Nombre del alumno: Mónica Lozano
Martínez, Marcela Guerrero Quiroz,
Abigail Meza Pamanes, Brisa De La rosa
Alvarez, Ikheer Tostado Sanchez
Licenciatura: Fisioterapia
Salud Pública
Docente: Ramón Gámez Román
Fecha de entrega: 08/05/24
Análisis de casos clínicos. Interacción clínico patológico.
Caso clínico 1. Áscaris lumbricoides
Casos clínicos Inmunobiología
Actividad a desarrollar:
1. Justificar diagnóstico inicial, Indicar pruebas necesarias para confirmarlo.
2. ¿Qué estudios de imagen y laboratorio agregarías para la confirmación del
diagnóstico?
3. Describir un plan de tratamiento de acuerdo a su diagnóstico.
Paciente femenino indígena de 4 años de edad, habitante del municipio de
Yajalon, Chiapas, nivel socioeconómico bajo. Acude al hospital con 12 horas de
evolución de cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal intenso, estado
nauseoso y vómitos no cuantificados de contenido gástrico, con importante
distensión abdominal. A la exploración física paciente febril, normohidratada.
Necrológicamente íntegra sin compromiso cardiorrespiratorio aparente,
abdomen resistente, doloroso, sin peristalsis, con datos de irritación peritoneal.
Valorado por servicio de pediatría se interconsulta a cirujano en turno por
impresión diagnóstica de síndrome doloroso abdominal probable apendicitis
aguda. Con estudios de gabinete; placa simple de abdomen con niveles
hidroaéreos, edema interasa, dilatación de asas en intestino delgado, coprostasis,
borramiento de psoas; pruebas de laboratorio con 25,100 leucocitos y 3% de
bandas, más cuadro clínico se traslada a quirófano para intervención quirúrgica
con diagnósticos pre quirúrgicos: apendicitis aguda/oclusión
intestinal/perforación intestinal.
1. El diagnóstico inicial en este caso es el de apendicitis aguda, basado en la
presentación clínica caracterizada por dolor abdominal intenso, vómitos,
distensión abdominal y signos de irritación peritoneal en la exploración
física. Además, los hallazgos en los estudios de gabinete y pruebas de
laboratorio son consistentes con este diagnóstico: la placa simple de
abdomen muestra niveles hidroaéreos, edema interasa, dilatación de asas
en intestino delgado, coprostasis y borramiento de psoas, mientras que los
resultados de laboratorio revelan leucocitosis significativa (25,100
leucocitos) con un aumento en el porcentaje de bandas (3%).
Para confirmar el diagnóstico de apendicitis aguda y determinar la necesidad de
intervención quirúrgica, se pueden realizar las siguientes pruebas adicionales:
1. Ultrasonido abdominal: Permite visualizar la inflamación del apéndice,
identificar posibles complicaciones como abscesos o perforación, y descartar
otras causas de dolor abdominal.
2. Tomografía computarizada (TC) abdominal: Ofrece una imagen detallada del
apéndice y de las estructuras abdominales circundantes, siendo especialmente
útil en casos de diagnóstico incierto o complicaciones.
3. Análisis de orina: Descarta la posibilidad de infección urinaria, que puede
presentarse con síntomas similares a los de la apendicitis aguda.
4. Hemograma completo: Además de confirmar la leucocitosis, puede mostrar un
aumento en la concentración de neutrófilos, lo cual es indicativo de una
respuesta inflamatoria.
En este caso, dado el cuadro clínico y los hallazgos en los estudios de gabinete y
pruebas de laboratorio, junto con la urgencia de la situación y la necesidad de
intervención quirúrgica inmediata, se procedió a la exploración quirúrgica sin
esperar los resultados de pruebas adicionales. Sin embargo, estas pruebas
pueden ser útiles en otros contextos clínicos para confirmar el diagnóstico y guiar
el manejo del paciente.
