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Capítulo 2 ■ Reanimación
cardiopulmonar
ROBERT A. BERG, KATSUYUKI MIYASAKA, ANTONIO RODRÍGUEZ-NÚÑEZ,
MARY F. HAZINSKI, David A. Zideman y VINAY M. NADKARNI
Las intervenciones para mejorar los resultados del paro que las compresiones torácicas se inician y es complejo
cardíaco pediátrico deben optimizar los tratamientos y comporta tiempo administrar respiraciones de res-
de acuerdo con la etiología, el tiempo, la duración, la cate, retrasando el reinicio de la circulación hacia los
intensidad y la «fase» de la reanimación, como se sugiere órganos vitales.
en la tabla 2-1. En pediatría, los resultados del PCEH son peores que
el paro cardíaco intrahospitalario pediátrico (PCIH).
Los lactantes tienen una tasa de incidencia y mortalidad
EPIDEMIOLOGÍA elevadas. El diagnóstico más habitual de PCEH en los
lactantes es el síndrome de muerte súbita del lactante
Paro cardíaco pediátrico intrahospitalario (SMSL). Los datos recientes sugieren que la supervivencia
hasta el alta después de un PCEH es del 3-10 %. La tasa
La supervivencia hasta el alta hospitalaria ocurre en el de supervivencia en los lactantes es de sólo el 3-5 %
25-60 % de los pacientes con reanimación cardiopul- y la mayoría de los supervivientes presentan lesión
monar (RCP) intrahospitalaria y atención posreanima- neurológica. La tasa de supervivencia posterior a un
ción agresiva (el 70-90 % de los supervivientes tienen ritmo desfibrilable (taquicardia ventricular o fibrilación
resultados neurológicos favorables). Cuando se inician ventricular) es de un 20 % y más de un 70 % tienen un
las compresiones torácicas casi la mitad de los niños resultado neurológico favorable.
tienen bradicardia grave y mala perfusión en vez de
un paro cardíaco sin pulso. Los que recibieron com-
presiones torácicas por bradicardia con pulso presente FIBRILACIÓN VENTRICULAR
tienen una tasa de supervivencia mucho más elevada al EN PEDIATRÍA
alta hospitalaria (41 %) que en aquellos en los que las
compresiones torácicas se iniciaron por un paro cardíaco La fibrilación ventricular (FV) es el ritmo inicial en
sin pulso no desfibrilable (25 %, p < 0,001). el 19-24 % de los casos de PCEH pediátrico. Los
trastornos que aumentan la probabilidad de FV en los
niños son la sobredosis de antidepresivos tricíclicos,
Paro cardíaco pediátrico la miocardiopatía, la insuficiencia renal con hiperca-
extrahospitalario lemia, posterior a la cirugía cardíaca y los síndromes
de QT prolongado. La FV de origen mecánico por una
La cadena de supervivencia de la American Heart conmoción cardíaca (un impacto de baja energía en
Association (AHA) destaca la prevención, la RCP tem- la pared torácica durante la repolarización, 10-30 ms
prana, la solicitud de ayuda, la aplicación rápida del antes del pico de la onda T) se observa en niños de 4 a
soporte de vida avanzado y la atención posreanimación 16 años. Los ritmos desfibrilables de FV y taquicardia
agresiva. La RCP practicada por un espectador es clave ventricular sin pulso (TV) se presentan en el 27 % de los
para aumentar la supervivencia en un paro cardíaco PCIH en algún punto durante el paro y la reanimación
extrahospitalario (PCEH), aunque sólo el 30-50 % de (los ritmos iniciales más habituales durante el PCIH
los niños reciben RCP por un espectador (parecido a los en niños y adultos son asistolia y actividad eléctrica
adultos). Para los niños con colapso súbito (con sospe- sin pulso [AESP]). Tradicionalmente, la FV y la TV se
cha de paro con etiología cardíaca), esta RCP manual han asociado con mejor pronóstico que la asistolia y
es tan efectiva como la compresión torácica más la res- la AESP. Sin embargo, aunque el resultado después de
piración de rescate porque la reserva de aire en los pul- una FV/TV inicial es bueno, el resultado tras una FV/
mones oxigena la sangre, irriga los pulmones durante TV posterior es peor, incluso cuando se compara con
el estado de bajo flujo de RCP durante 5-15 min; cierto la asistolia y la AESP.
