DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN:
- Es un síndrome clínico dentro del cual se engloban diferentes entidades nosológicas, que tienen como nexo
común trastorno metabólico, fundamentalmente la hiperglucemia crónica, aunque también las alteraciones
en el metabolismo lipídico y proteico. Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de
insulina y a diferentes grados de resistencia a su acción.

CLASIFICACIÓN:
- Diabetes tipo 1: Constituye el 5-10% del total y aparece como resultado del déficit (habitualmente absoluto)
en la secreción de insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas. Suele comenzar antes de
los 30 años de edad, con pico de incidencia en escolares y adolescentes. Es de inicio súbito y evoluciona
rápidamente en días o semanas para una situación de dependencia de insulina. Se clasifica en dos grupos:
o Diabetes tipo 1 autoinmune: Es la más frecuente de la DM tipo 1. En esta variante la destrucción de
la célula β es mediada inmunológicamente de forma que aparecen marcadores serológicos
detectables
o Diabetes tipo 1 idiopática: En ella no existe evidencia de autoinmunidad y la etiología real de la
enfermedad aún no es conocida.
- Diabetes tipo 2: Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia de grado variable. Suelen
ocurrir después de los 30 años de edad y los síntomas comienzan de forma más gradual que en la DM tipo 1.
Es de inicio insidioso. En fases tardías de la enfermedad, aparece el fracaso y destrucción de la célula β con
déficit de insulina e hiperglucemia.

DM tipo 1 DM tipo 2
Edad de aparición Afecta personas más jóvenes (<30 años), con Afecta adultos (> 30 años), la prevalencia
mayor incidencia en la pubertad. aumenta con la edad.
Forma de presentación Brusca. Sintomático, presenta la triada Insidiosa. Asintomático u oligosintomático.
poliuria, polidipsia y polifagia.
Peso del paciente Normal 80% son obesos
Predisposición genética HLA DR3, DR4, DQA Polimorfismo genético sin relación con HLA
Insulinemia Disminuida Variable
Glicemia Llega a 300 mg/dL Llega a 600 mg/dL
Complicación aguda Cetoacidosis diabética Comer hiperosmolar
Tratamiento Insulina Antidiabéticos orales. Por lo general no
requieren insulina.

- Otros tipos específicos: Lo ostros subtipos incluyen 8 subgrupos distintos:

o Defectos genéticos en la función de las células ß (antes MODY): corresponde a la diabetes del adulto
de aparición en el joven. En él se agrupan defectos monogénicos en la función de las células β que se
heredan con carácter autosómico dominante. Se caracterizan por una alteración de la secreción de
insulina, siendo la acción de la insulina normal o estando mínimamente disminuida.
o Defectos genéticos de la acción de la insulina: Las mutaciones del receptor.
o Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, Trauma, Neoplasia, Fibrosis quística.
o Endocrinopatías: acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo
o Diabetes inducida por drogas o agentes químicos: vacor, pentamidina, ácido nicotínico,
glucocorticoides, hormona tiroidea, interferón, diazóxido, agonistas b - adrenérgicos, tiazidas,
dilantina
o Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras
 - Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Es la alteración en el metabolismo de los carbohidratos que se detecta
por primera vez durante el embarazo. Esta enfermedad traduce una insuficiente adaptación a la
insulinorresistencia que se produce en la gestante.

El grupo de expertos de la OMS sobre diabetes mellitus, en su informe de 1980, definió otras categorías:
- Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): un estado metabólico intermedio entre la homeostasis normal de la
glucosa y la DM y que constituye una situación de riesgo de esta enfermedad y de las cardiovasculares. Entre
el 10 y el 70% de estos pacientes evolucionan hacia una diabetes clínica en los 10-15 años siguientes.
- Glucemia en ayunas alterada (GAA): personas que presenten cifras de glucemia intermedias entre la
normalidad y la diabetes, pero considerando solo la glucemia de ayuno y que constituyen un factor de riesgo
para el desarrollo de la DM y enfermedad cardiovascular.

FISIOPATOGENIA
- Diabetes Mellitus tipo 1: Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta
en el momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o
años. Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se han destruido la mayoría de
las células beta (alrededor de 80%). Hay ausencia total de insulina que lleva a la hiperglicemia. Como el
cuerpo no produce insulina se requiere inyecciones diarias de insulina para no desarrollar cetoacidosis.

- Diabetes Mellitus tipo 2: La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno
de la secreción de insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa. La
obesidad, en especial la visceral o central (como es evidente en el índice cintura-cadera), es muy frecuente en
esta forma de diabetes. En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a
pesar de la resistencia a la insulina, porque las células beta pancreáticas compensan aumentando la
producción de insulina. A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora,
los islotes pancreáticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Cuando declina
todavía más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática de glucosa, aparece la diabetes
manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las células beta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Los síntomas y signos más frecuentes de la Diabetes Mellitus: Polidipsia, Polifagia, poliuria, alteraciones
visuales, disfunción eréctil, alteraciones en la cicatrización, astenia, adinamia. En la DM tipo 1 también se
suele presentar letargia, pérdida de peso, aliento cetónico, náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de
Kussmaul.

