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PATOLOGIA COLOPROCTOLÓGICA
1) ESOFAGO: TRASTORNOS MOTORES:
ACALASIA:
Definición:
Es un trastorno primario de la motilidad esofágica, caracterizado por una aperistalsis del órgano asociado a una
falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI). Todo esto genera en consecuencia una alteración del
vaciamiento esofágico.
Epidemiología:
-Es poco frecuente, 1/100.000 habitantes al año.
-Por lo general, se hace diagnóstico entre los 25-60 años.
-No hay predilección por género.
-La patología agrava el riesgo de cáncer (el riesgo de carcinoma aumenta de 3 a 30 veces).
-La prevalencia de cáncer en acalasia es del 9%, pero en estadios III y IV llega al 20%.
Etiología:
Se clasifica en:
→Primaria: desconocida, de diversos orígenes:
-Hereditarios
-Degenerativas
-Autoinmunes
-Y/o infecciosos- viral.
Siendo las dos últimas las más aceptadas.
→Secundaria: Pseudoacalasia, la más frecuente es por enfermedad de chagas entre el 10-20%, el resto
son idiopáticas.
Fisiopatología:
Se produce un daño en la inervación del plexo mientérico de Auerbach, con destrucción de neuronas
inhibitorias lo que produce falta de relajación del EEI durante la deglución con fallo de la secuencia peristáltica.
Como resultado, los alimentos y líquidos tienen dificultad para pasar del esófago al estómago, lo que causa una
dilatación progresiva del esófago y eso lleva a que haya espasmos esofágicos.
Clínica:
-Disfagia de sólidos y líquidos, es más notorio al comienzo de la ingesta.
-Regurgitación intraesofágica de alimentos no digeridos, debido a que el contenido no llega al
estómago. Se presenta por lo general en horas de la noche, por lo que los pacientes compensan este síntoma
elevando la cabeza.
-Pérdida de peso: porque no puede alimentarse, puede asociarse a anemia.
-Vómitos alimenticios de comida no digerida.
-Dolor precordial, producido por los espasmos esofágicos
-Síntomas respiratorios
Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + antecedentes de importancia
2-Ex Fco: signos y síntomas respiratorios como disnea, estridor, sibilancias y disfonia. Secundarios al fenómeno
irritativo y la broncoaspiración.
3-Métodos complementarios:
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a) VEDA: descarta patología orgánica. Visualizamos dilatación esofágica, unión esofagogastrica afinada
pero franqueable, aperistalsis, estasis, contenido alimenticio, candidiasis y esofagitis.
b) SEGD: permite evaluar el grado de dilatación esofágica y el eje de este órgano (lineal o sigmoideo).
Según la clasificación radiológica de Resano-Malenchini/Henderson:
Tipo I: esofago normal con retardo del vaciamiento y ondas terciarias. Se ve una imagen típica
en pico de pájaro (afinamiento de la unión esofagogastrica). Diámetro esofágico <4 cm.
Tipo II: esofago dilatado pero de contornos regulares y desaparición de la cámara gástrica.
Diámetro esofágico 4-6 cm.
Tipo III: esofago dilatado >6cm con un codo.
Tipo IV: esofago sigmoideo (+ de 1 codo).
c) Manometría (Gold Standard): Criterios manométricos:
-ausencia de peristalsis en el esofago (aperistalsis)
-relajación incompleta del EEI (presión residual mayor a 8 mmHg)
d) Laboratorio: serología para enfermedad de chagas (IFI, ELISA, HAI) se considera positivo si el paciente
presenta 2 de dichas técnicas positivas.
Diagnósticos diferenciales:
-Pseudoacalasia (acalasia 2ria).
-Enfermedad de chagas
-Neoplasias
-ERGE
-Estenosis
-Pseudoquiste Pancreatico
-Otros trastornos motores
Tratamiento:
-Médico: es la menos efectiva.
→Bloqueantes cálcicos (nifedipina): estas drogas impiden al ion entrar en la célula y, por ende, inhiben
la contracción muscular reduciendo así la presión del EEI.
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-Endoscópico:
→Toxina botulínica: produce mejoría de los síntomas a corto plazo (6 meses). Son necesarias
inyecciones a repetición debido que dicha toxina tiene un rango de acción corto.
