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Traumatismo Craneal: Epidemiología y Tratamiento

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una condición grave que afecta el encéfalo y la médula espinal, siendo una de las principales causas de muerte en México, especialmente en hombres jóvenes. Se clasifica en lesiones abiertas y cerradas, y su diagnóstico se realiza mediante anamnesis y pruebas de imagen, con tratamientos que pueden incluir cirugía y rehabilitación. La fisiopatología del TCE involucra la isquemia cerebral y la presión intracraneana, siendo crucial el manejo adecuado del flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación.

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Traumatismo Craneal: Epidemiología y Tratamiento

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una condición grave que afecta el encéfalo y la médula espinal, siendo una de las principales causas de muerte en México, especialmente en hombres jóvenes. Se clasifica en lesiones abiertas y cerradas, y su diagnóstico se realiza mediante anamnesis y pruebas de imagen, con tratamientos que pueden incluir cirugía y rehabilitación. La fisiopatología del TCE involucra la isquemia cerebral y la presión intracraneana, siendo crucial el manejo adecuado del flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación.

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Índice

1.​Introducción
2.​Epidemiología
3.​Definición
4.​Fisiopatología
5.​Etiología
6.​Factores de riesgo
7.​Cuadro Clínico
8.​Diagnóstico
9.​Pronóstico
10.​ Tratamiento
11.​ Complicaciones
12.​ Conclusiones
13.​ Bibliografía
14.​ Valoracion Cefalocaudal
15.​ Intervenciones de Enfermería
Introducción

El traumatismo craneoencefálico (TCE), es una de las condiciones de


traumatismo más frecuentes y delicadas en lo que se refiere a la
atención prehospitalaria y hospitalaria, por su gravedad que pudiera
llegar a tener ya que se ve afectado el encéfalo y/o la médula espinal.
Se considera TCE cuando hay una lesión física o deterioro en el
contenido cefálico debido a un cambio de energía externa; ya sea por
un golpe, una caída, un accidente automovilístico, que generalmente
son las principales causas de esta condición. El trauma de cráneo
también puede clasificarse por niveles dependiendo de la gravedad de
la lesión y el daño provocado, los cuales se explicaran a detalle
posteriormente, así como algunos datos epidemiológicos, diagnóstico,
aspectos clínicos y tratamientos para cada uno de ellos.
Epidemiología

En México, el TCE es la tercera causa de muerte, (antes por los


problemas cardiovasculares y el cáncer) que corresponde a muertes
violentas y accidentes, con 35 567 defunciones, con mortalidad de 38.8
por 100 mil habitantes. En relación con hombres y mujeres, es mayor el
del varón en 3:1, afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.
En las causas más comunes que se ve este problema es en accidentes
de tráfico con un 75% aproximadamente afectando más a los jóvenes
menores de 25 años, motociclistas y personas que manejan en estado
de ebriedad. Podemos destacar que en el 2005 con un aproximado de 1
940 personas que ingresaron al Hospital Universitario de Puebla, 272
casos presentaron trauma de cráneo relacionado con el abuso del
alcohol, el 93 % fueron hombres y 7% mujeres; caídas alrededor del
20% con mayor incidencia en niños, (por la falta de prevención y
descuido de los padres) y en adultos mayores a los 65 años; lesiones
deportivas y en agresiones 5%.
Definición
Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones
físicas producidas sobre el tejido cerebral que altera de forma temporal
o permanente la función cerebral. El diagnóstico se sospecha en función
de la anamnesis y la exploración física y se confirma mediante pruebas
de imagen (principalmente TC). El tratamiento inicial consiste en el
apoyo respiratorio, la oxigenación y el control de la presión arterial. A
veces, suele ser necesaria la cirugía en pacientes con lesiones más
graves para colocar monitores de seguimiento y tratar la elevación de la
presión intracraneana, descomprimir el cerebro si la presión intracraneal
aumenta o eliminar hematomas intracraneanos. En los primeros días
después de la lesión, el mantenimiento de la perfusión cerebral y la
oxigenación adecuada y la prevención de las complicaciones del
sensorio son importantes. Luego, muchos pacientes requieren
rehabilitación.

