tema 1 Radiología del aparato

respiratorio
Rafael Salido Aparicio

1. Conceptos fisiopatológicos básicos

La función principal del aparato respiratorio es proporcionar oxígeno (O2 ) a la sangre
arterial y eliminar anhídrido carbónico (CO2 ) de la sangre venosa mixta contenida en la arteria
pulmonar (intercambio gaseoso). Depende del funcionamiento integrado de cuatro eslabones
diferentes:
a) Ventilación alveolar (V . A): implica la renovación periódica del gas alveolar, para
lo cual es necesario que un determinado volumen de aire (volumen corriente)
alcance los alvéolos más periféricos a través del árbol traqueobronquial.
b) Difusión alveolocapilar: implica el movimiento de las moléculas de O2 y CO2 entre
el gas alveolar y la luz capilar, a través de la membrana alveolocapilar.
c) Perfusión capilar: requiere el flujo constante de determinado volumen minuto
de sangre (gasto cardíaco) a través de la circulación capilar pulmonar.
d) Relación ventilación/perfusión (V. A/Q.): la eficacia del intercambio de gases
es máxima cuando dicha relación equivale a la unidad. En otras palabras,
cuando la cantidad (L/min) de ventilación que recibe cada unidad alveolar
es similar a la cantidad de flujo capilar que la perfunde. Además, existen
dos componentes adicionales que, aunque no estrictamente pulmonares,
influyen de forma notable sobre la respiración, entendida como el conjunto
de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una célula viva
y su medio ambiente.
e) Control de la ventilación: adecua la ventilación a las necesidades metabólicas
(consumo de O2 y producción de CO2).
f) Sistema de transporte de oxígeno: imprescindible para aportar energía (O2) al
metabolismo celular periférico. Depende de dos elementos fundamentales, uno
transportado (contenido arterial de O2) y otro transportador (gasto cardíaco). A
continuación se analizan los aspectos anatomofuncionales más importantes de
estos seis eslabones.

Radiología del aparato respiratorio 13

Ventilación alveolar.
La ventilación alveolar (V. A) determina la renovación cíclica del volumen de gas alveolar,
para lo cual es necesario:
a) Un sistema conductor (árbol traqueobronquial).
b) Una fuerza motriz capaz de generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia
que el parénquima pulmonar y la caja torácica ofrecen a su paso (mecánica
ventilatoria).

Árbol traqueobronquial.
Es un sistema de tubos de diámetro progresivamente menguante y número creciente,
que se inicia en la tráquea y que de forma sucesiva se ramifica en dos bronquios principales
(derecho e izquierdo), cinco bronquios lobulares, numerosos bronquios segmentarios e innume-
rables bronquiolos terminales. Estos últimos son las vías aéreas de menor tamaño aún carentes
de sacos alveolares. Ninguna de estas estructuras participa en el intercambio de gases, por lo
que su conjunto se denomina espacio muerto anatómico o zona de conducción; en el individuo
sano y joven, su volumen es de unos 150 mL., a partir del bronquiolo terminal el número de
ramificaciones bronquiales y, por consiguiente, el área de sección global, se incrementa de
forma exponencial.
Así, los bronquiolos terminales dan origen a los denominados bronquiolos respiratorios
(en cuyas paredes ya pueden observarse algunas estructuras alveolares) y, finalmente, a los
sacos alveolares; toda la zona situada más allá del bronquiolo terminal se denomina ácino o
lobulillo pulmonar. En éste se produce el intercambio de gases, por lo que el conjunto de ácinos
se denomina zona respiratoria. Aunque la distancia que separa los bronquiolos terminales de
las unidades alveolares más distales sólo es de unos 5 mm, la zona respiratoria constituye la
inmensa mayoría del parénquima pulmonar.

Mecánica ventilatoria.
Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos inter-
costales, el volumen de la caja torácica aumenta, la presión alveolar se hace inferior a la
atmosférica y aparece el flujo inspiratorio. La relajación de los músculos inspiratorios y las
propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posición inicial

14 Radiología del aparato respiratorio

y el flujo espiratorio. El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiración normal
(500 mL aproximadamente) se denomina volumen corriente o tidal volumen (VT). Cuando los
pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la
capacidad pulmonar total (TLC). Tras una espiración máxima (a partir del TLC), el volumen de
aire que permanece atrapado en el interior del tórax es el volumen residual (RV), y la cantidad
espirada, la capacidad vital (VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una
espiración normal se denomina capacidad residual funcional (FRC) y equivale a la suma del RV
y del volumen de reserva espiratorio (ERV).

Difusión alveolocapilar de oxígeno.

El intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar se produce por difusión
pasiva, es decir, por simple diferencia de presión. El sistema respiratorio presenta unas condi-
ciones anatómicas (gran superficie de intercambio) ideales para facilitar la difusión gaseosa.
En el individuo sano respirando aire ambiente la difusión alveolocapilar de O2 no representa
obstáculo alguno para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni durante el esfuerzo físico. Las
enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolocapilar (fibrosis
intersticial) podrían dificultar la difusión del O2 , respirando aire ambiente (síndrome del “blo-
queo alveolocapilar”).

Perfusión pulmonar.
En el parénquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios diferentes: la circulación
pulmonar propiamente dicha y la bronquial. Al ser la primera de ellas la que interviene de ma-
nera directa en el intercambio de gases, es la más importante cuantitativa y cualitativamente.
Presenta una estructura ramificada (arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vénulas y venas
pulmonares) similar a la del árbol traqueobronquial, en la que los capilares pulmonares forman
una densa red alrededor de cada unidad alveolar. La función de la circulación bronquial es
nutrir las vías aéreas; constituye una fracción mínima del gasto cardíaco, por lo que, excepto
en algunas enfermedades (bronquiectasias, insuficiencia ventricular izquierda), su trascendencia
funcional es escasa.

Relación ventilación/perfusión.
El factor determinante más importante de la capacidad de una hipotética unidad alveo-
lar para intercambiar O2 y CO2 es la relación existente entre la ventilación y la perfusión que
reciba (cociente V. A/Q.). En condiciones ideales, este cociente debe aproximarse a la unidad,
es decir, la cantidad (L/min) de V.

Control de la ventilación.
La actividad metabólica del organismo, es decir, el consumo de O2 (V. O2) y la produc-
ción de CO2 (V. CO2), cambia constantemente y, en ciertas circunstancias, de forma extrema.
Durante el esfuerzo físico, el V. O2 y la V. CO2 pueden llegar a ser 10 veces superiores a sus
valores basales. A pesar de ello, en el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen
prácticamente invariables. En otras palabras, a pesar del profundo cambio metabólico, la efi-
cacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparición
de una serie de mecanismos de adaptación tanto hemodinámicos [gasto cardíaco (Q. t)] como
ventilatorios (V. A). A diferencia del corazón, el pulmón no posee actividad intrínseca propia,
por lo que dicha adaptación se lleva a cabo mediante un sistema automático de control de la
ventilación encargado de regular su periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT)

Radiología del aparato respiratorio 15

y ritmo (relación inspiración-espiración) (patrón ventilatorio). Este sistema de control está
formado por centros nerviosos, situados en la protuberancia y el bulbo (centros apnéusico y
neumotáxico) (su conjunto forma el denominado centro respiratorio), y receptores, de los que
pueden distinguirse tres tipos en función de su localización anatómica:
a) Pulmonares, que responden a estímulos de estiramiento del parénquima pul-
monar (reflejo de Hering-Breuer), de irritación de la vía aérea y/o a cambios en
el intersticio (receptores J).
b) Quimiorreceptores en contacto con el torrente sanguíneo, entre los cuales se
diferencian los periféricos (aórticos y bifurcación carotídea), que responden a
cambios en el pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial, y los centrales (próximos
al centro respiratorio), que sólo reconocen cambios en los dos primeros.
c) Musculares, situados en el huso de los diferentes músculos respiratorios y que
responden a reflejos de estiramiento. Parte de la información procedente de
todos estos receptores es analizada no sólo por el centro respiratorio sino tam-
bién por la corteza cerebral. De hecho, en esta actividad cortical se halla la base
fisiopatológica de la sensación de disnea.

Transporte de oxígeno.
En el ser humano, es necesario que exista un sistema de transporte de O2 que permita
el aporte continuo de la energía (O2) necesaria para perpetuar la actividad metabólica. Dicho
aporte de O2 (QO2) depende de dos factores fundamentales: la cantidad total de O2 transpor-
tada por unidad de volumen sanguíneo y del volumen de sangre movilizado por unidad de
tiempo.

2. Síntomas del paciente respiratorio

– Tos.
La tos es el síntoma más frecuente del paciente respiratorio. Las causas posibles de tos
son muy variadas, razón por la cual el síntoma tos es altamente inespecífico. A pesar de esta
inespecificidad, siempre deben investigarse diversos aspectos relacionados con la tos. Los más
importantes son los siguientes:
1. Tiempo de instauración.
2. Frecuencia.
3. Intensidad.
4. Productividad.
– Expectoración.
El individuo sano no tose ni expectora. Sin embargo, produce unos 100 mL/24 h de moco.
En condiciones normales, el sistema mucociliar transporta dicha mucosidad hacia la faringe y
posteriormente es deglutida. Sólo cuando la producción de mucosidad traqueobronquial supera
esta cantidad aparecen tos y expectoración.
– Hemoptisis.
La hemoptisis es la emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio.
– Disnea.
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire junto a la percepción de trabajo
respiratorio excesivo. La disnea es un síntoma subjetivo difícil de cuantificar. No obstante, suele
reflejar la existencia de una enfermedad pulmonar avanzada.

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 – Dolor torácico.
Suele ser un síntoma que obliga al paciente a acudir al médico con premura. En la
anamnesis deben investigarse las principales características del dolor torácico: localización,
cambios con los movimientos corporales o con la respiración profunda, irradiación y cronicidad.
Es primordial diferenciar el origen respiratorio, cardiológico o de la pared osteomuscular del
dolor torácico. En general debe tenerse en cuenta que el parénquima pulmonar no duele.

2.1. Signos clínicos del paciente respiratorio.

Alteraciones ventilatorias.
El paciente con enfermedad respiratoria presenta a menudo alteraciones en su función
ventilatoria. En general, la taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/min). En
ocasiones se detectan otros tipos de alteración ventilatoria, como la respiración de Kussmaul (ca-
racterizada por profundas excursiones ventilatorias, generalmente asociada a estados de acidosis)
o la respiración de Cheyne-Stokes (caracterizada por episodios repetidos de apnea, seguidos de un
aumento progresivo de la frecuencia respiratoria que alcanza un cenit y vuelve a disminuir para
repetir el ciclo de forma rítmica) observada a veces en estados de narcosis hipercápnica.

Utilización de la musculatura respiratoria accesoria.

El diafragma es el músculo respiratorio más importante. Habitualmente el individuo
sano no utiliza la musculatura respiratoria accesoria restante (músculos intercostales, escalenos,
esternocleidomastoideo) durante la respiración en reposo.

Incoordinación toracoabdominal.
En casos de limitación crónica de gran intensidad al flujo aéreo, especialmente en una
situación de agudización, puede producirse fatiga muscular (incapacidad para mantener una
contracción muscular regular efectiva, reversible con el reposo).
La presencia de respiración paradójica debe explorarse con el paciente en decúbito
supino; de lo contrario, la fuerza de la gravedad puede impedir su observación.

