OTORRINOLARINGOLOGÍA

Laringología. Patología laríngea benigna

Dr Plaza
Tema 3. Laringología. Patología laríngea benigna

ÍNDICE

1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA LARINGE ....................................................................3

2 PATOLOGÍA LARÍNGEA BENIGNA ...................................................................................5

2.1 Semiología laríngea.....................................................................................................5
2.2 Exploración laríngea ....................................................................................................6
2.3 Alteraciones de la voz..................................................................................................6
2.4 Laringitis ......................................................................................................................6
3 RESUMEN ...........................................................................................................................7

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Tema 3. Laringología. Patología laríngea benigna

PUNTOS CLAVES
● El conocimiento de la anatomía de los cartílagos y músculos laríngeos es esencial para poder comprender
su funcionamiento y sus alteraciones clínicas.
● Una vez analizados los síntomas, disfonía y disnea, la exploración de la voz se basa en la estroboscopia y el
análisis acústico vocal.
● Las alteraciones de la voz pueden ser adquiridas, como los pólipos, los nódulos y los quistes, o congénitas,
como los sulcus vocalis.

1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA
LARINGE
La laringe se encuentra situada en la región media del cuello, comunicada por encima y por detrás con la hipofaringe
y continuando hasta la tráquea. Está formada por un esqueleto de cartílagos y los músculos y los tejidos blandos que
los cubren. La prominencia laríngea del cartílago tiroides constituye la nuez de Adán, y por debajo generalmente puede
palparse con facilidad el relieve del cartílago cricoides.
¬ Límites:
● Cranealmente, el aditus de la laringe (borde libre de la epiglotis, repliegues aritenoepiglóticos y mucosa que
cubre los aritenoides y el cricoides en su vertiente superior).
● Caudalmente, un plano horizontal por el borde inferior del cartílago cricoides.
¬ Altura de la laringe: la laringe en el adulto se encuentra a la altura de la C3-C6. En el lactante se encuentra a un nivel
superior (C2-C3), descendiendo progresivamente en los dos primeros años de vida. Esto permite al lactante respirar
por la nariz mientras deglute. Después, el tracto vocal se amplía, pero a expensas de cruzar en la hipofaringe la vía
digestiva y la respiratoria, con el peligro de atragantamiento asociado.
¬ Esqueleto laríngeo: cartílagos y elementos principales de cada uno:
● Cartílago tiroides: láminas con la línea oblicua (inserción de la musculatura extrínseca), prominencia laríngea (en
superficie forma la nuez), cuernos o astas superiores e inferiores. Se articula con el cricoides.
● Cartílago cricoides: lámina (posterior) y arco. Se articula con el tiroides y con los dos aritenoides.
● Cartílagos aritenoides: apófisis vocal (inserción de las cuerdas vocales) y apófisis muscular (inserción de
músculos intrínsecos). Se articula con el cricoides.
● Cartílago epiglótico (epiglotis): peciolo (contacta en extremo inferior con el cartílago tiroides) y borde libre. Tiene
orificios que facilitan la extensión del cáncer desde la mucosa al espacio preepiglótico.
El hueso hioides (no cartílago) suele incluirse en las piezas de laringuectomía, aunque no forma parte propiamente de
la laringe. Está formado por el cuerpo y las astas mayores y menores. En él se insertan importantes músculos del suelo
de la boca y el cuello.
¬ Estructuras del interior de la laringe: en una visión endoscópica o en un corte de la laringe se puede encontrar (de
arriba abajo):
● Borde libre de la epiglotis y repliegues ariteno-epiglóticos.
● Bandas ventriculares (cuerdas vocales falsas).
● Ventrículos laríngeos.
● Cuerdas vocales: comisura anterior (unión anterior de las cuerdas) y posterior (región posterior de las cuerdas:
aritenoides y mucosa interaritenoidea).
● Mucosa de la subglotis.
¬ Capas de la cuerda vocal: de superficial a profundo:
● Epitelio plano escamoso no queratinizado.
● Lámina propia, con tres capas:
○ Superficial: es el espacio de Reinke.
○ Intermedia y profunda: constituyen el ligamento vocal.
● Músculo vocal (= músculo tiroaritenoideo, pars medialis).
¬ Niveles de la laringe: supraglotis, glotis y subglotis.
● Límites: aditus de la laringe - plano horizontal por borde inferior de bandas ventriculares - plano horizontal a 1 cm
por debajo del borde libre de las cuerdas vocales - plano horizontal por borde inferior de cricoides.

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● Estructuras: supraglotis: epiglotis (cara laríngea y cara lingual), repliegues ariteno-epiglóticos, bandas
ventriculares, ventrículos laríngeos:
○ Glotis: cuerdas vocales.
○ Subglotis: mucosa subglótica.
¬ Musculatura de la laringe:
● Extrínseca: músculos esternotiroideo, tirohioideo, esternohioideo y omohioideo.
● Intrínseca:
○ Por fuera del cartílago tiroides (el único con inervación por laríngeo superior): cricotiroideo (porción recta y
oblicua).
○ Por dentro del cartílago tiroides (el resto, inervación por nervio laríngeo inferior o recurrente):
– Cricoaritenoideo (se ve desde detrás): cricoaritenoideo posterior (posticus), el único dilatador de la glotis
y cricoaritenoideo lateral.

– Interaritenoideo (se ve desde detrás): tiroaritenoideo (en el espesor de la cuerda vocal): pars medialis
(músculo vocal) y pars lateralis.