→Dilatación neumática o con balón de Savary: la dilatación
forzada del esfínter con un balón inflable, cuya colocación por vía
endoscópica debe ser monitoreada mediante fluoroscopia. Se
instruye al enfermo para que informe de la aparición de dolor durante
la insuflación, signo que señala que se ha alcanzado la máxima
distensión esofágica. Se mantiene la insuflación máxima durante 60
segundos y se retira el balón, y se observa si existen en él estrías
sanguinolentas, lo cual revela que la dilatación ha sido suficiente. La
dilatación forzada del esfínter está especialmente indicada en la
acalasia inicial, con poca dilatación del esofago y escasa
sintomatología.
-Quirúrgica:
→Miotomía de Heller-Dor: esta operación se ejecuta por vía
abdominal y consiste en la miotomía (debilita al EEI cortando sus fibras
musculares) de los últimos 8 a 10 cm del esófago inferior, incluido el
cardias. Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insuficiencia
esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento valvular antirreflujo
(funduplicatura anterior de Dor). En la actualidad la operación de Heller
puede ser ejecutada por videoendoscopia (POEM).
→Esofagectomia (en grado IV)
-Cirugía endoscópica:
→POEM (Miotomía endoscópica peroral): se obtienen excelentes resultados y mayor comodidad para
el enfermo que la conseguida con la técnica quirúrgica.
Paciente con elevado riesgo quirúrgico (añosos, cardiópata): dilatación, toxina botulínica y bloqueantes
cálcicos.
Gold Standard: Miotomía de heller y POEM.
Complicaciones:
Si no se realiza el tratamiento: pérdida de la función del esofago por dilatación progresiva, esofagitis (por estasis
y lesión de la mucosa) crónica con formación de úlceras y sangrados, y aumento del riesgo de padecer cáncer.
Seguimiento:
Control radiológico postoperatorio, con SEGD contrastada.
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2) ESOFAGO: DIVERTICULOS:
Definición:
Los divertículos son protrusiones saculares de la pared esofágica, de naturaleza adquirida. La bolsa diverticular
se comunica siempre con la luz esofágica a través del cuello diverticular.
Clasificación y anatomía patológica:
Según su mecanismo de origen se los clasifica en divertículos por:
-Pulsión (o yuxtaesfinterianos): se originan por encima de esfínteres, ya sea el músculo cricofaríngeo
(divertículo faringoesofágico de Zenker) o el esfínter esofágico inferior (divertículo epifrénico). Se producen en
sitios congénitamente débiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular comprende una capa mucosa, escaso
tejido areolar y algunas fibras musculares.
Divertículo de zenker: protrusión posterior de la mucosa faríngea, emerge entre las fibras de los músculos
constrictor inferior y cricofaríngeo.
Es el más frecuente de los divertículos esofágicos. 3 veces
más frecuente en el varón. Edad promedio de aparición a los
50 años.
Clínica: molestias cervicales relacionadas con la deglución,
diafagia, regurgitación de alimentos no digeridos, halitosis,
deglución ruidosa, tos y broncorrea.
Diagnóstico: SEGD que identifica al divertículo.
Tratamiento: miotomía. Diverticulopexia.
-Tracción (epibronquiales o mediotorácicos): se originan por una retracción inflamatoria que evagina la
pared esofágica. Generalmente el factor desencadenante es la inflamación de los ganglios traqueobronquiales. A
diferencia de los anteriores, los divertículos por tracción poseen todas las capas del esófago normal.
3) HERNIA HIATAL:
Definición:
Es una afección en la que una parte del estómago se desplaza
hacia el tórax a través de una abertura en el diafragma llamada
hiato esofágico.
Clasificación:
Se clasifican en 3 tipos:
→H. por deslizamiento (Tipo I): se define como el
pasaje del esófago, y parte, e incluso todo el estómago hacia el
mediastino posterior. Se produce por una debilidad estructural
de la membrana freno-esofágica (ella fija al esofago y asegura
que hayan 3cm de él en la cavidad abdominal), debido al pasar de los años y a los constantes movimientos
deglutorios. La obesidad y el embarazo son importantes factores desencadenantes. Frecuentemente este tipo de
hernia es asintomática, en un 5% de los casos puede presentar pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna,
melena.
Diagnóstico:
SEGD es la más apropiada para el dx.
VEDA informa el cambio de la mucosa esofagogastrica por encima de su nivel normal y permite
tomar biopsias para definir el grado de esofagitis.
Manometría esofágica: pone en evidencia la incompetencia del EEI.
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Tratamiento:
Médico: IBP
Quirúrgico: cuando hay mala respuesta al médico. Funduplicatura de Nissen(360°).
