tema 4 Radiología

cardiovascular
Miguel Valdecantos Morán

1. Introducción
Casi toda la radiología simple derivada de las alteraciones cardiovasculares viene centra-
da a nivel torácico, sobre todo la patología cardíaca (Fig. 1), si bien en afecciones vasculares de
tipo arteriosclerótico con calcificación de paredes cualquier segmento de la economía humana
puede distinguirse perfectamente con las proyecciones adecuadas y la técnica referida.

Comenzaremos en estos capítulos con las alteraciones cardíacas adquiridas más signi-
ficativas para continuar con las cardiopatías congénitas, de igual manera más significativas;
analizaremos la patología arterial, tanto torácica como periférica y terminaremos con las
alteraciones venosas.
Pero como apuntábamos al principio, el tórax juega un importante papel en la semio-
logía radiológica cardiovascular, por ello creemos conveniente dedicarle un apartado para la
posterior compresión de los conceptos que siguen.

Radiología cardiovascular 115

2. Radiografía de tórax
Al atravesar los rayos X el organismo, en este caso el tórax, dependiendo del tejido que
atraviesen vamos a tener mayor o menor atenuación de dichos rayos dando distintas densi-
dades, las cuales son:
– Densidad aire: es la derivada del paso de los rayos por el aire pulmonar y viene
representada con más oscuridad (la más negra) en las radiografías.
– Densidad grasa: esta es intermedia entre la densidad aire y agua, y es la conse-
cuencia del paso del rayo por el tejido adiposo del tórax.
–  Densidad agua: es la que predomina en cualquier tipo de radiografía simple dado
que es la producida por las vísceras, fundamentalmente las macizas (corazón),
y algunos aparatos y sistemas.
– Densidad hueso: como su propio nombre indica, es consecuencia del paso del
rayo por el esqueleto, o bien por neoformaciones calcificadas (placas de ateroma
calcificadas), en este caso esternón, clavículas y costillas fundamentalmente.
Existe una última densidad denominada densidad metálica o artificial, la pro-
ducida por los contrastes radiográficos empleados en los cateterismos cardiacos
y las arteriografías.
–  Rutina de interpretación: como norma el paciente debe de estar en bipedesta-
ción y en inspiración máxima, si por cualquier motivo esto no pudiese llevar a
cabo, y se tuviese que realizar la radiografía en decúbito, este debe de ser supino
y teniendo en cuenta que la silueta cardiaca se magnificará, al igual que los
vasos sanguíneos por la afluencia de sangre hacia ellos. Otro error diagnóstico
ocurriría si efectuáramos la radiografía en espiración en vez de inspiración donde
interpretaríamos una falsa cardiomegalia.
Una de las técnicas de lectura más habituales y útiles es la que divide la radio-
grafía de tórax en tres sectores o apartados:
–  Aparato respiratorio (pulmón y bronquios): considerar asimetrías, tamaño, den-
sidades, zonas ocultas e imágenes sobreañadidas. Se analizará con más detalle
en el apartado correspondiente.
– Mediastino: analizaremos las densidades y los contornos, estructura traqueal y sus
relaciones, ventana aortopulmonar (espacio comprendido entre la parte superior
de la arteria pulmonar izquierda y la inferior de la protusión o botón aórtico),
tamaño cardiaco, bien a nivel de cavidades o bien en su conjunto (recordar que
en decúbito el tamaño aumenta).
– Pared torácica: en este apartado se incluye la pleura, las costillas, el esternón, la
clavícula, la columna y el diafragma; de los cuales pondremos atención a calci-
ficaciones y engrosamientos, ocupación de los distintos senos (cardiofrénicos y
costodiafragmáticos, dicha ocupación se hace evidente cuando se produce un
derrame de al menos 200 c.c.). El diafragma derecho está algo más elevado que
el izquierdo por la relación hepática (Fig. 2).
Hay que tener en cuenta que ninguna imagen es exclusiva de una determinada
patología, sino que la puede dar más de una, por lo que todo hay que valorarlo
en el conjunto clínico del paciente.

116 Radiología cardiovascular

3. Radiología del corazón
Su interpretación y técnica se basa en la interfase que se obtiene entre la masa cardia-
ca en relación con el pulmón. Muescas y protusiones a lo largo del contorno mediastínico se
relacionan con estructuras cardiacas y vasculares.

Proyección postero-anterior:
En el borde mediastínico izquierdo se observa el botón aórtico o cayado de la aorta
en su parte superior e inmediatamente por debajo de la arteria subclavia izquierda. A este
nivel la tráquea está desplazada ligeramente hacia la derecha. En ancianos, hipertensos y en
determinadas alteraciones valvulares, el botón aórtico es prominente.
Por debajo de dicho botón se sitúa la ventana aortopulmonar, contorno cóncavo de
tamaño variable. La arteria pulmonar izquierda forma parte del borde de dicha ventana en
dirección caudal representando una convexidad de márgenes suaves. Cuando la arteria pul-
monar izquierda aumenta de tamaño, se forma una protuberancia convexa, imagen habitual
en la estenosis de la válvula pulmonar.
La orejuela de la aurícula izquierda, se halla por debajo del bronquio principal izquierdo,
de borde definido y discretamente cóncavo. En caso de crecimiento de dicha cavidad, protuye
variablemente hacia la izquierda.
Sin solución de continuidad le sigue el borde ventricular izquierdo que se extiende
convexamente hacia el diafragma. Este puede ser redondeado y con la punta hacia arriba en
la hipertrofia ventricular, o bien desviarse hacia abajo lateralmente en la dilatación.
La aurícula derecha protuye en el lóbulo pulmonar medio del pulmón derecho, bajo el
cual se sitúa la vena cava inferior con un contorno recto. La sombra de la aurícula izquierda
se diferencia entre la densidad de la aurícula derecha, debido a un efecto de interfase entre
pulmón, aurícula izquierda posterior y derecha anterior. En caso de crecimiento auricular
izquierdo el borde sobrepasa la aurícula derecha.
Más arriba se sitúa el contorno de la vena cava superior. Se considera dilatación auricular
derecha cuando su borde sobrepasa los 5,5 cm. hacia la derecha de línea media.
Por encima se sitúa la vena ácigos la
cual aumenta de tamaño en la obstrucción de
la vena cava superior e inferior.
El ventrículo derecho no se visualiza
en esta proyección, al igual que las estructuras
valvulares y arterias coronarias, a no ser que
se encuentren calcificadas

Radiología cardiovascular 117

Proyección lateral:
En esta proyección el borde de la aurícula derecha no se ve, sin embargo el borde del
ventrículo derecho se sitúa por detrás del esternón en el área subxifoidea, ocupando en con-
diciones normales el tercio inferior del tracto subxifoideo; de manera que cuando se dilata
este tercio aumenta pudiendo llegar a ocupar la mitad o más del área retrosternal. En esta
proyección hay que tener en cuenta el hábito corporal, por ejemplo, pacientes con pecho ex-
cavado darán falsa impresión de dilatación ventricular derecha y sin embargo pacientes con
EPOC tipo enfisema lo harán todo lo contrario por el espacio retrosternal expandido.
Por encima del ventrículo derecho se encuentra la arteria pulmonar y la aorta ascendente,
pero debido a la grasa mediastínica es difícil visualizar estructura alguna, si bien en enfermos
con aumento de flujo en corazón derecho, por ejemplo EPOC, se podrían delinear más o menos
estos segmentos.
La primera parte del cayado de la aorta no se
suele distinguir debido a la interposición de la vena
cava superior y las venas del cuello. Existe a este nivel
un espacio semilunar de densidad aire que correspon-
de a la ventana aortopulmonar, siendo sus límites el
borde inferior del cayado aórtico y el superior de la
arteria pulmonar izquierda. Le sigue en sentido caudal
el borde de la aurícula derecha y posteriormente el
del ventrículo derecho ambos de contorno convexo el
cual descansa en la parte superior del diafragma.
En ocasiones, para localizar el borde posterior
de aurícula izquierda se realiza un esofagograma con
contraste; cuando aquella crece desplaza hacia atrás
al esófago. Esto mismo se maximiza cuando el creci-
miento es de aurícula y ventrículo izquierdo.