¬ Vascularización de la laringe:
● Supraglotis: arteria carótida externa - arteria tiroidea superior - arteria laríngea superior.
● Subglotis: arteria subclavia - tronco tirocervical - arteria laríngea inferior.
¬ Inervación de la laringe: por ramas del nervio vago (X par):
● Nervio laríngeo superior:
○ Ramo interno: sensibilidad de supraglotis.
○ Ramo externo: músculo cricotiroideo (lesión: dificultad para alcanzar tonos agudos).
● Nervio laríngeo inferior o recurrente: sensibilidad de subglotis y resto de músculos intrínsecos. En el lado derecho
rodea la arteria subclavia, en el izquierdo desciende más y rodea el cayado aórtico (por eso en las parálisis de
cuerda vocal sin causa aparente se debe hacer una prueba de imagen de cuello si es derecha y de cuello y tórax
superior si es izquierda).
¬ Espacios de la laringe más destacados:
● Espacio preepiglótico: por delante de la epiglotis, contiene grasa, vía de extensión de los cánceres supraglóticos.
● Espacio paraglótico: lateral a las cuerdas vocales y a las bandas ventriculares, su límite posterior es el límite
anterior del seno piriforme.
Fisiología de la laringe
En la producción de la voz participan tres elementos:
¬ Los pulmones, que producen una corriente de aire.
¬ La laringe: en las cuerdas vocales se producen dos tipos de movimientos: cierre glótico (aproximación de aritenoides)
y vibración de la mucosa sobre el ligamento vocal (onda mucosa). El sonido producido a este nivel es muy elemental,
y se ve modificado de forma sustancial por todas las estructuras por encima de las cuerdas vocales.
¬ Elementos resonadores y articuladores sobre las cuerdas vocales. Supraglotis, faringe, cavidad oral, nariz (en los
sonidos nasales).
Movimientos de las cuerdas vocales
¬ Músculo posticus: el único que separa las cuerdas vocales.
¬ Músculos que cierran la glotis: interaritenoideos, cricoaritenoideos.
¬ Músculos que aumentan la tensión de las cuerdas vocales: cricotiroideos y tiroaritenoideos.

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2 PATOLOGÍA LARÍNGEA BENIGNA

2.1 Semiología laríngea

2.2.1 Disnea laríngea

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire que se traduce objetivamente en la realización de un mayor
esfuerzo respiratorio.
Cuando es de origen laríngeo, supone una amenaza para la vida, y la actuación del ORL, según el grado de la misma,
debe ser rápida.
¬ Presentación aguda:
● Edema laríngeo infeccioso, inflamatorio, alérgico, angioedematoso. Son las más frecuentes.
● Parálisis de abductores laríngeos periférica o central.
● Cuerpos extraños laríngeos.
● Traumatismos cérvico-faciales.
¬ Presentación progresiva:
● Neoplasias laríngeas propias o de vecindad. Son más frecuentes.
● Estenosis cicatriciales: traumatismos externos, tuberculosis, sífilis, intubaciones prolongadas.
● Amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis.
● Infecciones (laringitis catarrales).
La disnea laríngea se caracteriza por: sensación subjetiva de falta de aire, estridor y tiraje. Exige un diagnóstico y una
actuación terapéutica diligentes, para rápidamente valorar si el paciente presenta un compromiso vital que requiera
intubación o traqueotomía de forma inmediata.
La etiología más frecuente es la tumoral, por lo general maligna, que asiente en laringe, faringe, tiroides, tráquea y
mediastino. Otras causas son las infecciosas (epiglotitis), traumáticas (accidentes de circulación) e impactación de
cuerpos extraños en la vía aérea.
En los niños es más grave y el tratamiento ha de ser más rápido y enérgico. La laringe infantil es más estrecha y las
cuerdas vocales más cortas. La glotis es más pequeña que la del adulto y no tolera disminuciones de calibre. Además,
presenta mayor tendencia al espasmo.
La actuación inicial es:
¬ Laringofibroscopia (si es posible).
¬ Administración de corticoides y O2 al 100%.
¬ Intubación si fuese posible.
¬ Apertura de la vía respiratoria: cricotirotomía o, a ser posible, traqueotomía en el segundo anillo traqueal. Lo ideal es
hacer la traqueotomía en quirófano, por personal entrenado.

2.2.2 Disfonía
Se puede definir como la alteración de una o más de las características acústicas de la voz, de forma que se pierde el
timbre normal de la misma.
Disfonía no es sinónimo de patología, sino simplemente una alteración acústica, ya que puede haber voces alteradas
no patológicas y, por otra parte, dificultades vocales que carecen de traducción acústica.
En general, implica una alteración de la vibración de las estructuras laríngeas estando alterado no sólo el timbre, sino
también otros parámetros de la voz como la frecuencia, la intensidad y la altura tonal.
Puede ser transitoria o permanente.
Su alteración máxima se denomina afonía.
Las disfonías se pueden clasificar de la siguiente forma:
¬ Disfonías de causa orgánica: éstas pueden ser congénitas o adquiridas. Las causas que pueden producir una
disfonía adquirida son múltiples: traumáticas, inflamatorias, neoplasias benignas y malignas, endocrinológicas,
neurológicas y posquirúrgicas.
¬ Disfonías de causa funcional: son las que presentan ausencia de lesiones orgánicas, siendo la desviación del patrón
normal de funcionamiento vocal el mayor factor causal, es decir, es un trastorno del acto vocal.