La H hiatal por deslizamiento, sin reflujo gastroesofágico, no se debe considerar esta hernia una enfermedad, y
por lo tanto, no debe ser tratada.
→H paraesofágica (Tipo II): se caracteriza por el pasaje a través del hiato esofágico de una porción o
la totalidad del estómago que se extiende de forma paralela y se sitúa por encima del EEI. El esofago se mantiene
en su posición intrabadominal normal, pero el estómago migra a través de un defecto en el segmento anterior del
hiato, hacia el tórax. El gran riesgo de este tipo de hernias consiste en el vólvulo gástrico. Suelen ser hernias
sintomáticas, con alta incidencia de disfagia, dispepsia y plenitud postprandial debido a la compresión esofágica
y a la disminución del volumen gástrico intraabdominal por el estómago herniado. Pueden producirse úlceras
sangrantes en la mucosa gástrica del sector afectado debido a la isquemia del mismo. El paciente puede
presentarse de urgencia en caso de volvulación con infarto gástrico agudo y perforación del estómago.
Diagnóstico:
SEGD permite diferenciarla de las de deslizamiento y mixtas.
Endoscopia: útil de manera complementaria.
Tratamiento: quirúrgico por sus complicaciones.
→H mixta (Tipo III): migración hacia el mediastino, a través del hiato, de parte del fundus gástrico junto
con la transición esofago-gastrica.
→H complejas (Tipo IV): herniación a través del hiato de otras vísceras además del estómago.
4) ESOFAGO: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO:
Definición:
Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a la afectación crónica en la que se presenta un
flujo retrógrado de parte del contenido gastroduodenal hacia el esofago y/o otros órganos adyacentes. Presenta
un espectro variable de síntomas y/o signos esofágicos y/o extraesofágicos, asociados o no a lesiones tisulares
anatomopatológicas.
Esta definición implica que pueden existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de esofagitis, y a la
inversa, que la esofagitis por reflujo puede ser asintomática.
Epidemiología:
-Los síntomas de ERGE están presentes en el 25-50% de la población occidental.
-En EEUU el 5-10% tiene pirosis diaria. El 18% tiene pirosis una vez por semana. El 44% pirosis una vez
al mes. Y el 10-20% tiene esofago de barret. En Argentina se estima que el 23% de la población presenta
pirosis una vez por semana.
-No distingue sexos.
-Raza blanca.
-Aumenta con la edad.
-Se da en un 48-79% en embarazadas.
-Los pacientes con síntomas extraesofágicos no son diagnosticados adecuadamente.
-Cerca del 20% de los individuos afectados puede evolucionar a complicaciones
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Fisiopatología:
Para que se desarrolle la ERGE debe haber una alteración anatómica y/o funcional de los sistemas defensivos
antireflujo, el fallo de estos factores ocasiona un contacto prolongado del contenido ácido gástrico con la mucosa
esofágica. Las alteraciones incluyen:
-Relajaciones transitorias del EEI, ocurre con una frecuencia 4-5 veces mayor en el reflujo patológico.
-Hipotensión del EEI (<6 mmHg)
-Hernia hiatal.
-Alteración del ángulo de His y el esófago abdominal.
-Vaciamiento gástrico retardado (gastroparesia, obstrucción pilórica)
-Alteración de la peristalsis esofágica
-Aumento de la presión intraabdominal (obesidad, embarazo, ascitis, ropa apretada)
-Alimentos (café, alcohol, etc)
Todas estas alteraciones pueden darse en forma conjunta o aislada y cuya sumatoria implica mayor gravedad del
cuadro patológico.
Existen diversos factores envueltos en el control fisiológico del reflujo. Cuando uno de ellos predomina sobre el
otro, ocasiona el desequilibrio y lleva por consecuencia a la patología. En el caso de la ERGE los factores
defensivos son dominados por los agresivos.
-Factores defensivos:
→Barrera antirreflujo:
Mecanismos evitativos: EEI, crura diafragmática, ángulo de his.
Mecanismos neutralizadores: pH salival, secreción glandular, trofismo mucoso.
→Clearance esofágico: depuración que depende del peristaltismo esofágico y la gravedad.
Las ondas secundarias son las encargadas del barrido del ácido refluido.
→Resistencia epitelial: adherencia de las células a nivel epitelial.
-Factores agresivos: contenido gástrico (pepsinas, sales biliares, ácido, enzimas pancreáticas) e
incompetencia pilórica.
Existen también factores causales de la ERGE que son:
-Factores facilitadores: hernia hiatal, alteraciones funcionales del estómago y condiciones que determinan la
elevación de la presión intraabdominal (obesidad, ascitis, embarazo), etc.