Proyección oblicua anterior derecha:

Se realiza con el enfermo en posición anterior

derecha de 45º en relación con la placa. En esta
proyección se visualizan los ejes largos de los
ventrículos situándose lateralmente el surco
aurículoventricular, de manera que en casos de
valvulopatías calcificadas podremos observar
las estructuras mitral o tircuspidea. El cayado
apenas se visualiza, el ventrículo derecho se
sitúa en el borde anterior estando en su parte
superior el tronco de la arteria pulmonar. En la
parte posterior delimita la aurícula derecha y
por abajo el ventrículo izquierdo

118 Radiología cardiovascular

Proyección oblicua anterior izquierda:
Esta se realiza con el paciente en una
proyección a 60º. En esta proyección anterior,
válvulas pulmonar y aórtica se sitúan lateralmen-
te, de manera que al igual que en la proyección
anterior, en caso de calcificación, se pueden
visualizar. Lateralmente encontramos también
al cayado detectando en este caso alteraciones
como disección, aneurisma, coartación, etc.
En la parte anterior se encuentra el borde
de la aurícula derecha y por debajo de éste el bor-
de del ventrículo derecho. Por la parte posterior
la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo por
debajo de aquella delimitan el borde cardíaco.
En casos de crecimiento ventricular
derecho, en esta proyección encontraríamos
un incremento en la convexidad anterior de la
silueta cardiaca, y cuando se trate de crecimiento
auricular derecho dicha convexidad se situaría en
el borde anterosuperior de dicha silueta

4. Insuficiencia cardíaca
El corazón es una estructura eminentemente muscular que actúa como bomba impe-
lente y aspirante, cuya misión es proporcionar sangre no oxigenada a los pulmones para que
estos la oxigenen y, sangre oxigenada a los tejidos periféricos. Así pues, la traducción de la
Insuficiencia Cardiaca (IC) es la alteración de esta bomba que mantiene las demandas san-
guíneas del organismo. Desde un punto de vista clínico la IC resulta de la puesta en marcha
de mecanismos compensadores que traducen la aparición de signos y síntomas que satisfagan
las demandas.
La IC puede ser congestiva cuando los síntomas que predominan sean derivados de
la congestión venosa sistémica y pulmonar. Si los síntomas, en este caso, que prevalecen son
derivados de falta de perfusión hística (riego sanguíneo a los tejidos), que en su mayor grado
serían palidez y oligoanuria, se hablaría de shock cardiogénico. El resultado de una u otra va
a ser una reducción del gasto cardíaco (GC) o cantidad de sangre que el corazón bombea en
cada sístole. Pueden existir casos de IC con GC normal o aumentado; son los casos de deman-
da exagerada de aporte sanguíneo, como ocurre en grandes anemias, fístulas arteriovenosas,
etc.

Etiopatogenia:
Cualquier alteración cardíaca puede producir una IC. Para una mejor compresión las
dividiremos en tres grandes grupos:
1.- Lesiones del músculo cardiaco, las cuales producen una alteración de la con-
tractura muscular y por ende incapacidad para mantener las demandas circu-
latorias. Estas pueden afectar al miocardio difusamente, como por ejemplo las
miocardiopatías, o bien ser segmentaria dicha afectación como la cardiopatía
isquémica.

Radiología cardiovascular 119

 2. Sobrecarga ventricular, la sobrecarga circulatoria si es mantenida puede producir
una IC, tanto de ventrículo izquierdo como de derecho, ya que su traducción final
será la incapacidad contractil del músculo cardíaco; si bien en determinados casos
la capacidad contractil puede estar indemne, por ejemplo en las alteraciones
mecánicas agudas como roturas de músculos papilares.
Las sobrecargas ventriculares pueden ser de presión, cuando existe algún
obstáculo por delante del corazón produciéndose una hipertrofia concéntrica por
crecimiento de sus paredes y disminución de la cavidad ventricular (estenosis
valvulares); o de volumen, que el corazón utiliza un volumen superior al normal,
desarrollándose una hipertrofia excéntrica en la que el tamaño de la cavidad
ventricular que en condiciones normales (insuficiencias valvulares), es mayor
3. Dificultad de llenado ventricular, a esta situación abocan diferentes patologías las
cuales coinciden en la puesta en marcha de diferentes mecanismos de compen-
sación como son, el aumento de estimulación simpática que a su vez conlleva
un aumento de la frecuencia cardiaca, un aumento de la contractilidad y una
vasoconstricción arteriolar (excepto en cerebro y corazón).
Otro mecanismo de compensación es la retención hidroelectrolítica (fundamentalmente
sodio), que dependiendo de su evolución produciría, ingurgitación yugular (gran aflujo de
sangre en venas yugulares), hepatomegalia (hígado agrandado), edemas, oliguria (diuresis
escasa) y disnea en sus diferentes grados (desde disnea a grandes esfuerzos a disnea de reposo
por edema agudo de pulmón por extravasación líquida al alveolo).
La dilatación cardiaca es el mecanismo de reserva que intenta mejorar el volumen de
expulsión por la ley de Frank-Starling ( a mayor distensión de la fibra cardiaca mayor poder
de contracción). Esta dilatación es el resultado de un aumento del llenado ventricular o pre-
carga.
De igual manera se produce una hipertrofia miocardica como mecanismo de compen-
sación de la sobrecarga cardiaca; esta sobrecarga puede ser de presión produciendo hipertrofia
concéntrica, o de volumen produciendo hipertrofia excéntrica.
Por último se producen en el organismo una serie de mecanismos humorales y hormo-
nales cuyo objetivo final es el mejor aprovechamiento circulatorio.

Síntomas:
1. Disnea, es la sensación subjetiva de falta de
aire. Generalmente es la primera manifesta-
ción que se produce en la IC. Es un síntoma
evolutivo, por lo que al principio de la enfer-
medad se necesitarán grandes esfuerzos para
desencadenarla (disnea de grandes esfuerzos),
conforme progresa encontraremos disnea a
medianos o a pequeños esfuerzos. La disnea
mejora con el reposo.
2. Ortopnea, es el grado supremo de la disnea,
se produce en reposo y en decúbito.
3. Disnea paroxística, es la aparición brusca de
sensación de falta de aire que obliga al en-
fermo a incorporarse, generalmente ocurre
durante el sueño.

