SHOCK
Se define shock como un estado de disfunción circulatoria aguda, con alteraciones en la macro
y microcirculación, que resulta en una falla en proporcionar suficiente oxígeno y otros
nutrientes para suplir las demandas metabólicas de los tejidos, resultando en hipoxia celular.
2-FISIOLOGÍA
Nuestras actividades celulares requieren glucosa, que es procesada en el interior de la
mitocondria en presencia de Oxigeno para generar ATP en el ciclo de Krebs. Ante ausencia de
Oxigeno, el organismo echa mano al ciclo piruvato-lactato que genera menos del 5% de ATP
que el Krebs.
Las actividades celulares pueden dividirse en obligatorias (de supervivencia) y facultativas.
En las primeras encontramos el transporte de membrana, el crecimiento y reparación de
células y tejidos, etc.
En las segundas, la contractibilidad, el transporte de electrolitos y proteínas, etc.
Si se afectan las actividades facultativas se genera disfunción celular que deriva en disfunción
orgánica. En cambio, si se afectan las actividades obligatorias, deriva en alteraciones
irreversibles y finalmente muerte celular.
En el shock se presenta un desbalance entre la entrega y demanda de oxígeno a nivel celular,
que de no corregirse conduce a la falla multiorgánica.
La entrega de oxigeno o DO2 depende del contenido arterial de oxigeno (CaO2) y del gasto
cardiaco (GC).
DO = CaO 2 2 x GC
Fórmula de Entrega de Oxigeno
El contenido arterial de O2 depende principalmente de la concentración de Hemoglobina y la
saturación de esta.
Hb x 1.34 x Sat O2 + (PaO2 x 0.003) (a 37 grados y 1 atm)
Fórmula de Contenido arterial de oxigeno.
Donde 1.34 corresponde a la cantidad de moléculas de O2 que puede transportar 1 mg de
hemoglobina.
Por su parte, el gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y del volumen eyectivo
ventricular.
GC= FC x VE
Fórmula Gasto Cardíaco
A su vez, el Volumen eyectivo depende de la precarga, inotropismo y postcarga.
Por lo anterior, son múltiples los factores que pueden alterar la entrega de O2, como el
gradiente alveolo-arterial de O2, la temperatura, pH, drogas que afecten conducción y/o
contractibilidad, el tono autonómico, etc.
De todos los elementos involucrados en la entrega, el gasto cardiaco es el factor más
importante en la adaptación a las necesidades de O2 El consumo de Oxigeno o VO2 depende
del estado fisiológico del paciente y puede ser medido a través de la fórmula.
VO2= (CaO2 - CvO2) x GC.
Fórmula de consumo de Oxigeno
3-FISIOPATOLOGA
El shock es un proceso dinámico, el cual depende de la interacción del paciente, con sus
mecanismos compensatorios, la enfermedad, el tiempo y la terapia recibida. Tiene una
naturaleza progresiva, constando de 3 fases:
Compensado, donde las funciones de los órganos vitales están mantenidas por los
mecanismos compensatorios. activación simpática: taquicardia, vasoconstricción,
aumento de RVS; PAM puede mantenerse normal.
Descompensado, donde los mecanismos compensatorios son sobrepasados, generando
microcirculación marginal y afección de la función celular. hipotensión, hipoperfusión
evidente, alteración del estado mental, oliguria.
Terminal o irreversible, donde el daño de órganos claves es de tal magnitud que la muerte
ocurre independiente de la terapia. daño celular masivo, acidosis metabólica severa, falla
multiorgánica.
La vía común final de todos los tipos de shock sin tratamiento adecuado, independiente de su
causa es la conversión a metabolismo anaeróbico, acidosis progresiva y muerte celular.
TIPOS DE SHOCK
Tipo de Mecanismo principal Ejemplos GC RVS Piel
Shock
Hemorragia,
Hipovolémic Disminución del
deshidratación, ↓ ↑ Fría, pálida
o volumen intravascular
quemaduras
Falla primaria de IAM, miocardiopatía,
Cardiogénico ↓ ↑ Fría, pálida
bomba cardíaca arritmias
Obstrucción al TEP masivo,
Obstructivo llenado o vaciado taponamiento, ↓ ↑ Fría, pálida
cardíaco neumotórax a tensión
Caliente en
Vasodilatación Sepsis, anafilaxia,
Distributivo ↑o↓ ↓ fase inicial,
periférica neurogénico
luego fría
Shock Hipovolémico
El más común en pediatría. Corresponde a la disminución del volumen circulante intravascular
al grado de alterar la perfusión tisular, pudiendo ser tantos fluidos y electrolitos, plasma o
sangre total, en cuyo caso corresponde a una entidad en sí, el shock hemorrágico.
Clasificación de Shock Hipovolémico
Pérdida de fluidos y electrolitos Vomitos y diarrea
Uso de excesivo de diuréticos
Endocrino (Insuficiencia adrenal, diabetes)
Pérdida de plasma Quemaduras
Leak vascular (inflamación, sepsis, anafilaxia)
Pérdida de sangre completa Absoluta (Hemorragia externa o interna)
Relativa (Farmacologia, daño espinal, sepsis).