Alteraciones del EEI que producen ERGE (mecanismos de falla):
-Relajaciones transitorias anormales.*
-Hipotonía y longitud insuficiente.
-Hernia hiatal por deslizamiento.
*Existen relajaciones espontáneas del EEI, que son relajaciones normales, ellas son de 20-30 por día con una
duración de sólo 20 segundos.
Clínica:
-Síntomas típicos: (digestivos):
Regurgitación o sensación de reflujo: es suficiente para hacer el diagnóstico
Pirosis o quemazón retroesternal: el más frecuente y característico.
Dispepsia inespecífica.
Acidez.
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-Síntomas atípicos: (extradigestivos): tos crónica, laringitis, asma bronquial, disfonia, daño dentario, dolor
torácico no cardiaco.
En occidente se advierte: cambios de hábitos alimentarios. Aumento promedio del IMC. Alto nivel de estrés de la
sociedad.
Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica típica.
2-Ex Fco: no aporta alteraciones sugestivas de la enfermedad.
3-Métodos complementarios:
a) Los que nos brindan información morfológica:
→VEDA: permite la visualización directa de la mucosa e identifica precozmente las
complicaciones: metaplasia (barret), displasia, adenocarcinoma. Sirve para tomar biopsia y realizar
tratamientos endoscópicos.
*la biopsia debe ser tomada de manera randomizada de 8 sectores, en los 4 cuadrantes.
→Rx. SEGD dinámica: aporta información anatómica, útil si existe hernia hiatal. No tiene
sensibilidad ni especificidad en lesiones mucosas o funcionales.
b) Los que nos aportan detalles funcionales:
→Ph-metría de 24 horas (Gold Standard): permite la correlación del síntoma con el episodio
de reflujo. El monitoreo del ph esofágico es el patrón de oro de los exámenes funcionales.
Normalmente el pH es neutro (5,5 - 7). Se mide periodo total de pH <4 por más de 1 hora (hace
diagnóstico). La pHmetria es normal cuando presenta un score de <14,7 de la escala de DeMeester.
→Manometría esofágica: es la medición dinámica de la presión en la luz esofágica que nos
infiere su función motora.
Mide presión, coordinación y efectividad o no ondas peristálticas. Mide presión y longitud del EEI, y
evalúa las características de sus relajaciones fisiológicas y patológicas. Indicada para descartar otras
patologías.
→Impedanciometria intraluminal.
Complicaciones del reflujo:
-Esofagitis.
-Estenosis péptica.
-Esófago de Barrett.
-Displasia (lesión preneoplásica)
-Adenocarcinoma en el esófago de Barrett.
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Esofago de Barrett:
Es el reemplazo del epitelio escamoso del esófago distal por epitelio columnar de tipo intestinal con células
caliciformes, de una extensión mayor de un 1 cm. Es una metaplasia producida en un intento de defensa del
organismo contra el reflujo.
Epidemiología:
-Se da en un 12% de los pacientes con ERGE
-El riesgo de Adenocarcinoma en esófago de Barrett es 30 -50 veces superior, esta probabilidad es
baja en ausencia de displasia.
Histología:
La mucosa metaplásica presenta lengüetas de un color rojo que contrasta con el rosado blanquecino del epitelio
esofágico normal. La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular o irregular.
Desde el punto de vista histológico lo más importante es clasificarlos de acuerdo a la existencia de displasia:
-Sin displasia
-Con displasia de bajo grado (LGD)
-Con displasia de alto grado (HGD)
Cuando existe invasión de la lámina propia se considera como adenocarcinoma IN SITU.
Fisiopatología:
En el reflujo gastroesofágico se genera un proceso inflamatorio que ocasiona esofagitis, y este proceso puede
progresar y desarrollar metaplasia intestinal.
Diagnóstico:
Identificado por endoscopia y confirmado por histología (biopsia de los 4 cuadrantes del esofago, cada 1 cm,
randomizada y como mínimo 8 muestras).
Seguimiento:
Vigilancia endoscópica según los Criterios de Viena:
Tratamiento:
Cirugía antirreflujo para grados leves. Esofagectomia para grados avanzados.
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Tratamiento ERGE:
Objetivos:
Abolir los síntomas.
Cicatrizar las heridas.
Prevención de recidivas y complicaciones.