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2.2 Exploración laríngea

¬ Métodos de exploración endoscópica:
● Laringoscopia indirecta.
● Naso-faringo-laringofribroscopia (fibra flexible).
● Telelaringoscopia rígida.
● Laringoscopia directa.
¬ Métodos de exploración funcional:
● Estroboscopia. La base de una buena voz es la correcta vibración de las cuerdas vocales. La estroboscopia
muestra una ilusión óptica por la que se reconstruye un ciclo vibratorio, que permite evaluar la vibración
de la mucosa y la grabada para su revisión repetida. Se utiliza principalmente en lesiones con potencial de
malignización y en lesiones benignas de difícil diagnostico con luz continua.
● Análisis acústico de la voz o laboratorio de la voz.

2.3 Alteraciones de la voz

¬ Lesiones adquiridas:
● Pólipo de cuerda vocal. Es la lesión benigna más común tratada quirúrgicamente. Afecta principalmente a
varones, con una edad promedio de 40 años. El 85% de los casos unilaterales, mientras que el 15% se asocian
a otras lesiones benignas. La gran mayoría aparecen en el borde libre de la unión entre el tercio medio y anterior.
El tratamiento consiste en la fonocirugía.
● Nódulos vocales. Es la lesión benigna más frecuentemente diagnosticada en niños y adultos. La mayoría se
encuentra en niños y mujeres entre los 20 y los 40 años, por lo general, maestras, madres y cantantes. Son
producidos por abuso vocal en niños y mal uso vocal en adultos. Ocurren alrededor del borde libre de la unión
entre el tercio medio y anterior. Son lesiones blanquecinas, pequeñas, simétricas y bilaterales. Inicialmente
comienzan con edema y vasodilatación, pero, a medida que el proceso se vuelve crónico, aparecen depósitos
de fibrina que le dan una consistencia más firme y dura.
El tratamiento inicial es con terapia vocal. Aproximadamente un 90% de los nódulos desaparecen con este
tratamiento. El tratamiento quirúrgico se reserva para casos de lesiones crónicas que no involucionaron con la
terapia vocal.
● Edema de Reinke. Es un proceso inflamatorio producto de una irritación crónica por abuso vocal usualmente en
pacientes fumadores y con reflujo faringo-laríngeo. Un incremento anormal en la presión subglótica asociado
a los irritantes mencionados llevan a la distensión por acumulación de líquido de toda la capa superficial de
la lámina propia de los pliegues vocales y al aumento de la permeabilidad vascular. Es bilateral, pero puede
ser unilateral y asimétrico, y se limita únicamente a las cuerdas vocales debido a los densos tejidos fibrosos
anteriores y posteriores y a la pobre irrigación linfática de la zona.
Hay cuerdas vocales irregulares con una apariencia inflada y llenas de líquido. La voz es ronca y tiene un tono
grave. Frecuentemente aparece en mujeres fumadoras de aproximadamente 40 años. El tratamiento inicial debe
ser el control de los irritantes, principalmente dejar completa e indefinidamente de fumar, y la terapia vocal. En
algunos casos puede ser suficiente, pero en otros se debe hacer fonocirugía para retirar el material y los tejidos
sobrantes.
¬ Lesiones congénitas:
● Sulcus vocalis. Su origen se debe a la apertura hacia afuera de un quiste epidermoide intracordal que se presenta
en los primeros meses o primeros años de vida; con el crecimiento del pliegue vocal la apertura del quiste se
prolonga hasta crear un sulcus.
Constituye uno de los defectos morfológicos más frecuentemente encontrados en la laringe, y sus características
individuales determinan grados variables de disfonía.
Sus características principales son: cuerdas vocales arqueadas, mayor rigidez, incompetencia glótica, fuga de
aire a través de los dos tercios anteriores, hipertonía de los pliegues ventricular en algunos casos, voz tensa con
fatiga vocal y disestesias laríngeas.

2.4 Laringitis
Es la inflamación de la laringe, y en la exploración se hallan signos de tumor, rubor, dolor y calor. Es más frecuente en
el adulto que en el niño, pero en el niño reviste mayor gravedad.
Puede deberse a agentes biológicos (infecciosa): virus, bacterias, hongos, etcétera, alérgenos ambientales (alérgica),
agentes físicos como traumatismos o radioterapia, o agentes químicos (intoxicaciones por gases o líquidos).
Cursa con disfonía (en adultos), tos y disnea (en niños), y se asocia a taquicardia, fiebre, agitación, etcétera, que
desemboca en somnolencia si la disnea progresa.

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Hay diferentes tipos:

¬ Laringitis agudas pediátricas:
● Difusas (afectan a toda la laringe):
○ Inespecíficas (laringitis aguda catarral o viral).
○ Específicas: difteria (crup verdadero).
¬ Circunscritas o focalizadas (a una zona) (tabla 1):
● Estridulosa o falso / pseudocrup.
● Laringitis subglótica o crup viral.
● Epiglotitis (supraglotitis) o crup bacteriano.
¬ Laringitis agudas del adulto:
● Difusas:
○ Inespecíficas (laringitis aguda catarral o viral).
● Circunscritas:
○ Epiglotitis (supraglotitis) del adulto: cursa con disfagia y disnea.
Las peculiaridades de la laringe en el niño condicionan una clínica diferente:
¬ Cartílagos más blandos.
¬ La subglotis, formada por el cricoides (anillo rígido no extensible), es la zona menos dilatable de toda su laringe.
¬ La submucosa subglótica es muy laxa y se edematiza fácilmente.
¬ Está más alta.
¬ El ángulo laringotraqueal es más agudo.
¬ Epiglotis tubular.
¬ En el niño predomina la disnea y en el adulto la disfonía.