120 Radiología cardiovascular

 4. Tos, es de tipo irritativo y aparece durante el decúbito, cuando el enfermo se
acuesta. Es la primera manifestación de la congestión pulmonar.
5. Edema, es la extravasación venocapilar al intersticio a nivel periférico. Al principio
ocurre en miembros inferiores (alrededor de los maleolos), es un edema que se
deprime tras la digitopresión, que deja fóvea; con la evolución de la insuficiencia
cardiaca el edema se puede generalizar, denominándose a este anasarca

Exploración física:
En la exploración física nos vamos a encontrar
signos de Insuficiencia Ventricular Izquierda como
la Ortopnea, y de Insuficiencia Ventricular Derecha
como la ingurgitación yugular (aumento de presión
en el territorio de la vena cava superior) y la hepa-
tomegalia (congestión venosa hepática)

Exploración complementaria:
Solo citaremos las de mayor divulgación, ya que entendemos, no es objeto de este
tratado.
1. Electrocardiografía: en el trazado electrocardiográfico nos encontramos signos
de crecimiento de cavidades, de alteraciones de perfusión, distintos grados de
bloqueo, etc.
2. Radiología: el patrón de oro radiográfico de la IC es la cardiomegalia, ya que su
ausencia hace dudar de su diagnóstico. No obstante esta exploración se centra
en las alteraciones neumovasculares que se producen como consecuencia del
aumento de presión venosa. Así pues nos encontramos con un patrón denomi-
nado de redistribución vascular, que no es más que el hiperaflujo de sangre a
las zonas apicales pulmonares en vez de a las bases como normalmente ocurre
por efecto gravitatorio, producido por hiperpresión venocapilar
En un estadio más nos encontramos con el edema intersticial, o salida de liquido al
intersticio; radiológicamente se traduce por una pérdida de transparencia de ambas vesículas
pulmonares dando la imagen en “vidrio deslustrado”, los hilios arterias con calibre mayor del
habitual pierden la nitidez de sus bordes. También se difuminan y las pueden ver las deno-
minadas “líneas de Kerley” o líneas horizontales de alrededor de un milímetro de ancho, por
no más de tres centímetros de largo, que nacen en senos costofrénicos y traducen diferentes
grados de congestión linfática.

Radiología cardiovascular 121

 Cuando la extravasación líquida acontece dentro del alveolo pulmonar, se produce el
edema agudo de pulmón con imagen radiográfica de contornos mal definidos, micronódulos,
nódulos o imágenes pseudotumorales; que predominan en regiones hiliares y respetando las
periféricas, dando la imagen en “alas de mariposa”. Podemos encontrar de igual manera distintos
grados de derrames pleurales y cisurales, configurando estos últimos opacidades en “raqueta
de tenis” o “tumores fantasma” que desaparecen con el tratamiento diurético oportuno.
3. Cateterismo cardiaco: consiste en la colocación de un catéter dentro de las
estructuras cardiacas a través de una vía periférica para determinar presiones
fundamentalmente aunque también se utiliza para realizar cineangiografia tras
la administración de material radiopaco.

Tratamiento:
La base del tratamiento consiste en mejorar las condiciones de trabajo cardiaco dismi-
nuyendo su exceso. Para ello es fundamental el reposo, y las drogas que producen depleción
de líquidos y disminución de presiones vasculares, como los diuréticos y los vasodilatadores;
así mismo se suelen utilizar los cardiotónicos que mejoran la función contráctil del corazón.

6. Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica se produce cuando las demandas de oxígeno del músculo
cardíaco no son satisfechas por el aporte sanguíneo que a través de las arterias coronarias
llega al miocardio. Esta isquemia se produce fundamentalmente en base a dos situaciones,
una como consecuencia de un vasoespasmo de las arterias citadas, o bien secundaria a lesio-
nes ateromatosas (placas endurecidas formadas por detritus y lípidos) situadas en la luz de
las coronarias. Según estos mecanismos podríamos conceptuar también esta patología como
Insuficiencia Coronaria, aunque este término es más amplio que el anterior.
Podemos definir, pues, la cardiopatía isquémica como la afectación del músculo cardiaco
debido a una reducción o supresión de su aporte sanguíneo y motivado por una disminución
del calibre de las arterias coronarias que puede ser de tipo orgánico o fijo y/o funcional o
transitorio.

122 Radiología cardiovascular

 Anatómicamente, las arterias coronarias se originan en dos orificios situados a nivel de
la raíz de la aorta; éstos dan la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda.
La arteria coronaria derecha dirigiéndose hacia la derecha, irriga parte de ventrículo de-
recho, la parte posterior del tabique interventricular y el nodo aurículo-ventricular. La coronaria
izquierda tras un corto recorrido de no más de un centímetro, se divide en arteria coronaria
descendente anterior y arteria coronaria circunfleja, las cuales irrigan la cara anterolateral del
ventrículo izquierdo y la parte anterior del tabique.

Etiopatogenia:
El desequilibrio producido entre el aporte y la demanda de oxígeno da lugar pues a una
hipoxia (falta de oxígeno) del miocardio, la cual puede ocasionarse a través dos mecanismos,
uno por flujo coronario disminuido (isquemia), como se produce en situaciones de disminución
de calibre de los vasos como causa intramiocárdica o por valvulopatías insuficientes y arritmias
como extracardiacas. Aunque también se puede producir isquemia con flujo coronario normal,
es el caso de las hipoxias de causa extracardíacas como por ejemplo en las anemias graves y
estados hipercinéticos.

Formas clínicas de cardiopatía isquémica:

La cardiopatía isquémica puede presentarse clínicamente de distintas formas, estas son:
1. Angina de pecho, que a su vez puede ser estable inestable.
2. Infarto agudo de miocardio.
3. Insuficiencia cardiaca.
4. Arritmias y bloqueos.
5. Muerte súbita.
Angina de pecho: la palabra angina deriva del Griego y significa estrangular, esta se
caracteriza por el dolor (dolor anginoso), el cual tiene que tener una serie de particularida-
des para definirlo como anginoso, como son, es de tipo visceral, profundo, pesado, opresivo,
quemante, que en su descripción el paciente sitúa el puño en el área esternal; que se irradia a
miembros superiores, fundamentalmente a brazo
izquierdo, a espalda (zona interescapular), a maxi-
lar inferior e incluso a dientes. Desaparece con el
reposo o con los vasodilatadores sublinguales, de
ahí que pueda estar desencadenado por cualquier
ejercicio o situación de estrés psíquico o físico.
La angina como hemos comentado an-
teriormente, puede ser estable producida por el
esfuerzo, de más de un mes de aparición y que
cesa tras el reposo; o bien inestable de manera de
presentación y clínica más atípica.
Existe una valoración funcional del paciente
anginoso dependiendo del grado de afectación a la
capacidad para realizar sus tareas cotidianas, esta
va del grado I al IV.
El diagnóstico de la angina de pecho, es
eminentemente clínico, pero se pueden utilizar
medios como la radiología simple en la cual si el

Radiología cardiovascular 123

paciente ha tenido un infarto previo podremos objetivar imagen sospechosa de aneurisma
ventricular (Fig. 10), o bien si ha entrado en IC, encontrar una cardiomegalia o signos de con-
gestión pulmonar.

El método radiológico fundamental para la angina y en definitiva para la cardiopatía

isquémica, lo constituye la Coronariografía en la cual tras la administración de contraste ra-
diopaco por medio de un cateterismo, podemos visualizar qué arteria y a qué nivel se sitúa la
oclusión al flujo sanguíneo (Fig. 11).