-Medidas higienicodietéticas: algunas medidas son elevar la cabecera de la cama unos 15 cm para contrarrestar
el reflujo de los alimentos y juego gastrico hacia el esofago cuando el paciente de acuesta; evitar ingestas copiosas
antes de acostarse; evitar la ingestión de algunos alimentos como cítricos, café, bebidas alcohólicas y/o gaseosas,
menta, productos de tomate, chocolate, leche integral y alimentos grasos. No tener hábitos tóxicos como el tabaco.
Para pacientes que están por encima del peso ideal se recomienda la pérdida de peso. Algunos medicamentos
pueden interferir negativamente como anticolinérgicos, teofilina, bloqueantes cálcicos, antidepresivos tricíclicos,
etc.
-Médico:
→Antiácidos (hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio): neutralizan el pH gástrico mediante una
acción tópica muy fugaz.
→Bloqueantes de la secreción ácida:
Bloqueante H2 (famotidina, ranitidina).
IBP(omeprazol, lansoprazol, esomeprazol) de elección.: dosis de 20-40 mg/día durante 4-8
semanas, siempre en ayunas.
→Procinéticos (mosapride, cinetaprida, metoclopramida): aceleran el vaciamiento gástrico. Son
especialmente utilizados cuando hay síntomas de gastroparesia.
-Quirúrgico: cirugía antirreflujo: Funduplicatura de Nissen, se utiliza el fundus del estómago para confeccionar
una válvula que rodea al esofago intraabdominal. Originariamente la funduplicatura era de 360° (total), en la
actualidad existen otros tipos de funduplicaturas parciales (Dor-180°, Touper-parcial posterior, Lind).
Objetivos de la Cirugía:
-Abolir síntomas.
-Mejorar la calidad de vida.
-Eliminar la ingesta de medicamentos.
-Normalizar la pHmetría.
Indicaciones de cirugía en paciente con ERGE no complicada:
-Pacientes que no responden satisfactoriamente al tratamiento clínico.
-Casos en los que se exige un tratamiento continuo de mantenimiento con IBP, especialmente
menores de 40 años con poca adherencia al tratamiento o que no deseen mantenerlo indefinidamente.
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-Imposibilidad de cubrir los costos del tratamiento clínico a largo plazo.
-Pacientes con complicaciones de la enfermedad, especialmente para controlar el esófago de barret.
-Pacientes en los que el ERGE coexiste con una hernia hiatal voluminosa que impide el control
adecuado de la enfermedad.
Complicaciones de la cirugía:
-La complicación más frecuente es la disfagia, en la mayoría de los casos es transitoria por algunos
días o semanas.
-Incapacidad para eructar por hiper continencia de la válvula (gas bloat syndrome).
-Diarreas, flatulencias excesivas.
-Si hay presencia de afagia se debe re-operar.
Causas de la disfagia: hiato excesivamente cerrado sobre el esófago, válvula estrecha o emplazada sobre el
estómago, válvula confeccionada en cuerpo gástrico en lugar del fundus, trastornos funcionales previos no
advertidos. Obligan al cirujano a realizar una nueva cirugía de corrección con dilatación endoscópica.
5) CANCER DE ESOFAGO:
Definición:
El término cáncer de esófago se aplica indistintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que son
sus formas anatomopatológicas más frecuentes.
Epidemiología:
-4to lugar de neoplasia digestivas.
-En argentina no hay registros confiables. En EEUU 20 casos por 100,000 habitantes. En China 130
casos por 100,000 habitantes.
-Mayor frecuencia en varones 3:1.
-Mayor incidencia a partir de los 55 años.
-En los países orientales predomina Ca epidermoide, mientras en los occidentales predomina el
Adenocarcinoma.
Lesiones preneoplásicas:
Asociado a CA EPIDERMOIDE Asociado a ADENOCARCINOMA
Lesiones cáusticas: ácidos - álcalis Esofago de barret: en tercio inferior
Acalasia (1-7% de casos)
Divertículos
Tilosis: patología genética con hiperqueratosis palmo
plantar
Sd de Plumer Vinson: anemia ferropenica, glositis,
membranas esofágicas, mujeres menopáusicas
Tipo histológico:
1. Epiteliales (los más frecuentes):
Epidermoide (70%)
Adenocarcinoma (30%)
2. Conjuntivos: leimiosarcoma, rabdomiosarcoma, GIST
3. Otros: melanoma, Linfomas
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Generalidades:
CA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
Epidemiología Epidemiología
-Es el más frecuente en argentina -El 80% se origina en el epitelio de Barrett, predomina
-Predomina en el tercio medio y superior del esófago en el tercio inferior.