Cianosis.
El término cianosis designa la coloración azulada de la piel y las mucosas que aparece
al aumentar la concentración de hemoglobina reducida en la sangre por falta de oxígeno.

Acropaquía.
La acropaquía es el agrandamiento selectivo del extremo distal de los dedos, que adoptan
una forma típica en palillo de tambor.

Insuficiencia cardíaca derecha.

Diversas enfermedades crónicas del pulmón se caracterizan por la aparición de hiper-
tensión arterial pulmonar y, con el tiempo, insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).
Los síntomas más importantes son: ingurgitación yugular (que debe explorarse con el
paciente situado en semidecúbito, reflujo hepatoyugular (explorado en la misma posición) y/o
edemas maleolares (que en sus fases iniciales pueden ser detectables sólo mediante el signo
de la fóvea).

Adenopatías y visceromegalias.
Aunque no se trata de un signo clínico propiamente pulmonar, siempre deben buscarse
adenopatías y visceromegalias en la exploración del paciente respiratorio.

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2.2. Exploración general.
La exploración física general debe practicarse de forma sistemática en cualquier paciente,
respiratorio o no.
- Inspección. Puede ser muy útil en este contexto.
- Palpación. La palpación del tórax puede demostrar la existencia de frémito
(transmisión de las vibraciones vocales) conservado, disminuido o aumentado.
- Percusión. La percusión torácica normal produce un ruido claro, indicativo de
la presencia de aire en el interior del tórax. Un aumento excesivo (timpanismo)
o una disminución (matidez) son anormales.
- Auscultación. La correcta auscultación respiratoria proporciona signos diagnós-
ticos de gran valor práctico. La auscultación respiratoria normal debe poner de
manifiesto la presencia de un murmullo vesicular suave y homogéneo. En diversas
enfermedades respiratorias puede auscultarse una serie de ruidos adventicios
junto al murmullo vesicular normal (o en sustitución de éste).

2.3. Exploraciones radiológicas.

2.3.1. Radiografía de tórax.
El examen del tórax mediante las radiografías posteroanterior (PA) de perfil, efectuadas
en posición de inspiración máxima, proporciona información sobre algunas características del
parénquima pulmonar, permite visualizar la silueta cardíaca y del mediastino y efectuar el
análisis de la morfología de la caja torácica. La radiografía de perfil tiene interés para el estudio
de zonas ciegas en la proyección PA, como el espacio retrocardíaco y los senos costofrénicos
posteriores, y para la adecuada ubicación de determinadas imágenes anómalas. Se trata de
una prueba sencilla, con un coste económico razonable y que produce poca irradiación.
Es importante destacar que la radiografía de tórax es una técnica de imagen que no
permite efectuar extrapolaciones sobre el grado de alteración de la función pulmonar, ni pro-
porciona información sobre las características anatomopatológicas del parénquima pulmonar.
La lectura radiológica debe ser cuidadosa y metódica, empezando con el análisis global de
las características técnicas de la radiografía (dureza, centrado del foco de rayos, posición del
paciente). La identificación de una lesión muy aparente no excusa la realización del examen
sistemático, de acuerdo con el siguiente
orden:
• Marco óseo y de las partes blandas. Incluye
los rebordes costales, el diafragma y los senos
costofrénicos. Ambos diafragmas deben mos-
trar convexidad y altura similares (el derecho
suele estar 1 cm más alto que el izquierdo).
Los senos costofrénicos deben aparecer como
dos ángulos muy agudos y totalmente ocu-
pados por parénquima aireado.
• Silueta cardíaca. Deben valorarse el tamaño
y la forma. Se identificarán los elementos ca-
racterísticos de los bordes derecho e izquierdo
de la silueta cardiaca. El borramiento de los
bordes puede constituir el único indicio de
anomalía en la radiografía de tórax. Es el
denominado signo de la silueta, que se pro-

18 Radiología del aparato respiratorio

 duce por ocupación de la luz alveolar
del parénquima pulmonar colindante
al corazón.
Este comportamiento permite dedu-
cir las siguientes consideraciones de
interés práctico:
1. Una sombra que difumine una
parte o todo el reborde cardíaco
tiene una localización anterior y
puede corresponder a una lesión
situada en el lóbulo medio, la
língula, los segmentos anteriores
de ambos lóbulos superiores, el
mediastino anterior, la porción
más baja de la cisura oblícua o
mayor o bien la porción anterior
de la cavidad pleural.
2. Una opacidad radiológica sobre-
puesta al reborde cardíaco sin difuminarlo tiene una localización posterior.
Puede traducir una lesión situada en los lóbulos inferiores, el mediastino
posterior o bien la porción posterior de la cavidad pleural.
3. Una opacidad radiológica que difumine el reborde derecho de la aorta as-
cendente tiene una localización anterior. Puede corresponder a una lesión
situada en el segmento anterior del lóbulo superior derecho, el lóbulo medio,
la parte derecha del mediastino anterior o la porción anterior de la cavidad
pleural derecha.
4. Una sombra sobrepuesta al reborde derecho de la aorta ascendente, pero que
no la difumina, es posterior y puede corresponder a una lesión localizada
en el segmento apical del lóbulo inferior derecho, el segmento posterior del
lóbulo superior derecho, el mediastino posterior o la porción posterior de la
cavidad pleural.
5. Una opacidad que difumine el reborde del botón aórtico, que es una estructura
posterior, se localiza en el segmento apicodorsal del lóbulo superior izquierdo,
el mediastino posterior o la pleura contigua a aquel segmento.
6. Una sombra sobrepuesta al botón aórtico, pero que no lo difumine, es muy
anterior o muy posterior y puede corresponder al segmento anterior del
lóbulo inferior izquierdo, al segmento apical del lóbulo inferior izquierdo o
a la porción anterior o la parte muy posterior del mediastino o de la cavidad
pleural.
• Mediastino e hilios pulmonares. Deben analizarse la forma y la anchura del
mediastino. La existencia de prominencias, en función de su localización y
características, puede sugerir diferentes enfermedades (bocio endotorácico,
neoplasias).
• Campos pulmonares. Su correcta interpretación requiere el estudio metódico de
cada una de las zonas o regiones radiológicas siguientes:
a) Región apical o vértices pulmonares (situada por encima del reborde superior
de las clavículas).

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 b) Regiones infraclaviculares.
c) Campos medios y regiones parahiliares.
d) Campos inferiores o basales.
e) Regiones supradiafragmáticas (situadas inmediatamente por encima de las
cúpulas diafragmáticas).
Sólo después de analizar cada una de las zonas señaladas se estará en condiciones de
efectuar la evaluación de una imagen unilateral o bilateral que altere la densidad radiológica
de los campos pulmonares o produzca una distorsión de las estructuras previamente descri-
tas. Las alteraciones de la densidad radiológica pueden consistir en una disminución de ésta
(hiperclaridades) por aumento de la relación aire/tejido o, por el contrario, en un aumento de
la densidad (condensaciones) por ocupación de los espacios alveolares. Las características que
pueden presentar las imágenes radiográficas anómalas se han sistematizado en una serie de
patrones, definidos por FELSON, que se describen a continuación.

2.3.2. Disminución de la densidad radiológica.

Las hiperclaridades pueden ser localizadas o difusas, unilaterales o bilaterales. En las
hiperclaridades localizadas debe distinguirse entre las que poseen paredes bien delimitadas,
que se denominan quistes aéreos, y las desprovistas de pared propia, que constituyen las bullas.
Estas últimas son oquedades en el seno del parénquima pulmonar que suelen ser la imagen más
aparente de una enfermedad generalizada con destrucción de los espacios alveolares como en
el enfisema pulmonar. Asimismo, deben distinguirse las cavidades pulmonares, que son zonas
de hiperclaridad localizada en el seno de condensaciones del parénquima pulmonar, como
ocurre en la tuberculosis, el cáncer y el absceso pulmonar. En estos casos, a diferencia de los
quistes aéreos, que tienen aspecto redondeado, sus contornos son irregulares.
En el enfisema pulmonar la destrucción de los espacios alveolares se asocia a las al-
teraciones funcionales descritas. Aunque ambas entidades son difíciles de distinguir desde el
punto de vista radiográfico, las bullas ponen de manifiesto un enfisema pulmonar. La presencia
de hiperclaridad difusa, sin los signos de aumento de volumen pulmonar antes descritos, es
característica de la oligohemia de la obstrucción vascular pulmonar. Debe distinguirse la imagen
de hiperclaridad producida por la presencia de aire en estructuras extrapulmonares:
a) En el espacio pleural (neumotórax).
b) En el mediastino (neumomediastino).
c) En las partes blandas (enfisema subcutáneo).

2.3.3. Aumento de la densidad radiológica.

Los principales patrones radiológicos que cursan con aumento de la densidad pulmonar
son los siguientes:
- Patrón alveolar. Es un signo de ocupación del espacio aéreo de los alveolos por exu-
dado (neumonía), trasudado (edema pulmonar) o sangre (hemorragia alveolar).
- Patrón intersticial. Se produce por el engrosamiento o la ocupación del intersticio
pulmonar por diversas enfermedades. La alteración radiológica más característica
es la presencia de un entramado reticular o reticulonodulillar en el parénquima
pulmonar.
- Nódulos y masas. Los nódulos son imágenes redondeadas de pequeño o mediano
tamaño. Las lesiones mayores de 4 cm de diámetro reciben el nombre de masas.
- Colapso. Se produce por la atelectasia de un segmento, un lóbulo o un pulmón
entero. La imagen característica consiste en una condensación acompañada de
signos directos y/o indirectos de disminución del volumen pulmonar.

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 - Patrón extrapulmonar o extrapleural. En este patrón se agrupan las imágenes
características, descritas por FELSON, producidas por tumoraciones o coleccio-
nes líquidas situadas en el espacio pleural o extrapleural. Deben señalarse las
particularidades de la interpretación de la radiografía simple de tórax en pro-
yección anteroposterior (AP) realizada con un aparato portátil. Se utiliza como
exploración convencional en pacientes encamados posquirúrgicos o ingresados
en unidades de cuidados intensivos. Las limitaciones técnicas y la posición de
decúbito condicionan la interpretación de este tipo de radiografías, especialmente
si existe derrame pleural.

2.3.4. Otras técnicas radiológicas.

El examen radiográfico convencional puede completarse con otro tipo de proyecciones
que permiten delimitar mejor las características de la enfermedad objeto de estudio. Las pro-
yecciones en decúbito lateral permiten el diagnóstico de derrames pleurales subpulmonares
libres. Las proyecciones oblicuas son útiles para delimitar la localización y las características
de determinadas masas pulmonares. La práctica de radiografías PA de tórax en posición de
inspiración y espiración máximas facilita el diagnóstico de neumotórax poco aparentes. Otras
técnicas radiográficas, como la proyección en hiperlordosis para el estudio de los vértices pul-
monares, las radiografías muy penetradas para observar la zona retrocardíaca, la ampliación
de determinadas zonas del pulmón y las tomografías o planigrafías pulmonares, han quedado
progresivamente relegadas tras la introducción de la tomografía computarizada (TC).
El interés de la radioscopia (fluoroscopia) radica en que proporciona una imagen dinámica
del tórax. En los últimos años, las innovaciones tecnológicas han permitido evitar el exceso de
irradiación que implicaba este método de exploración, sumamente útil para el diagnóstico de
parálisis diafragmática.
La ecografía torácica tiene pocas indicaciones en el diagnóstico de las enfermedades
respiratorias. Se utiliza para la localización de derrames pleurales difíciles de detectar con la
radiografía de tórax. En estos casos, es aconsejable, asimismo, practicar la toracocentesis bajo
control ecográfico.