Otros métodos que se utilizan son la Electrocardiografía donde podremos observar las
alteraciones eléctricas del corazón, Ecografía que pone de manifiesto la movilidad de las paredes
y del tabique interventricular, Gammagrafía como capacidad de captación de isótopos radiac-

124 Radiología cardiovascular

tivos por el miocardio, y pruebas de laboratorio con la determinación de enzimas musculares
específicamente la CK Mb (creatin kinasa específica del músculo cardiaco).
Infarto agudo de miocardio: es la muerte de las células miocárdicas, como resultado de
una isquemia grave prolongada e irreversible de una determinada arteria coronaria o de varias.
Dependiendo de la arteria, el infarto se situará en una zona u otra del miocardio teniendo
mayor o menor probabilidad de complicaciones, como son, arritmias (ritmo cardíaco distinto
al normal) y bloqueos, rotura de tabique o pared ventricular, aneurisma ventricular (dilatación
de la pared del ventrículo), muerte súbita, etc. Estas son más frecuentes en la primera semana
postinfarto denominada fase aguda.
Los síntomas del infarto agudo de miocardio pueden ser los mismos de la angina pero
de mayor intensidad. De manera que el dolor es de tipo anginoso, de mayor duración (más de
30 minutos) y acompañado de cortejo neurovegetativo (sudoración, nauseas, vómitos, etc.).
Como hemos comentado en la primera semana cualquier complicación puede aparecer junto
con disnea y casos de edema agudo de pulmón. Pero hay que tener en cuenta que la clínica
del infarto de miocardio puede ir desde la muerte súbita hasta pasar desapercibido (muy
frecuente en pacientes diabéticos y de edad avanzada).
El diagnóstico se realiza con los mismos métodos que para la angina, si bien el interés
de esta entidad es descartar la necrosis miocárdica, que un grado evolutivo mayor que el de la
isquemia que se da en la angina. Dicha necrosis se manifiesta por signos y ondas características
en el electrocardiograma, el cual va variando conforme evoluciona el infarto. Las enzimas son
el tercer pilar diagnóstico fundamental (junto con la clínica y la Electrocardiografía) estas, en
especial la CK Mb, alcanza cifras de hasta 15 ó 20 veces los valores normales.
El tratamiento tanto de la angina como del infarto, en distinto grado, consiste en
reperfundir la zona miocárdica agredida, bien con fármacos vasodilatadores, antiagregantes
plaquetarios o fibrinolíticos. Si se produce IC, el tratamiento de ésta, dependiendo del estado
de base del paciente, puede también instaurarse.

7. Valvulopatías
Dentro de este grupo de patología, sigue jugando un importante papel la cardiopatía
reumática, la cual indiscutiblemente hace un par de décadas era la primera causa de este tipo
de afecciones.

Estenosis mitral:
Se puede definir la palabra estenosis como estrechamiento o reducción; así pues, estenosis
mitral, es la reducción del área de salida de la válvula mitral del corazón, lo cual crea una di-
ferencia de presión (gradiente entre las dos cavidades que comunica, aurícula y ventrículo).
El tipo reumático, el más habitual hoy en día, se caracteriza por la fusión de sus valvas
con un acortamiento de los músculos papilares. La estenosis mitral de tipo congénito es rara
y suele asociarse a otras manifestaciones malformativas.
Fisiopatológicamente, a consecuencia de esa reducción de salida de la aurícula izquierda,
se crea en ésta un aumento de presión que condiciona una plétora sanguínea en territorio
pulmonar con la consecuente extravasación de líquidos al espacio intersticial que es lo que
suscita la aparición de disnea en sus diferentes grados (disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística y edema de pulmón). Este aumento de presión comienza a afectar retrógradamente
llegando a cavidades derechas, acometiendo éstas mecanismos de compensación como es la
hipertrofia, apareciendo pues fatiga, hepatomegalia, ascitis, edemas, etc., así como alteraciones
del ritmo en más de la mitad de los casos.

Radiología cardiovascular 125

 La clínica la preside la disnea de es-
fuerzo, como síntoma primero en aparecer
y más frecuente. La auscultación de la
estenosis mitral es característica, en la cual
predomina un primer ruido fuerte seguido
de un chasquido de apertura de la válvula
y un soplo o retumbo diastólico.
En cuanto al diagnóstico, la radiología
puede aportar importantes signos, como
es la aurícula izquierda dilatada la cual
traduce un tercer arco izquierdo promi-
nente (Fig. 12); doble contorno del borde
inferior derecho y con contraste esofágico
vemos convexidad posterior de éste en la
proyección de perfil.
Dilatación de vasos superiores pul-
monares así como cierto grado de edema
intersticial con presencia o no de líneas B
de Kerley (imágenes lineales de 2-3 cms.
en bases pulmonares), y en estados muy
avanzados de presiones altas, con dilatación del tronco de la arteria pulmonar (Fig. 13).
Electrocardiográficamente el signo fundamental de esta valvulopatía es la presencia en
el trazado de ondas “p mitrale” que traducen el aumento de tamaño de la aurícula izquierda. La
ecocardiografía pone de manifiesto un engrosamiento de la válvula mitral junto con movimien-
tos anormales de sus valvas. El cateterismo es útil para medir el gradiente entre dicha válvula;
calcular el área mitral, el volumen minuto y las presiones de cavidades y grandes vasos.

Insuficiencia mitral:
Una válvula es incompetente cuando no cierra perfectamente y deja pasar sangre a su
través, en este caso durante la sístole ventricular izquierda. La insuficiencia mitral se puede
producir por alteración de sus valvas como ocurre en la enfermedad reumática, por calcifica-
ción del anillo mitral (anillo fibrótico que rodea la válvula), por endocarditis bacteriana, por

126 Radiología cardiovascular

alteraciones congénitas y por algunas enfermedades del tejido conjuntivo. Cabe destacar entre
sus causas la debida a prolapso de la válvula mitral, que consiste en la introducción durante
la sístole en la aurícula izquierda de una de las valvas de la mitral.
Su fisiopatología consiste, como se ha comentado, en un escape de sangre hacia la
aurícula durante la sístole con vuelta de la misma durante la diástole, esto conlleva una so-
brecarga volumétrica de la cavidad ventricular repercutiendo sobre la aurícula izquierda con
aumento de presión en ella, en definitiva dilatación de ambas cavidades.
La clínica al igual que en la estenosis, se caracteriza por la disnea como primer síntoma,
ésta suele ser progresiva, siendo su máxima expresión el edema agudo de pulmón. La fatiga y
el agotamiento son otros síntomas frecuentes en esta patología. El signo cardinal de la aus-
cultación es el soplo sistólico de regurgitación.
En el diagnóstico radiológico veremos imágenes de crecimiento de cavidades izquierdas
(Fig. 14), las derechas se afectan en procesos muy evolucionados; y signos de hipertensión ve-
nocapilar pulmonar. El trazado electrocardiográfico, mostrará signos sugestivos de crecimiento
auricular y ventricular izquierdo. La ecocardiografía pondrá de manifiesto el engrosamiento
de la válvula mitral. Y el cateterismo nos podrá indicar el grado y tipo de insuficiencia mitral
además de comprobar si existen otras manifestaciones.

Doble lesión mitral:

En la práctica clínica es frecuente que en el mismo paciente se den las dos patologías,
estenosis e insuficiencia. Desde el prisma fisiopatológico, dicha entidad se manifestará según
la lesión predominante igual ocurrirá con su clínica y sintomatología. Los hallazgos radioló-
gicos serán los debidos a la suma de las dos entidades, al igual que el electrocardiograma y la
ecocardiografía.