FACTORES DE RIESGO PARA DM

- Obesidad, Sedentarismo, Genético (historia familiar), HTA, Dislipidemias, Cardiopatía, IMC > 27, Edad > 45
años, Aumento de triglicéridos, HDL < 35 mg/dL

MEDICAMENTOS QUE AFECTAM LA GLICEMIA

- Fármacos con acción hiperglucemiante: Adrenalina, Ácido etacrínico, Ácido nalidíxico, Ácido nicotínico,
Antidepresivos tricíclicos, Diuréticos tiacídicos, Estrógenos, Furosemida, Glucocorticoides, Heparina,
Indometacina, Morfina, Nitrofurantoina, Reserpina
- Fármacos con acción hipoglucemiante: Ácido acetilsalicílico, Anfetaminas, Clofibrato, Ciproheptadina, Etanol,
Fenfluramina, Guanetidina, Haloperidol, Inhibidores de la MAO, Marihuana, Oxitetraciclina, Propanolol
DIAGNÓSTICO
- Los nuevos criterios que la ADA- 97 recomienda para el diagnóstico de la DM son los siguientes:
o Síntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso injustificada) más glucemia plasmática al acaso
≥ 200 md/dl. La Hiperglucemia casual se define como la que aparece en cualquier momento del día
sin considerar el tiempo desde la última comida.

o Glucemia plasmática en ayunas (GPA) ≥ 126 mg/dl en 2 tomas. La glucemia plasmática basal en
ayunas se define como aquella que se realiza con ausencia de ingesta calórica de no mínimo 8 horas y
máximo 14 horas. Este teste se debe realizar por la mañana, preferentemente entre las 7-9h, pues
en este periodo se encuentra el pico de cortisol que lleva a la glucemia a sus valores máximos.

GPA (mg/dL) Diagnóstico

<110 (OMS) ; 70-99 (ADA) GPA normal
110-125 (OMS); 100-125 (ADA) Glucemia en ayunas alterada (GAA)
>= 126 Diagnóstico provisorio de DM (debe ser confirmado)

o Glucemia plasmática: 2 h tras el Teste de Tolerancia Oral a la Glucosa (TTOG) ≥ 200 mg/dl. El test
debe realizar- se según describe la Organización Mundial de la Salud, utilizando 75 g de glucosa
disueltos en 375 ml de agua para adultos y en niños 1,75 g/KgP. Se debe ingerir la solución en 5-10
minutos y realizar tomas de sangre al momento de la toma y a los 120 minutos. Es opcional la
extracción a los 60 y 90 minutos. Se considera valor normal cuando el resultado sea < 140 mg/dL,
tolerancia anormal para valores entre 140-199 mg/dL y, DM en valores >200 mg/dL.
 Ayunas: 105 mg/dl.
 1 hora: 190 mg/dl.
 2 hora: 165 mg/dl.
 3 hora: 145 mg/dl.
 2 valores iguale so mayores indica Diabetes. 1 valor igual o mayor indica intolerancia a la
glucosa. Se realiza en paciente con glicemia en ayunas alterada.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

- Hemoglobina glicosilada: no es utilizada para el diagnóstico y si en el seguimiento del paciente con Diabetes
Mellitus. Nos adultos a Hemoglobina A constituye cerca de 97-98% de la hemoglobina normal, y el 6-7% de la
Hemoglobina A consisten en moléculas de hemoglobina que ha sido parcialmente modificadas por la fijación
de una molécula de glucosa al aminoácido terminal de la cadena beta, formando así la hemoglobina
glucosilada (Hb A1). La glucolisación de la hemoglobina ocurre durante la exposición de los eritrocitos a la
glucosa plasmática. La formación de la Hb A1 ocurre muy lentamente durante los 120 días de vida del
eritrocito y la cantidad de hemoglobina afectada depende del grado y de la duración de la exposición de la
hemoglobina a la glucosa plasmática. El aumento de la hemoglobina glucosilada se produce en consecuencia
de la elevación muy acentuada y a corto plazo de la glucemia o al aumento relativamente continuo de la
glucemia. Con esto, la determinación de este Hb glucosilada representa lo niveles medios de glucemia
durante los 2 o 3 meses anteriores. Su determinación es utilizada para monitorear la eficacia de la terapia
antidiabética y la adherencia del paciente a la terapia.
 Hb A1c Glucemia promedio (mg/dL)
6% 135
7% 170
8% 205
9% 240
10% 275
11% 310
12% 345