-Se asocia a mal estado nutricional -Se asocia a obesidad .
-Se asocia a tabaco, alcohol. -Su frecuencia actualmente está en aumento.
-Se asocia a un bajo nivel socioeconómico. -Se asocia ERGE y al uso de fármacos como
Nitroglicerina, Anticolinérgicos,etc.
-Se asocia a alto nivel socioeconómico.
Etiopatogenia
Se desconoce la etiología.
Pueden deberse a una conjunción de factores:
Factores de riesgo:
a)Factores nutricionales (vitamina A,C y Zn)
b)Alcohol
c)Tabaquismo
d)Ingesta de nitrosaminas
Histopatología Histopatología
Metaplasia → Displasia → Neoplasia -Metástasis ganglionar frecuente, a ganglios
-La invasión linfática es más común, mayor mediastínicos y abdominales.
frecuencia a mayor tamaño.
-Metástasis a distancia en: pulmón (+++), hueso e -Metástasis a distancia frecuentes: hígado, peritoneo
hígado. y glándulas suprarrenales.
-Pueden ser extensos en longitud.
Clínica:
-Asintomática: suelen ser los estadios tempranos.
-Sintomática:
Trastornos deglutorios leve e intermitentes (no llevan a la consulta)
Disfagia (90%): suele ser progresiva de sólidos a líquidos, implica infiltración de la
submucosa.
Pérdida de peso (40%)
Signo de desnutrición: caquexia 5%
Regurgitaciones
Halitosis
Odinofagia (10%)
Dolor retroesternal y/o epigástrico
Tos por broncoaspiración o infecciones pulmonares (22%)
Hematemesis o melena
Disfonía por invasión recurrencial (3%)
Síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis,miosis, enoftalmos)
Fístula traqueo esofágica
Manifestaciones clínicas de las MTS:
Disnea
Ascitis
Dolor óseo
Ictericia
Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + factores de riesgo + antecedentes
2-Ex Fco: palpación de adenopatías supraclaviculares.
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3-Métodos complementarios:
a) Video endoscopia digestiva alta (VEDA): permite ver y localizar la lesión, evaluar la estenosis, tomar
biopsia y/o cepillado, a veces evalúa la extensión de la lesión, valora la distensibilidad del estómago.
b) Broncoscopia: evalúa infiltración traqueobronquial. Se indica ante la sospecha de fístula y previo a
realizar un tratamiento quirúrgico radical.
c) Rx SEGD: permite evaluar la extensión longitudinal de la lesión, puede diferenciar lesiones intramurales
de intraluminales y de compresión extrínsecas, puede identificar fístulas.
d) TC de Tórax y Abdomen: útil para evaluar el tamaño de la lesión, permite ver infiltración de órganos
vecinos, evalúa adenopatías mediastínicas y abdominales, identifica lesiones metastásicas en pulmón,
hígado, etc.
e) PET scan: permite detectar lesiones primarias y a distancia. Tiene sensibilidad y especificidad superior
a la TAC.
f) Ecoendoscopia: permite ver la penetración del tumor en la pared del esófago (factor T), permite ver
compromiso ganglionar (factor N).
g) Otros métodos: Mediastinoscopia. Laparoscopia. Video toracoscopia. Marcadores genéticos (P53: gen
supresor tumoral - Ki 67: índice de proliferación).
Estadificación:
T.N.M:
T: tumor primario N: ganglios regionales M: metástasis
Tx- no se puede evaluar tumor Nx: no se pueden evaluar ganglios M0: no se demuestran metástasis
a distancia
T0- no existe signo de tumor N0: no se demuestran metástasis M1: se demuestran metástasis a
primario ganglionares distancia
Tis- displasia de alto grado y/o N1: metástasis en ganglios
tumor in situ regionales
T1-
T1 a: no sobrepasa la lámina
propia.
T1 b: tumor limitado a
submucosa.
T2- tumor extendido a la muscular
T3- tumor extendido a la adventicia
T4- tumor extendido a estructuras
adyacentes
ESTADIOS
0 Tis - N0 - M0
I T1 - N0 - M0
II a: T2 y T3 - N0 - M0
b: T1 y T2 - N1 - M0
III T3 - N1 - M0
T4 - cualquier N - M0
IV cualquier T - cualquier N - M1
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UNION ESOFAGO-GASTRICA:
Es la zona donde el esófago se conecta con el estómago. Es un área importante en el sistema digestivo, ya
que regula el paso de los alimentos y evita que el contenido gástrico regrese al esófago. Esta unión está
reforzada por un esfínter llamado esfínter esofágico inferior, que se abre para permitir que los alimentos entren
al estómago y se cierra para prevenir el reflujo. Si bien no existe una estructura anatómica única que marque
en forma certera el fin del esofago y el comienzo del estómago, en una visión microscópica, la UEG es la línea
de cambio de epitelio plano estratificado esofágico a cilíndrico simple gástrico.
