ATEROSCLEROSIS

- La aterosclerosis es un padecimiento que afecta las arterias grandes y medianas y que se caracteriza por
engrosamientos fibrosos localizados en las paredes arteriales, que están relacionados con placas lipídicas
infiltrantes. Este padecimiento se inicia en la infancia y en ausencia de factores aceleradores se desarrolla
lentamente hasta alcanzar la diseminación en la edad avanzada, pero este proceso puede estar acelerado por
una diversidad de factores genéticos y ambientales.

Patogénesis:
- El factor inicial para el desarrollo de una aterosclerosis es la lesión endotelial que se puede dar por diversas
causas como: hipertensión, reacciones inmunes, por derivados circulantes del humo del tabaco, por virus y
otros agentes infecciosos y principalmente por factores hemodinámicos de la función circulatoria normal que
corresponde a las fuerzas de fricción, o sea, la tendencia del endotelio de ser jalado o deformados por la
sangre que fluye y que es más intensa en los puntos de ramificación arterial.
- La lesión endotelial va aumentar la permeabilidad endotelial favoreciendo la adherencia de leucocitos, que
migran entre las células endoteliales para localizarse en la íntima de los vasos, en especial los monocitos, que
se transforman en macrófagos. La transformación de monocito para macrófago involucra la aparición en la
superficie del “receptor carroñero”, un tipo único del receptor de la LDL oxidada, estimulada por la acción del
factor estimulante de las colonias de macrófagos secretados por las células endoteliales y por las células de
musculo liso vascular.
- También hay una acumulación de lipoproteínas LDL en la íntima de los vasos, las cuales son oxidadas por
radicales libres generadas en los macrófagos o en las células endoteliales y las LDL oxidadas son fagocitadas
con rapidez por los macrófagos con receptores carroñeros y, estos macrófagos se convierten en células
espumosas, las cuales forman las estrías adiposas o estrías grasas.
- Las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la aterosclerosis y como no están muy elevadas
no alteran el flujo sanguíneo. Las estrías aparecen en la aorta en los primeros 10 años de vida, en las arterias
coronarias en el segundo decenio y en las arterias cerebrales en el tercer y cuarto decenios.
- También hay una migración de las células musculares lisas desde la media hacia la íntima de los vasos, donde
se proliferan y depositan componentes de la matriz extracelular, lo que convierten la estría grasa en un
ateroma fibrograso maduro y contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleróticas. Las
células musculares lisas también captan las LDL oxidadas formando las células espumosas. Los lípidos se
acumulan tanto dentro como fuera de las células.
- Conforme las lesiones ateroscleróticas envejecen atraen las células T del sistema inmunológicos y también
plaquetas. La “sopa” intercelular contiene una variedad de sustancias que dañan las células, incluyendo el
ozono. Los linfocitos T también secretan factor responsable de la conversión de los monocitos en macrófagos.
- Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas con cubiertas defectuosas
o fracturadas son las que tienden a romperse. Las lesiones solas pueden distorsionar los vasos hasta el punto
de ocluirlos, pero casi siempre es la rotura o ulceración de las placas que desencadena la trombosis que
bloquea el flujo sanguíneo, dando lugar a la insuficiencia vascular de las extremidades, anormalidades en la
circulación renal y a aneurisma y rotura eventual de la aorta y de otras grandes arterias.

Manifestaciones Clínicas
- Como la aterosclerosis consiste en una anormalidad de los vasos sanguíneos arteriales, puede afectar casi
cualquier órgano del cuerpo. En general, la arterosclerosis permanece asintomática hasta que se desarrolla
alguna de sus complicaciones, que incluyen:
o Angina de Pecho: se produce cuando el estrechamiento aterosclerótico de las arterias coronarias
disminuye el lumen arterial más de 75%. El dolor torácico resulta cuando las sustancias productoras
del dolor se acumulan en el miocardio. Clásicamente, el dolor llega durante el ejercicio y desaparece
con el reposo, conforme la sangre elimina las sustancias que causan el dolor.
o Infarto del Miocardio: ocurre cuando las lesiones ateroscleróticas producen coágulos y oclusión de
una arteria coronaria, llevando a la muerte del miocardio irrigado por dicha arteria.
 o Evento Vascular Cerebral Trombótico: se produce por el bloque de la circulación cerebral en el sitio
de las placas ateroscleróticas.
o Aneurisma: La aterosclerosis extensa de la aorta abdominal puede dar lugar a la dilatación
aneurismática y rotura del vaso.
o Hipertensión Renovascular: por la constricción localizada de una o ambas arterias renales.
o Claudicación intermitente: se da por una insuficiencia vascular en la circulación de las piernas y
ocasiona fatiga y por general dolor al caminar que se alivia con el reposo. Con el compromiso grave
de la circulación en una extremidad se puede ulcerar la piel, producirse lesiones de cicatrización leve
y hasta una gangrena.

Factores de Riesgo
- Sexo Masculino y mujeres después de la menopausia: por ausencia del efecto de los estrógenos, que
aumenta la eliminación de colesterol en el hígado, aumentando el número de receptores para LDL, pero las
grandes dosis de estrógeno aumentan la incidencia de coágulos sanguíneos.

- Antecedentes familiares: por múltiples mecanismos genéticos.

- Hiperlipidemia primaria: trastornos hereditarios que causan deficiencia de la lipoproteína lipasa (tipo I),
receptores defectuosos para LDL (tipo II a), apoproteina E anormal (tipo III), deficiencia de apoproteina C (tipo
V), o causas desconocidas (tipo II b y IV).

- Hiperlipidemia secundaria: al exceso de ingestión de alcohol, a bloqueadores α adrenérgicos y a un aumento

de los triglicéridos circulantes. Hay evidencias que la disminución en los valores plasmáticos de colesterol y
triglicéridos y el aumento de las concentraciones plasmáticas de HDL disminuye la velocidad de progresión
del proceso y en algunos casos lo revierte. Esta disminución del colesterol plasmático se puede dar solo con
restricciones dietéticas de colesterol y grasas o con la utilización de fármacos que inhiben la enzima
“reductasa 3-metilglutaril coenzima A” que actúa en la síntesis de colesterol en el hígado, como la
lovastatina, pravastatina, sinvastatina y fluvastatina.

- Tabaquismo: por lesión hipóxica de las células endoteliales inducidas por monóxido de carbono. Los varones
que fuman una cajetilla de cigarrillos al día tienen un incremento de 70% en la tasa de mortalidad. La
interrupción del tabaquismo aminora los riesgos de norte y de infarto del miocardio.

- Hipertensión: causa incremento en las fuerzas de fricción impuesto sobre el endotelio, aumentando la
incidencia de lesión endotelial.

- Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2): causa disminución de la capacitación hepática de las LDL de la circulación,
aumento en la glucosilación de la colágena que incrementa el enlace de la LDL a las paredes de los vasos
sanguíneos.

- Obesidad (en especial abdominal): se vincula con diabetes de tipo 2, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia
e hipertensión.

- Síndrome Nefrótico: causa incremento en la producción hepática de lípidos y lipoproteína.

- Hipotiroidismo: causa disminución en la formación de receptores para LDL en el hígado.