intercambio de gases se produce cuando el paciente está
jadeando, y algo de gas entra a los pulmones durante
la fase de relajación de las compresiones por la presión Finalización de la FV: desfibrilación
negativa generada por el retroceso del tórax. La AHA
recomienda el abordaje C-A-B (compresiones-vía aé- La desfibrilación (definida como la finalización de la
rea-ventilación [breathing]) en lugar de A-B-C (vía aérea- FV) es necesaria para la reanimación exitosa de un paro
ventilación-compresiones) porque no existe flujo hasta cardíaco por FV. La desfibrilación puede causar asistolia,
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10 Sección I: Estabilización inicial
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TABLa 2-1
Fases del paro cardíaco y reanimación
■■Fase ■■intervenciones
Fase previa al paro Optimizar la educación de la comunidad respecto a la seguridad infantil
(proteger) Optimizar la monitorización del paciente y la respuesta rápida a la
emergencia
Reconocer y tratar la insuficiencia respiratoria y/o el shock para prevenir el
paro cardíaco
Fase de paro Minimizar el intervalo al SVB y SVA (respuesta organizada)
(ausencia de flujo)
(preservar) Minimizar el intervalo a la desfibrilación, si está indicada
Fase de flujo bajo (RCP) «Presione fuerte, presione rápido»
(reanimar)
Permitir el retroceso total del tórax
Minimizar las interrupciones en las compresiones
Evite la ventilación excesiva
Ajustar la RCP para mejorar el flujo sanguíneo miocárdico/perfusión
coronaria y el CO2 exhalado
Considerar otros métodos para mejorar la perfusión a los órganos vitales
durante la RCP
Considerar la ECMO si la RCP/SVA estándar no tiene éxito de inmediato
Fase posterior a la Optimizar el gasto cardíaco y la perfusión cerebral
reanimación: rehabilitación
a corto plazo Tratar las arritmias, si está indicado
Evitar la hiperglucemia, hipertermia e hiperventilación
Considerar la hipotermia sistémica leve posterior a la reanimación
Evaluar la actuación para mejorar las respuestas futuras a las emergencias
Fase posterior a la Intervención temprana con terapia ocupacional y física
reanimación: rehabilitación
a largo plazo (regenerar) Ingeniería biomédica e interfases tecnológicas
En un futuro, posible rol de trasplante de células madre
ECMO, oxigenación por membrana extracorpórea; RCP, reanimación cardiopulmonar; SVA, soporte vital avanzado;
SVB, soporte vital básico.
AESP o un ritmo de perfusión. Cuando se usa un desfi- al 90 % para la FV prolongada (en comparación con
brilador externo automático (DEA) los primeros 3 min ~60 % para el desfibrilador monofásico de 200 J). La dosis
de una FV presenciada por un adulto, la supervivencia pediátrica de 2 J/kg para la FV (monofásico o bifásico)
a largo plazo es > 70 %. La mortalidad aumenta del es segura, pero la información sobre su efectividad en
7-10 % por cada minuto de retraso en la desfibrilación. la FV prolongada es limitada. En el momento en que
La desfibrilación exitosa requiere un flujo de corriente se obtiene un desfibrilador, la FV habitualmente ya ha
adecuado para despolarizar una masa crítica de miocar- sido prolongada en niños con PCEH por FV. Se han
dio. El flujo de corriente (amperes) se determina por la desarrollado mecanismos para atenuar el DEA adulto
energía de choque (joules) y la impedancia transtorácica con el fin de administrar una dosis bifásica de 50-86 J
(ohms). Los factores que afectan a esta impedancia son en los niños. Sin embargo, es preferible administrar la
el tamaño de las paletas, el volumen de gas torácico, el dosis de desfibrilación de un adulto a no administrarla
contacto de los electrodos/paletas y la pasta conductora. si no se tiene un atenuador pediátrico.
Las palas de pequeño tamaño aumentan la resistencia,
que disminuye la corriente a través del miocardio. Las
palas/almohadillas más grandes que el corazón hacen
que el flujo de corriente pase por vías extramiocárdicas INTERVENCIONES DURANTE
y menos corriente atraviese el corazón. Las palas pediá- LA FASE PREVIA AL PARO
tricas («pequeñas») se usan sólo en lactantes (≤ 10 kg).