2. Para una confirmación más precisa del diagnóstico de apendicitis aguda
y para evaluar la extensión del proceso inflamatorio, podrían considerarse
los siguientes estudios de imagen y pruebas de laboratorio adicionales:
Estudios de imagen:
1. Ultrasonido abdominal con doppler color: Este examen puede ayudar a
visualizar el apéndice y evaluar el flujo sanguíneo en la región apendicular.
Además, puede detectar la presencia de complicaciones como abscesos o
perforaciones.
2. Tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste oral e intravenoso: La
TC es una herramienta muy sensible y específica para diagnosticar apendicitis
aguda. Permite una visualización detallada del apéndice y de las estructuras
abdominales circundantes, facilitando la detección de inflamación, abscesos,
oclusión, perforación y otras complicaciones.
Pruebas de laboratorio:
1. Proteína C reactiva (PCR): La PCR es un marcador de inflamación que puede
estar elevado en casos de apendicitis aguda. Puede ayudar a confirmar el
diagnóstico y monitorear la respuesta al tratamiento.
2. Procalcitonina: Este biomarcador es útil para diferenciar entre procesos
inflamatorios bacterianos y no bacterianos. Valores elevados pueden sugerir una
infección bacteriana, como en el caso de una apendicitis aguda complicada.
3. Gasometría arterial: En casos de sospecha de complicaciones como
perforación intestinal, una gasometría arterial puede mostrar signos de acidosis
metabólica, indicativa de shock séptico o peritonitis.
Estos estudios de imagen y pruebas de laboratorio adicionales pueden
proporcionar información complementaria importante para confirmar el
diagnóstico de apendicitis aguda y guiar el manejo del paciente. Sin embargo, la
elección de qué pruebas realizar dependerá del contexto clínico específico, la
disponibilidad de recursos y la estabilidad del paciente.
3. El plan de tratamiento para un paciente con diagnóstico de apendicitis
aguda suele incluir las siguientes etapas:
1. Estabilización del paciente: Se inicia con medidas para estabilizar al paciente,
incluyendo el manejo del dolor, la corrección de la deshidratación y el reemplazo
de fluidos y electrolitos si es necesario. Además, se pueden administrar antibióticos
para prevenir la propagación de la infección.
2. Evaluación preoperatoria: Antes de la cirugía, se realiza una evaluación
preoperatoria completa para evaluar el estado general del paciente y cualquier
comorbilidad que pueda influir en el manejo quirúrgico.
3. Intervención quirúrgica: El tratamiento definitivo de la apendicitis aguda es la
apendicectomía, que consiste en la extirpación quirúrgica del apéndice
inflamado. Esta intervención puede realizarse mediante cirugía abierta o
laparoscópica, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de las
características del paciente. La cirugía laparoscópica suele ser preferible en la
mayoría de los casos debido a sus ventajas en términos de tiempo de
recuperación y menor dolor postoperatorio.
4. Manejo postoperatorio: Después de la cirugía, se monitorea al paciente en una
unidad de cuidados postoperatorios para detectar signos de complicaciones
como hemorragia, infección o íleo paralítico. Se administra analgesia adecuada
para controlar el dolor postoperatorio, y se inicia la alimentación oral tan pronto
como sea posible.
5. Antibioterapia postoperatoria: En algunos casos, se puede continuar la
administración de antibióticos después de la cirugía, especialmente si hay signos
de complicaciones intraabdominales o si se sospecha una infección
6. Seguimiento a largo plazo: Después del alta hospitalaria, se programa un
seguimiento ambulatorio para evaluar la recuperación del paciente y detectar
posibles complicaciones tardías como abscesos intraabdominales o formación de
fístulas.
Caso clínico 2. Virología.
Diagnóstico presuntivo por descarte: Dengue - Malaria - Zika.