CA DE LA UNION ESOFAGO GASTRICA (UEG)
El CA de la UEG es el adenocarcinoma que se origina alrededor del cardias, el cual se subdivide dependiendo
de sus características anatomo-topográficas (basadas en la localización del centro del tumor) en:
Clasificación ONCOLOGICA:
Se definen como tumores de la UEG a todos los ubicados en los últimos 5cm del esofago y los 5cm proximales
del estomago.
Clasificación de SIEWERT:
Tipo I: tumores que se originan en la parte distal del esófago, cuyo centro tumoral se ubica de 1cm a 5cm por
encima de la unión esofago-gastrica (linea Z). Estos suelen ser adenocarcinomas y tienen características
similares a los cánceres esofágicos. ADENOCARCINOMA DEL ESOFAGO DISTAL.
Tipo II: tumores que se localizan en la unión esofagogástrica misma. Confinados entre 1cm por encima de la
unión y 2cm por debajo de la UEG. Esta categoría es la más común y se asocia con el reflujo gastroesofágico
crónico. CÁNCER DE CARDIAS.
Tipo III: tumores que se originan en la parte proximal del estómago, a unos 2 cm por debajo de la unión hasta
5 cm en sentido distal. Estos también son generalmente adenocarcinomas. CÁNCER SUB-CARDIAL.
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El tratamiento según ésta clasificación sería:
TIPO I: se tratan en forma similar a los del esofago distal, mediante la esofagectomía subtotal.
TIPO II: en aquellos tumores cuyo límite superior asciende más de 2cm en el esófago distal deben ser tratados
como tipo 1.
TIPO III: se tratan en forma similar a los del estómago de fondo o cuerpo, mediante gastrectomía total +
linfadenectomía D2, agregando la esofagectomia distal (de 3cm).
Clasificación NISHI:
Tratamiento:
-Endoscópico:
Resección endoscópica (mucosectomía endoscópica): en tumores de esofago tempranos (Tis y T1a) bien
diferenciados, menores a 2 cm, no ulcerados y sin invasión linfovascular (Ca temprano).
-Quirúrgico: es el único tratamiento que tiene posibilidad curativa.
Procedimientos:
a) Esofagectomía total (con toracotomía/ sin
toracotomía): está especialmente indicada en los tumores del
tercio medio. El esófago puede ser extirpado en su totalidad a
través de una toracotomía (esofagectomía transtorácica); o por
vía transhiatal (esofagectomía sin toracotomía). En ambas
técnicas el tránsito se restablece a nivel del cuello mediante
una anastomosis del estómago movilizado con el cabo proximal
del esófago o con la hipofaringe. El estómago puede ser
ascendido al cuello por el mediastino posterior (lecho
esofágico) o por el mediastino anterior (vía retroesternal). En
caso de que el estómago no pudiera ser empleado por operaciones previas (gastrectomía u otras) se puede utilizar
un segmento colónico.
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b) Esofagectomía parcial (Ivor Lewis, Merendino, Sweet): para los tumores de los tercios medio e inferior,
se realiza la esofagecomia con anastomosis intratorácica.
En los del tercio medio sé utiliza la operación de Ivor-Lewis: consiste en la movilización del estómago a través
de una laparotomía y resección del esófago a través de una toracotomía derecha. La anastomosis se efectúa
dentro del tórax, por encima del cayado de la aorta.
Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados mediante la operación de Sweet: a través de una
toracotomía izquierda y sección del diafragma (frenotomía) se reseca el esófago inferior y una porción variable
del estómago. La anastomosis intratorácica se lleva a cabo por debajo del cayado aórtico.
c) Esófago-gastrectomía radical en bloque.
d) Esofagectomía de tercio superior con interposición de asa
yeyunal con microcirugía vascular: la resección del cáncer esofágico
cervical plantea problemas complejos, ya que habitualmente se trata de
un tumor avanzado en el momento del diagnóstico, a menudo con
extensión a estructuras vecinas, tales como la faringe y la laringe. La
reconstrucción puede hacerse mediante un segmento libre de intestino
delgado revascularizado por microcirugía o por un tubo deltopectoral.