2.3.5. Tomografía computarizada.

La TC es una técnica radiológica que permite la obtención de imágenes de cortes trans-
versales del tórax de espesor programable, con una resolución adecuada para el análisis de
una gama de densidades radiológicas mucho más amplia que la radiografía convencional. Sin
embargo, la alta potencialidad diagnóstica de la TC tiene como contrapeso su elevado coste
económico y la irradiación, no despreciable, del paciente. Por consiguiente, su indicación debe
limitarse al estudio de problemas bien delimitados mediante estudios convencionales previos.
Resulta especialmente útil para la evaluación de lesiones mediastínicas y de nódulos solitarios y
para el estudio de imágenes parenquimatosas situadas cerca de estructuras óseas. La utilización
de contraste permite optimizar su empleo para la valoración de imágenes vasculares. Constituye
una prueba de primer orden para el estudio de extensión del cáncer broncopulmonar, puesto
que proporciona información sobre la posible invasión de estructuras mediastínicas, la existencia
de adenopatías y la afectación pleural o de la caja torácica. Es sumamente útil para aumen-
tar el rendimiento diagnóstico y reducir el riesgo de determinadas punciones transtorácicas.
Asimismo, la TC de alta resolución es una técnica altamente prometedora para el estudio del
parénquima pulmonar y ha abierto nuevas perspectivas en la investigación de las enfermedades
intersticiales del pulmón. Se utilizan cortes de 1,5 mm que permiten la observación de zonas
de fibrosis y de inflamación parenquimatosa.

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2.3.6. Exploraciones isotópicas.
La gammagrafía pulmonar de perfusión se lleva a cabo mediante la inyección en una
vena periférica de microsferas de albúmina marcadas con tecnecio (99 Tc). Las partículas, con un
tamaño aproximado de 20-40 mm, quedan atrapadas en la microcirculación pulmonar, la cual
puede visualizarse mediante la imagen proporcionada por la gammacámara. La normalidad de
la gammagrafía pulmonar de perfusión (99 Tc) permite excluir el diagnóstico de tromboembolia
pulmonar. La combinación del estudio gammagráfico de ventilación con xenón (133 Xe) y de
perfusión con 99 Tc permite establecer diferentes grados de probabilidad del diagnóstico de
tromboembolia pulmonar. La gammagrafía de perfusión con 99 Tc es útil para la evaluación
prequirúrgica de pacientes candidatos a toracotomía con exéresis de parénquima pulmonar.
La gammagrafía pulmonar con galio (67 Ga) se ha empleado para el estudio de las
enfermedades intersticiales difusas del pulmón y en el diagnóstico de extensión del carcinoma
broncopulmonar. Sin embargo, actualmente apenas se usa.

2.3.7. Exploraciones angiográficas.

La angiografía pulmonar consiste en la realización de una secuencia de radiografías
después de la inyección de contraste en la circulación pulmonar por medio de un catéter
situado en la arteria pulmonar, tras su colocación por punción percutánea en una vena cen-
tral. Permite observar la vascularización pulmonar en la fase arterial, capilar y venosa. Es una
técnica invasiva no exenta de riesgo de morbilidad y mortalidad, particularmente en pacientes
con hipertensión pulmonar. Es la prueba de referencia para el diagnóstico de tromboembolia
pulmonar.
La angiografía por sustracción digital es una prueba menos invasiva que sólo requiere
la inyección de contraste en una vena periférica, pero tiene menor resolución y sólo permite
observar los grandes vasos pulmonares.
La arteriografía bronquial consiste en la visualización de la circulación de las arterias
bronquiales mediante la inyección de contraste después de efectuar la cateterización selectiva
de aquéllas a través de la aorta. Su indicación principal es la embolización de estos vasos en
determinados casos de hemoptisis.

2.3.8. Resonancia magnética.

La resonancia magnética (RM) es una exploración que debe utilizarse como complemento
de otras técnicas radiológicas. La capacidad de identificar los vasos directamente y la posibilidad
de obtener imágenes en distintos planos (transversal, sagital y coronal) determina su utilidad
para el estudio de lesiones vasculares. Sus principales indicaciones son: diagnóstico de lesiones
vasculares en hilios, mediastino o parénquima pulmonar (nódulo solitario), diagnóstico de obs-
trucciones venosas (síndrome de la vena cava) y estudio de lesiones pulmonares congénitas.

2.3.9. Otras exploraciones complementarias.

Técnicas endoscópicas.
– Fibrobroncoscopia.
En el pasado, la exploración endoscópica de la tráquea y de las vías aéreas se realizaba
mediante el broncoscopio rígido. En la actualidad, tras la introducción del fibrobroncoscopio,
el broncoscopio rígido prácticamente ya no se utiliza excepto en la extracción de algunos
cuerpos extraños y para el empleo del láser en el tratamiento de estenosis y tumores traqueales
y bronquiales.

22 Radiología del aparato respiratorio

 – Broncografía.
Consiste en el relleno del árbol bronquial con un contraste radiológico adecuado que
permita su visualización por rayos X.
– Pleuroscopia (toracoscopia) y videotoracoscopia.
La pleuroscopia o toracoscopia consiste en la observación de la cavidad pleural y la obten-
ción de muestras de ésta mediante un toracoscopio introducido a través de la pared torácica.
– Mediastinoscopia.
Se realiza para la observación y obtención de biopsias de los ganglios linfáticos me-
diastínicos, con el fin de evaluar la posible infiltración neoplásica de esta zona.

Toracocentesis y biopsia pleural.

La punción transtorácica, o toracocentesis, debe llevarse a cabo en todos los casos de
derrame pleural. Su práctica es sencilla e inocua si se siguen unas normas mínimas.
La biopsia pleural está indicada en todos los derrames pleurales que presentan caracte-
rísticas de exudado y de etiología desconocida. El método más sencillo de punción es a través
de la pared torácica hasta situarse dentro de la cavidad pleural; para ello se siguen las normas
descritas para la toracocentesis. No es necesario practicar una radiografía de tórax después
de la toracocentesis y/o la biopsia pleural, excepto que el paciente presente disnea o dolor
torácico, que podrían ser indicativos de neumotórax.

Punción aspirativa transtraqueal.

Esta técnica consiste en la punción de la membrana cricotiroidea para la introducción
de una cánula de plástico en la luz traqueal, a través de la cual se instila solución salina estéril,
que posteriormente se aspira para análisis microbiológico.

Punción pulmonar transparietal.

Esta técnica permite obtener muestras procedentes de una zona determinada del pa-
rénquima pulmonar, mediante su aspiración con una aguja a través de la pared torácica.

Biopsia pulmonar abierta.

La biopsia pulmonar abierta está indicada cuando han fracasado los procedimientos
diagnósticos menos agresivos.

3. Insuficiencia respiratoria
La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio
pulmonar de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles óptimos de O2, imprescindible
para la vida celular, y permitir simultáneamente la correcta eliminación del CO2 producido por
el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones
esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilación, ventilación propiamente dicha,
difusión alveolocapilar y perfusión sanguínea, se realicen de forma adecuada. Cualquier alte-
ración en una o en varias de estas funciones origina inevitablemente el fallo en el intercambio
pulmonar de gases, que provoca insuficiencia respiratoria. Ésta se define como el estado o
situación en el que los valores en sangre arterial de la presión parcial de O2 (PaO2) están redu-
cidos y/o los de la presión CO2 (PaCO2 ) están parcialmente elevados. Por tanto, la insuficiencia
respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato
respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones.

Radiología del aparato respiratorio 23

3.1. Clasificación
La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede establecerse atendiendo a criterios
clinicoevolutivos (aguda o crónica), al mecanismo patogénico subyacente o a sus características
gasométricas.
De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, ésta puede clasificarse en
aguda (IRA) y crónica (IRC), según la forma de presentación clínica y las características indivi-
duales de cada paciente. Sin embargo, esta clasificación no tiene en cuenta si existe hipoxemia
sola o asociada a hipercapnia. La IRA suele presentarse en pacientes previamente sanos y su
ejemplo más representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de
distrés respiratorio del adulto (SDRA), en el que una amplia variedad de enfermedades extra-
pulmonares o intrapulmonares causan alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar.

4. Síndrome del distrés respiratorio del adulto

El distrés respiratorio del adulto es un síndrome agudo causado por la alteración de
la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se caracteriza por insuficiencia
respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la
distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. Las causas de este síndrome
son numerosas y pueden tener origen pulmonar o extrapulmonar.

Etiología.
Con respecto a la etiología del SDRA, las causas son múltiples. Las más frecuentes y ple-
namente reconocidas como responsables de SDRA son las siguientes: sepsis, politraumatismo,
embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamiento y
neumonía. La causa más frecuente y que constituye el paradigma clínico del SDRA es la sepsis.

Anatomía patológica.
Las lesiones macroscópicas que se observan en los pulmones de pacientes con SDRA
consisten en un aumento de peso y consistencia, evidencia de congestión intensa, abundante
edema y exudado sanguinolento.
Las lesiones microscópicas se designan, en conjunto, con la denominación de lesión
alveolar difusa. Estas lesiones consisten en congestión y edema, inflamación intersticial, pre-
sencia de membranas hialinas y fibrosis intersticial.

Fisiopatología.
El fenómeno patogénico básico del SDRA es la alteración de la microcirculación pulmo-
nar. La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentración,
hipertensión pulmonar y alteración de las relaciones ventilación/perfusión. En el pulmón,
estas alteraciones conducen al colapso de unidades alveolares, disminución de los volúmenes
pulmonares, descenso acusado de la distensibilidad pulmonar, aumento del trabajo respiratorio
y aparición de insuficiencia respiratoria.

Cuadro clínico.
Existen dos formas de presentación clínica del SDRA. La primera de ellas corresponde a la
que ocurre, por ejemplo, después de la aspiración masiva de contenido gástrico, con aparición
inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares,
difusos y bilaterales. La segunda forma de presentación clínica, de carácter menos agudo, es
la que ocurre, por ejemplo, después de una sepsis de más de 48 h de duración.

24 Radiología del aparato respiratorio

 En la exploración física de los pacientes con SDRA destaca aumento del trabajo res-
piratorio, con utilización de la musculatura accesoria, taquipnea (más de 30 respiraciones/
min), taquicardia y sudoración. En la radiografía de tórax puede apreciarse en la fase inicial,
infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares
bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral.
El dato analítico más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria.
La evolución clínica es muy variada:
a) Mala evolución inicial en 1 ó 2 días, con muerte del paciente por hipoxemia;
esta evolución es la menos frecuente;
b) Buena evolución y curación en 48-72 h
c) Empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de
fibrosis pulmonar y muerte por insuficiencia respiratoria.
d) Empeoramiento durante los primeros 10 días, al que sigue un período de esta-
bilidad con mejoría progresiva.
Las complicaciones del SDRA son las propias de la insuficiencia respiratoria, de la venti-
lación artificial y, en último caso, de la enfermedad desencadenante del síndrome. Los pacientes
ventilados artificialmente por SDRA presentan con frecuencia neumotórax y enfisema subcu-
táneo o mediastínico, debidos a las elevadas presiones de insuflación con que debe realizarse
la respiración artificial. Muy a menudo, a partir de la primera semana de ventilación artificial
se presentan neumonías nosocomiales debido a que las lesiones del parénquima pulmonar
favorecen la aparición de infecciones.
En los pacientes que sobreviven al SDRA se observa una serie de alteraciones funcio-
nales que, en su mayoría, desaparecen con el transcurso del tiempo. En las fases iniciales de la
recuperación predominan las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo. Aproximadamente
un tercio de los pacientes presentan disminución de la capacidad pulmonar total, y casi la
mitad, reducción de la transferencia de monóxido de carbono (DLCO).