2.4.1. Laringitis pediátricas

! En el niño predomina la disnea y en el adulto la disfonía.
! Disfonía (adulto) + Tos + Disnea (niño)
! Taquicardia
! Hipertensión y después hipotensión
! Fiebre
! Agitación y posterior somnolencia

Exploración clínica
! Evitar gestos que puedan desencadenar un espasmo
! Fibrolaringoscopia
! Radiografía simple lateral y AP
! O2; Pulsioximetría (NO GASOMETRÍA)
! Estudio broncopulmonar

[Link]. LARINGITIS ESTRIDULOSA ESPASMÓDICA o FALSO CRUP

! Niño acatarrado y tosedor que duerme tranquilo y se despierta a media noche bruscamente con:
! Tos ronca de tipo perruno y seca
! Disnea laríngea y estridor inspiratorio
! Rostro congestionado
! Termina espontáneamente de forma brusca tras vómito de moco (fin del episodio)
! No presenta fiebre y la mañana siguiente no hay clínica (en caso contrario, pensar en laringotraqueitis que
precise corticoides y ATB)
! Repite unas noches y recidiva con cada catarro
! Tratamiento:
! No requiere oxígeno ni antibióticos
! Espasmolíticos y broncodilatadores
! Sedantes
! Gotas descongestivas nasales

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! Humidificar el ambiente o aire fresco
! Preventivo: ¿Adenoidectomía?

[Link]. LARINGITIS EDEMATOSA SUBGLÓTICA, SOFOCANTE, SUBGLOTITIS o CRUP VIRAL

! Inflamación edematosa de la mucosa de subglotis.
! Niños entre 1 y 3 años de edad. Doble incidencia en varones. No se da en el adulto
! Generalmente viral y por los mismos agentes que la aguda catarral. A veces hay sobreinfeccion bacteriana.
! Su reducida luz explica el rápido compromiso de la VA
! Tos seca perruna, estridor inspiratorio o bifásico, SIN DISFONÍA.
! La exploración debe ser mínima y delicada para evitar empeorar la disnea.
! Rinofibrolaringoscopia en ambiente quirúrgico con material de intubación y Traqueotomía preparados: Edema
subglótico, con mucosa de color rojo vinoso, rodete subglótico o en herradura. Secreciones de consistencia
variable
! Dura una semana, mejoría matinal y empeoramiento nocturno
Tratamiento
! Aislamiento
! Reposo
! Los leves mejoran con humidificación y tranquilizando al niño

[Link]. LARINGITIS SUPRAGLÓTICA o EPIGLOTITIS AGUDA o CRUP BACTERIANO

! Catarro previo
! Comienzo brusco y rápidamente progresivo, sin pródromos
! Disfagia y odinofagia
! Estasis salivar “babeo”
! Estado TÓXICO, malestar general, aspecto de gravedad y deterioro progresivo
! Disnea laríngea con estridor inspiratorio, sin tos ni disfonía importante
! Fiebre alta ( por encima de 39º)
! Voz ahogada gangosa, voz de ocupación o “patata caliente”
! Paciente estático y quieto (los esfuerzos succionan la masa epiglótica edematosa y lo empeoran, al
contrario que en resto de laringitis disneizantes)
! El cuadro del adulto es similar pero más lento y menos intenso
! No explorar fuera del hospital
! Muy prudente y cuidadosa, estando contraindicada la depresión lingual.
! No acostar al niño (sentado)
! Boca abierta
! A veces se ve la epiglotis (guinda)
! Radiografía lateral de partes blandas
! Laringoscopia en ambiente quirúrgico (anestesista- intensivista con preparación para IOT y TQ): edema y
eritema de epiglotis que oculta la glotis.
! Leucocitosis más desviación izquierda
! Diagnóstico diferencial con absceso /edema de retrofaringe y con ingestión de cuerpo extraño
ES UNA EMERGENCIA MÉDICA CON GRAN RIESGO DE OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA
! Buena y rápida evolución si se trata bien
! A veces es necesaria la traqueotomía
! No tendencia a recidivar
! 10% de mortalidad por la asfixia
! Es obligado el ingreso en Hospital (preferible con UCIP) por la progresión en 2-6 horas a
insuficiencia respiratoria
! Vigilancia estrecha con medición de O2 (por gasometría)
! Temperatura ambiental de 22 a 24º y humedad ambiental del 95%
! Líquidos por vía intravenosa
! Oxígenoterapia
! Tratamiento ATB: Ceftriaxona /Cefotaxima
! Corticoides a altas dosis
! Si aumenta la disnea se precisa intubación orotraqueal (con traqueotomía preparada) e ingreso en la UCI
y si no se puede intubar, hacer traqueotomía.
! En disnea establecida hacer TQ
! Extubación en 24-48 h. (previa laringoscopia)

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! Raramente se prolonga más de 3-4 días (valorar TQ en los intubados para evitar estenosis)
! Profilaxis de personas cercanas con rifampicina

[Link]. DIFTERIA O CRUP VERDADERO

! Afecta a mayores de 6 años
! Muy rara hoy por la vacunación universal y antitoxina diftérica (en países de Este aún frecuente)
! De declaración obligatoria y debida al Corynebacterium diphteriae .
! Cuadro progresivo de fiebre, dolor de garganta, disfonía y obstrucción de VA
! Las mucosas responden con exudado que forma placas pseudomembranosas de color gris
verdoso. Retirarlas es difícil y sangrante.
! Disnea y estridor con membranas grisáceas en laringe: Riesgo de asfixia
! Tto: mantenimiento de VA con
Traqueotomía (la IOT puede desplazar las placas y aumentar la obstrucción)
! ATB: Penicilina / Eritromicina
! Antitoxina diftérica