El contacto inadecuado de las palas y los volúmenes La Early Warning Score y los equipos de emergencia mé-
pulmonares grandes aumenta la impedancia, mientras dica (equipos de respuesta rápida) se han implementado
que la pasta conductora y el aumento de la presión del para reconocer e intervenir cuando el paro cardíaco sea
contacto pala-piel la disminuyen. inminente. Su aplicación ha disminuido la incidencia de
La desfibrilación con desfibriladores bifásicos o con RCP en las salas de hospitalización y está asociada con
el DEA bifásico de 150 J o 200 J tiene un éxito cercano una mejoría en la tasa de supervivencia.
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Capítulo 2: Reanimación cardiopulmonar 11
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venoso y el gasto cardíaco. La ventilación excesiva puede
INTERVENCIONES DURANTE deberse a respiraciones frecuentes (hiperventilación),
LA FASE DE PARO CARDÍACO que puede interferir con la generación de una presión
(SIN FLUJO) Y LA FASE intratorácica negativa durante la fase de relajación de las
compresiones torácicas o puede deberse a respiraciones
CARDIOPULMONAR (bajo flujo) prolongadas (sobredistensión) que puede aumentar en
exceso la presión intratorácica, la resistencia vascular
C-A-B en lugar de A-B-C. El personal sanitario que acude
primero solicita ayuda y se inician inmediatamente las pulmonar e inhibir el retorno venoso. Una preocupación
compresiones torácicas, mientras que el segundo y los adicional en pacientes no intubados es que retrasar las
siguientes miembros de este personal se hacen cargo compresiones para administrar ventilaciones aumenta
de la vía aérea/ventilación y del ritmo cardíaco. En el el número de pausas en la compresión torácica y puede
caso de ritmos desfibrilables (FV/TV), las compresiones contribuir a resultados adversos en la supervivencia. La
torácicas y la desfibrilación son las pautas principa- preocupación final es que la ventilación excesiva persis-
les del tratamiento. En el caso de causas no cardíacas tente durante los cuidados posteriores a la reanimación
(las más habituales, asfixia o hipotensión), las com- puede causar alcalosis, vasoconstricción cerebral y limitar
presiones torácicas son inadecuadas y es necesaria la el flujo sanguíneo cerebral.
respiración de rescate. En el paro cardíaco súbito por FV, Acceso vascular intraóseo. El acceso intraóseo (IO)
una Pao2 y Paco2 aceptables persisten 4-8 min durante proporciona el acceso al plexo venoso medular no
las compresiones torácicas sin respiración de rescate. colapsable, que sirve como una vía rápida, segura y fia-
En contraste, la asfixia causa hipoxemia arterial sig- ble para administrar fármacos, cristaloides, coloides y
nificativa y acidemia antes de la reanimación. En esta sangre. El acceso vascular intraóseo puede conseguirse en
circunstancia, la respiración de rescate puede salvar la vida.
30-60 s. El inicio de acción y los niveles farmacológicos
El objetivo inmediato de las compresiones torácicas. que se alcanzan con la infusión IO durante la RCP son
La RCP hace que la reanimación sea exitosa sólo si similares a los que se logran con la administración por
mantiene una presión de perfusión coronaria adecuada, una vía central. Se han informado de complicaciones en
que es el determinante principal del flujo sanguíneo < 1% de los pacientes después de la infusión IO (fractura
miocárdico. Una presión de perfusión coronaria > 20 de tibia, síndrome compartimental de la extremidad
mm Hg o una presión de «relajación diastólica» inferior, extravasación grave de fármacos y osteomielitis).
> 30 mm Hg se asocia con una reanimación exitosa.
Administración endotraqueal de fármacos. Los fárma-
A menudo es factible regular los esfuerzos en la RCP
cos que se pueden administrar por vía endotraqueal
para lograr presiones diastólicas/de relajación adecuadas,
pues muchos paros ocurren en la unidad de cuidados son la epinefrina, atropina, naloxona y lidocaína. La
intensivos (UCI) en pacientes que tienen un catéter absorción hacia la circulación después de la adminis-
arterial. El CO2 espiratorio final (ETCO2) representa tración endotraqueal depende de la dispersión sobre la
la perfusión pulmonar y depende del flujo sanguíneo mucosa respiratoria, el flujo sanguíneo pulmonar y de
producido por la RCP. Un ETCO2 > 15 mm Hg se asocia la adaptación de la ventilación (dispersión del fármaco)
con supervivencia y es el parámetro recomendado para con la perfusión.
la monitorización durante la RCP pediátrica.