Estenosis aórtica:
Se produce cuando el orificio de salida de la arteria aorta está reducido y se crea un
gradiente de presión entre ésta y el ventrículo izquierdo. Las dos causas más frecuentes de

Radiología cardiovascular 127

esta entidad son las de tipo reumático (por engrosamiento y fusión de las valvas y es propia del
adulto joven) y la senil calcificada (por esclerosis y posterior calcificación, ésta, más frecuente
en el anciano, no es frecuente que llegue a ser grave).
Fisiopatológicamente, se produce una dilatación e hipertrofia de la pared del ventrículo
izquierdo.
Los síntomas más frecuentes son la disnea de esfuerzo (se observa en más del 90% de
los casos), síncope, y angina de esfuerzo, en algunas ocasiones se puede presentar mareos e
inestabilidad. Hay alteraciones en el pulso (“tardus” y “parvus”). Disminución de la diferencia de
tensión arterial (disminuye la alta y aumenta la baja). En la auscultación el signo fundamental
es el “soplo sistólico eyectivo”.
Su diagnóstico, además de a través clínico, se realiza por radiología donde el tamaño
del corazón suele ser normal (solo existe hipertrofia concéntrica) o en tal caso redondeado o
globuloso (Fig. 15), podemos observar una dilatación postestenótica (dilatación inmediatamente
después de la reducción arterial) en raíz de aorta lo cual tiene importante valor diagnóstico, y
si existe insuficiencia cardiaca por congestión pulmonar, observaremos signos de hipertensión
venocapilar.

El electrocardiograma nos muestra imágenes de crecimiento e hipertrofia ventricular

izquierda. La ecocardiografía, engrosamiento o calcificación de las valvas con una reducción de
la amplitud de apertura aórtica. En cuanto al cateterismo nos pone de manifiesto la gravedad
de la lesión, la función ventricular y el estado de circulación coronaria.

Insuficiencia aórtica:
Ocurre cuando la válvula es incompetente al cierre de sus valvas y existe una regur-
gitación de sangre hacia el ventrículo durante la diástole. En esta patología las causas más
frecuentemente implicadas son las de tipo reumático, la endocarditis bacteriana, la congénita
y la posterior a estados hipertensivos prolongados.
El paciente en estos casos, suele permanecer asintomático gran cantidad de tiempo
(hasta 30 años), tanto es así, que cuando aparecen los síntomas (disnea, fatigabilidad, etc.) el
enfermo suele estar muy deteriorado.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el ventrículo izquierdo, durante la diástole,
recibe gran cantidad de sangre, ya que procede de la aurícula (como mecanismo normal) y de

128 Radiología cardiovascular

la raíz de la aorta (por incompetencia valvular); esto hace pues que se cree un mecanismo de
sobrecarga de volumen con la consecuente dilatación de la cavidad ventricular y alargamien-
to de sus fibras musculares, manteniendo así el volumen minuto al principio, por la ley de
Starling. Si el deterioro continúa, el aumento de presión llega a afectar a la aurícula izquierda
transmitiendo aquella al territorio venocapilar pulmonar produciéndose pues la disnea.
La clínica suele comenzar con la disnea de esfuerzo, que se hace rápidamente progresiva,
aunque también en algunos casos se puede debutar con edema agudo de pulmón. Al contrario
de la estenosis aórtica la angina es de aparición tardía y suele ser típica la excesiva sudoración
de mecanismo incierto. Se puede ver una pulsatilidad carotídea exagerada, el pulso es amplio
y la diferencia de presión en este caso, está aumentada. La auscultación pone de manifiesto
un soplo diastólico clave para el diagnóstico.
Las pruebas complementarias (radiología y electrocardiografía) nos traducen la exis-
tencia de una dilatación con cierto grado de crecimiento ventricular izquierdo y en ocasiones
también auricular (Fig. 16).

Radiológicamente la aorta puede ser prominente con dilatación postestenótica. El

ecocardiograma nos informará sobre la sobrecarga volumétrica del ventrículo izquierdo con
la dilatación de la cavidad junto con aleteo de las valvas. La angiografía nos dará a conocer
el grado y tipo así como la evaluación de la función ventricular.

Doble lesión aórtica:

Como ocurre en la dobles lesiones valvulares, su evolución va a depender si predomina
una u otra patología. Si la que predomina es la estenosis, el paciente siempre tendrá peor pro-
nóstico. Su fisiopatología, clínica y tratamiento va a depender pues como ya hemos comentado,
de la entidad que predomine.

Radiología cardiovascular 129

Valvulopatía tricuspídea:
Las alteraciones de la válvula tricúspide de tipo adquirido son infrecuentes, y lo que
más predomina es la insuficiencia.
La insuficiencia es a menudo funcional debido a otras patologías que producen dilata-
ción ventricular derecha, por ejemplo la hipertensión pulmonar. La insuficiencia de la válvula
tricúspide puede ser también congénita (Ebstein), reumática y secundaria a endocarditis
bacteriana (típica de los drogadictos).
La evolución de esta valvulopatía viene determinada por la coexistencia de otras. Fisio-
patológicamente se produce hipertensión pulmonar y sobrecarga ventricular derecha, derivando
de ello consecuencias hemodinámicas como son la ascitis, hepatomegalia, y dilatación auricular
derecha.
Los síntomas son menos frecuentes y
expresivos que en otras valvulopatías, aunque
como ya hemos referido, la hepatomegalia,
ascitis y molestias abdominales son los que
prevalecen; el pulso venoso es fácilmente visible
en las venas del cuello.
El diagnóstico de valvulopatía tri-
cuspídea nos lo da la radiología, entre otros,
mostrando crecimiento de cavidades derechas,
ventrículo dilatado en la proyección lateral
izquierda haciendo protusión hacia el esternón,
más en la insuficiencia (Fig. 17).
La electrocardiografía nos muestra
crecimiento auricular y ventricular derecho por
sobrecarga de volumen (más en la insuficiencia).
La ecografía nos informará a cerca de la dilata-
ción de la cavidad ventricular. Nos confirmará
sobre si la lesión es orgánica o funcional y sobre
la presión telediastólica, el cateterismo.

8. Cardiopatías congénitas
Comunicación interauricular (CIA):
Es una cardiopatía en la cual lo que se produce es una comunicación, a través de un
orificio anómalo, entre ambas aurículas; pudiendo ir el sentido de la sangre hacia una u otra
aurícula. Existen tres tipos de CIA, la tipo ostium primum cuyo orificio está en la parte más
inferior del tabique interauricular, tipo ostium secundum que consiste en uno o más orificios
más arriba que en el caso anterior, y, la tipo seno venoso que la sitúa en la parte superior del
tabique, cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
La clínica de esta entidad, está muy apagada, y no es infrecuente detectar dicha anomalía
en edades escolares o adolescentes casualmente tras un reconocimiento. Comienza con disnea
de esfuerzo si el defecto es grande, cierta predisposición a los catarros y síndromes gripales y
retraso pondoestatural.
En cuanto al diagnóstico, la radiología nos ofrecerá una moderada cardiomegalia sobre
todo de cavidades derechas con la consecuente dilatación de arterias pulmonares; que conforme va
avanzando la enfermedad traducen una hiperclaridad en ambos campos pulmonares (Fig. 18).