[Link]. TOS FERINA

! Bordetella pertussis
! Menores de 6 meses y adultos
! La madre no transmite inmunidad y los RN son susceptibles hasta la 3ª dosis de vacuna (6 meses)
! La vacuna protege durante 3 años
! Tos seca prolongada (a veces paroxismos de tos intensa)
! Medidas de soporte
! Eritromicina (convierte al paciente en no infeccioso, pero no cambia el curso)

2.4.2. Laringitis agudas del adulto

[Link]. Difusas: Inespecíficas (laringitis aguda catarral o viral)

ETIOLOGÍA
! Catarral aguda
! Vírica (más común), con posible sobreinfección bacteriana
CLÍNICA
! Disfonía (ronquera tras un catarro de VRA)
! Tos seca
! Carraspera- dolor faríngeo
! Odinofagia-odinofonía
EXPLORACIÓN FÍSICA
! Laringoscopia: Laringe edematosa con CCVV enrojecidas
TRATAMIENTO
! Reposo de voz
! Líquidos abundantes
! AINEs
! Mucolíticos si hay secreción abundante
! ATB si es bacteriana
! Reposo general
! Reposo de voz
! Eliminar irritantes tabaco y alcohol
! Hidratación abundante
! Antitérmicos Y AINEs
! Asociación de mucolítico (si hay hipersecreción)
! Asociación de ATB B-lactámico (ancianos, fumadores y bronco-neumópatas)

[Link]. Circunscritas: Epiglotitis (supraglotitis)

! Curso más benigno que en niños
! Origen bacteriano: [Link]
! Otros: Neumococo, Estafilococo, E. coli,…

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! No suelen provocar disnea
! Disfonía (voz de ocupación faríngea) + disfagia
! Tratamiento con ingreso para vigilancia y Ceftriaxona + Corticoides vía IV.
! Raro la necesidad de IOT y de traqueotomía.

2.4.3. Laringitis crónica

Definicion: inflamación crónica inespecifica que produce cambios en la mucosa laringea de caracter irreversible.
Etiologia
! Infección Viral (catarros virales)
! Abuso Vocal
! Alergia / tabaquismo / contaminación ambiental
! Reflújo Gastroesofagico.
! Quemadura quimica o termica por inhalacion
! Traumatismos Laringeos (intubación endotraqueal
Clínica: Ronquera (peor por las mañanas) + garganta seca de más de 3 semanas
Aclaramiento de la garganta continuo. Historia previa de RGE.
Laringoscopia: Mucosa laringea hiperemica con edema submucoso
Tratamiento: Hidratación, tratamiento con Aerosoles. Abandono de Tabaco y alcohol. Solo reversible en periodos
de instauración cortos.

2.5. Reflujo faringolaríngeo (RFL)

Sintomas del RFL:
! Ronquera
! Aclaramiento laríngeo continuo. Carraspeo.
! Dificultad para la deglución de la comida.
! Problemas respiratorios o episodios de tos.
! Tos tras las comidas.
! Sensación de cuerpo extraño faríngeos.
! Quemazón retroesternal.

Exploración.
! Eritema e inflamación interaritenoidea.
! Hipertrofia de la comisura posterior laríngea.
! Granuloma en comisura posterior
! Úlceras de contacto en comisura posterior.
! Laringitis Acida

Diagnostico
! pHmetria Ambulatoria de 0 24h gold standard

Tratamiento
! Modificación de habitos
! Elevar cabecera de la cama
! Evitar prendas de vestir ceñidas o cinturones.
! Abandono del tabaco.
! Antiacidos liquidos: Almax
! Pantoprazol → 40 mg de 8 semanas a 6 meses.
! Fundoplicatura

2.6. Malformaciones laríngeas

! Malformaciones laríngeas: estridor congénito.
! Generales:
! Aplasia laríngea. incompatibles con la vida.
! Hipoplasia laríngea. Descrita en el síndrome de Schwart-Jampel, asociada a blefarofimosis
congénita, distrofia miotónica general, afectación ósea difusa, retraso del crecimiento, facies atípica
y limitación articular.
! Duplicación laringea.

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! Ausencia traqueal.
! Alteraciones topográficas: Laringoptosis
! Parciales.
! Laringomalacia
! Es con mucho la anomalía laríngea más frecuente del recién nacido.
! Se caracteriza por la aparición de un ruido inspiratorio de tonalidad variable.
! En casos graves el estridor puede ser muy intenso, llegando a forzar la musculatura respiratoria
suplementaria del recién nacido, con hundimiento de la región supraesternal, pudiendo llegar a
presentar, además de la disnea, cianosis y complicaciones respiratorias graves.
! A la exploración endoscópica se observa como ciertas estructuras laríngeas (sobre todo los
aritenoides) son aspiradas hacia la endolaringe en cada inspiración.
! Mejora con el desarrollo del niño.

