FISIOPATOLOGÍA
ADAPTACIÓN, DAÑO Y MUERTE Tipos Causas
CELULAR •
Hiperplasia fisiologica: -Hipoxia
• -Agentes físicos
RUDOLF VIRCHOW Siglo XIX (todas las formas de
enfermedad empiezan con alteraciones moleculares o
• Hormonal • -Agentes químicos/fármacos
• -Agentes infecciosos
estructurales en las células). • Compensatoria.
• -Reacciones inmunológicas:
Metaplasia: (remplazo) representa un cambio • -Alteraciones genéticas
La adaptación celular normal ocurre en • -Desequilibrio nutricional
respuesta a un estímulo adecuado y cesa una reversible en el que una célula de tipo adulto es
vez que la necesidad de adaptación ha reemplazada por otra célula de tipo adulto. MUERTE CELULAR
desaparecido. Displasia: crecimiento celular desordenado. Apoptosis: Fisiológica o patológica.
Las células se adaptan mediante cambios en su Diversos tamaños, formas y organización.
Necrosis: siempre son patológicas; este al morir
tamaño, número y tipo: Tipos libera las enzimas que contiene.
Atrofia: disminución del tamaño de la célula. Displasia leve: cuando solo se ve afectado el Tipos
Causas tercio basal, las células están horizontales y los
núcleos son grandes y caóticos. Necrosis coagulativa: Las células componentes
• Desuso están muertas pero la arquitectura tisular básica
• Denervación Displasia moderada: cuando se afecta además está preservada durante al menos unos días.
• Pérdida de la estimulación endocrina el tercio medio. Textura firme. La lesión desnaturaliza a las
• Nutrición inadecuada
•
proteínas estructurales. Las células necróticas
Isquemia o disminución del flujo sanguíneo Displasia severa: solo una capa o dos de célula
son eliminadas por fagocitosis.
son normales, también compromete parte del
Hipertrofia: aumento de tamaño de la célula.
tercio apical. Necrosis caseosa: QUESO, amarillento y de
Causa granuloma. Colección de células fragmentadas o
Carcinoma in situ: ya es afectado todo, no hay
lisadas con aspecto granular amorfo.
Es el resultado de un aumento en la carga de trabajo ninguna capa célula normal, se denomina in situ
impuesta sobre el órgano o la parte del cuerpo. porque la membrana basal está normal. Necrosis licuefacción: digiere completamente las
Tipos células muertas, lo que da lugar a la
Carcinoma invasor: cuando la membrana basal
transformación del tejido en una masa líquida
Fisiológica: Aumento en la masa muscular está dañada y atraviesa la membrana basal.
viscosa. (PUS).
relacionado con el ejercicio. LESIÓN CELULAR: Cualquier alteración
Necrosis grasa: Áreas focales de destrucción
Patológica: Ocurre como resultado de estructural o funcional del organismo.
grasa, que son consecuencia de la liberación de
padecimientos y es de adaptación o de Mecanismos lipasas pancreáticas activadas al interior de la
compensación. sustancia del páncreas.
• Daño en las membranas celulares.
Compensatoria: Crecimiento del remanente de • Hinchazón de los lilosomas. Necrosis gangrenosa: aspecto negro o verde.
un órgano o tejido después de que se ha • Tumefacción de RE y mitocondrias. Tejido necrótico invadido por microorganismos
extirpado quirúrgicamente una porción o se ha • Baja la síntesis de ATP.
responsables de putrefacción.
• Aumenta el Ca2+ intracitoplásmico.
desactivado.
• Activación de enzimas que catabolizan membrana, Tipos de la gangrenosa:
proteínas, ATP, ácidos nucleicos
Adaptación:
Tipos • Seca: pie diabético
Hiperplasia: se refiere a un aumento en el • Húmeda: por bacterias
número de células. • Reversible • Gaseosa: produce gas para degradar
• Irreversible (muerte celular)
FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN 6. Transmigración o diapédesis celular Hipertemia: Aumento de la temperatura corporal
por encima del punto de ajuste hipotalámico,
Reacción de defensa que se manifiesta ante debido a una disipación insuficiente de calor.
cualquier agresión, actúa como un mecanismo
Inflamación sistémica: respuesta de fase
homeostático y tiene como finalidad adaptar al Hiperpirexia: Aumento de la temperatura a un
aguda.
organismo a circunstancias anormales. nivel igual o superior de 41 o 41.5ºC.
Inducida por: citocinas IL-1, IL-6 Y FNT.
Agentes causales exógenos Apirexia: Sin temperatura elevada.
Cambios endocrinos: Aumenta la secreción de
Biológicos. Bacterias, virus, hongos, parásitos. Distermia: Síndrome subjetivo de fiebre sin
hormonas tiroideas, glucagón, catecolaminas,
hipertermia, de observación frecuente en sujetos
Químicos. Desodorantes, detergentes, ACTH, cortisol. Este último, regulador importante
con distonía neurovegetativa.
desinfectantes, medicamentos. que disminuye la secreción y acción de las
citocinas inflamatorias. Pirógenos
La respuesta inflamatoria es benéfica si es breve
y se localiza en el sitio del daño. Aumento de temperatura. Sustancias que producen fiebre.