130 Radiología cardiovascular

 Electrocardiográficamente además de mostrarnos
signos de crecimiento de cavidades derechas, se
suelen ver casos de bloqueo incompleto de rama
derecha. La ecografía nos informará sobre la di-
latación de cavidades así como del movimiento
paradójico del tabique interventricular. El estudio
hemodinámico pone de manifiesto el paso de
contraste a través del defecto interauricular.

Comunicación interventricular (CIV):

En este caso la comunicación anómala se sitúa en el ventrículo. Esta es una patología
que con mucha frecuencia se asocia a otras entidades congénitas (tetralogía de Fallot, atresia
pulmonar, etc.).
Se suele diagnosticar antes de dar síntomas en el segundo mes de vida tras una revi-
sión, y estos se van a deber al hiperaflujo pulmonar y a la sobrecarga de volumen que va a
soportar el ventrículo izquierdo, como son el crecimiento ventricular, hipertensión venocapilar
pulmonar, infecciones respiratorias repetidas, taquipnea, dificultad para la alimentación con la
consecuente disminución del desarrollo ponderal, hiperhidrosis (aumento de sudoración), etc.
Si el defecto es muy grande puede llegar a producir insuficiencia ventricular izquierda.
Las exploraciones complementarias como la radiología mostrarán la existencia de
cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar en caso de CIV moderadas-severas, si son pequeñas no
se observará alteración alguna.
El crecimiento se producirá a
expensas de ventrículo izquierdo.
Ecocardiográficamente se apre-
ciará un crecimiento ventricular
y auricular izquierdo. El catete-
rismo nos pone de manifiesto
el defecto y su localización en
vistas a una posible reparación
quirúrgica, la magnitud del
cortocircuito y la cuantía de las
resistencias vasculares, además
de informar de la presencia o no
de lesiones asociadas (Fig. 19).

Radiología cardiovascular 131

Persistencia del conducto arterioso:
En el desarrollo embrionario se produce el sexto arco aórtico, el cual va desapareciendo
en la primera semana tras el nacimiento al relevar la respiración los pulmones. Cuando la parte
final de dicho arco persiste a pesar de todo lo anterior tenemos la persistencia del conducto
arterioso o el conducto arterioso permeable.
La sintomatología va a estar influencia-
da en cuanto se produzca hipertensión pulmo-
nar o no; así pues en la primera situación la
cianosis hará su aparición. Será típico también
el soplo en maquinaria (sisto-diástolico) y el
aumento de presión arterial diferencial.
El diagnóstico radiológico (Fig. 20), nos
evidenciará una dilatación de raíz de aorta,
pulmonar y de ventrículo izquierdo, signos
de plétora pulmonar (congestión pulmonar);
y si la evolución es importante dilatación au-
ricular izquierda, puesta de manifiesto con el
desplazamiento del esófago con la papilla en
la proyección oblicua anterior derecha. Si se
produce hipertensión pulmonar el ventrículo
derecho puede estar agrandado. El estudio a
través de ecografía pondrá de manifiesto si el
defecto no es muy grande, crecimiento ventri-
cular izquierdo, y lo es, crecimiento ventricular
derecho. La hemodinamia (cateterismo) nos
dará el diagnóstico definitivo mostrando el paso del contraste a través del conducto persis-
tente.

Estenosis aórtica:
Al igual que ocurría en el caso de la
adquirida, se produce una obstrucción a la
salida del ventrículo izquierdo. Esta obstruc-
ción puede ser subvalvular, valvular o supra-
valvular, de acuerdo si dicha obstrucción se
sitúa debajo, en, o por encima de la válvula.
Así pues, existirá un gradiente a través de
dicha válvula, que en casos de reposo físico
puede mantener el gasto cardíaco, pero en
aumentos de la demanda puede no cumplir
con las necesidades, produciéndose el habitual
en estos casos síncope de esfuerzo y angina.
La mayor parte de los niños permanecen
asintomáticos, diagnosticándose la anomalía
casualmente. En caso de clínica como ya
apuntábamos, la fatigabilidad, disnea de
esfuerzo en sus distintos grados, síncope y

132 Radiología cardiovascular

angina, son los más habituales. No es infrecuente la muerte súbita en esta entidad así como
la endocarditis bacteriana (infección bacteriana del endocardio).
Radiológicamente (Fig. 21), el diagnóstico nos pone de manifiesto una aorta posteste-
nótica dilatada, no se suele ver cardiomegalia, y la calcificación de la válvula se observa en la
segunda o tercera década de la vida. La imagen electrocardiográfica habitual es la derivada
de la hipertrofia ventricular izquierda. La ecografía mostrará cambios correspondientes a la
obstrucción e hipertrofia concéntrica ventricular. El cateterismo servirá para informarnos sobre
la localización de la estenosis y la gravedad de la lesión.

Coartación aórtica:
Etimológicamente significa estrechamiento aórtico, condiciona pues una obstrucción
al flujo de salida ventricular izquierdo. Esta se sitúa en relación con el conducto arterioso, pre-
ductal o postductal, siendo clínicamente distintas. En la preductal se produce una sobrecarga
de volumen de cavidades derechas, en la postductal una hipertrofia biventricular.
La clínica siempre ha venido representada por la diferencia de amplitud de pulsos entre
cavidades superiores e inferiores, presencia de circulación colateral con vasos intercostales
dilatados y haciendo prominencia en arcos costales. Existirá un aumento tensional en parte
superior del organismo con respecto a la inferior, con pulso femoral retrasado, cefaleas, epís-
taxis, vértigos y disnea en sus diferentes formas evolutivas.
Su diagnóstico radiológico en caso de ser un niño, consistirá en signos de insuficiencia
cardiaca, cardiomegalia e hipertensión pulmonar; si se trata de un adulto no suele existir
cardiomegalia, pero si se encontrarán alteraciones en la aorta con aumento del diámetro de la
arteria subclavia izquierda originando la imagen de 3 o doble botón (Fig. 22). En la proyección
lateral con contraste observaremos el esófago desviado por la dilatación postcoartación de la
aorta. Las muescas en el borde inferior costal es un signo tardío debiéndose a la dilatación de
los vasos intercostales. Signos de crecimiento ventricular izquierdo o biventricular son típicos
en el electrocardiograma. La ecografía no tiene mucho interés en esta patología. El cateterismo
pondrá de manifiesto detalladamente a localización y la anatomía exacta de la lesión con vistas
a una posterior corrección quirúrgica.

Radiología cardiovascular 133

Estenosis pulmonar:
En este caso es el ventrículo derecho el que se enfrenta al obstáculo. Ello traduce la
existencia de un crecimiento e hipertrofia de paredes con disminución de su cavidad y disten-
sibilidad.
Clínicamente esta afección es muy anodina, suele descubrirse casualmente por la
presencia de un soplo sistólico en alguna revisión. Su expresión máxima son los síncopes de
esfuerzo, en estos casos podremos observar el pulso venoso del cuello.
En cuanto al diagnóstico, la radiología mostrará dilatación postestenótica de la arteria
pulmonar (Fig. 23). El electrocardiograma, crecimiento ventricular derecho y la ecocardiografía
apertura incompleta de la válvula pulmonar así como hipertrofia de la pared ventricular. He-
modinámicamente el aumento de presión ventricular derecho y detección de gradiente entre
ventrículo y arteria pulmonar, serán los hallazgos prevalentes.

