Endocarditis
Es una enfermedad infecciosa que se asienten endotelio vascular en las
válvulas cardiacas o en el endocardio auricular o ventricular y se caracteriza
por la formación de verrugosidades constituidas por colonias de gérmenes
que se alojan en redes de fibrina
Se vincula a agentes infecciosos principalmente bacterianos y menor
frecuente a hongos rickettsias, clamidia y virus
Causas
-Las bacterias pueden llegar a la sangre de muchas formas distintas por
-a partir de heridas infecciosas
- después de una intervención quirúrgica menor o mayor
-después de alguna prueba invasiva (colonoscopia)
- Después de una manipulación dentaria
Lugares donde favorecen a la aparición de endocarditis infecciosa
-tener prótesis vacunar
-Haber tenido una endocarditis previa
-Tener cardiopatía congénita
-Tener problemas vasculares después de un transplante cardiaco
-Consumir drogas por vía intravenosa
Aguda <2semanas
Válvula nativa
Subaguda 5 semanas
Crónica 3 meses
Temprana
<12 meses
Válvula proteica
> 12 meses
Tardía
ADVP (drogadictos)
Según el agente etiologico.
Válvula nativa ADVP S. Aureus
streptococo viridans
Tardía: strep. Viridans
Válvula protesica
S. Epidermidis La mayor afectación es en la
valla mitra en un 80%
,
Cuadro clínico
Fiebre
Soplo cardiaco
Escalofríos y transpiración
Anorexia pérdida de peso malestar general
Embolia arterial
Soplo de insuficiencia nuevo
Petequias
Dedos hipocráticos
Manifestaciones periféricas (nódulo de osler lesiones de janeway y
manchas de roth
Características bacteriológicas del grupo HACEK
Escherichia coli
Taxonomía
Reino: bacteria Bacilo gram- anaerobio facultativo, móvil,
Filo:Proteobacteria fragelado, peritrico, fermentada glucosa y
Clase; gammaproteobatera lactosa con producción de gas no forma
Orden: enterobacteriales esporas, fermenta glucosa y lactosa - oxidasa
Género: escherichia
Especie: E. Coli
Microbiota del tubo digestivo de humanos y animales además se
halla en aguas negras, suelos etc, en el hombre permite la
síntesis de vitamina k
En tubo digestivo toma nutrientes de moco, células
descamadas, jugos digestivos y alimentos no digeridos.
Factores de virulencia
Pilis.
Tipo 1: se fjan a manosa en cualquier célula epitelial.
Pili p: tienen tropismo por el epitelio urinario, se une al digalactosido de
las células uroteliales.
Hemolisina a: formadora de poros en la membrana plasmática.
Toxina Shiga: Fijación a glucolipidos.
•Factor necrosante citotaxico.
Tabla no.1
Tabla no.2
Extraintestinales
E. Coli Uropatogena ( ECUP)
- Causa >90% de las IVU; afecta más mujeres que hombres
» El foco de infección es el tubo digestivo (contaminación fecal)
- La colonización está dada por pili; los P median la infección del epitelio renal
La lesión está producida por LPS, hemolisina a y el FNT-a
El cuadro clinico incluye disuria, polaquiuria; en casos severos puede
haber bacteremia o septicemia /
Imagen
Meningitis
Neonatos con factores de riesgo (prematurez, asfixia, RPM, etc.) colonizados al
pasar por canal del parto; el agente ingresa por via digestiva, pasa a sangre y SNC
Causada por cepas que tienen el polisacárido capsular K1
Diagnostico
Alslamiento en orina, heces, sangre, LCR, etc.
Medios más usados: agar MacConkey con lactosa y eosina-azul de metileno
En orina la presencia de 105 colonias/mi es diagnóstica
Las infecciones intestinales graves ameritan aislamiento bacteriológico y la
caracterización del agento por PCR para identiicar toxinas o genes relacionados
con la virulencia.