- Frutosamina: Además de la hemoglobina A, la albúmina y varias globulinas también pueden sufrir la

glucolisación no-enzimática. Se puede determinar la glucolisación de estas proteínas, que representan nos
niveles medios de glucemia, por un promedio de 3 semanas. La ventaja es que no sufre interferencia en su
determinación por las hemoglobinopatías.
- Cuerpos cetónicos: La ADA preconiza la determinación de los cuerpos cetónicos en situaciones especiales
como en la DM tipo 1, en la presencia de síntomas gastrointestinales (nauseas y/o vómitos), en embarazadas
y en todo diabético con enfermedad aguda y hiperglucemia superior a 250 mg/dL.
Valores en plasma (mmol/L) Diagnóstico
< 0,6 Normal
> 1 Hipercetonemia
> 3 Cetoacidosis

- Glucosuria: es la determinación de la glucosa en la orina. La presencia de la glucosa en la orina depende de la

hiperglucemia ultrapasar el umbral tubular renal para la glucosa (180mg/dL).
- Insulinemia: normal de 1 a 10 U

COMPLICACIONES AGUDAS

Cetoacidosis Diabética
- La cetoacidosis diabética (CAD) es una acidosis metabólica que se produce por la acumulación de cetonas
debido a una severa disminución en los niveles de insulina. La CAD es el resultado de una deficiencia en la
disponibilidad de la insulina, provocando un cambio de la oxidación y el metabolismo de la glucosa en grasa.
- La CAD se deriva de la profunda deficiencia de la insulina, absoluta o relativa, y el exceso de hormonas
contra-reguladoras, así como el glucagón, cortisol y las catecolaminas. En este caso, por la disminución del
suministro de la glucosa a los tejidos, estos pasan a metabolizar las grasas en lugar de carbohidratos para la
producción de energía.
- La falta de la insulina va beneficiar los procesos catabólicos, tales como la lipólisis, proteólisis y la
glucogenólisis. Por medio de la lipólisis son liberados ácidos grasos libres que se oxidan en el sistema
hepático microsomal, formando los cuerpos cetónicos (cetogénesis), como la acetona, el ácido aceto-acético
y el ácido β-hidroxibutírico.
- La cetoacidosis se caracteriza clínicamente por la deshidratación, acidosis respiratoria y los cambios en el
sensorio. La hiperglucemia conduce en el paciente con CAD conduce a la poliuria y polidipsia (aumento de la
 sed). Además, los pacientes pueden experimentar visión borrosa, debilidad y dolor de cabeza. Los pacientes
con depleción del volumen intravascular severa, con secuestro líquido de 4-6 litros, por lo que pueden
presentar una caída en la presión arterial sistólica de 20 mmHg o más. La cetosis y acidosis, típico de CAD
lleva a síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los pacientes
pueden tener un aliento de cetonas, lo que ocurre con los niveles de cetona elevada y la hiperventilación.
Otra manifestación común es el letargo y somnolencia. En pacientes no tratados puede progresar hasta el
coma en un pequeño porcentaje de pacientes.
- Laboratorialmente presenta la hiperglucemia (glucosa> 250 mg / dl), acidosis metabólica (pH <7,3 o
bicarbonato sérico <15 mEq / l); cetonemia (cetonas total> 3 mmol / l) y cetonuria, bajas concentraciones
séricas de bicarbonato (0-5 mEq/L), bajo nivel de pCo2 (10-30 mmHg) refleja la compensación respiratoria
(respiraciones Kussumaul) para la acidosis metabólica. Disminución de Na, aumento de K y F, disminución de
Magnesio.
- Tratamiento: Colocación de los 3 catéteres (Vía periférica, oxígeno por puntas nasales y sonda Foley). El
tratamiento consiste en la reposición de volumen, insulina y reposición de K y F.
o Reposición de volumen: Se debe reponer los 4-6 litros secuestrados en 24 horas. Se puede realizar
por diferentes esquemas.
 20 a 40 cc/kgP/hora
 Carga de 200-1000 cc en 10 minutos, y debe presentar diuresis. Si no hay diuresis o si hay
signos de deshidratación, administrar otra carga en 10 minutos.
 SF o RL. Administrar 1 L en 1 hora y luego los 5 litros restantes en 23 horas. Se la glicemia es
menor a 200 mg/dL usar solución dextrosa 5%.
o Tratar acidosis: Bicarbonato. Viene en ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9
 Se no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3 horas y si necesario repetir
bolo.
 Se hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por fórmula. Usar bicarbonato ideal el
valor de 25 mEq (N= 22 a 28). Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1
hora.
(Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg.
o Insulina: Se puede utilizar 3 esquemas. En todos se debe bajar la glicemia 60 a 90 mg/dl/ hora.
 Usar 3% del valor de la glicemia: (Ej: Se 300 mg/dL – 9 U)
 Usar de acuerdo a la concentración de la glicemia.
 Se < 150 mg/dl no se usa
 151 – 200 mg/dl: 5 U
 201 a 250 mg/dl: 10 U
 251 a 300 mg/dl: 15 U
 > 300 mg/dl: 20 U
 Infusión EV continua de insulina. Se disuelve 10 UI en solución dextrosa 5%, pasar en infusión
continua a 0,1 U/kg/hora. Si la glicemia es inferior a 200 mg/dl pasar de 0,02 a 0,05
U/kg/hora.
- Complicaciones: edema cerebral, SDR, trombosis, IRA. Si no hay diuresis no se debe administrar diurético,
administrar dopamina 1-5 µg/kg.