El Shock Hipovolémico hemorrágico merece algunas consideraciones aparte. Al perder sangre
completa, en forma externa o interna, se pierde transportador de O2 (Hemoglobina), por lo
que la DO2 se ve comprometida más precozmente, limitando los mecanismos de
compensación de gasto cardiaco. La reposición con solo volumen (no sangre), es insuficiente e
incluso puede ser deletérea sino va de la mano de reposición precoz de glóbulos rojos para
mejor la DO2.
Shock Cardiogénico
Corresponde a un estado de disminución del gasto cardiaco secundario a una alteración en la
función cardiaca primaria con la consiguiente falla en cubrir las demandas metabólicas. Se
produce una disminución profunda de la contractibilidad miocárdica principalmente sistólica a
diferencia del shock no cardiogénico, donde el compromiso cardiaco es secundario a otra
patología, en cuyo caso es generalmente sisto-diastólico (por ejemplo, tóxicos con efecto
depresor cardiaco). Se expresa como hipotensión persistente que no responde a reposición de
volumen con signos de hipoperfusión de órganos incluyendo disminución de perfusión
coronaria que lleva a isquemia subendocardica inicial y posteriormente miocárdica que de no
corregirse lleva a daño progresivo de la función global y finalmente muerte.
Causas de Shock Cardiogénico
Alteraciones del ritmo cardiaco TVS- Disritmias ventriculares bradicardias
Carditis, cardiomiopatía Eventos hipóxico isquémicas
Infecciosos- Metabólicos
Desordenes neuromusculares
Enfermedades del tejido conectivo
Toxinas- Otras
Cardiopatía congénita
Trauma
Shock Distributivo
Corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada por
vasodilatación con la consiguiente disminución de la precarga, generando una alteración de la
oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global. Son varias sus
causas, como la anafilaxia, el daño espinal y su modelo por excelencia, el shock séptico, al que
nos referiremos en detalle.
Shock Séptico
Estado iniciado por microorganismos y/o sus productos biológicos, caracterizado por
inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria y un anormal metabolismo del Oxígeno (7-10)
Es el resultado final de la interacción entre el invasor y los factores liberados por el huésped en
respuesta a la invasión. Cuando la respuesta del organismo esta estimulada en exceso, el
resultado puede ser catastrófico, determinando difusión orgánica y Falla Orgánica Múltiple.
Todo se inicia en el torrente sanguíneo, donde los agentes patógenos son reconocidos por el
sistema inmune. Los receptores Toll-like (TLR), ubicados en macrófagos y endotelio, se unen a
complejos formados por proteínas séricas (CD 14 o las LPS binding protein) y elementos
bacterianos (como lipopolisacaridos (LPS) de las bacterias Gram negativas, entre otras)
activando la transcripción de mediadores pro inflamatorios y citoquinas, vía factor nuclear
Kappa.
Así, se genera el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleukinas (IL) 6 y 1B, las que inician
su labor inflamatoria, mientras IL 10 y el TGF 10 lideran la respuesta anti inflamatoria. Durante
estas primeras etapas, la función del endotelio es fundamental.
Este es el órgano encargado de la regulación de la actividad vasomotora, del balance
coagulación/ fibrinolísis, la permeabilidad vascular, y de la adhesión y migración de linfocitos y
macrófagos. En la sepsis, altera sus funciones, lo que implica disfunción vascular, alteración de
permeabilidad, grados variables de coagulación intravascular diseminada (CID), y migración
anómala de leucocitos.
Estas funciones alteradas se traducen fisiopatológicamente en hipoperfusión, la que puede
comprometer órganos en forma selectiva por los mecanismos de redistribución de flujo desde
la circulación esplácnica y periférica a órganos nobles (como cerebro y miocardio), y a su vez,
compromiso tisular secundario a las alteraciones microvasculares.
Manifestaciones clínicas
Generales: taquicardia, hipotensión, piel fría o caliente (según tipo), extremidades
moteadas, llenado capilar lento.
Perfusión tisular disminuida: confusión, oliguria, lactato elevado.
Específicos según tipo:
o Hipovolémico: historia de pérdida de líquidos o sangre.
o Cardiogénico: signos de congestión pulmonar, yugulares ingurgitadas.
o Obstructivo: signos mecánicos (hipertimpanismo, ausencia de ruidos
pulmonares unilaterales, ingurgitación yugular).
o Distributivo: fiebre o rash (sepsis/anafilaxia), bradicardia relativa en
neurogénico
6. Diagnóstico
Clínico (signos vitales + signos de hipoperfusión).
Gasometría y lactato: lactato > 2 mmol/L indica hipoperfusión.
Laboratorio y pruebas complementarias según causa (ecocardiografía, hemograma,
hemocultivos, Rx).
7. Manejo inicial (ABCDE + 1ª hora)
1. Airway → asegurar vía aérea si hay compromiso.
2. Breathing → oxígeno suplementario, ventilación si necesario.
3. Circulation:
o Hipovolémico: reposición rápida con cristaloides (20 mL/kg en pediatría o
500–1000 mL en adultos).
o Cardiogénico: cuidado con líquidos; usar inotrópicos (dobutamina,
milrinona) según necesidad.
o Obstructivo: tratar causa (drenaje en neumotórax, trombólisis en TEP,
pericardiocentesis en taponamiento).
o Distributivo: líquidos iniciales + vasopresores (noradrenalina en sepsis).
4. Control de causa (control de hemorragia, antibióticos, adrenalina en anafilaxia).
5. Monitoreo: PAM, diuresis, lactato.