Compresiones torácicas circunferenciales frente a focales.
La compresión torácica circunferencial proporciona
Fármacos usados durante
mejores parámetros hemodinámicos de RCP que las el paro cardíaco
compresiones focales. Esta técnica está recomendada
para niños más pequeños en quienes a menudo es Vasopresores. Durante la RCP, el efecto α-adrenérgico
posible rodear el tórax con ambas manos y presionar sobre el tono vascular aumenta la resistencia vascular
el esternón con los pulgares mientras se comprime la sistémica, la presión sanguínea diastólica, la presión de
circunferencia del tórax. perfusión coronaria y el flujo sanguíneo, además de la
probabilidad del retorno de la circulación espontánea.
Compresiones con tórax abierto. Las compresiones con La epinefrina aumenta el vigor y la intensidad de la FV,
el tórax abierto generalmente son más efectivas que las incrementando la probabilidad de desfibrilación exitosa,
compresiones con el tórax cerrado durante la RCP para presuntamente aumentando la circulación coronaria.
generar flujo sanguíneo miocárdico y cerebral. Deben También incrementa el flujo sanguíneo cerebral durante
considerarse en niños cuyo tórax está abierto (cirugía la RCP porque la vasoconstricción periférica dirige
cardíaca reciente) o requiere ser abierto (herida torácica el flujo hacia la circulación cerebral. Sin embargo, el
penetrante). efecto β-adrenérgico de la epinefrina puede aumentar
Vía aérea y ventilación. Los episodios desencadenantes el consumo miocárdico de oxígeno y empeorar la de-
más habituales del paro cardíaco pediátrico se relacio- manda de oxígeno durante la RCP. La administración de
nan con la insuficiencia respiratoria. Durante la RCP, epinefrina durante la RCP también empeora la función
el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo pulmonar son miocárdica posterior a la reanimación y disminuye el
≈10-25% de lo normal. En consecuencia, se requiere menos flujo microcirculatorio en los órganos mediante su efecto
ventilación para un intercambio adecuado de gases en vasoconstrictor α-adrenérgico. El uso de epinefrina a
la circulación pulmonar durante la RCP. La ventilación dosis elevadas no mejora la supervivencia, puede asociarse
excesiva durante la RCP es una preocupación importante, con resultados neurológicos adversos y no se recomienda
pues es muy habitual y puede comprometer el retorno como la dosis inicial o tratamiento de rescate.
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12 Sección I: Estabilización inicial
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La vasopresina es una hormona endógena de acción inflamatorios y la producción de óxido nítrico). Una
prolongada que regula la vasoconstricción sistémica proporción importante de niños tienen episodios de hipo-
(receptor V1) y la reabsorción de agua en el túbulo renal tensión después del retorno de la circulación espontánea
(receptor V2). Aumenta el flujo sanguíneo al corazón y requieren medicamentos vasoactivos.
y al cerebro durante la RCP. Puede disminuir el flujo
Control de la glucosa. La hiperglucemia después del
sanguíneo esplácnico durante y después de la RCP.
El aumento de la poscarga con este agente de acción paro cardíaco en los adultos se asocia con un resultado
prolongada puede exacerbar la disfunción miocárdica neurológico adverso tras controlar la duración del paro
posterior a la reanimación. La vasopresina tiene una y la presencia de shock cardiógeno. La hiperglucemia
eficacia comparable, pero no ha mejorado los resultados posterior a la reanimación suele ser transitoria y los
en comparación con la epinefrina. niños pueden tener mayor riesgo de hipoglucemia des-
pués del tratamiento. Se debe tener cuidado al tratar la
Calcio. La administración de calcio sólo se recomienda hiperglucemia y se sugiere la monitorización frecuente.
durante el paro cardíaco por hipocalcemia, hipercalemia,
hipermagnesemia y sobredosis de bloqueantes de los Convulsiones posteriores al paro cardíaco. Estas
canales de calcio. Su administración no ha mejorado el convulsiones son habituales. Los patrones continuo y
resultado en el paro cardíaco y puede empeorar la lesión reactivo en el electroencefalograma (EEG) se asocian
de reperfusión. Puede ser útil para el PCIH pediátrico con buenos resultados, mientras que los patrones de
tras la cirugía cardíaca. brote-supresión y discontinuo se asocian con resultados
adversos. La monitorización con EEG continuo puede
Soluciones amortiguadoras. El paro cardíaco causa proporcionar información útil para ayudar a minimizar
acidosis láctica por el flujo sanguíneo y el suministro la lesión cerebral y mejorar el pronóstico.