Tratamiento
• IVU’s quinolonas, ampialina
Meningitis: aminoglucósidos más una penicilina semisintética
• EDAS: lo más importante es evitar o corregir la deshidratación
En la Enfermedad Enterohemorrágica no se debe ministrar
antibiósicos
Prevención
Reforzamiento de las medidas higiénicas básicas (lavado de manos,
adecuada preparación de alimentos, correcto manejo del agua para
uso y consumo humano)
Salmonella typhi
Fiebre tifoidea
Generalidades
Bacilos Gram -
Anaerobio facultativo
Fermentador
• Oxidasa negativo
Orden entero bacteriales.
Familia enterobacteriaceae
• Lipido A(endotoxina)
Movil
• Polisacaridos O
Epidemiología
Patógeno humanos estrictos
Niños menores de 5 anos.
Ingestión de agua o alimentos contaminados
Transmisión feco-oral
Aves de corral, huevo, Lacteos, carnes, embutidos, carne procesada.
Sobreviven en vesícula biliar
Inmunocomprometidos
Adultos mayores de 60 anos.
Factores de virulencia
ANTIGENO SOMATICO O
• LIPOPOLISACARIDOS
ANTIGENOS DE SUPERFICIE VI
ANTIGENO FLAGELAR H
Fisiopatologia
Infiltración en células M(placas de Peyer)
Codifica proteinas invasivas (Ssp)
Repicación en hígado, bazo y médula ósea.
Entra a circulacón sanguínea y linfática
Gen de respuesta "tolerancia a ácidos" ATR
Vi endotoxina y antigeno polisacárido capsula antifagocítico.
Manifestaciones clínicas
Gastroenteritis
Síntomas:6 y 48 horas después de la ingestión.
Náuseas, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias
y cefalea
Persisten entre 2 días a 1 semana.
Fiebre entérica (Fiebre tifoidea)
Entre 10 y 14 días después de la ingestión
• Fiebre que aumenta progresivamente.
Cefalea, mialgias,malestares generales y anorexia.
Septicemia
Pacientes pediátricos, gerlátricos e inmunocomprometidos.
Infecciones supurativas localizadas
Osteomielitis, endocarditis y artritis
Colonización asintomática
Colonización crónoca: 1 año después de una enfermedad sintomatica.
Reservorio: vesícula biliar.
Tratamiento
Enteritis: No se recomienda el uso de antibióticos.
Infecciones diseminadas:
Fluoriquinolonas (ciprofLoxacino), cloranfenicol, trimetropim-sulfametoxazol o una
cefalosporina d amplio espectro.
Portadores. ampicilina, ciprofloxacino.
*Cepas resistentes: ceftriaxona
• Colecistectomía
Helicobacter
Existen dos
familias relacionadas de bacterias gramnegativas con forma de espiral con relevancia
clínica: campylobácter y helicobacter
Helicobacter:
Bacilos
gramnegativos
espirales
Especies:
pylori, cinaedis
fennelliae
H. pylori:
Forma espiral.
Son móviles.
Producen ureasa.
Patogenicidad
El bloquea de la producción de ácido.
Neutralización de los ácidos gástricos con el amoniaco.
Las lesiones tisulares vienen mediadas por ureasa, mucinasa, fosfolipasa y la actividad de la
citotaricidad vacuolizante A, gen asociado a la citotoxicidad.
Enfermedades clínicas
H. pytori: gastritis crónica, úlcera péptica, linfoma
MALT gástrico, adenocarcinoma gástrico.
Enterchepáticas: gastroenteritis
Diagnóstico
→ Microscopia: el examen histológico de las muestras de
biopsia es sensible y especifico.
→ La prueba de la ureasa es relativamente sensible y está dotada de
elevada especificidad; la prueba de actividad de ureasa en el aliento es una
prueba no invasiva.
→ La prueba de antígeno de H. pylori es sensible y especifica:
se efectúa con muestras fecales
→ El cultivo requiere incubación en condiciones microderófilos: el
crecimiento es lento; relativamente insensible, salvo que se cultiven
múltiples biopsias
→ La serología es útil para demostrar exposición a H. pylori