Coma Hiperosmolar
- Es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2, resultando en niveles extremadamente altos de glucosa
sin la presencia de cetonas, un sub producto del metabolismo de las grasas. El coma diabético hiperosmolar
 hiperglucémico es una afección que se caracteriza por la disminución del nivel de conciencia, extrema
deshidratación y las tasas muy altas de glucosa en la sangre, hiperosmolaridad, que no se acompaña de
cetoacidosis. El secuestro de líquido es de 8 a 12 litros. La glicemia llega a 600 mg/dl o más.
- Tratamiento: Hidratación, reposición de potasio, insulina.
o Reposición de volumen: 8 a 12 litros. Mismos esquemas que en CAD.
o Reposición de potasio: 1-2 mEq/kg.
o Si hay hiperpotasemia: Usar solución polarizante que pasa el potasio extracelular al intracelular y así
baja el potasio sérico. Consiste en Sol Dextrosa 5% + 10 U de insulina.
o Insulina: Mismos esquemas que en CAD.
Características CAD DHH
Tipos de DM DM tipo I DM tipo II
Glicemia > 250 mg/dl 600 mg/dl
Cetonúria +++ Negativva
Acidosis pH < 7,3 pH 7,3
Bicarbonato < 18-15 mEq Bicarbonato > 18 mEq.
Osmolaridad No alterada > 320
Mortalidad 1-2% Depende de la causa desencadenante. En
general 15%.
Requerimientos de Siempre necesaria para revertir el No necesaria para revertir el cuadro pero
insulina cuadro. (0,1 UI/kg/h en infusión acorta el tratamiento. Se usa en dosis
continua) menores.
Bicarbonato Cuando pH < 7,0 Solo si hay acidosis láctica concomitante.

Hipoglicemia
- Es una complicación que se presenta por el uso de la insulina. Es la principal causa de coma y es más grave
que la hiperglucemia.
- Diagnóstico: por la Triada de Whipple
o Glicemia < 50 mg/dl
o Síntomas adrenérgicos (temblor, taquicardia, diaforesis) y neuroglicopénicos (ataxia, letargo, torpor,
coma, convulsiones)
o Reversión con normalización de la glicemia.
- Prueba terapéutica: Administrar dextrosa hipertónica 33% 1 ampolla. Si realiza en pacientes diabéticos que
llegan con convulsiones o alteración del estado de conciencia. Si no se sabe si es hipo o hiperglucemia, se
realiza la prueba terapéutica. Si el paciente despierta es hipoglicemia. Si no despierta es hiperglucemia,
realizar tx adecuado.
- Tratamiento: Si paciente esta consiente si administra dextrosa VO. Si no está despierto administrar dextrosa
hipertónica 33% 1 ampolla + Glucagon 1/2 ampolla (ampolla 1mg).

COMPLICACIONES CRÓNICAS
- Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgánicos y son causa de gran parte
de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno. Las complicaciones crónicas pueden dividirse
en:
o Complicaciones vasculares Microangiopatica: retinopatía, neuropatía, nefropatía
o Complicaciones vasculares Macroangiopatica: Aterosclerosis, que conlleva a coronariopatía,
enfermedad vascular periférica y enfermedad vascular cerebral.
 - El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglucemia; suelen hacerse evidentes
en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia. Como la DM de tipo 2 puede tener un periodo
prolongado de hiperglucemia asintomática, muchos individuos con DM de tipo 2 presentan complicaciones
en el momento del diagnóstico.

Microangiopatía Diabética
- La microangiopatía diabética se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de los
capilares que se presenta en forma generalizada. La microangiopatía diabética incluye complicaciones
oculares, nefropatía diabética y la neuropatía diabética.