2.7. Estenosis laringotraqueales

CONCEPTO: Reducción anómala del calibre de la vía aérea alta progresiva y permanente.
ETIOLOGÍA
1. Estenosis congénitas:
o Atresia o agenesia de la tráquea (enfermedad muy rara, ninguna posibilidad de supervivencia).
o Estenosis mucosa- membranosa concéntrica o excéntrica que no afecta al cartílago:
! Estenosis fibrosa que compromete, en parte, al cartílago.
! Traqueomalacia: debilidad y flacidez de las paredes de la tráquea debido a un desarrollo
inapropiado del cartílago traqueal.
! Malformación de la tráquea: existen tres variantes anatómicas de estenosis: hipoplasia
generalizada desde el cricoides hasta la carina, estenosis infundibular (con una parte de
la tráquea, proximal o distal, de calibre normal), estenosis segmentaria (con afectación de
una porción corta de la tráquea).
2. Estenosis adquiridas:
o Traumáticas:
! Intubación endotraqueal prolongada (causa más frecuente).
! Postraqueotomía.
! Traumas traqueales externos, Inhalación de agentes tóxicos.
! Postquirúrgicas.
! Postradioterapia.
o Neoplásicas.
o Infecciosas: TBC, difteria, sífilis, tifis, hongos, escarlatina…
o Enfermedades inmunitarias, metabólicas o degenerativas: granulomatosis de Wegener, sarcoidosis,
amiloidosis…
o Secundaria a la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
o Idiopática.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Asma bronquial y EPOC.
TRATAMIENTO
" No todos los pacientes con estenosis traqueal son subsidiarios de corrección quirúrgica. Los casos con
estenosis leves o moderadas y escasa repercusión clínica pueden manejarse con tratamiento médico
(fisioterapia y antibioterapia) y un estrecho seguimiento clínico. Existe evidencia de que el diámetro de la
vía aérea de los niños con ET congénita crece con el tiempo, lo cual haría innecesaria la cirugía en el
supuesto anterior. En los casos con sintomatología grave y/o persistente, ingresos hospitalarios frecuentes
y retraso en el crecimiento estaría indicado el tratamiento quirúrgico o endoscópico.
" La decisión sobre el tipo de tratamiento más apropiado dependerá de las características y la historia
natural de la lesión en concreto; el grado de afectación clínica; la experiencia del cirujano en las diferentes
técnicas quirúrgicas o endoscópicas y la morbilidad y mortalidad asociada a cada una de ellas.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
# En lesiones estenóticas benignas (estenosis tipo inflamatoria y membrana), el láser es la primera opción
terapéutica. La técnica consiste en cortes radiales de la estenosis y posterior dilatación mecánica con
broncoscopios rígidos de distintos calibres si fuese necesario. Como alternativa si la estenosis no se
resuelve, se optaría a la inserción de una prótesis traqueobronquial.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

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# En estenosis traqueales cortas, el tratamiento de elección es la resección del segmento estenótico con
anastomosis término-terminal.
# En los casos de segmento estenótico largo se han descrito varias técnicas quirúrgicas, entre éstas la
traqueoplastia con cartílago, con parche pericárdico y la traqueoplastia deslizante, sin que haya una
técnica quirúrgica claramente establecida.
# La traqueoplastia deslizante evita el uso de injertos y utiliza el propio tejido traqueal para la
reconstrucción traqueal. Su principal ventaja sobre la traqueoplastia con parche es la inmediata
reconstrucción de la tráquea con tejido traqueal nativo, la rápida reepitelización de la herida con epitelio
cilíndrico ciliado, la menor tendencia al desarrollo de tejido de granulación y la posibilidad de una rápida y
precoz extubación así como de un adecuado crecimiento traqueal. Actualmente, la mayoría de los autores
consideran la traqueoplastia por deslizamiento como el tratamiento quirúrgico de elección para la ET
que afecte a más de 5 anillos traqueales.

2.8. Traumatismos laríngeos

Cuando hay lesión laringo-traqueal nos vamos a encontrar los siguientes signos:
- Estridor o distress respiratorio. Por dificultad al paso del aire.
- Enfisema subcutáneo (porque el aire ha salido de la vía respiratoria rota y se difunde por debajo e la piel).
- Dolor a la palpación: por desplazamiento de fragmentos.
- Palpación de relieves de fractura o desplazamientos de los mismos.
- Ronquera, por hematoma laríngeo, por parálisis (voz aérea) o por inmovilidad de las cuerdas vocales.
- Disfagia/odinofagia para tragar saliva por desplazamiento doloroso de la laringe (que sube al deglutir) o por
desgarro mucoso de la faringe o el esófago.
- Hemoptisis. La sangre sale por la boca proveniente de desgarros mucosos de la laringe o de la tráquea.
Tratamiento
Ante el cuadro agudo las prioridades absolutas son: inmovilización ante signos de lesión de columna cervical,
compresión del cuello con gasas ante una hemorragia intensa (evitar en las heridas abiertas el pinzamiento a
ciegas) y, sobre todo, mantenimiento de la vía aérea.
La actuación definitiva debe incluir la realización de una cervicotomía amplia con el fin de identificar las lesiones.
Los pacientes que siguen con las constantes inestables deben pasar al quirófano para realizarles una exploración
quirúrgica de la herida cervical.
Ante un paciente con traumatismo cervical grave siempre se plantea la necesidad de mantener la vía respiratoria:
ante la menor duda siempre es preferible realizar una traqueotomía.
El tratamiento definitivo incluye el cierre de los posibles desgarros de la vía digestiva.
Las lesiones de la médula espinal producen una gran morbo-mortalidad: el tratamiento debe incluir la estabilidad
de la columna vertebral cervical y la descompresión del canal medular, realizado por un neurocirujano.