Joven de 17 años, vecina de Cozumel Q. Roo, con antecedente de asma
bronquial controlado, quien consulta a la clínica periférica, por un cuadro de 20
horas de evolución de dolor de carácter quemante en ambos pies, que asciende
hasta la cadera, grado 9/10. , que exacerba al caminar, asociado a debilidad en
miembros inferiores y limitación para la marcha. Es referida al HMS, en donde se
consigna que 7 días previos un cuadro de dolor, debilidad y limitación para la
marcha, presentó: cefalea, dolor retroocular, sensación febril y exantema
maculopapular generalizado.
Periférica. Negó trauma, infección de vía respiratoria o gastrointestinal,
conjuntivitis o náuseas. En el Servicio de Emergencias del HMS, se describe al
ingreso alerta al medio, con patrón respiratorio normal, pupilas isocóricas
normorreactivas, movimientos extraoculares conservados, fuerza muscular
disminuida en ambos miembros inferiores (3/5), y conservada en los superiores.
Sensibilidad levemente disminuida de predominio en miembro inferior derecho (sin
niveles sensitivos) y conservada en miembros superiores, hiporreflexia en ambos
miembros inferiores de predominio derecho, esfínter anal normotónico, no signo
Babinsky ni clonus, no signos meníngeos y marcha con base de sustentación
amplia.
Dos días posteriores al ingreso hospitalario desarrolla arreflexia. Se realiza los
siguientes estudios: radiografía de columna lumbosacra que se describe con
disminución de espacio articular de L2-L4; radiografía de tórax, la cual no muestra
alteraciones; tomografía de sistema nervioso central y columna lumbar sin medio
de contraste, los cuales no presentan alteraciones patológicas. Bioquímica
sanguínea normal, hemoleucograma normal, proteína C reactiva negativa,
velocidad de eritrosedimentación normal, serologías negativas por
citomegalovirus y virus Epstein Barr, líquido cefalorraquídeo dentro de los valores
normales en dos mediciones alternas (al segundo y sexto día de estancia), VDRL
negativo
Actividad a desarrollar:
1. Indique diagnóstico presuntivo y justifique por descarte.
Hablando y considerando únicamente enfermedades viraless el sika es el
diagnostico presuntivo más probable por la presencia de síntomas neurológicos
como dolor retroocular y debilidad muscular, sensación febril y exantema
maculopapular generalizado, que son consistentes con esta enfermedad viral. Sin
embargo, es importante tener en cuenta que el zika rara vez causa debilidad
muscular ascendente y arreflexia, como se observa en este caso. Por lo tanto, la
probabilidad de que el zika sea la causa principal sigue siendo baja en
comparación con otras condiciones neurológicas, la presentación clínica del
paciente es más consistente con trastornos neurológicos como el síndrome de
Guillain-Barré, la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica,Neuropatía
periférica idiopática, La disminución del espacio articular en la radiografía de
columna podría sugerir una posible causa estructural de los síntomas neurológicos,
como una compresión nerviosa, aunque parece menos probable dada la rápida
progresión y la ausencia de signos específicos en la [Link] poco probable
que el diagnóstico sea dengue, malaria o zika, ya que estos no suelen causar
debilidad muscular ascendente, arreflexia o disminución del espacio articular en
la columna lumbar.
2. Describir un plan de tratamiento de acuerdo a su diagnóstico.
No existe un tratamiento específico para el virus del Zika. El manejo de los síntomas
generalmente implica descanso, hidratación adecuada y el uso de
medicamentos de venta libre para aliviar el dolor y la fiebre, como antipireticos y
analgésicos. Además, es importante evitar la picadura de mosquitos para
prevenir la propagación del virus y evitar los Antiinflamatorios no esteroideos hasta
que no se haya descartado la posibilidad de infección por el virus de dengue
debido al riesgo de hemorragia.
En casos más graves, especialmente si hay complicaciones neurológicas como el
síndrome de Guillain-Barré, se pueden requerir intervenciones
médicas específicas.
Caso 3.