- Complicaciones oculares: El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos procesos patológicos, de
los cuales el más importante es la retinopatía diabética. Las principales afecciones son la retinopatía
diabética, el glaucoma y la catarata.
o Retinopatía Diabética: Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años del diagnóstico en la DM
tipo 1, mientras que en los pacientes con DM tipo 2 hay lesiones visibles en el momento del
diagnóstico hasta en el 30% de los casos, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios
años sin diagnóstico previo. Clasificación de la retinopatía diabética:
 Retinopatía simples, de fondo o no proliferativa (RDNP)
 Leve: Microaneurismas, exudado duro, hemorragia intraretiniana. Control anual.
 Moderada: anterior + abundante, exudado algodonoso. Control cada 6 meses.
 Severa: hemorragia en llama, exudado algodonoso, IRMA (anomalías vasculares
retinianas – venas en rosario). Fotocoagulación. Control cada 2-4 meses.
 Retinopatía diabética proliferativa: Presencia de neovascularización, hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina. Fotocoagulación, control cada 2-4 meses.
o Catarata: La catarata metabólica se presenta en pacientes diabéticos jóvenes y progresa rápidamente
y la catarata senil es la más común en los pacientes diabéticos.
o Glaucoma: La incidencia del glaucoma crónico simples es también más elevada en los diabéticos. Es
consecuencia de la proliferación capilar sobre la superficie del iris. Estos neovasos son frágiles,
producen aumento del contenido proteico del humor acuoso y cuando se rompen producen
hemorragias en la cámara anterior del ojo.

- Nefropatía diabética: La DM es la tercera causa de insuficiencia renal avanzada. La nefropatía clínica ocurre
en el 30-40% de los casos de DM tipo 1 y es más frecuente se la enfermedad comenzó antes de los 20 años.
En la DM tipo 2 su frecuencia varía entre el 5-15%. La historia evolutiva de la nefropatía diabética se divide
en cuatro periodos:
o Microalbuminúria: periodo antes de la instauración de la nefropatía diabética que se caracteriza por
la excreción de albúminas entre 30-300 mg/24h.
o Nefropatía diabética incipiente: caracterizada por microalbuminúria e hiperfiltración glomerular.
o Nefropatía diabética clínica temprana: con macroproteinuria (> 500 mg/24h) e hipertensión arterial.
o Nefropatía diabética clínica avanzada: agrega a todo lo anterior disminución del filtrado glomerular.
o Nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada: cuando el filtrado glomerular es
inferior a 30 mL/min
 - Neuropatía Diabética: Las alteraciones anatomopatológicas descritas en todas las estructuras (corteza,
médula espinal, troncos periféricos) del sistema nervioso central de los pacientes con diabetes son múltiples.
Histopatológicamente, las lesiones más comunes son degeneración y pérdidas axonales, desmielinización
segmentaria, cambios en las células de Schwann, en las células perineurales y en los vasos endoneurales,
alteraciones en los nódulos de Ranvier, atrofia axonal distal y, en las formas crónicas, regeneración en forma
de brotes. De acuerdo a las características, se puede dividir las neuropatías den diferentes síndromes.
o Neuropatía sensitiva: es la forma más común y su prevalencia puede llegar al 65% en 25 años de
evolución. Suele ser simétrica e insidiosa y afectar a las extremidades inferiores, con una distribución
denominada “en calcetín”. Los síntomas son parestesias, calambres, dolor y sensación urente en los
pies. El dolor es en ocasiones muy intenso, predomina por la noche y se acompaña de hiperestesia
hasta el punto en que el paciente no tolera el roce de las sábanas. Esta pérdida de sensibilidad es la
responsable de las úlceras neuropáticas que se presentan en los puntos de apoyo del pie.
o Mononeuropatía: consiste en la afección aislada de algún par craneal (III, IV, VI y VII) o de un nervio
periférico (mediano, radial, cubital, peroneo, ciático, intercostales y frénico). Por lo general las
lesiones son unilateral, tienen buen pronóstico y suelen se recuperar al cabo de meses.
o Amiotrofia diabética: se caracteriza por un déficit motor asimétrico del psoas y el cuádriceps, en
ocasiones asociado con dolor muy intenso, atrofia muscular y fasciculaciones. Tiende a la curación en
6-12 meses.
o Neuropatía del sistema nervioso autónomo: es una alteración frecuente y su detección puede ser
relativamente temprana en el curso de la diabetes. Su afección aislada es rara y suele acompañarse
de manifestaciones de neuropatía sensitiva. Los signos más comunes son las alteraciones de la
sudación (crisis diaforéticas profusas en particular después de la comida que se localiza
exclusivamente en la cara y la zona supraumbilical del tronco), la disfunción eréctil (afección
simpática del plexo sacro), la hipotensión ortostática, la enteropatía diabética, la gastroparesia
diabética (dilatación del estómago, puede provocar nauseas y vómitos), y la vejiga neurógena
(incapacidad de producir estímulos adecuados cuando distendida produciendo gran dilatación y
grandes volúmenes de orina).