Diagnóstico.
El diagnóstico de este síndrome es clínico y se basa en los datos mencionados con an-
terioridad. Para su diagnóstico definitivo, se requiere la presencia de insuficiencia respiratoria
grave y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales.

Tratamiento.
El tratamiento básico del SDRA consiste en la instauración de las medidas terapéuticas
adecuadas y tempranas de la enfermedad desencadenante. La falta de resolución de la enferme-
dad desencadenante conduce a la ausencia de resolución del SDRA. Basándose en esta premisa
inicial, es primordial considerar los aspectos relacionados con la profilaxis, el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria y de los trastornos hemodinámicos, así como sobre las posibilidades
de la terapéutica farmacológica.

5. Enfermedades obstructivas de las vías aéreas

5.1. Obstrucción de las vías aéreas superiores.
Concepto.
Las vías aéreas superiores están formadas por los segmentos comprendidos entre la
nariz y la carina traqueal. Las lesiones obstructivas de esta región pueden estar producidas
por distintas enfermedades y tener una evolución aguda o crónica. Las obstrucciones agudas

Radiología del aparato respiratorio 25

suelen ocurrir en niños, cursan con disnea de instauración brusca y su causa es fácilmente
reconocible. Por el contrario, en las obstrucciones crónicas el síntoma fundamental es la disnea
de instauración progresiva, cuya detección es más difícil, por lo que a menudo son confundidas
con otras enfermedades obstructivas de las vías aéreas.

Etiología.
Enfermedades agudas, Infecciones, Faringoamigdalitis, Laringotraqueítis (crup), Epiglo-
titis, Edema, Traumatismo, Inhalación de tóxicos, Quemaduras, Edema angioneurótico, Otros,
Hemorragia retrofaríngea, Cuerpos extraños
Enfermedades crónicas, Estenosis cicatrizales, Asociadas a intubación o traqueostomía,
Secundarias a traumatismos cerrados o quemaduras, Lesiones causadas por cuerpos extraños,
Neoplasias.

Cuadro clínico.
La obstrucción crónica de las vías aéreas superiores puede ser asintomática hasta que
se produce una disminución significativa de la luz, en ocasiones superior a dos tercios de su
diámetro. El síntoma más frecuente es la disnea, inicialmente de esfuerzo pero que puede
llegar a ser de reposo. Con menor frecuencia hay estridor, que es el síntoma más orientador
de una obstrucción en esta zona. La disfonía se presenta en las enfermedades que afectan
la laringe. También puede existir tos persistente no productiva, en ocasiones acompañada de
hemoptisis.

Diagnóstico.
Las obstrucciones agudas de las vías aéreas superiores suelen reconocerse fácilmente y
no constituyen un problema diagnóstico. Por el contrario, las obstrucciones crónicas pueden
pasar inadvertidas durante largo tiempo.
En la radiografía de tórax puede visualizarse el estrechamiento de la luz traqueal o
signos de hiperinsuflación. Una vez detectada la lesión, sus características pueden ser definidas
con mayor precisión con la tomografía computarizada (TC). También pueden ser de utilidad las
tomografías convencionales o la radiografía lateral de las partes blandas del cuello. De todos
modos, es el estudio endoscópico el que permitirá establecer el diagnóstico definitivo.

Tratamiento.
La norma más importante en el tratamiento de la obstrucción de las vías aéreas supe-
riores es garantizar una vía ventilatoria adecuada.
En las obstrucciones agudas con compromiso respiratorio debe establecerse una vía
ventilatoria alternativa mediante intubación endotraqueal a cargo de personal experimentado,
ya que un fallo en ésta puede empeorar la obstrucción.
El tratamiento específico de la lesión obstructiva dependerá de su naturaleza.

5.2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Concepto y terminología.
La enfermedad pulmonar obstrutiva crónica (EPOC) es un proceso que se caracteriza
por una limitación permanente del flujo aéreo causada por anormalidades de las vías aéreas y
del parénquima pulmonar en forma de enfisema. Los pacientes con EPOC siempre presentan
limitación u obstrucción al flujo aéreo, aunque ésta puede variar en el curso de la enfermedad
e incluso mejorar con la administración de broncodilatadores.

26 Radiología del aparato respiratorio

 El enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento anormal
de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción
de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta.

Factores de riesgo.
Consumo de tabaco. Exposición laboral. Contaminación atmosférica. Factores genéticos.
Neumopatías pediátricas. Hiperreactividad bronquial y atopía.

Cuadro clínico.
El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el
estudio de la función pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad
de la enfermedad. Se ha intentado separar a los pacientes con EPOC en dos tipos clínicos
diferenciados, el tipo A (o de hábito enfisematoso) y el tipo B (o de hábito bronquítico).
Actualmente no se aconseja utilizar esta separación dado que carece de base anatómica,
la mayoría de los enfermos, sean de hábito enfisematoso o bronquítico, tienen enfisema
anatómico y entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC tienen un cuadro clínico mixto
de ambos tipos.
Tos y expectoración. La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una
infección grave o neumonía. La disnea es el síntoma más característico de los fumadores
que han desarrollado EPOC. Los pacientes suelen acudir a la consulta médica cuando la
disnea interfiere en la actividad cotidiana, lo cual ocurre cuando ya existe gran pérdida
de la función pulmonar.
Los pacientes pueden referir sibilancias, que son más manifiestas cuando existe un com-
ponente reversible de la obstrucción bronquial. En los estadios avanzados de la enfermedad
puede haber anorexia y pérdida de peso.

Diagnóstico.
El diagnóstico de EPOC se establece sobre la base de la existencia de:
a) Antecedentes de consumo de tabaco.
b) Anamnesis compatible, en la que los síntomas principales son disnea, tos y ex-
pectoración.
c) Demostración de una alteración ventilatoria obstructiva en el examen de la
función respiratoria.

Evolución y pronóstico.
El pronóstico de los pacientes con EPOC depende fundamentalmente del grado de obs-
trucción al flujo aéreo y del abandono del consumo de tabaco. Los pacientes que abandonan
el hábito tabáquico consiguen enlentecer el empeoramiento de la función pulmonar. Por el
contrario, si continúan fumando, la pérdida funcional sigue el curso acelerado que ha llevado
al desarrollo de la enfermedad.

Tratamiento.
El tratamiento de los pacientes con EPOC debe tener un enfoque global, que abarque
los distintos aspectos que inciden en la enfermedad y que contemple medidas de rehabilitación
y educación del paciente y de sus familiares.
El abandono del consumo de tabaco es la medida terapéutica que más contribuye a
retardar el curso de la enfermedad y a aumentar las expectativas de vida.

Radiología del aparato respiratorio 27

Oxigenoterapia.
Tratamiento farmacológico. 1. Broncodilatadores. 2. Glucocorticoides. 3. Otros fármacos.
Fisioterapia y rehabilitación.
Vacunas.
Tratamiento de los episodios de exacerbación.

5.3. Bronquiectasias.
Concepto y clasificación.
Las bronquiectasias son dilataciones anómalas y permanentes de los bronquios cartila-
ginosos de tamaño mediano, que se acompañan de destrucción de los componentes muscular
y elástico de la pared bronquial.
Las bronquiectasias son dilataciones permanentes, por lo que no deben confundirse con
las dilataciones bronquiales transitorias que ocurren como consecuencia de las neumonías o
las atelectasias.
Las bronquiectasias se clasifican, siguiendo los criterios de Reid, en tres tipos distintos:
cilíndricas, varicosas y quísticas.

Etiología y patogenia.
En la etiopatogenia de las bronquiectasias están implicadas todas las enfermedades que
modifican o destruyen las estructuras de soporte de la pared bronquial. Esta destrucción se
asocia habitualmente a infecciones bacterianas persistentes, aunque también pueden intervenir
factores de tipo hereditario, congénito o mecánico, que favorezcan la infección. La mayoría de
las bronquiectasias se inician a partir de lesiones primarias de la pared bronquial, producidas
por infecciones o la inhalación de agentes irritantes, que alteran los mecanismos de defensa
locales y ponen en marcha una reacción inflamatoria local.
Las bronquiectasias suelen afectar los bronquios cartilaginosos segmentarios y subseg-
mentarios. Con mayor frecuencia se localizan en los lóbulos inferiores, la língula y el lóbulo
medio.

Cuadro clínico.
El inicio de la sintomatología es variable. Los síntomas más frecuentes son tos y expec-
toración. Aproximadamente el 50% de los pacientes presentan, a lo largo de la evolución de la
enfermedad, episodios de hemoptisis, que puede llegar a ser masiva. Algunos pacientes refieren
clínica de sinusitis, que suele asociarse a las bronquiectasias difusas. En las fases avanzadas,
con alteración ventilatoria obstructiva grave, hay disnea de esfuerzo y puede desarrollarse cor
pulmonale.
La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar imágenes sugestivas de bronquiec-
tasias. Entre éstas, cabe mencionar la pérdida de definición de los márgenes bronquiales, la
presencia de líneas paralelas que parten del hilio y las imágenes quísticas, a menudo formando
grupos, con niveles hidroaéreos en su interior. La TC de tórax proporciona mayor sensibilidad
y especificidad en la detección de las bronquiectasias y ha sustituido a la broncografía como
principal medio diagnóstico.

Diagnóstico.
La sospecha diagnóstica de bronquiectasias se fundamenta en los datos de la anam-
nesis y de la exploración física. La confirmación del diagnóstico se obtiene por la presencia de
imágenes compatibles en la radiografía de tórax o en la TC.

28 Radiología del aparato respiratorio

 Una vez establecido el diagnóstico, es útil efectuar un estudio de la función pulmonar
y exámenes hematológico y bioquímico básicos, con el fin de definir la gravedad del cuadro y
detectar las complicaciones asociadas.

Evolución y pronóstico.
El pronóstico de las bronquiectasias depende de la enfermedad subyacente, la intensidad
de las lesiones, la repercusión en la función respiratoria y el manejo terapéutico.

Tratamiento.
Los objetivos del tratamiento de las bronquiectasias incluyen:
a) El control de la infección bronquial.
b) La reducción de la resistencia al flujo aéreo.
c) El control de las complicaciones.
d) El tratamiento de la causa subyacente.

5.4. Bronquiolitis obliterante.

Concepto y etiología.
La bronquiolitis obliterante es una enfermedad inflamatoria que afecta de forma selectiva
los bronquiolos y cursa con un cuadro obstructivo de las vías aéreas de rápida instauración. La
bronquiolitis obliterante puede tener un origen idiopático o presentarse asociada a distintas
enfermedades y debe distinguirse de la inflamación bronquiolar que ocurre en otras enfer-
medades de la vía aérea (EPOC) o de neumopatías intersticiales (bronquiolitis obliterante con
neumonía organizada).

Cuadro clínico.
Los síntomas más frecuentes son tos no productiva y disnea de esfuerzo. En los casos
que ocurren tras la inhalación de tóxicos o infecciones víricas pueden asociarse fiebre y dolor
torácico. A diferencia de otras enfermedades obstructivas de la vía aérea, la bronquiolitis
obliterante tiene una instauración relativamente corta, de pocos meses de evolución. La ex-
ploración física puede ser normal o bien característica de obstrucción bronquial, auscultándose
una espiración alargada, roncus y sibilancias.