Hombre de 27 años sin antecedentes mórbidos, consultó en Antofagasta por
compromiso del estado general y fiebre de 5 días, con posterior aparición de
ictericia. Se hospitalizó con bilirrubina total de 13 mg/dl, aminotransferasa
oxalacética de 1.977 mU/ml y pirúvica de 5.975 mU/ml, fosfatasas alcalinas de 157
U/L, y tiempo de protrombina 15%. Del panel viral resultó positivo un HBsAg.
Evolucionó con compromiso de conciencia hasta Glasgow 8, con tomografía
computada (TC) de cerebro normal.
Dentro del estudio etiológico presenta serología para virus hepatitis C y A y
estudio de autoinmunidad (anticuerpos y recuento de inmunoglobulinas)
negativos. Se repitió el estudio del VHB destacando aparición de anticuerpos
contra el HBsAg (antiHBs) y negativización del HBsAg, con anticore positivos, IgM y
total.
Se realizó ELISA para VIH, que resultó positivo, y recuento de CD4 de 634
células/ul. La carga viral (CV) del VHB fue de 140 copias/ml, y la del VIH 16.900
copias RNA/ml.
Se inició TARV, al 2º día, con emtricitabina, tenofovir y raltegravir, para cubrir
ambos virus.
Se planteó la necesidad de trasplante hepático (THO), pero la infección
respiratoria no permite activarlo como urgencia.
Seis días después del ingreso presentó nuevo deterioro respiratorio,
sospechándose neumonía intrahospitalaria que se trató. Evolucionó con falla
orgánica múltiple y sepsis de foco pulmonar (con Enterococcus faecalis en
lavado broncqueoalveolar). Se agregó finalmente oligoanuria, iniciándose
hemodiafiltración veno-venosa continua.
A 12 días del ingreso presentó midriaisis arrefléctica y TC mostró gran edema
cerebral con compresión de tronco encefálico. Falleció 2 semanas posterior al
ingreso.
Actividad:
1. Define tu diagnóstico y justifícalo.
Diagnóstico:
El paciente presenta un cuadro clínico compatible con una hepatitis
aguda fulminante, que se define por una rápida progresión hacia la
insuficiencia hepática aguda, manifestada por alteraciones graves de la
función hepática y compromiso del estado general. Los hallazgos de
laboratorio, incluida la bilirrubina total muy elevada, las aminotransferasas
significativamente aumentadas, el tiempo de protrombina prolongado y la
encefalopatía hepática, respaldan este diagnóstico. La serología positiva
para el virus de la hepatitis B (HBsAg), junto con la presencia de
anticuerpos contra el HBsAg (antiHBs) y anticore positivos, sugiere una
infección aguda por VHB superada, pero la coinfección con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) puede haber exacerbado la gravedad
del cuadro.
2. Desarrolla la definición de una Coinfección.
Coinfección:
Una coinfección se refiere a la presencia simultánea de dos o más
infecciones virales o microbianas en un individuo. En este caso, el paciente
presenta una coinfección por el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), lo que implica la presencia de ambos
virus en su organismo. La coinfección puede tener implicaciones
importantes en el manejo y el pronóstico de ambas enfermedades, así
como en la respuesta al tratamiento.
3. Investiga la prevalencia de Hepatitis fulminante reportada en el mundo.
Prevalencia de Hepatitis Fulminante:
La hepatitis fulminante es una complicación rara pero grave de la hepatitis
aguda, que puede ser causada por varios agentes infecciosos, incluidos los virus
de la hepatitis B y C. La prevalencia exacta de hepatitis fulminante en el mundo
varía según la región y las tasas de incidencia de las infecciones virales hepáticas.
A nivel mundial, se estima que la tasa de mortalidad por hepatitis fulminante
oscila entre el 60% y el 80%. Los brotes de hepatitis fulminante también pueden
ocurrir en situaciones de contaminación de alimentos o agua por virus
hepatotropos, como el virus de la hepatitis A. Sin embargo, es importante tener en
cuenta que los datos de prevalencia pueden verse influenciados por factores
como la disponibilidad de atención médica, la cobertura de vacunación y las
prácticas de higiene.