Macroangiopatía Diabética

- Aterosclerosis: La aterosclerosis se produce en los diabéticos de manera más extensa y precoz que en la
población general; además, la frecuencia de aparición en varones y mujeres se iguala. En el paciente
diabético la sinergia entre la hiperglucemia y otros factores de riesgo cardiovasculares como la HTA, la
dislipemia, la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo favorecen la aparición de la aterosclerosis acelerada.
La aterosclerosis produce síntomas variados, dependiendo de la localización: angor o infarto agudo de
miocardio, si existe arteriopatía coronaria; claudicación intermitente e incluso gangrena, si existe isquemia en
miembros inferiores; accidentes cerebrovasculares, si existe ateromatosis carotídea; impotencia de origen
vascular en el varón, etc.
- La macroangiopatía es la principal causa de muerte en el paciente diabético, de manera que, por ejemplo, el
infarto de miocardio corresponde al 2,5% de la causa de muerte en los pacientes menores a 24 años, el 15%
entre los 25 y 34 años, y el 39% entre 35 y 44 años de edad.
- La enfermedad vascular periférica en diabéticos tiene predilección por las aterías tibial y peronea, entre la
rodillo y el tobillo, de modo que las arterias del pie pueden estar menos comprometidas. La forma de
presentación puede ser como claudicación intermitente, trastornos tróficos, úlceras o gangrena.
Pie Diabético
- La aparición de úlceras en los pies es uno de los principales problemas que se les plantea a los pacientes
diabéticos. En la patogenia del pie diabético se presentan como factores principales la vasculopatía y la
neuropatía además del descontrol metabólico habitual.
- La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a la distribución
anómala de la carga. La afectación macrovascular favorece, a su vez, la disminución de la perfusión tisular.
- Clasificación:
o Grado I: Escoriaciones en la piel
o Grado II: Úlcera superficial localizada
o Grado III: Úlceras profundas, diseminadas + absceso
o Grado IV: Gangrena localizada
o Grado V: Gangrena difusa.
- Cuando aparecen úlceras hay que iniciar un tratamiento precoz para evitar la amputación de la extremidad.
El tratamiento se basa en el reposo, el desbridamiento quirúrgico, las curas locales y el tratamiento
antibiótico de amplio espectro, si hay sobreinfección (Amoxicilina + Ac. Clavulánico o Clindamicina +
Ciprofloxacino). Debe realizarse siempre radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de
osteomielitis.

Otras alteraciones asociadas

- Infecciones: No son más frecuentes en los diabéticos, pero sí que pueden ser más graves por su afectación
del sistema inmunitario.
- Hipertrigliceridemia: Es frecuente en los pacientes diabéticos. Es secundaria al aumento de la producción
hepática de VLDL y la disminución de su utilización periférica. Estos efectos son causados por el déficit de
insulina y de lipoproteína lipasa dependiente de ésta.
- Alteraciones dermatológicas.
o Ulceras isquémicas: Predominio en extremidades inferiores, borde delimitados y dolorosas.
o Dermopatía diabética: Manchas pigmentadas y retraídas, de pequeño tamaño en la cara anterior de
las piernas.
o Necrobiosis lipoidea: Sobre todo en región pretibial, son placas amarillentas con un borde
eritematoso de pequeño tamaño. Con frecuencia confluyen y se ulceran. Baja incidencia.
o Bullosis diabeticorum: Poco frecuente. Son grandes flictenas serohemorrágicos semejantes a de
quemadura de 2º grado en miembro inferior.

TRATAMIENTO
- Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles de glucemia.
- Los objetivos a largo plazo del tratamiento son: Prolongar la vida del paciente y reducir los síntomas, prevenir
complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y
amputación de extremidades.
- No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste primeramente en: cambios en el estilo de vida, dieta y
ejercicio. Si no se logra el control se usa medicamentos para controlar el nivel de azúcar en la sangre y
prevenir los síntomas.
- Metas del tratamiento: Hb A1C < 7%, PA < 130/80 mmHg, LDL < 100 mg/dl, TG < 150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl,
glicemia < 99 mg/dl, glicemia post prandial < 140 mg/dl.
- Recomendaciones:
 o DM tipo I: Dieta normocalórica e hipolipídica, no hay necesidad de reducir carbohidratos.
Alimentación fraccionada, evitar ayunas y alcohol. Consumir carbohidratos cada 30 minutos durante
ejercicios.
o DM tipo II: Dieta hipocalórica (1200 a 1900 cal), ejercicios aeróbicos regulares.
 Paciente obeso: Educación, alimentación, ejercicios, bajar de peso. Si no mejora, se inicia con
metformina. Si no se logra controlar glicemia usar la insulina.
 Pacientes normopeso: Se inicia tratamiento con educación, dieta y ejercicios. Si no se logra se
inicia medicamentos con las sulfonilureas. Si no hay respuesta, se puede asociar con
biguanidas o inhibidor de la alfa glicosidasa.