Radiología del aparato respiratorio 29

 En la radiografía de tórax el dato más característico es la insuflación pulmonar, que
en algunos casos puede acompañarse de pequeñas opacidades difusas y refuerzo de la trama
broncovascular, lo que indica la existencia de áreas focales de atelectasia e infiltrado peribron-
quiolar.

Diagnóstico.
El diagnóstico de certeza se establece mediante biopsia pulmonar. Sin embargo, cuando
la práctica de una biopsia entrañe un riesgo elevado para el paciente, el diagnóstico puede
establecerse si existe:
a) Antecedente clínico claro (trasplante, inhalación de tóxicos).
b) Curso clínico de instauración rápida.
c) Obstrucción al flujo aéreo que no se debe a otras enfermedades y que no responde
a la administración de boncodilatadores.
d) Neutrofilia franca en el lavado broncoalveolar.

Tratamiento.
El tratamiento de la bronquiolitis obliterante tiene por objetivo reducir la inflamación
bronquiolar mediante la administración de glucocorticoides.

5.5. Enfisema bulloso.

Concepto.
Se denomina enfisema bulloso al conjunto de alteraciones parenquimatosas pulmonares
que cursan con la formación de una o más bullas, espacios aéreos intraparenquimatosos con
un diámetro superior a 1 cm.

Anatomía patológica.
Las bullas son áreas localizadas de enfisema que contienen alveolos hiperinsuflados y
tabiques estructurados en su interior. Las bullas pueden ser únicas o múltiples, presentarse en
pulmones normales o formar parte de un enfisema generalizado.

30 Radiología del aparato respiratorio

Cuadro clínico.
Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintomático y
ser detectadas de forma casual en un examen radiográfico. Los pacientes con bullas de gran
tamaño pueden presentar disnea.
En el examen radiográfico, la imagen característica consiste en una zona avascularizada,
bien delimitada por sombras lineales que marcan las paredes de la bulla.
La TC permite delimitar mejor las bullas y, al mismo tiempo, evaluar el parénquima
subyacente.

Tratamiento.
Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento específico. Se debe aconsejar el
abandono del tabaco e informar acerca de la naturaleza del proceso, así como efectuar un segui-
miento clínico para detectar posibles síntomas o complicaciones. Algunos pacientes con bullas
de gran tamaño que provocan síntomas pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico.

5.6. Asma bronquial.

Concepto.
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad
bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan
la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción tera-
péutica.

Formas clínicas del asma bronquial.

Desde el punto de vista clínico el asma se clasifica en: intermitente, persistente o crónica
y atípica.
Asma intermitente. Se caracteriza por cursar con episodios de disnea con sibilancias,
de intensidad variable, intercalados con períodos asintomáticos. Esta forma clínica predomina
en la infancia.
Asma persistente o crónica. Se caracteriza por la presencia de síntomas continuos en
forma de tos, sibilancias y sensación disneica oscilante.
Asma atípica. En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en forma de tos persis-
tente, disnea de esfuerzo y/u opresión torácica.

Exploración física.
Los roncus y las sibilancias son los signos característicos del asma bronquial. En las in-
tercrisis el asma puede cursar con una exploración física normal, aunque no es raro auscultar
sibilancias en enfermos asintomáticos.

Factores desencadenantes del asma.

Alergia.
Asma profesional.
Ejercicio e hiperventilación.
Infecciones.
Emociones y personalidad.
Fármacos.
Reflujo gastroesofágico.
Menstruación y embarazo.

Radiología del aparato respiratorio 31

 Exploraciones complementarias.
Análisis del esputo.
Radiología. La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de los asmáticos;
sólo en los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se pueden observar signos
de hiperinsuflación. En todo enfermo asmático es conveniente contar con una radiografía de
tórax.
Métodos diagnósticos inmunológicos.

Tratamiento.
La terapéutica actual del asma se lleva a cabo mediante medidas preventivas y trata-
miento farmacológico. Con las primeras, se pretende disminuir o, incluso, suprimir la exposición
a los agentes desencadenantes. El tratamiento farmacológico está dirigido a disminuir la infla-
mación (glucocorticoides inhalados y nedocromilo sódico), reservando los broncodilatadores
para un papel paliativo de los episodios de broncoconstricción.

Broncodilatadores.
Cromoglicato sódico y nedocromilo sódico.
Glucocorticoides. Son potentes antiinflamatorios que se emplean en el asma como
fármacos preventivos. Se utilizan por vía sistémica (oral, intramuscular, intravenosa) o por vía
inhalatoria.
Hiposensibilización.

6. Tumores broncopulmonares primarios malignos

Epidemiología.
En la mayoría de los países industrializados, el cáncer es la segunda causa de muerte,
después de la cardiopatía isquémica, y el cáncer de pulmón es con gran diferencia el más
frecuente en las últimas décadas, con tendencia a un claro aumento en su incidencia. Por
añadidura, es uno de los tumores con peor pronóstico, debido en buena parte a que, cuando se
descubre, en la mayoría de los casos se encuentra ya en una fase que no permite la resección
quirúrgica.
En el desarrollo del cáncer broncopulmonar se invocan:
- Mecanismos capaces de alterar el mapa cromosómico.
- Predisposición en relación con el sexo.
- Factores raciales.
- Factores hereditarios.
- Factores ambientales.
- Tabaco.
- Radiaciones ionizantes.
- Asbesto.

Cuadro clínico.
En la gran mayoría de los casos la sintomatología provocada por el cáncer broncopul-
monar es tardía y habitualmente hay una fase preclínica que dura varios años.
Los síntomas y signos físicos dependen de varios factores:
a) La localización del tumor primario (central o periférico en el pulmón).
b) La diferente tendencia a producir metástasis mediastínicas o a distancia.

32 Radiología del aparato respiratorio

 c) La producción de síndromes paraneoplásicos. Entre ellos: tos, expectoración he-
moptoica, disnea o sibilancias localizadas, dolor torácico impreciso, estridor...

Diagnóstico.
No es excepcional que se descubra la existencia del cáncer de pulmón a partir de la
sintomatología provocada por sus metástasis, ganglionares o en cualquier otro órgano.
Asimismo, a veces la enfermedad se descubre al efectuar un estudio radiográfico o
clínico por otro motivo (cuadro catarral, revisiones médicas).
Su existencia se puede sospechar clínicamente, pero siempre es necesario confirmarla
mediante técnicas diagnósticas. Éstas comprenden, en esencia, las siguientes:
Radiología. Es esencial en el estudio y seguimiento y, básicamente, comprende: la ra-
diografía simple de tórax, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).
Citología del esputo. Constituye el método menos invasivo y costoso para establecer el
diagnóstico específico del cáncer, si bien su rendimiento no es particularmente elevado.

Broncoscopia.
Punción aspirativa transbronquial
Punción pulmonar transparietal.

Tratamiento
1. Tratamiento preventivo. El carcinoma broncopulmonar es el tumor más frecuente
como causa de muerte en el varón y, teóricamente, aunque no en la práctica, el que mejor
puede prevenirse de todos los existentes. La abolición del hábito tabáquico sería la pauta de
acción más eficaz para disminuir la mortalidad por esta enfermedad.
2. Tratamiento curativo y paliativo. Para los pacientes con carcinoma bron-copulmonar,
se dispone de diversos medios terapéuticos, que se utilizan solos o asociados. En la actualidad,

Radiología del aparato respiratorio 33

la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia antineoplásica son los procedimientos terapéuticos
disponibles. Es necesario destacar que las decisiones terapéuticas deben estar sustentadas sobre
la evidencia de su utilidad y eficacia, conociendo la magnitud del beneficio en la calidad de
vida frente a los riesgos en morbilidad y mortalidad secundarios al tratamiento.
En el carcinoma broncopulmonar, los diferentes medios terapéuticos referidos deben
utilizarse teniendo en consideración la clasificación tumoral y las características de cada pa-
ciente (edad, presencia de otras enfermedades, estado clínico).

7. Infecciones del aparato respiratorio

Cada día circulan por el árbol respiratorio entre 15.000 y 20.000 L de aire ambiente,
acompañados de microorganismos potencialmente patógenos que se ponen en contacto con
80-90 m2 de superficie alveolar, sin provocar normalmente colonización traqueobronquial ni
infección pulmonar en adultos sanos, gracias al eficaz sistema defensivo del aparato respira-
torio, que mantiene el tracto infraglótico estéril. Sólo en el 2-5% de los individuos sanos se
encuentra, de modo transitorio, algún microorganismo contaminante.
La infección respiratoria se produce tanto por una alteración de los mecanismos defen-
sivos del huésped como por la presencia de una cantidad excesiva de microbios, o de especial
virulencia, que sobrepasan dichos mecanismos.
Los microorganismos llegan al pulmón a través de diversos mecanismos:
1. Inhalación directa desde el aire ambiente al alveolo de aerosoles contamina-
dos.
2. Microaspiración broncopulmonar a partir de la flora microbiana orofaríngea.
3. Diseminación hematógena, mediante bacteriemia o émbolos sépticos.
4. Por contigüidad, a partir de infecciones subfrénicas, mediastínicas, de la pared
costal, a través de la vía linfática.
5. Desde el exterior, muy raras veces a partir de heridas contaminadas o tras cirugía.
Los mecanismos defensivos del huésped, son el conjunto de barreras físicas y mecanismos
inmunológicos celulares que mantienen estéril la mucosa respiratoria pese a la inhalación y
aspiración de partículas y microorganismos.

7.1. Bronquitis aguda.

Concepto.
La bronquitis aguda es una inflamación aguda y difusa de la mucosa bronquial, habitual-
mente de origen infeccioso, aunque puede ser irritativa, tras inhalación de sustancias tóxicas.
Es más frecuente en niños y fumadores habituales, sobre todo durante los meses fríos.

Etiología.
Dada la estrecha relación entre el tracto respiratorio y el medio ambiente, varios estímulos
irritativos favorecen la aparición de infecciones que provocan bronquitis aguda: contaminantes
atmosféricos (sulfatos, SO2, NO2), agentes químicos inhalados, sustancias vegetales (orujo de
oliva, lino, cáñamo), constituyentes del tabaco y Cannabis, y aspiración gástrica.
Los virus son la causa más frecuente de bronquitis aguda.

Cuadro clínico.
La bronquitis aguda en el adulto comienza por un cuadro catarral de las vías respira-
torias superiores, con coriza, dolor de garganta, afonía, disfagia alta, tos seca y dolor urgente

34 Radiología del aparato respiratorio

retrosternal. Cursa con fiebre que puede llegar a 38-38,5 °C, y sintomatología general (cefalea,
artralgias y mialgias). A los 3-4 días aparece expectoración mucosa, que puede ser purulenta si
existe sobreinfección bacteriana. En la exploración se aprecian roncus y sibilancias diseminadas
y la radiología torácica es normal. La enfermedad suele ser autolimitada, con una duración
máxima de 2 semanas.
En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la bronquitis agu-
da se manifiesta por un incremento de la tos y la disnea habituales y por la mayor cantidad
y purulencia del esputo, acompañados de fiebre. Se han descrito formas hemorrágicas, con
hemoptisis por irritación bronquial en la fase de tos seca.
La principal complicación de la bronquitis aguda es la aparición de neumonía.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la bronquitis aguda es clínico.