Factores limitantes de la cirugía: Factores que influyen en la elección del
procedimiento
-Edad -Localización del tumor
-Deterioro del estado general -Técnica quirúrgica
-Contraindicación por patología coexistente ej: -Localización de la anastomosis
cardiacas, pulmonares,etc. -Tipo de sustitución esofágica
-Extensión tumoral: estadios avanzados -Posición del conducto sustituto
La mortalidad operatoria ronda el 10% en centros de alto volumen, es mayor en otros centros. Depende de:
Estadio de la enfermedad
Estado nutricional del paciente
Patologías asociadas (comorbilidades)
Complicaciones perioperatorias
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-Radioterapia: el ca epidermoide es radiosensible, dosis de 4000 a 6000 cGy fraccionados en 200 cGy 5 días a la
semana.
Complicaciones: Neumonitis, fístulas, estenosis.
Como único tratamiento menos del 10% de sobrevida a 5 años
-Quimioterapia: se utiliza cisplatino asociado a 5 FU; paquitaxel; mitomicina C.
La combinación con radioterapia puede dar sobrevida a 5 años del 25%.
Se hace una vez por semana hasta 10 semanas.
Neoadyuvancia, son 4 ciclos.
-Paliativos: el síntoma más común paliado es la disfagia.
Prótesis: autoexpandibles recubiertas (STENT)
Cirugía de bypass
Permeabilización con láser: Nd YAG
Gastrostomía o yeyunostomía con soporte nutricional
Complicaciones:
-Quirúrgicas:
Hemorragias
Dehiscencia de anastomosis
Fístulas
Mediastinitis
Quilotórax
Lesión del nervio recurrente
-Médicas:
Atelectasias
Neumonía
TEP
Arritmias
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Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
-Suspender el hábito tabáquico -Dirigidos a individuos con -Medidas para disminuir la
-Suspender el hábito del alcohol evidencia de lesiones pre morbilidad en un paciente
-Políticas de screening neoplásicas sin diagnóstico: diagnosticado con cáncer de
→Tratamiento de las lesiones esófago:
como por ejemplo en acalasia. →Medidas nutricionales
→Seguimiento endoscópico con →Tratamiento de patologías
técnicas de tinción mucosa asociadas
→Seguimiento del epitelio de
Barrett con biopsia cada 6 meses
→Tratamiento de ERGE
6) CANCER DE ESTOMAGO:
Definición:
El cáncer gástrico es un término general con que se denomina a
cualquier tumor maligno que surge de alguna de las capas del
estómago.
Epidemiología:
-Más frecuente en hombres (2:1) mayores de 50 años
(máximo en la 7ma década).
-Alta incidencia en Japón, Costa Rica, Chile, Islandia,
Polonia.
-Aumento de cáncer del tercio proximal y UEG, y disminución de los de cuerpo y antro.
-Incidencia global en descenso.
Factores de riesgo:
-Dieta: rica en hidratos de carbono, NaCl, pescado seco, carnes rojas saladas, salsa de soja, pickles,
agua de pozo, alimentos ahumados y preservados con sustancias que contienen elevadas concentraciones de
nitratos que se convierten por acción de bacterias exógenas en nitritos y estos en nitrosamidas y nitrosaminas.
Son protectores: ajo y cebolla (verduras, Vit C, lacteos)
-Tabaco: el riesgo sería 2,7 veces mayor.
-H. Pylori: produce gastritis crónica y atrofia gástrica. Se asocia con el Lauren intestinal y el difuso. La
gastritis crónica atrófica (GCA) se asocia con mayor número de mutaciones.
-Pólipos Gástricos: la mayoría de los pólipos no son premalignos. Se han reportado casos de cáncer que
se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La
causa de malignización de estos pólipos no se conoce. Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20% del
total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha
relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha
reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.
-Anemia Perniciosa: la posibilidad de una incidencia aumentada de cáncer gástrico
en pacientes con anemia perniciosa fue sugerida por hallazgos en autopsias que indican que un 10% de pacientes
con anemia perniciosa padecían un cáncer gástrico.
-Genéticos: se describen familias que padecieron cáncer gástrico (síndrome de Linch II) con incidencias
familiares de primer grado 2 a 3 veces mayor que la población general.
-Mutaciones:
APC (gen de la poliposis adenomatosa fliar.)
ras (infrequente)
Aumento en expresión de prot. ERB B2 (12%)
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