Insulina
- Es una hormona polipéptica producida por las células beta del páncreas. Tiene acción anabólica.
- Mecanismo de acción: Facilita la entrada de la glucosa a la célula, disminuye la producción pancreática de
glucagón, inhibe glucogenolisis y gluconeogénesis hepática, aumenta el flujo de potasio extracelular hacia
intracelular.
- Es el tratamiento realizado por pacientes con DM tipo 1, o DM tipo 2 refractarios al tratamiento combinado.
Se utiliza también en paciente con glicemia > 250-300 mg/dl en la primera consulta, embarazadas, pacientes
internado.
- Existen diferentes tipos de insulina que pueden ser utilizados:

Tipo Inicio Pico Duración Nombre comercial

Análogos ultrarrápidos 5-15 minutos 30 minutos – 1 hora 2-3 horas Lispro, Aspart
Rápida 30 minutos - 1 2-3 horas 5-8 horas Regular, Cristalina
hora
Intermedia 2-4 horas 4-8horas 10-12horas NPH, Protamina
Análogo ultralento 2-4 horas No presenta 20-24 horas Glargina, Determir

Los análogos de insulina de acción ultrarrápida, tienen un comienzo de acción más rápido y una menor duración
que la insulina regular, de este modo el paciente no necesita administrar la insulina 20-30 minutos antes de comer
para conseguir una insulinemia postprandial paralela a la hiperglucemia postprandial, como ocurre con insulina
regular, ni tampoco hace obligada la ingesta de suplementos a media mañana y a media tarde para evitar
hipoglucemias. Se administran en el momento de iniciar la ingesta y su uso parece reducir la incidencia de
hipoglucemia en el tratamiento intensificado.
Los análogos de acción prolongada de reciente aparición que se administran una o dos vez al día, de acuerdo a
las necesidades del paciente. Presentan una liberación retardada y mantienen concentraciones de insulina estables
durante 24 horas. Su empleo está indicado en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2 como insulinas basales.
- La insulina se debe administrar vía subcutánea, se lo puede hacer en diferentes partes: Nalgas, abdomen,
brazo, muslo. Dosis: 0,5 a 1 U/kg/día
- Se han descrito tres pautas de insulina:
o Tratamiento insulínico convencional: se administrarán una o dos inyecciones al día de insulina de
acción intermedia o prolongada, dos tercios de la dosis total se administran antes del desayuno y el
tercio restante antes de la cena, ajustando posteriormente las dosis en función del control glucémico
o Tratamiento intensivo: Inyecciones subcutáneas múltiples, consiste en la administración de insulina
de acción corta (regular, lispro o aspártica) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia
 postprandial (desayuno, almuerzo, cena), junto con insulina de acción intermedia (NPH) en una o
varias dosis al día para mantener la insulinemia basal (antes del desayuno y después de la cena).
o Infusión subcutánea continua de insulina: Modalidad de tratamiento intensivo que consiste en la
administración de insulina de acción corta (regular, lispro o aspártica) mediante una pequeña bomba
conectada a un catéter que se sitúa en el tejido subcutáneo de la pared abdominal. Libera insulina
basal en ritmo continuo y bolos antes de las comidas.
- El tratamiento insulínico intensivo no debe ser recomendado en los siguientes casos: Niños menores de 8
años, por el efecto deletéreo que la hipoglucemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo, Diabéticos con
neuropatía autonómica severa, por el riesgo de sufrir hipoglucemias inadvertidas, Pacientes con trastornos
mentales graves, que no pueden responsabilizarse de un tratamiento intensivo, Ancianos.
- Reacciones adversas: Hipoglicemia, hipersensibilidad, edema insulínico, lipodistrofia
- Efectos a la administración de la insulina:
o Efecto Somogy: Es una hiperglucemia matinal producida por fenómenos compensatorios a una
hipoglucemia en la madrugada (3-4h). Es una hiperglucemia de rebote. Generalmente se presenta en
el uso de insulina combinada (NPH+ Regular). Se puede diferenciar al mensurar la glicemia a las 3h de
la madrugada, y esta se va presentar < 60 mg/dl. Se puede tratar retirando la dosis de la NPH
nocturna (antes de dormir), disminuir la dosis de la NPH pre-cena o con una merienda antes de
dormir (colación).
o Efecto Alba Down: Hiperglicemia matinal producida por una resistencia a la insulina durante la noche
y está relacionada al aumento nocturno de la hormona del crecimiento. Se diferencia al tomar la
glicemia a las 3h, que va estar > 80 mg/dl. El tratamiento consiste en retrasar la dosis de NPH
nocturna o aumentar la dosis de insulina en la noche.