Objetivos: Localizar el proceso, Remover el La inflamación crónica: tiene una duración Endógenos: producidos por el huésped. IL-1, IL-
agente causal, Reparar el área dañada. mayor, de días a años, y se asocia con presencia 6, TNF, Ifn-γ.
de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos
Inflamación aguda local: ocurre en la sanguíneos, fibrosis y necrosis del tejido. Exógenos: Ajenos al huésped. Bacterias y sus
microcirculación y se caracteriza por el paso de exotoxinas, Virus, Hongos, Espiroquetas,
proteínas plasmáticas y leucocitos de la sangre Aines: su mecanismo de acción está mediado Protozoarios.
a los tejidos. por la inhibición de la Ciclooxigenasa (COX 1 y
2), enzima encargada de la biosíntesis de Estimulan las células del huésped (monocitos y
Reguladores: Mediadores de la inflamación: prostaglandinas y otros autacoides similares. macrófagos) para que sinteticen pirógenos
Histamina, serotonina, bradicinina, eicosanoides (aspirina, paracetamol). endógenos.
(prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y
leucotrienos), quimiocinas, enzimas. Efectos adversos comunes a los AINES Cuadro clínico: Escalofríos, Artralgias y
mialgias, Dolor de espalda, Anorexia,
Mediador de fibroblastos: TGFB (activa a estos • Ulcera e intolerancia en vías Somnolencia, Sudoración, Cambios en el nivel
mismos) gastrointestinales de conciencia, Convulsiones, Herpes labial.
• Bloqueo de la agregación plaquetaria
Citocinas: (inhibición de síntesis de Tromboxano) Etapas
• Tempranas o de «alarma»: IL-1, IL-6, TNF, son las • Inhibición de la motilidad uterina 1. Ascenso de Temp (escalofríos,
conductoras del proceso. sensación de frio)
• Citocinas quimioatractantes (IL-8) FIEBRE
• inductoras de la respuesta linfocítica (IL-12, IL-18)
2. Meseta (temp. A nivel máximo, sed
• generadoras de células en médula ósea (IL-3, Reacción compleja que involucra agentes intensa, mialgias, sensación de calor)
GMCSF) pirógenos externos que desencadenan una 3. Descenso de Temp (sensación de calor,
• supresoras del proceso (IL 10, TGFβ) respuesta interna mediada por citocinas y otros sudoración, descenso del pulso)
agentes inflamatorios.
Etapas Diagnostico
1. Quimiotaxis: desplazamiento, que, por atracción,
Síndrome caracterizado por la elevación de la
• Hemograma (BHC)
realiza una célula a lo largo de un gradiente de temperatura corporal, que incluye además
• PCR
concentración de una molécula atrayente. síntomas y signos circulatorios (taquicardia, • Serologías
2. Aumento del diámetro vascular hipotensión. • Anticuerpos
3. Aumento de la permeabilidad vascular
• Cultivos bacteriológicos
4. Adherencia y rodamiento celular
5. Estimulación de la vía extrínseca de la coagulación
FISIOPATOLOGÍA
Patrones: Adquiridas: solo se forman cuando aparece un Defensas especificas: incluyen tanto a los
antígeno. anticuerpos como a las células t citotóxicas.
Fiebre ondulante: Se caracteriza por el ascenso
progresivo o brusco de la temperatura, que se Elabora una respuesta específica para cada Defensas no especificas: la constituye la piel y
mantiene elevada con ciertas oscilaciones agente infeccioso y guarda memoria de él para las membranas mucosas que actúan como
durante días o semanas. impedir la reinfección. barrera primaria. Los fagocitos, granulocitos,
células nk y el complemento actúan como
Fiebre periódica (o familiar mediterránea): Se Respuesta inmune: conjunto de mecanismos de barreras secundarias.
caracteriza por una poliartritis edematosa en defensa presentes en el huésped que tiende a
varias articulaciones, un cuadro peritonítico mantener la homeostasis ante la agresión de Opsonización: proceso de aglutinación de
benigno y un síndrome febril de aspecto agentes exógenos o endógenos. agentes patógenos, provocado por proteínas
seudopalúdico, en crisis de hipertermia de plasmáticas, inmunoglobulinas, interleuquinas,
escasa duración. Inmunidad activa: por infección o artificialmente proteínas del sistema del complemento que
mediante vacunas. culmina con la destrucción por fagocitosis de los
Fiebre recurrente: Caracterizada por la agentes patógenos.
alternancia de períodos de fiebre continua en Inmunidad pasiva: puede ser transferida
meseta, que duran 2, 5 o más días. Se artificialmente de una persona a otra por vía del
acompañan de escalofríos, cefalalgia y dolores suero rico en anticuerpos.
en el cuerpo. El recién nacido que recibe los anticuerpos ya
Fiebre remitente: Oscilaciones diarias superiores elaborados por la madre.
a 1 grado, sin alcanzar en ningún momento lo Antígeno: sustancia que al penetrar en el
normal. Se encuentra este patrón en las organismo animal es capaz de provocar una
supuraciones, bronconeumonía. respuesta inmunitaria específica y detectable, ya
Tratamiento: sea de tipo humoral o celular respuesta
adaptativa o específica inmunidad humoral
• Historia clínica con semiología de fiebre inmunidad celular participan.
• Una vez que se realice el dx de fiebre localizar
patología de base y tratarla
• Antipiréticos
Fármacos: Los ejemplos más comunes son el
ácido acetilsalicílico, el ibuprofeno, el
paracetamol y el metamizol.
INMUNIDAD
Capacidad de resistir a un agente infectivo, ya
sea por la defensa que realiza el sistema inmune
o sea por otro tipo de barrera que defienda al
organismo de la infección
Barreras de defensa
Innatas: se originan en el desarrollo embriológico
del individuo, con independencia de la presencia
de antígenos