Tratamiento.
En los adultos sanos el tratamiento de la bronquitis aguda es sintomático. Se adminis-
trarán analgésicos y antitérmicos, como ácido acetilsalicílico o paracetamol, y antitusígenos
(codeína). Son aconsejables el abandono del hábito de fumar y la hidratación adecuada, para
facilitar la expectoración. Dado el carácter autolimitado de la bronquitis aguda, sólo se re-
quieren antibióticos cuando presuntamente estén producidas por Mycoplasma, en cuyo caso
están indicados los macrólidos.
En los broncópatas crónicos con bronquitis aguda que cursa con expectoración purulenta
y fiebre, está indicado el tratamiento con antibióticos.

7.2. Neumonía extrahospitalaria.

Concepto y epidemiología.
La neumonía es una enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología
infecciosa, caracterizada por la presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variable y
aparición de infiltrados en la radiografía de tórax.
A pesar de la utilización de antibióticos, continúa siendo causa importante de morbi-
mortalidad. En los países desarrollados, es la quinta o sexta causa de muerte, pero la primera
de origen infeccioso.

Radiología del aparato respiratorio 35

 Ante la dificultad manifiesta para establecer el diagnóstico etiológico en muchas neu-
monías, en las últimas décadas se ha utilizado una clasificación basada en las características
clínicas de la neumonía y en el tipo de población afecta. De esta manera se distinguen: Neu-
monía extrahospitalaria (NEH). En ésta deben diferenciarse la infantil y la del anciano. Un tipo
especial corresponde a la neumonía necrosante por anaerobios y/o absceso pulmonar. Neumonía
intrahospitalaria o nosocomial. En pacientes ya ingresados un mínimo de 72 h en un hospital,
o en enfermos que han sido dados de alta hasta 7 días antes del inicio de la neumonía.

Etiología.
La distribución y la frecuencia etiológica de las NEH son muy diversas, según el lugar
donde se realiza el estudio y la metodología diagnóstica empleada; pese a ello, en la mayoría
de las series se mantiene el neumococo como la primera causa de NEH, incluso de las graves.

Anatomía patológica.
La presencia de microorganismos en los alveolos ocasiona una respuesta inflamatoria
exudativa, que se puede extender de modo centrífugo a los alveolos adyacentes o bien al árbol
bronquial, originando múltiples focos inflamatorios.
En la neumonía neumocócica se pueden distinguir varias zonas desde el centro de la
lesión, que es la más antigua, hasta la periferia:
a) La zona de resolución, en el centro.
b) La zona de consolidación avanzada.
c) Zona de consolidación temprana.
d) El edema exterior.
Normalmente el parénquima pulmonar no resulta dañado de forma irreversible en la neumo-
nía neumocócica, sino que, al resolverse el exudado, se restaura la estructura pulmonar normal.

Cuadro clínico.
La NEH suele cursar con fiebre, disnea, tos con producción de esputo y dolor torácico
tanto en el adulto sano, como sucede con frecuencia en las neumonías bacterianas, en pacientes
con enfermedad subyacente. Los varones se afectan 2 ó 3 veces más que las mujeres.

36 Radiología del aparato respiratorio

Radiología.
Para establecer el diagnóstico de NEH se requiere confirmar la presencia de infiltrados
radiológicos en la radiografía de tórax. Los infiltrados pulmonares, pueden ser de tres tipos
diferentes:
- Neumonía del espacio aéreo.
- Bronconeumonía.
- Infiltrado intersticial.

Tratamiento.
Tratamiento antibiótico. Debe ser precoz y específico para el agente causal pero, dado
que éste rara vez se conoce con certeza, es habitual iniciarlo de forma empírica.
Tratamiento de las complicaciones. Es una terapéutica complementaria a los antibióticos,
que comprende:
1. Medidas generales.
2. Drenaje de secreciones bronquiales.
3. Insuficiencia respiratoria.
4. Inestabilidad hemodinámica.
5. Insuficiencia renal.

Profilaxis.
La mortalidad que todavía se asocia a las primeras 24 h de la neumonía neumocócica
y el aumento de la incidencia de neumonías por neumococos resistentes a la penicilina cons-
tituyen razones válidas para profundizar en el estudio de las vacunas antineumocócicas.

7.3. Neumonía intrahospitalaria.

Se define como neumonía intrahospitalaria (NIH) o nosocomial a la infección del pa-
rénquima pulmonar que se presenta después de, como mínimo, 72 h de hospitalización.

Patogenia.
La patogenia de la NIH puede explicarse por tres mecanismos:

Radiología del aparato respiratorio 37

 a) Microaspiración de contenido orofaríngeo y/o gástrico, que constituye el me-
canismo patogénico más frecuente.
b) Inoculación directa de microrganismos a las vías aéreas causada por la conta-
minación bacteriana de los equipos de terapia respiratoria.
c) Infecciones pulmonares causadas por la diseminación hematógena de focos
sépticos localizados en otras partes del organismo.

Etiología.
La mayoría de las neumonías nosocomiales están causadas por Bacilos Gram Negativos
aerobios.
La distribución etiológica y de las resistencias bacterianas de estos microorganismos es
específica para cada hospital y depende en gran parte de la política de regulación antibiótica
llevada a cabo en él y del tipo de población ingresada.
S. aureus representa el 15% de las causas de neumonía nosocomial, aunque en ciertos
hospitales se está observando un incremento en su incidencia.

Cuadro clínico.
La clínica de la NIH es similar a la de las neumonías en general. Sin embargo, posee al-
gunas características peculiares que es importante mencionar. La presentación clínica puede ser
clásica y muy similar a la descrita en las neumonías comunitarias: fiebre con escalofrío inicial,
tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de características pleuríticas
y semiología de condensación pulmonar. Sin embargo, en otras ocasiones, la clínica aporta
muy pocos datos, pudiendo faltar cualquiera de los hallazgos clínicos clásicos de neumonía.
La presencia de cambios en el aspecto del esputo respecto a los días precedentes podría ser
orientativa en estos casos.
En la radiografía de tórax puede observarse una condensación lobular o segmentaria
única, pero lo más frecuente es la presencia de focos bronconeumónicos bilaterales. Puede
haber derrame pleural o absceso pulmonar.

Tratamiento.
Existen diversas razones para recomendar la elección de una combinación de antibióticos.

7.4. Absceso de pulmón y neumonía necrosante.

Absceso de pulmón es toda colección supurada consiguiente a una necrosis del parén-
quima, lo que permite la evacuación del material purulento y la formación de una cavidad
con paredes propias y nivel hidroaéreo. Se ha convenido que el diámetro de la cavidad debe
ser superior a los 2 cm y que ha de existir una sola cavidad.
Se denomina neumonía necrosante a una neumonía supurativa caracterizada por múl-
tiples áreas de necrosis y cavitación, todas ellas de pequeño tamaño.

Etiopatogenia.
La patogenia del absceso pulmonar y de la neumonía necrosante puede explicarse por
tres mecanismos:
1. Aspiración masiva de contenido orofaríngeo en caso de pérdida del reflejo glótico,
defectos de la deglución o disfunción esofagogástrica.
2. Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en pacientes que sufren enfermedad
periodontal.

38 Radiología del aparato respiratorio

 3. Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente.
En todos los casos, la secuencia de los hechos sería la siguiente: formación de una zona
de neumonitis. Esta primera lesión progresaría hacia el ápex y el hilio (émbolos bronquiales).
Si durante este período no se instaura tratamiento antibiótico, puede evolucionar hacia un
absceso pulmonar o una neumonía necrosante.
En el caso del absceso pulmonar se trata, como ya se ha mencionado, de una cavidad
superior a 2 cm, en comunicación con un bronquio, mientras que en la neumonía necrosante
existen varias cavidades inferiores a 2 cm. En ambos casos pueden producirse la progresión
hacia el espacio pleural y la formación de empiema.

Cuadro clínico.
El curso clínico del absceso pulmonar puede ser muy variado, aunque en la mayoría de
los casos existe un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos y sudoración.
En ocasiones puede incluso presentarse dolor de tipo pleurítico. En el 30% de los enfer-
mos, el inicio del cuadro clínico es más solapado, con febrícula y tos escasamente productiva.
Después de 1 ó 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formación de un absceso que
puede ser único o múltiple, con niveles hidroaéreos o sin ellos, en el caso de abscesos múltiples
(neumonía necrosante). Después de la cavitación, en el 50% de los casos se observa expectora-
ción fétida y abundante, que puede estar precedida de vómica, indicativa del establecimiento
de comunicación bronquial.

Diagnóstico.
Ante la sospecha diagnóstica son muy importantes los antecedentes.

Tratamiento.
Con raras excepciones, el tratamiento para el absceso de pulmón y la neumonía necro-
sante consiste en la antibioticoterapia.
El tratamiento debe ser prolongado para evitar recidivas (promedio de 2 meses o hasta
el cierre de la cavidad).

8. Enfermedades vasculares del pulmón

8.1. Tromboembolia pulmonar.
Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido
(émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una
trombosis venosa de localización diversa (extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas,
renales y cavidades derechas), en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis
venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. La embolia pul-
monar no puede entenderse como una enfermedad en sí misma sino como una complicación
de la TVP. Por esta razón, el término tromboembolia pulmonar (TEP), que incluye las palabras
trombo y émbolo, resulta muy apropiado para definir la enfermedad.
Los factores de riesgo para desarrollar TEP están relacionados con el origen del problema,
es decir, la TVP. Se estima que sólo el 10-20% de éstas producen émbolos pulmonares.
Son numerosas las situaciones que predisponen a la TVP, pero no todas entrañan el
mismo riesgo ni tampoco la misma capacidad embolígena.
El origen de las diferencias del riesgo reside en su diferente etiopatogenia: estasis, hiper-
coagulabilidad y lesión de la pared vascular, siendo los dos últimos los factores más importantes.

Radiología del aparato respiratorio 39

Los factores de mayor riesgo asociados a cirugía y traumatología son: cirugía abdominal o
pélvica por cáncer, cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera.
Entre los factores clínicos los más frecuentes son: TVP y/o TEP previas, cáncer, varices,
obesidad, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, parálisis de extremidades, ingesta
de estrógenos, inmovilización prolongada y estados de hipercoagulabilidad primaria. La coin-
cidencia de diversos factores de riesgo, por efecto acumulativo, incrementa la predisposición
de la TVP.

Cuadro clínico.
Las manifestaciones clínicas de la TEP son totalmente inespecíficas pero, valoradas
adecuadamente en su contexto, facilitan el diagnóstico. Por lo general, su intensidad depende
del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y del estado cardiorrespiratorio previo del
paciente. Sin embargo, es posible observar enfermos con embolización masiva (más del 50% de
oclusión vascular) y escasa o nula sintomatología, mientras que otros con embolias submasivas
presentan gran repercusión clínica.
Los síntomas más frecuentes son la disnea (57-91%), que suele aparecer de forma súbita,
y el dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico (50-76%). Otros síntomas menos habituales
son la tos y la hemoptisis. En ocasiones puede producirse broncospasmo. El síncope y el colapso
son manifestaciones raras.
En la exploración física, la taquipnea y la taquicardia son los signos más constantes. La
fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y duración.

Exploraciones complementarias.
Las pruebas analíticas no aportan datos útiles para el diagnóstico, excepto para excluir
otras enfermedades.
La presencia de escasas alteraciones en la radiografía de tórax aumenta la sospecha
de TEP; sin embargo, lo habitual es que existan anomalías. Las más frecuentes son: elevación
del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemático. Otros
signos menos comunes, que antaño se consideraban erróneamente como patognomónicos, son
la joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada
secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares.