Tetralogía de Fallot:
Esta cardiopatía se caracteriza por: estenosis ventricular derecha, comunicación in-
terventricular (CIV), dextroposición aórtica y hipertrofia ventricular derecha. Se hablaría de
pentalogía si coexistiera comunicación interauricular (CIA).
Su clínica viene caracterizada por los síntomas más representativos como son, disnea y
fatigabilidad al esfuerzo (en estos casos el niño adopta posición en cuclillas con el propósito
de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar mejorando la perfusión), cianosis, crisis anóxicas
(siempre implican gravedad), y accidentes vasculares dada la policitemia secundaria que se
produce. Son niños cianóticos con alteraciones esqueléticas distales (acropaquias).
La radiología pone de manifiesto la hipertrofia ventricular derecha con punta redondeada,
arco pulmonar cóncavo sobre el borde cardiaco izquierdo. Da la imagen del clásico corazón
en zueco. Los campos pulmonares se caracterizan por la hiperclaridad debido a la isquemia.

134 Radiología cardiovascular

La vena cava superior se encuentra desplazada hacia la derecha por la aorta situada en esta
misma zona, dando un aumento de mediastino superior (Fig. 24).

Los signos electrocardiográficos más frecuentes son el crecimiento auricular y ven-

tricular derecho. La ecocardiografía manifestará la ausencia de la parte superior del tabique
interventricular, la aorta cabalgando dicho tabique con dilatación a nivel de su raíz. El estudio
hemodinámico dará el diagnóstico definitivo (Fig. 25).

Radiología cardiovascular 135

Transposición de los grandes vasos:
Viene definido por su propio nombre, salida de la aorta del ventrículo derecho y de la
pulmonar del ventrículo izquierdo. Normalmente es compatible con la vida en el momento del
nacimiento, por permanencia del conducto arterioso o un agujero oval permeable.
Los síntomas vienen definidos por la falta de oxigenación periférica, así pues, las crisis
anóxicas son habituales, como lo son también las infecciones respiratorias repetidas, acciden-
tes cerebrovasculares, taquipnea, alteraciones en la alimentación, etc. No es tan frecuente la
adopción de posiciones de aumento de presión torácica del paciente (en cuclillas).
Las exploraciones complementarias más importantes son la radiología, en la que se
puede poner de manifiesto la forma ovalada de la silueta cardiaca con mediastino estrecho,
cardiomegalia y aumento de la trama vascular pulmonar. El crecimiento ventricular izquierdo
es un signo electrocardiográfico que se puede ver cuando existe una CIV. La ecografía nos
mostrará la aorta por delante de la pulmonar lateralmente. Por último la angiografía permitirá
conocer el defecto anatómico de dicha entidad.

9. Miocardiopatías
Las miocardiopatías son enfermedades propias del miocardio o músculo cardiaco, es
decir no derivadas de la afección de otras estructuras cardiacas. Las miocardiopatías, de las
que solo vamos a mencionar sus características más importantes pueden ser:

Miocardiopatía congestiva:
Se caracteriza por su gran dilatación de cavidades con mínima hipertrofia muscular.
Sus válvulas son normales. Da clínica de bajo gasto. Radiológicamente predomina la gran
cardiomegalia existente, a veces extrema, y signos de hipertensión pulmonar (Fig. 26).

Miocardiopatía hipertrófica:
En esta lo que prevalece es la gran hipertrofia de sus paredes y del tabique interventri-
cular, lo cual induce una disminución de su cavidad. Los dolores de tipo anginoso pueden ser su
única sintomatología, aunque pueden cursar con arritmias y episodios sincopales. La radiología

136 Radiología cardiovascular

 puede ser indistinguible de la normalidad,
solo en algunas ocasiones prominencia del
3º arco izquierdo compatible con crecimiento
auricular izquierdo. La electrocardiografía
pondrá de manifiesto el crecimiento ventri-
cular izquierdo predominante (Fig.27).

Miocardiopatía restrictiva:

Se caracteriza por presentar signos intermedios entre una y otra de las anteriormente
expuestas (Fig. 28).

10. Enfermedades del pericardio

El pericardio o tejido que rodea al corazón puede ser objeto de determinadas afecciones,
de las cuales vamos a mencionar muy someramente, las que siguen.

Radiología cardiovascular 137

Pericarditis aguda:
Como su propio nombre indica, es la inflamación aguda del pericardio, y puede deberse
a distintas causas (infecciones, infarto de miocardio, tuberculosis, neoplasias, fármacos, alergias,
etc.) siendo la más frecuente la idiopática (no se conoce su causa). La pericarditis cursa con dolor
torácico, que a diferencia con el infarto, aquel cambia con los movimientos. Su diagnóstico
se basa en la radiología la cual es anodina si no existe derrame, electrocardiografía donde se
observan signos de alteración de repolarización (elevación del segmento S-T), ecocardiografía
como mejor método para diagnosticar un derrame, y el laboratorio que nos pone de manifiesto
elevación de enzimas específicas (Fig. 29).

Pericarditis crónica:
Dentro de este concepto se agrupan una serie de patologías y entidades que se salen
fuera del cometido e interés de este tratado (taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva,
tumores del pericardio, etc.).

11. Cor pulmonale

Se tratan de afectaciones cardiacas secundarias a patologías pulmonares, tanto de
manera aguda como crónica.

Cor pulmonale agudo:

Se produce como consecuencia de un obstáculo a la circulación, producido por un
tromboembolismo pulmonar agudo. Sus consecuencias inmediatas son la sobrecarga de ca-
vidades derechas y la dificultad de llegada sanguínea a ventrículo izquierdo. Los síntomas se
inician con una instauración súbita de disnea, dolor pleural y taquicardia sinusal. El patrón
electrocardiográfico de esta entidad es la imagen de S1 Q3 T3. La radiología en el primer mo-
mento no aporta datos específicos al respecto, más tardíamente suele aparecer una zona de
condensación triangular de relación parietal sugerente de infarto pulmonar, con o sin derrame
pleural.

138 Radiología cardiovascular

Cor pulmonale crónico:
Es la aparición de crecimiento o dilatación del ventrículo derecho con insuficiencia
cardiaca, consecuencia de enfermedades que afecten al pulmón, vasos, o del intercambio
gaseoso. Su clínica en los primeros estadios es vaga, conforme evoluciona dicha patología
predominarán síntomas derivados de la sobrecarga derecha como es la disnea; posteriormente,
pueden aparecer dolores torácicos, palpitaciones, dolor abdominal por congestión hepática,
etc. Electrocardiográficamente destacarán signos de crecimiento de cavidades derechas. La
radiología dependerá de la enfermedad pulmonar de base junto con imagen de cardiomegalia
a expensas de corazón derecho (Fig. 30).