2.9. Parálisis laríngeas

Inervación de la laringe:
Proviene del n. vago a través de dos de sus ramas:
! Nervio laríngeo superior: Da inervación sensorial a la supraglotis y motora al músculo cricotiroídeo.
! Nervio laríngeo inferior o recurrente: Da inervación motora a todos los músculos intrínsecos del mismo
lado, excepto al cricotiroídeo. El músculo interaritenoídeo recibe inervación de ambos recurrentes.
! El recurrente izquierdo, es más largo que el derecho, nace del vago en el tórax, a la altura del cayado
aórtico al que rodea, asciende por el mediastino, externamente a la tráquea, y penetra en la laringe por la
articulación cricoaritenoidea.
! El recurrente derecho nace en la base del cuello, por delante de la arteria subclavia, describe un cayado
por debajo de ésta y por delante de la carótida, asciende a lo largo de la tráquea.
! Parálisis uni o bilateral de uno, varios o todos los músculos de la laringe
! – EN POSICION INTERMEDIA UNILATERAL
! – EN POSICION MEDIA O PARALISIS DE DILATADORES (SINDROME DE GERHARDT)
! – PARALISIS DE LOS MÚSCULOS:
! INTRINSECA
! EXTRINSECA
Etiología
! El 10% de las parálisis tienen una causa central y el 90% periférica.
1) Lesión central:
! Las lesiones supranucleares (parálisis espásticas bilaterales), son excepcionales. Las hemiplejías no
afectan el movimiento de la cuerda.

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! Las lesiones nucleares (n. ambiguo) son más frecuentes: parálisis bulbar progresiva y polineuritis craneal;
también trombosis de la arteria cerebelosa post-inf y tumores del tronco. Estas lesiones, además de
parálisis laríngea, producen parálisis faríngea y del paladar.
! Las lesiones infranucleares y del agujero rasgado posterior son parálisis combinadas de los últimos
pares craneales producidas por lesiones vasculares, tumorales, traumáticas e infecciosas.

2) Lesión periférica (extracraneales).

! lesiones del nervio vago o de algunas de sus ramas. El lado izquierdo se paraliza con más frecuencia
debido a su trayecto más largo (5 veces más frecuente que el lado derecho). Es difícil saber con exactitud
el porcentaje de cada tipo de causa, pero podría ser:
! Cirugía tiroidea y cervical (40 – 60%).
! Tumoraciones torácicas y cervicales (5 – 25%)
! Idiopáticas (5 – 20 %)
! Sistémica y otras causas (5 – 15%)
! Traumatismo cervical y anestésico (1 – 5%).(heridas de cuello golpes, hematoma o cicatriz)
! Por trauma de parto (Hollinger)
! Se discute si en las parálisis unilaterales la causa mayor es la tumoral. No hay duda de que en la bilateral
la causa más frecuente es la secuela quirúrgica.

Cuadro clínico: Parálisis unilateral del nervio recurrente

! todos los músculos intrínsecos de un lado dejan de actuar, menos el músculo cricotiroideo (inervado por el
laríngeosuperior).
! La cuerda vocal se sitúa en posición paramediana, aparece ligeramente acortada en su longitud, con cierto
grado de incurvación y el cartílago aritenoides se sitúa adelantado con respecto al opuesto y volcado
ligeramente hacia delante y hacia abajo, lo que sitúa a la cuerda vocal ligeramente más baja que la sana.
! La respiración no se ve afectada.
! La voz es de poco volumen, el tiempo de fonación es breve, se acompaña de voz aérea muy acusada y
diplofonía (las cuerdas vibran a distinta frecuencia).

Cuadro clínico: Parálisis bilateral del nervio recurrente:

! La causa más frecuente es la cirugía de la glándula tiroides, que traumatiza o secciona ambos nervios
recurrentes.
! Causas extra quirurgicas:
! Cancer de tiroides: por extensión
! Cancer esofago (retrocricoideo)
! Cancer traqueal
! Cancer mediastinico
! Neuritis difterica o paratifica
! Las cuerdas se sitúan en posición paramedia y en algunos casos en posición media, lo que genera
disnea intensa con ruido inspiratorio. Las cuerdas vocales conservan tono muscular, lo que lleva
consigo voz normal, aunque algo tensa.
- Parálisis unilateral del nervio vago (x):
! Hay lesión del recurrente y de la rama externa del laríngeo superior.
! La cuerda vocal está en posición intermedia.
! La voz es muy aérea y hay tendencia a la aspiración (comisura posterior muy patente y cuerda a
diferente altura).

Diagnóstico
! Cuando la causa no es evidente, la situación obliga a realizar una investigación prolija.
! En las parálisis recurrenciales, en particular del lado izquierdo, son obligadas la radiografía simple de
tórax y TC torácico.
! En las combinadas unilaterales el estudio debe dirigirse a la base de cráneo y a la región cervical alta.
! En las asociadas con síntomas neurológicos son ineludibles la RMN y el TC craneal y cervical.
! En los casos de dudas respecto a parálisis o fijación aritenoidea es aplicable la EMG.
! En las parálisis idiopáticas debe realizarse además serología y test de tolerancia a glucosa.

Tratamiento

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! Debe ir dirigido a corregir la disfunción vocal, la aspiración, la ineficacia de la tos y en el caso de la
parálisis bilateral la disnea. Puede ser rehabilitador o quirúrgico.
! La disnea y la aspiración severa requieren tratamiento quirúrgico inmediato.
! En las parálisis unilaterales idiopáticas o de supuesto origen viral, sin aspiración severa, en las que cabe
una resolución natural en el plazo de 6 meses, se mantiene una actitud expectante con apoyo rehabilitador
logopédico.
! En las parálisis recurrenciales unilaterales, en las que el problema mayor es la disfunción vocal, se
mantiene la misma actitud expectante durante el mismo tiempo. Si no se produce mejoría el tratamiento
será quirúrgico, consistiendo en desplazar la cuerda inmóvil hacia la línea media para hacer posible la
oclusión glótica y por tanto la fonación.