Diagnóstico.
El diagnóstico se sospecha a partir de un cuadro clínico compatible, junto con los fac-
tores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas.
Las pruebas diagnósticas se orientan en dos direcciones: la búsqueda de TVP y la de-
mostración de la oclusión de la red arterial pulmonar.
El diagnóstico de la TVP puede realizarse mediante técnicas vasculares no invasivas y
flebografía de contraste. Las primeras son prácticamente inocuas, por lo que pueden repetirse si
se considera necesario. Existen varias modalidades, pero las más utilizadas son la pletismografía
de impedancia, la ultrasonografía Doppler y la captación de fibrinógeno marcado con 125 I.
El diagnóstico de la oclusión arterial pulmonar se realiza mediante la gammagrafía
pulmonar y la angiografía digital o convencional. Combinando los resultados de ambas pruebas
y la radiografía de tórax, se han elaborado criterios de baja, media y alta probabilidad de TEP,
que gozan de aceptación universal.
La arteriografía es la prueba más definitiva, pero es una técnica cruenta que entraña
morbimortalidad y que requiere una infraestructura compleja.

40 Radiología del aparato respiratorio

Tratamiento.
El tratamiento de elección en los pacientes con TEP es la HEPARINA.
Al cabo de 7-10 días de la heparinización, se inicia el tratamiento con anticoagulantes
orales.
La complicación principal del tratamiento con heparina es la hemorragia (10% de los
casos), cuyas localizaciones más frecuentes son el tubo digestivo, las vías urinarias, el tejido
subcutáneo, el retroperitoneo y el SNC.
Para incidir directamente sobre el coágulo se han introducido los fármacos fibrinolíticos.

9. Enfermedades de la pleura
Las enfermedades de la pleura se manifiestan habitualmente por el síndrome de ocupación
pleural, que consiste en la acumulación de aire (neumotórax) o líquido (derrame pleural o pleu-
resía) en la cavidad pleural. No obstante, en ocasiones la afectación de la pleura es inaparente y
se descubre de forma casual al efectuar una exploración médica por otro motivo o durante una
intervención quirúrgica. El síndrome de ocupación pleural por líquido es, con gran diferencia,
el más frecuente y variado, por lo que nos referiremos a él con especial extensión. Los derrames
pleurales con líquido de aspecto claro (serofibrinoso) se clasifican tradicionalmente en trasudados
y exudados. Los trasudados suelen estar causados por enfermedades ajenas en principio a la propia
pleura, mientras que en los segundos suele haber afectación pleural directa.

9.1. Anatomofisiología de la pleura.

La pleura es una fina membrana que recubre el pulmón con sus cisuras, el mediastino, el
diafragma y la pared costal, de forma separada en cada hemitórax. Clásicamente se establece
la distinción entre pleura parietal y pleura visceral, pero en realidad se trata de una membra-
na continua, y la transición entre ambas pleuras se encuentra en el hilio pulmonar. La pleura
parietal se puede considerar subdividida en la zona costal, diafragmática y mediastínica, las
cuales presentan distintas características clínicas en cuanto a la forma en que son afectadas,
sobre todo por la influencia de los órganos próximos a ellas.
Desde el punto de vista histológico, la pleura está constituida por una capa mesotelial
monocelular, sustentada sobre una membrana basal y una o más capas fibroelásticas (depen-
diendo de la zona), con sus correspondientes vasos sanguíneos y linfáticos.

10. Enfermedades infecciosas

10.1. Pleuritis tuberculosa.
Etiopatogenia.
Es la infección de la cavidad pleural por Mycobacterium tuberculosis, que en general
llega a ella a través del pulmón subyacente. Habitualmente se manifiesta como un derrame
pleural, en general unilateral y con aspecto serofibrinoso, con alto contenido en proteínas.
Con frecuencia aparece a continuación de la primoinfección tuberculosa, razón por la
que predomina en individuos jóvenes en los países que, como España, tienen todavía una alta
prevalencia de esta enfermedad.

Diagnóstico.
Se requiere la demostración de M. Tuberculosis en el líquido o tejido pleural para esta-
blecer el diagnóstico de certeza.

Radiología del aparato respiratorio 41

 Por lo general se trata en este caso de derrames muy tórpidos, con lesiones pulmonares
tuberculosas asociadas al derrame pleural.
Aunque no son definitivos para establecer el diagnóstico, los siguientes datos pueden
ser de ayuda:
1. Positivización del PPD si se sabe con certeza que previamente era negativo.
2. Derrame pleural.
3. Niveles de adenosindesaminasa (ADA) elevados en el líquido pleural.

Tratamiento.
Es prácticamente el mismo que el de la tuberculosis pulmonar; consiste en la asociación
de rifampicina (600 mg/día) e isoniazida (300 mg/día) durante 6 meses, combinadas durante
los primeros 2 meses con pirazinamida (por lo común 1,5 g/día en un adulto de peso medio).
En el empiema tuberculoso puede ser necesaria la colocación de un drenaje torácico o incluso
la realización de una toracotomía de limpieza.

10.2. Infecciones no tuberculosas.

Pleuritis víricas y por Mycoplasma.
Derrames pleurales paraneumónicos.
Empiemas pleurales no tuberculosos.

Diagnóstico.
El empiema suele cursar con fiebre elevada y malestar general, pero el cuadro clínico pue-
de ser más tórpido en pacientes inmunodeprimidos (etílicos, diabéticos, neoplásicos avanzados).
Se debe sospechar un empiema pleural en todo paciente que desarrolla fiebre alta y derrame
pleural durante el tratamiento de una neumonía o después de una intervención quirúrgica o
una exploración instrumental del esófago o la pleura. La presencia de un nivel hidroaéreo en
la radiografía de tórax refuerza la sospecha de empiema por gérmenes anaerobios.

11. Enfermedades tumorales

Por lo general, los tumores pleurales se acompañan de derrame; sin embargo, la ma-
yoría de los tumores benignos que afectan la pleura cursan sin derrame, y en una revisión
de necropsias de 55 pacientes con tumor pleural maligno hemos observado derrame pleural
asociado sólo en algo más de la mitad de los casos.

Tumores primarios.
Aunque en rigor pueden producirse tumores a partir de cualquiera de las estructuras
que componen la pleura, en la práctica suele prestarse mayor atención a los tumores derivados
de la capa mesotelial (mesoteliomas).

Diagnóstico.
El mesotelioma localizado suele ser asintomático, cursa sin derrame pleural y general-
mente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. En cuanto al difuso,
suele acompañarse de derrame, que no presenta inicialmente características especiales.
Hay que sospechar el desarrollo de un mesotelioma si se observa crecimiento en el grosor
o festoneado de las placas pleurales o si aparece dolor. En cambio, la presencia de derrame
pleural no confirma ni descarta el diagnóstico de mesotelioma, ya que puede tratarse de una
pleuritis asbestósica benigna.

42 Radiología del aparato respiratorio

Tratamiento.
Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad, cuando el tumor está confinado a la
pleura parietal costal y/o diafragmática, puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical,
situación que es absolutamente excepcional dado que el diagnóstico suele establecerse de forma
tardía. Así pues, las medidas terapéuticas suelen ser sólo paliativas y, básicamente, consisten
en el control del dolor, que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante. Ni la
quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces

11.1. Tumores secundarios.

Etiopatogenia.
El compromiso neoplásico de la pleura puede producirse directamente por contigüidad
a partir de un tumor originado en un órgano próximo (pulmón, mama, mediastino, pared
torácica), pero lo más frecuente es que se trate de metástasis pleurales hematógenas, excepto
en el caso del cáncer de pulmón homolateral.

Diagnóstico.
Como ya se ha mencionado, pueden constituir un hallazgo casual en la toracotomía o la
necropsia cuando no se acompañan de derrame pleural, puesto que no siempre provocan dolor
ni otros síntomas específicos. Cuando cursan con derrame el líquido pleural puede tener aspecto
serofibrinoso o serohemorrágico y sin características bioquímicas especiales. El diagnóstico se
establece a través de citología o biopsia pleural (mediante aguja o por toracoscopia).

Tratamiento.
La presencia de metástasis pleurales implica enfermedad neoplásica avanzada, por lo
que no es posible el tratamiento curativo. En consecuencia, la terapéutica se orienta sólo a
paliar los síntomas y a controlar el derrame pleural, que contribuye considerablemente a la
disnea que estos pacientes suelen presentar.

12. Neumotórax
El neumotórax es la introducción de aire en la cavidad pleural, ya sea desde el pulmón
subyacente o bien directamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en
la pared torácica. Dado que en el espacio pleural existe una presión negativa respecto a la
atmosférica, la entrada de aire provoca el colapso del pulmón, que será más o menos inme-
diato e intenso dependiendo de la presencia o no de adherencias preexistentes y la rigidez del
parénquima pulmonar.

Etiopatogenia.
El neumotórax puede ser espontáneo o provocado por traumatismos o por una maniobra
diagnóstica y/o terapéutica (yatrógeno). El espontáneo se produce por la rotura de quistes o
ampollas pulmonares situadas en la superficie, que a veces alcanzan sólo unos milímetros de
diámetro (blebs).
Los neumotórax yatrógenos se deben, en la gran mayoría de los casos, a una de las
siguientes causas:
a) Intentos de canalizar la vena subclavia.
b) Como complicación de punciones pleurales y/o pulmonares.
c) Rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por vía transbronquial.
d) Rotura de blebs o ampollas durante la ventilación mecánica (barotrauma).

Radiología del aparato respiratorio 43

 – Diagnóstico.
Cuando el neumotórax es pequeño puede ser asintomático, pero en general el cuadro
clínico consiste en dolor torácico de tipo pleurítico (más intenso con la inspiración profunda),
acompañado de sensación disneica más o menos súbita. La exploración física del tórax muestra
asimetría en la intensidad del murmullo vesicular y en la sonoridad a la percusión, pero ninguno
de estos signos es patognomónico.
El diagnóstico de certeza se obtiene mediante radiografía de tórax, que debe realizarse
siempre en bipedestación o en posición erguida en la cama, con objeto de poder visualizar la
colección de aire en la zona apical. En los casos dudosos se debe practicar una radiografía en
inspiración y otra en espiración forzada, ya que así se consigue distinguir más fácilmente las
pequeñas cámaras de neumotórax apicales. A veces se pueden ver las ampollas de enfisema
causantes del neumotórax, aunque los blebs suelen ser invisibles en la radiografía de tórax.

Tratamiento.
Persigue el doble objetivo de reexpandir el pulmón y prevenir las recidivas. La reexpan-
sión del pulmón se puede conseguir espontáneamente si el neumotórax es pequeño y se ha
restaurado la solución de continuidad en el pulmón o la pared torácica que lo produjo, ya que
el aire se reabsorbe. Sin embargo, cuando no se dan estas circunstancias es necesario restaurar
la presión negativa intrapleural mediante algún sistema de aspiración, para lo cual se puede
emplear un tubo de drenaje conectado a un aspirador, intercalando siempre un frasco con agua
para amortiguar las oscilaciones de la presión y evitar el reflujo del aire extraído a la cavidad
torácica.

13. Otras enfermedades pleurales

- Derrames pleurales de origen cardíaco.
- Derrames pleurales secundarios a embolia pulmonar.
- Derrames pleurales de origen hepático (hidrotórax hepático).