12. Angiología (enfermedades de los vasos)

Desde el punto de vista anatómico, podemos distinguir cuatro tipos de arterias exis-
tentes en el organismo. Arterias elásticas, son las que convierten el flujo ventricular de tipo
impulsivo intermitente en continuo, y son, pues, la aorta y la pulmonar. Arterias musculares, son
de calibre más pequeño que las anteriores, son los vasos viscerales y musculares, se encargan
de vehiculizar el flujo a los tejidos, asegurando su aporte gracias a la regulación de su calibre.
Arteriolas, sirven de paso intermedio a la red capilar, son vasos de resistencia, la tensión ar-
terial se regula en ellas. Capilares, son redes unidas unas con otras, sus paredes se encuentran
provistas de poros donde se realiza el intercambio.
En cuanto al sistema venoso, el más importante el integrado en extremidades inferio-
res, se distingue el profundo situado entre las masas musculares de los miembros, provisto de
válvulas cuyo cometido es el retorno sanguíneo hacia el corazón; el superficial se encuentra
bajo el plano cutáneo siendo su cometido el mismo que el anterior; y las venas comunicantes,
las cuales poseen también válvulas que hacen que la sangre vaya del sistema superficial al
profundo sin posibilidad de regreso.
En la exploración vascular la radiología ocupa un papel de importancia tanto a nivel
de sistema arterial como venoso mediante la arteriografía y flebografía respectivamente.
La arteriografía se realiza mediante la inyección de material de contraste en territorio
arterial. Es considerada la exploración primordial en patología vascular. Es un método tanto

Radiología cardiovascular 139

diagnóstico como terapéutico, y es fundamental como exploración previa a la cirugía. Las
complicaciones más habituales son las reacciones alérgicas a los contrastes yodados, lesiones
de las paredes arteriales, obstrucciones, hematomas, etc.
La flebografía es la técnica patrón para las trombosis venosas, ya que informa sobre la
localización, extensión y respuesta al tratamiento. Como complicaciones se pueden mencionar
las tromboflebitis secundarias a la administración del contraste, reacciones de hipersensibilidad
y su difícil interpretación.

Aneurisma de aorta:
Un aneurisma es una dilatación permanente
de un vaso sanguíneo y en un sitio determinado. Para
que sea un verdadero aneurisma debe afectar a todas
las capas del vaso. Los aneurismas de aorta se pueden
situar en cualquier nivel de su recorrido, ascendente,
cayado, torácica y abdominal (siendo éstos últimos
los más frecuentes). La causa que más habitualmente
los produce es la arteriosclerosis. La sintomatología
en los primeros momentos es poco relevante, con-
forme van creciendo producen dolor por compresión
de estructuras vecinas y como síntoma extremo la
rotura de dicho aneurisma considerado una urgencia
que debuta con dolor intenso y shock cardiogénico.
La radiología simple, dependiendo de su localización
nos mostrará una dilatación del segmento de la
aorta en cuestión (Fig. 31). El método de diagnóstico
definitivo es la aortografía con contraste que nos
pondrá de manifiesto el defecto anatómico.

Disección de aorta:
Se produce por desgarro transversal de
las capas internas de la aorta, penetrando san-
gre en el espacio neoformado yendo en sentido
descendente y disecando las capas en cuestión
de dicha arteria. Las causas más frecuentes de
disección aórtica son la hipertensión arterial y
la enfermedad idiopática de la capa media de
la aorta. Su clínica es muy dispar, comienza con
un dolor torácico agudo, desgarrador, el cual se
irradia en dirección a la disección, puede cursar
con síntomas neurológicos de déficit, altera-
ciones gastrointestinales, etc. El diagnóstico se
realiza mediante la radiología simple en la que
se puede ver un ensanchamiento mediastínico
y la aortografía la cual pondrá de manifiesto la
segunda vía de derivación hemática (Fig. 32).

140 Radiología cardiovascular

Enfermedades de las arterias cerebrales:
Esta enfermedades son las que produ-
cen los ACV (accidentes cerebrovasculares), los
cuales pueden ser isquémicos (representan el
80% de todos) y hemorrágicos. Dependiendo
de a qué nivel y en qué vaso se haya producido
el ACV, la clínica será distinta (clínica de déficit
neurológico, clínica de alteración del equilibrio,
déficit de conciencia, etc.) El diagnóstico es
eminentemente radiológico mediante la ar-
teriografía, la cual nos da el punto exacto del
defecto, y las técnicas no invasivas como el TAC
o la RM (Fig. 33).

Enfermedad vásculo-renal:
Es la obstrucción al flujo a consecuencia
de una estenosis de la arteria renal, puede ser
uni o bilateral. La isquemia renal conlleva un
aumento de la presión arterial por la producción
de enzimas que influyen en su mantenimiento.
Son signos sugestivos de hipertensión vasculo-
renal, la instauración de ésta antes de los 30
años o después de los 50, y la refractaria al
tratamiento médico. El diagnóstico radiológico
con medio de contraste nos informa sobre el
lugar de la estenosis de dicha arteria, menor
tamaño del riñón afecto, muescas en el uréter
o pelvis renal por la dilatación de las arterias
renales, retraso de la llegada del contraste en
el lugar afecto así como mayor concentración
de contraste en este mismo sitio (Fig. 34).

Radiología cardiovascular 141

Isquemia intestinal:
La causa más frecuente es la oclusión por émbolos en la arteria celíaca o mesentérica.
Debuta con un dolor intenso abdominal, nauseas, vómitos y hemorragia intestinal que puede
llegar a shock. El diagnóstico se realiza con la radiología simple, poniendo de manifiesto niveles
hidroaéreos en el lugar en cuestión, y la arteriografía la cual dará el diagnóstico definitivo.

Obstrucción arterial aguda periférica:

En este tipo de isquemia la causa más habitual es el embolismo, que frecuentemente es
de origen cardíaco (debido a arritmias), o bien por trombosis sobre alteración arteriosclerótica
preexistente. El lugar más común de afectación es la arteria femoral en cuanto al miembro
inferior se refiere, la humeral lo es del superior. Sus síntomas se caracterizan por dolor intenso
en el sitio afecto, junto con palidez, frialdad parestesias y falta de pulsos distales; en 4-6 horas
se produce necrosis muscular, a partir de las 8 horas los cambios son irreversibles. El diagnóstico
fundamentalmente es clínico, la arteriografía nos ayuda a localizar la obstrucción.

Obstrucción arterial crónica periférica:

La arteriosclerosis es la causa más frecuente en este caso. El síntoma que destaca es la
claudicación intermitente (dolor muscular por isquemia al caminar) que aumenta con esfuerzo
y desaparece al descansar. Además de la clínica, para su diagnóstico se pueden emplear técnicas
como el Doppler y la arteriografía.
Este tipo de obstrucción posee formas específicas de presentación como son a obstruc-
ción total aorto-ilíaca o Síndrome de Leriche, la obstrucción ilíaca unilateral, la obstrucción
femoral uni o bilateral y la poplítea o femoro-poplítea también uni o bilateral (Fig. 35).

Trastornos vasoespácticos:
Estos trastornos se caracterizan por las alteraciones del tono de las arterias. El fenómeno
de Raynaud es el representante, el cual se produce tras la exposición al frío e instaurándose
tres fases, la primera de palidez cutánea, le sigue la de cianosis y por último la de rubor.

142 Radiología cardiovascular

Tromboangeítis obliterante o Enfermedad de Buerger:
Es una enfermedad a la que se le ha achacado al tabaco su producción. Consiste en
una obstrucción de arteriolas y vénulas de los miembros (más frecuentes los inferiores), la
cual induce a la necrosis de dichos miembros con la consecuente pérdida de los mismos. Su
diagnóstico se basa en la clínica y la arteriografía, en la que se observan obstrucciones de tipo
parcheado en el recorrido arterial.

Varices:
Es una entidad más habitual en mujeres que en hombres. Son venas dilatadas y tortuosas
por insuficiencia valvular de las mismas. Más frecuente en miembros inferiores. La sintoma-
tología es derivada del estasis sanguíneo, pesadez, dolor y calambres de dichos miembros.
Tromboflebitis y trombosis son complicaciones de las varices.

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