Antidiabéticos orales
- Se dividen en varios grupos:
o Los que disminuyen la resistencia a la insulina: Metformina, Glitazona
o Los que estimulan la secreción de insulina (secretagogos): Sulfonilurea, Glinida, Meglitidina
o Los que disminuyen o retardan la absorción intestinal de glucosa: Acarbosa

Sulfonilureas
- Su acción se da por la estimulación de la liberación de insulina por las células β pancreáticas, al actuar a
través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de la célula beta. Aumenta la secreción pulsátil de
insulina, no afecta la secreción basal.
- Se absorben por vía oral, se metabolizan en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñón.
- Generaciones:
o 1er generación: Tolbutamida, Clorpropamida
o 2da generación: Glibenclamida, Glipizida
o 3era generación: Glimepirida
- Están indicadas en el tratamiento de aquellos tipos de diabetes que presenten reserva pancreática
(contraindicados en la diabetes tipo 1). Se pueden usar en monoterapia o asociados a otros antidiabéticos
orales o insulina. NO es eficaz en OBESOS. Indicada para pacientes normopeso.
- Están contraindicadas en el embarazo, por su potencial teratogénico y por la inducción de hipoglucemia
neonatal. Produce hipoglucemia y aumento de peso.
- GLIBENCLAMIDA: Comprimido de 5mg. Dosis de 2,5 a 5 mg por día en las mañanas.
Biguanidas.
- Son fármacos normoglucemiantes que actúan disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático y
también disminuyen la gluconeogénesis hepática, potenciando la acción periférica de insulina. Parecen
presentar un cierto efecto anorexígeno.
- La biguanida más utilizada es la metformina. Viene en comprimidos de 500 y 850 mg. Se administra antes del
almuerzo.
- Se puede encontrar combinación de Meformina + Glibenclamida (Glucovance). 250/1,25 o 500/2,5.
- Cuando se utilizan en monoterapia no producen hipoglucemia, pues no aumentan la liberación de insulina
por la célula beta. El efecto adverso más severo descrito con su uso es la aparición de acidosis láctica, aunque
es excepcional. El efecto secundario más frecuente es gastrointestinal, con náuseas y diarrea, que suelen
desaparecer si se comienza con dosis bajas del fármaco en unas dos o tres semanas.
- Las biguanidas son el fármaco de elección en diabéticos tipos 2 con sobrepeso u obesidad en los que fracasa
el tratamiento dietético y se pueden utilizar sola o en combinación con otros antidiabéticos orales o insulina.
- No se recomienda su uso durante el embarazo, pero en estudios con animales no ha demostrado producir
efectos teratogénicos.

Inhibidores de las alfaglucosidasas: acarbosa y miglitol.

- Es un inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del intestino
delgado. Su acción impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos
(glucosa, fructosa y galactosa), con lo que retrasa absorción de los hidratos de carbono, disminuyendo así el
pico glucémico postprandial.
- Acarbosa: Comprimidos de 50 y 100 mg. Dosis de 50 a 100 mg cada 8 horas.
- Sus principales efectos adversos son molestias gastrointestinales y flatulencia. Puede usarse asociado a otros
antidiabéticos orales o insulina para mejorar el control glucémico. Se ha demostrado que la asociación de
acarbosa a otros fármacos mejora la HbA1c de 0,5-1%.
- En monoterapia no produce hipoglucemia, pero si se utiliza junto con insulina o sulfonilureas y se produce
hipoglucemia secundaria a estas, no debe administrarse sacarosa sino glucosa pura para corregirla, ya que la
sacarosa necesita ser degradada por las disacaridasas.
- No está indicado el uso en menores de 18 años ni embarazadas y tampoco se deben utilizar en pacientes con
ciertas patologías intestinales crónicas en los que la retención de gases pueda ser perjudicial.

Meglitinidas
- Es un nuevo fármaco regulador de la secreción de insulina y actúa también sobre el canal de K sensible a ATP
de la célula beta. Sus indicaciones son las mismas que las de las sulfonilureas.
- Su absorción por vía oral es rápida y su vida media plasmática es de 1 hora. Dada su corta acción, debe
tomarse antes de cada comida. La incidencia de hipoglucemias es baja. Este fármaco está especialmente
indicado en aquellos pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial.
- Medicamentos: Repaglinida, Natiglinida

Tiazolidinedionas (Glitazonas)
- Son fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de la resistencia insulínica a nivel muscular y
del tejido graso. Parecen ejercer sus principales efectos a través de la activación de unos receptores nucleares
denominados PPAR (receptor activado por la proliferación de peroxisomas)
- No producen hipoglicemia.
- Medicamentos: rosiglitazona y pioglitazona.
- La hepatotoxicidad severa es un efecto de este grupo de fármacos. A pesar de que la troglitazona se retiró del
mercado mundial por este motivo y que las nuevas glitazonas comercializadas han demostrado ser muy
seguras en este aspecto, se recomienda la monitorización de las cifras de GPT y evitar estos fármacos en
pacientes con enfermedades hepáticas.
- No se debe utilizar durante el embarazo y en la actualidad este grupo de fármacos no tienen admitido su uso
en combinación con insulina.