Tratamiento en la Parálisis bilateral:

! En este caso la vía aérea es el problema mayor y más inmediato. Siempre valorar si hay compensación o
hay compromiso respiratorio. Recordar también que lo que mejora la vía aérea empeora la voz.
- Traqueotomía: Puede ser el tratamiento inmediato aunque transitorio
- Aritenoidectomía: Consiste en quitar todo o parte del aritenoides. Se puede hacer por cirugía endoscópica
instrumental o láser,
- Cordectomía: se realiza mediante láser. Consiste en la extirpación de una pequeña semiluna del 1/3
posterior de una cuerda vocal; si no es suficiente funcionalmente se puede repetir la intervención en el otro
lado. Afecta poco la voz inicialmente, pero la cicatrización posterior la empeora.

2.10 Traqueotomía
Definición:
! Es un procedimiento quirúrgico para crear una abertura a través del cuello dentro de la tráquea en casos
de obstrucción respiratoria alta. Generalmente, se coloca un tubo o cánula a través de esta abertura para
suministrar una vía aérea y retirar secreciones de los pulmones. Este tubo se llama cánula de
traqueotomía o tubo traqueal.

Descripción:
! Se utiliza anestesia general, a menos que la situación sea crítica. En ese caso, se inyecta anestesia local
dentro del área para reducir la molestia causada por el procedimiento.
! Se debe realizar en 2º-3º anillo nunca en 1º para evitar la estenosis laringotraqueal.

Indicaciones:
! Cuerpo extraño grande que obstruye las vías aéreas.
! Incapacidad para respirar por sí solo (enf. Neurodegenerativas….).
! Intubación orotraqueal prolongada en UCI,…
! SAHS
! Anomalía hereditaria de la laringe o la tráquea.
! Inhalación de material dañino como humo, vapor u otros gases tóxicos que hinchan y bloquean las vías
respiratorias.
! Tumoración de cuello, que puede afectar la respiración al ejercer presión sobre la vía respiratoria.
! Parálisis de los músculos que afectan la deglución.
! Lesiones graves en el cuello o la boca (traumatismos…)
! Cirugía alrededor de la laringe que impide la respiración y deglución normales.

Riesgos específicos:
! Lesión de la glándula tiroidea.
! Erosión de la tráquea (raras veces).
! Punción del pulmón y atelectasia pulmonar.
! Tejido cicatricial en la tráquea que causa dolor o dificultad para respirar (granuloma).

Pronóstico:
! Si la traqueotomía es temporal, la cánula finalmente se retira. La curación ocurrirá rápidamente y dejará
una cicatriz mínima. Algunas veces, puede ser necesario un procedimiento quirúrgico para cerrar el sitio
(estoma).
! Ocasionalmente, se puede presentar estenosis o estrechamiento de la tráquea.

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! Si la cánula de traqueotomía es permanente, el orificio permanece abierto.

Manejo postquirúrgico:
! La mayoría de los pacientes necesita de 1 a 3 días para adaptarse a respirar a través de la cánula de
traqueotomía y les tomará algún tiempo para aprender la forma de comunicarse con otros. Inicialmente,
puede ser imposible para el paciente hablar o producir sonidos.
! Con entrenamiento y práctica, la mayoría de los pacientes pueden aprender a hablar con una cánula de
traqueotomía. Durante la hospitalización, los pacientes o miembros de la familia aprenden a cuidar la
traqueotomía.
! Se debe regresar a sus actividades normales. Puede usar una prenda suelta, como una bufanda u otra
protección, sobre el estoma (orificio) de la traqueotomía. Utilice precauciones de seguridad al exponerse al
agua, los aerosoles, el polvo o las partículas de alimentos.

CONIOTOMÍA O CRICOTIROTOMÍA
! Se abre la membrana cricotiroidea, por lo tanto la subglotis y no la tráquea
! Se realiza fuera del ámbito hospitalario y en una situación de urgencia extrema debido a las graves
secuelas de estenosis laríngea que conlleva.

3 RESUMEN
¬ De la anatomía laríngea debe destacarse que el único músculo que abre las cuerdas vocales es el cricoaritenoideo
posterior (posticus).
¬ De la patología laríngea debe recordarse que la disnea es un síntoma de alarma vital que exige un diagnóstico y un
tratamiento inmediato, recurriendo a la traqueotomía cuando sea necesario.

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Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las laringitis

EPIGLOTITIS LARINGITIS LARINGITIS
Laringitis
AGUDA SUBGLÓTICA ESTRIDULOSA
L. Supraglótica o L. Espasmódica o
Sinónimos Crup vírico
crup bacteriano falso crup
Edad 2-7 años 3 meses - 5 años 1-6 años
BACTERIANA VÍRICA ¿ATOPIA?
Etiología
Haemophilus infl Parainfluenza ¿Hiperreactividad?
Obstrucción Supraglótica Subglótica Espasmo laríngeo
Comienzo Brusco Progresivo Brusco
Continuo Sólo con estrés Nocturno
Estridor
(inspiratorio) (insp+espiratorio) (Inspiratorio)
Babeo SÍ No No
Fiebre SÍ +/- No
Tos No Perruna Seca
Intubación/Tqt FRECUENTE rara No
Pronóstico GRAVE Más leve Resolución espontánea

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