Las lesiones por traumatismo craneoencefálico pueden ser


macroscópicas o microscópicas, según el mecanismo y las fuerzas
implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener
alteraciones estructurales macroscópicas. Las secuelas clínicas varían
notablemente en gravedad y consecuencias.
Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas.

Las lesiones craneales abiertas implican penetración del cuero


cabelludo y el cráneo (y, en general, de las meninges y el tejido cerebral
subyacente). En ellas están implicados típicamente proyectiles u objetos
afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente
por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.

En general, los traumatismos craneales cerrados se producen cuando


se golpea la cabeza, esta impacta contra un objeto o es agitada de
forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida
del cerebro.
La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido
en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o
producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una
vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos
sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión
axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen
contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y
hematomas epidurales o subdurales (véase tabla Tipos comunes de
traumatismos craneales).
Fisiopatología

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El


cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo
de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar
ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml,
O2/100 g tejido/minuto (± 50 ml/min en adultos de consumo de O2). Una
oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30
mmHg llevando el paciente a conciencia, y a los 15 seg tiene
alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos
se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible
entre los 10 y 30 min siguientes . El consumo de glucosa es de 5
mg/100 g/min, con 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de
trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel
estará con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar
soluciones dextrosadas. Algunos estudios han demostrado que estas
soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración en la
regulación osmótica, aumentando el área de isquemia y la
morbimortalidad del paciente. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal
es de 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min), demorando en promedio una
partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna .
Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la
conciencia y menores de 10 ml/100 g/min habrá muerte celular. Parte de
este flujo sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión
cerebral (PPC), la cual es la diferencia entre la presión arterial media y
la presión intracraneana. La presión de perfusión cerebral normal está
entre 60-70 mmHg.

FSC = PPC/RVC

RVC: resistencia vascular cerebral


La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15 mmHg (50-180
mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg; puede ser obtenida
mediante cirugía al introducir un catéter dentro del ventrículo cerebral
(ventriculostomía) o dentro del parénquima cerebral o con sensores
colocados en el espacio subaracnoideo, siendo la primera la más
utilizada y además sirve de tratamiento al poderse drenar LCR7 . La
presión arterial media (PAM), es un reflejo de la presión media del lecho
vascular en el sistema y corresponde con una aproximación matemática
a la presión arterial sistólica (PAS) - presión arterial diastólica (PAD)/
3+PAD. PPC = PAM – PIC EL LCR es producido por los plexos
coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario.
La producción de LCR es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que
el LCR se recambia hipotéticamente tres veces al día.

La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto


por tres contenidos principales:

· Parénquima intracraneano 80-85% del total del continente


· Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
·Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial y 0%
extravascular)
Etiología
Los TCE generalmente son causados por un golpe, una sacudida o un
impacto explosivo a la cabeza, o una lesión penetrante de la cabeza que
interrumpe el funcionamiento normal del cerebro. No todos los golpes de
la cabeza causan un TCE. Pero cuando ocurre, el traumatismo
craneoencefálico puede ser desde leve (como un breve cambio en el
estado mental o la conciencia) hasta grave (como un período más largo
de inconsciencia o problemas serios con el pensamiento y el
comportamiento después de la lesión).

Alrededor del 75% de los TCEs (3 de cada 4) que ocurren cada año son
leves. Si una persona presenta los síntomas de un TCE después de un
golpe de la cabeza, es porque el cerebro se ha lesionado. Los TCE
leves siempre implican algún grado de lesión cerebral.

Los síntomas de un TCE leve incluyen:

●​ Dolor de Cabeza
●​ Confusión
●​ Mareos
●​ Zumbido en los oídos
●​ Deterioro de la memoria
●​ Visión borrosa
●​ Cambios en el comportamiento

Los TCE moderadas y graves pueden producir más síntomas, entre


ellos:

●​ Vómitos o náuseas repetidas


●​ Dificultad para hablar
●​ Debilidad en los brazos o las piernas
●​ Problemas con el pensamiento y el aprendizaje
●​ Muerte

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