, según
el Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). GOLD Report
2023
También cursa con obesidad grado II según su IMC, contribuye a la hipoventilación
y a la disminución de la expansión pulmonar lo que hace más propenso el riesgo de
desarrollar una hipoventilación alveolar. La hipoventilación - obesidad (SHO) son
patologías que se encuentran estrechamente asociadas a la obesidad como un
principal factor de riesgo, hasta un 70% de los pacientes son obesos. Hay procesos
fisiopatológicos donde destaca la inflamación sistémica, lo que, sumado a la hipoxia
crónica intermitente, aumenta considerablemente el riesgo de presentar
comorbilidades metabólicas como síndrome metabólico, alteraciones en el
metabolismo de la glucosa (resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2) e
hígado graso metabólico, según la revista médica clínica de las condes.
Así mismo, hablando de la diabetes mellitus tipo 2 mal controlada que presenta el
paciente, los datos obtenidos en un estudio demostraron una tasa de infecciones
significativamente mayor en pacientes con DM, sobre todo infecciones con etología
bacteriana como la osteomielitis, pielonefritis, neumonía, celulitis, peritonitis y
sepsis, según
Según su cuadro clínico, el paciente presenta disminución de la amplexión y
amplexación, con estertores crepitantes bilaterales y sibilancias parahiliares, lo que
nos puede reflejar un compromiso ventilatorio significativo, estos son comunes en
pacientes con EPOC o neumopatías crónicas, las exacerbaciones son episodios de
empeoramiento de los síntomas, que conducen a la morbilidad y mortalidad
sustanciales, también la tos productiva y la disnea tras la actividad que realizó
durante 20 minutos, pueden ser indicadores de una EPOC descompensada.
Clasificación de Anthonisen.
La clasificación de Anthonisen está basada en características clínicas de la
exacerbación y ha sido usada ampliamente para establecer la severidad y definir
conductas terapéuticas. Se divide en tres secciones, el tipo 1 que es la severa, sus
características con el aumento de la disnea, volumen de esputo y purulencias del
esputo. La moderada que es el tipo 2, sus características son que puede tener 2 de
los 3 síntomas descrito anteriormente y el tipo 3 que es la leve, va a tener la
presencia de 1 de los 3 síntomas igual anteriormente dichos, según el artículo
manejo de la exacerbación aguda severa del EPOC. En el paciente podemos
observar la disnea que se agrava tas una caminata de 20 minutos, lo que nos va a
indicar un empeoramiento de su capacidad respiratoria. También nos refieren la
presencia de tos productiva, la presencia de esputo productivo nos sugiere una
posible exacerbación infecciosa. Entonces, en base a los síntomas, el paciente
podría clasificarse con una exacerbación del tipo 1, la más severa, posiblemente
relacionado con una infección pulmonar.
Diagnósticos diferenciales:
Uno de los diagnósticos diferenciales en los que pensé primero fue en fibrosis
pulmonar idiopática que se caracteriza por una fibrosis intersticial progresiva
bilateral parcheada, está asociada al envejecimiento, también por consecuencia de
lesiones repetidas con una reparación defectuosa del epitelio alveolar, que suele
afectar a un individuo con predisposición genética, según el libro de patología de
Robbis Patología Humana y pues esta cicatrización progresiva del tejido pulmonar,
lleva a la dificultad respiratoria crónica, aunque no se mencionan antecedentes de
exposición a polvo o gases tóxicos. También se podría pensar en el asma por las
sibilancias que presenta, pero no nos menciona un diagnóstico previo de la misma,
aunque el tabaquismo y la obesidad pudieron agravarla.
Referencias:
1.- Robbis Patología Humana, 10a Edición, Kumar Abbas Aster
2.- Wedzicha JA, Seemungal TA. COPD exacerbations: defining their cause and
prevention. Lancet. 2007.
3.- Machado-Villarroel, L., Montaño-Candia, M., & Dimakis-Ramírez, D. A. (2017).
Diabetes mellitus y su impacto en la etiopatogenia de la sepsis. Acta médica Grupo
Ángeles, 15(3), 207–215. [Link]
4.- Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 1987.
5.- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). GOLD Report
2023.
Alba Arroyo Flores