de oxígeno insuficientes hacia los órganos. La acidosis
deprime la función del miocardio, reduce la resistencia Hiperoxia posterior a la reanimación. La administración
vascular sistémica e inhibe la desfibrilación. El bicarbo- de oxígeno al 100 % después del retorno de la circula-
nato de sodio está indicado en el paro por hipercalemia, ción espontánea se asocia con resultados neurológicos
sobredosis de antidepresivos tricíclicos o intoxicación adversos en modelos animales (se cree que se debe
por bloqueantes de los canales de sodio. Al igual que a la lesión por radicales libres y al estrés oxidativo).
el calcio, la administración de bicarbonato durante el Es prudente retirar a los niños del oxígeno al 100 %
PCIH pediátrico puede estar asociada con resultados tras el retorno de la circulación espontánea mientras
adversos. Los efectos adversos son hipernatremia, se mantengan saturaciones de oxígeno adecuadas en
hiperosmolaridad, alcalosis metabólica e hipercapnia. los órganos vitales.
La solución THAM (tris-hidroximetil aminometano) es Oxigenación con membrana extracorpórea-reanima-
un amortiguador que no genera dióxido de carbono y ción cardiopulmonar. La oxigenación con membrana
puede ser utilizado durante el paro cardíaco. extracorpórea es una tecnología que se puede utilizar
Fármacos antiarrítmicos. En niños y adultos, tras un para controlar la temperatura y los parámetros hemo-
intento fallido de desfibrilación, se administra epinefrina dinámicos después de la reanimación. También se usa
(con o sin vasopresina) antes de un intento subsecuente como un tratamiento de rescate para el paro cardíaco
de desfibrilación. Si esto falla, se deben considerar los pediátrico (RCP-E).
antiarrítmicos amiodarona y lidocaína. La amiodarona
mejora la supervivencia a la admisión hospitalaria en el
contexto de una FV resistente al tratamiento eléctrico. EVALUACIÓN DE LA MUERTE
SÚBITA POSTERIOR AL PARO
CARDÍACO
INTERVENCIONES POSTERIORES
A LA REANIMACIÓN La autopsia y las pruebas genéticas son importantes
en la evaluación de la muerte súbita inesperada. Los
Tratamiento de control de la temperatura. Los adultos resultados pueden afectar a otros miembros (o futuros
comatosos, después de la reanimación de un PCEH miembros) de la familia de la víctima.
presenciado por FV tienen mejores resultados con
Canalopatías. Las mutaciones genéticas que causan ca-
hipotermia inducida (32-34 °C). El control de la tem-
nalopatías son habituales en lactantes y niños con PCEH
peratura, con especial atención al soporte posterior a
(25-35 % de los familiares de primer y segundo grado
la reanimación, puede ser igualmente eficaz a 32 °C
tienen estas enfermedades arritmogénicas hereditarias).
que a 36,5 °C. La fiebre después del paro cardíaco, el
traumatismo cerebral, el accidente cerebrovascular y la Miocardiopatía hipertrófica. Se presenta en 1 de cada 500
isquemia se asocia con un resultado neurológico adverso. individuos en la población general con un riesgo anual
La hipertermia posterior al paro cardíaco es habitual de muerte del 1 %, y suele estar producida a menudo
en los niños. Hasta que se determine el beneficio de por arritmias ventriculares. Es la causa más habitual
la hipotermia posterior a la reanimación en los niños, de muerte súbita de origen cardíaco entre los atletas
se recomienda al menos evitar o tratar activamente la jóvenes y con frecuencia no tiene síntomas precedentes.
hipertermia después de la RCP. Anomalías de las arterias coronarias. Las anomalías de
Soporte miocárdico y tratamiento de la presión sanguí- las arterias coronarias (generalmente arterias coronarias
nea. Después del paro suele presentarse aturdimiento aberrantes con obstrucción extrínseca) son la segunda
miocárdico, que es fisiopatológicamente similar al que causa principal de muerte súbita en atletas. Hasta el 17 %
ocurre en la sepsis o la disfunción miocárdica posterior a de las muertes entre atletas jóvenes han sido atribuidas
la derivación cardiopulmonar (aumento en los mediadores a arterias coronarias aberrantes.
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