44 Radiología del aparato respiratorio

 - Derrames pleurales de origen pancreático.
- Derrames pleurales de origen renal.
- Derrames pleurales secundarios a enfermedades sistémicas.
- Derrame pleural en la artritis reumatoide.
- Pleuritis lúpica.
- Sarcoidosis pleural.
- Síndrome de Dressler.

Rx. de tórax en decúbito lateral derecho para

demostrar la existencia de un derrame pleural
no visible en la Rx PA normal

13.1. Derrames pleurales de características especiales.

Hemotórax.
Es la acumulación de sangre en la cavidad pleural, y no debe confundirse con el derrame
serohemorrágico, que es menos denso y habitualmente presenta un hematocrito inferior al 5%.
La etiología más frecuente es la traumática, ya sea accidental o yatrógena por alguna maniobra
invasiva, pero también puede ser espontáneo, secundario a la rotura de un aneurisma o de una
lesión muy vascularizada en el neumotórax espontáneo (hemoneumotórax).
El diagnóstico se debe sospechar ante un paciente que presenta un cuadro agudo de
dolor torácico con hipotensión, anemia y opacificación total o parcial de un hemitórax, y se
confirma por la toracocentesis, que revela la presencia de sangre (ésta puede tener coágulos
ya formados, pero no coagula a posteriori, a diferencia de la contaminación traumática provo-
cada durante la propia punción). El tratamiento se ha de orientar al de la enfermedad causal,
pero también hay que colocar un tubo de drenaje para liberar la cavidad pleural de coágulos
y prevenir el enclaustramiento del pulmón por fibrina.
Quilotórax y seudoquilotórax.
Pleuritis asbestósica benigna.
Síndrome de Meigs.
Derrames pleurales inducidos por fármacos.

Radiología del aparato respiratorio 45

14. Enfermedades del mediastino
Entre las enfermedades del mediastino destacan los tumores y las malformaciones
congénitas (quistes dermoides, bronquiales, gástricos, pericárdicos, meníngeos, teratomas), las
inflamaciones (mediastinitis) y el enfisema mediastínico agudo.

14.1. Tumores y quistes mediastínicos.

Clasificación y frecuencia.
Los más frecuentes son los timomas, los linfomas, los bocios intratorácicos, los neuro-
fibromas y los teratomas. Estas causas comprenden el 75% de los tumores mediastínicos. Para
facilitar su diagnóstico, el mediastino se considera dividido en una serie de compartimientos
cuya denominación varía según los autores. Todos ellos coinciden en considerar por separado
el mediastino posterior del resto, que para unos se subdivide a su vez en mediastino superior,
anterior y medio, y para otros, de una manera más simplificada, en mediastino anterior y
mediastino medio.

Cuadro clínico.
Los síntomas de los diversos tumores y quistes mediastínicos se explican fundamental-
mente por la presión mecánica sobre las estructuras próximas.
De forma clásica se distinguen los cuatro siguientes tipos clínicos de compresión me-
diastínica:
• Síndrome mediastínico superior, con compresión de la vena cava superior, cianosis
y abotargamiento facial, quemosis conjuntival, con edema en cuello y brazos
(edema en esclavina) y circulación colateral torácica. Los pacientes despiertan
con cefalea, que cede al levantarse tras mejorar el retorno venoso con el ortos-
tatismo.
• Síndrome mediastínico medio, con compresión traqueobronquial y del nervio
laríngeo recurrente, que ocasiona disnea, sobre todo inspiratoria, crisis de so-
focación, tos quintosa, tiraje y disfonía (diplofonía recurrencial o voz bitonal).
La compresión del nervio frénico causa hemiparesia del diafragma y, a veces,
hipo.
• Síndrome mediastínico inferior, con compresión de la cava inferior, que origina
hepatomegalia, ascitis, edemas en extremidades inferiores, esplenomegalia y
circulación complementaria abdominal.
• Síndrome mediastínico posterior, que causa disfagia, dolores interescapulo-
vertebrales y, si hay afección del simpático dorsocervical, síndrome de Claude
Bernard-Horner. A veces se producen opresiones torácicas seudoanginosas.
1. Sintomatología local. Esta sintomatología, agrupada clásicamente en los síndromes ya
mencionados, se halla en relación con la situación, el tamaño, el crecimiento y la consistencia
de la lesión:
- Manifestaciones dolorosas.
- Manifestaciones circulatorias.
- Manifestaciones respiratorias.
- Manifestaciones neurológicas.
- Manifestaciones parietales.
2. Sintomatología general. Puede ser inespecífica (anorexia, adelgazamiento, síndrome
febril) o específica, por las características hormonosecretoras de algunos tumores endocrinos

46 Radiología del aparato respiratorio

endotorácicos. El más frecuente es el cuadro clínico de miastenia producido por algunos
timomas o la disfunción tiroidea que se puede asociar al bocio endotorácico. Con menor
frecuencia puede haber sintomatología atribuible a la hipersecreción de catecoláminas por
algunos feocromocitomas de naturaleza casi siempre benigna y de lento crecimiento, en el
cual predominan los signos cardiovasculares: hipertensión arterial permanente o paroxística y
taquicardia. A veces se trata de metástasis.
3. Sintomatología propia de cada tumor.
- Tumores neurógenos.
- Bocios intratorácicos.
- Teratomas.
- Hipertrofia tímica y timomas.
- Timoma.
- Linfomas.
- Linfadenopatías metastásicas.
- Higroma quístico (linfangioma quístico).
- Quistes pleuropericárdicos.
- Quistes broncógenos.

Diagnóstico.
El estudio radiológico convencional (radiografía posteroanterior y lateral de tórax), la
tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), que tiene la doble ventaja de
no emplear radiación ni requerir contraste, suelen ser suficientes para localizar el tumor en
algunos de los compartimientos mediastínicos ya señalados y estudiar su relación con órganos
colindantes. Este estudio radiográfico debe incluir también una exploración tan sencilla y valiosa
en cuanto a los datos por ella aportados como frecuentemente olvidada: el esofagograma.
En ocasiones deben emplearse otros medios diagnósticos, que variarán según la localización
tumoral y la sospecha diagnóstica. Ya se ha señalado en cada caso particular la ayuda, muchas
veces escasa, que puede aportar el laboratorio en el diagnóstico clínico de las enfermedades
del mediastino. En muchas ocasiones es la intervención quirúrgica (que no debe demorarse
siempre que esté indicada) la que permite confirmar o revelar el diagnóstico.

Tratamiento.
Es fundamentalmente quirúrgico y consiste en intentar la extirpación completa del
tumor y de eventuales adenopatías satélites. Este objetivo es fácil de alcanzar en el caso de los
tumores benignos (quistes broncógenos, teratomas, bocios). En los malignos debe procederse
a un estudio de extensión y valorar la indicación quirúrgica, que a menudo debe ir seguida de
otras medidas terapéuticas (radioterapia y quimioterapia). En el caso de metástasis ganglionares
en el mediastino de tumores malignos originados fuera de él (p. ej., en el cáncer de pulmón),
la terapéutica nunca podrá ser quirúrgica y dependerá del tratamiento de la lesión primaria,
que casi siempre consistirá en poliquimioterapia y radioterapia.

14.2. Mediastinitis.
Las inflamaciones del mediastino o mediastinitis pueden ser agudas o crónicas.

Mediastinitis aguda.
La mediastinitis aguda puede estar causada por la propagación de ciertas enfermedades
sépticas situadas en la zona retrofaríngea, en el suelo de la boca, la laringe y, de forma ex-

Radiología del aparato respiratorio 47

cepcional, en la glándula tiroides, así como también, con mayor frecuencia, por perforaciones
instrumentales, roturas o heridas penetrantes del esófago o por vómitos violentos y contenidos
(síndrome de Boerhaave). Dentro de la escasa frecuencia de este cuadro, algunas etiologías
son hoy en día casi inexistentes, como la perforación mediastínica de abscesos pulmonares y
la supuración de ganglios linfáticos mediastínicos.
Los síntomas consisten en fiebre alta con escalofríos, dolor torácico intenso, retrosternal,
transfixiante, disnea y profunda alteración del estado general que, a veces, evoluciona en pocas
horas.
El diagnóstico se establece por radiografía de tórax, que revela la existencia de niveles
hidroaéreos o de enfisema mediastínico, debidos a la presencia de gas procedente de la vía
digestiva o aérea o bien de los propios gérmenes anaerobios. El examen radiológico con contraste
radiopaco puede mostrar la fuga esofágica y orientar la intervención quirúrgica. Constituye
una enfermedad de considerable gravedad que requiere un tratamiento enérgico, básicamente
encaminado a controlar el síndrome séptico y la posible insuficiencia respiratoria y a evitar el
progreso de la contaminación, para lo cual se requieren el cierre o desviación quirúrgica del
esófago perforado o bien el desbridamiento y el drenaje de la colección supurada. La aplicación
de estas medidas, con la mayor prontitud posible, permite la recuperación de pacientes que de
otra forma evolucionarían hacia el fallo multisistémico.

Mediastinitis crónica.
También denominada mediastinitis crónica fibrosa, su curso es tórpido desde un principio.
Es una enfermedad rara, que en el pasado solía suceder a infecciones tuberculosas crónicas de
la pleura y del pericardio.
El diagnóstico de la mediastinitis crónica inespecífica exige descartar antes un síndrome
compresivo mediastínico y, con el concurso de radiografías, ecografía, angiocardiografía, TC,
RM y mediastinoscopia, la existencia de un tumor mediastínico causal y comprobar con la
biopsia la índole inflamatoria de la enfermedad.
El tratamiento consiste en toracotomía y exéresis de los bloques fibrosos o, cuando
sobrevienen trastornos circulatorios graves, liberación del corazón y grandes vasos.

14.3. Enfisema mediastínico.

El enfisema mediastínico agudo, conocido clásicamente por la presencia de aire en el
espacio mediastínico, ha cobrado nuevo interés desde los trabajos de HAMMAN, con la des-
cripción del síndrome que lleva su nombre y el componente auscultatorio característico, que
permite –cuando se halla presente– su diagnóstico de certeza.

Etiopatogenia.
Además de producirse como consecuencia de traumatismos torácicos (enfisemas
postoperatorios, traumáticos), el enfisema mediastínico agudo puede ocurrir tras un esfuerzo
(tos, defecación, trabajo físico, parto) y acompañarse, o no, de neumotórax espontáneo. Puede
aparecer después de la práctica de masaje cardíaco y no es infrecuente en pacientes en ven-
tilación mecánica.

Cuadro clínico.
Dada su escasa cantidad, el aire mediastínico puede ser clínicamente inaparente y
ponerse de manifiesto sólo por radiología. El cuadro típico consiste en dolor, disnea, cianosis
y crepitación gaseosa. Tiene gran valor diagnóstico la percepción por el enfermo de un ruido
especial, como de crepitación o estallido de burbujas dentro del pecho; asimismo, la disnea es

48 Radiología del aparato respiratorio

constante. El examen radiológico tiene mucha importancia. Deben efectuarse proyecciones
oblicuas y transversas, pues en ellas se visualiza mejor el aire mediastínico. Como ya señalara
HAMMAN, radiológicamente pueden hallarse asociados el neumotórax espontáneo y el enfisema
mediastínico, por lo cual la búsqueda de éste debe ser sistemática en todos los neumotórax
espontáneos, en particular los izquierdos. Otro signo radiográfico importante es el hallazgo
de aire alrededor de las estructuras cervicales, por cuyo motivo es imprescindible efectuar una
radiografía de cuello siempre que se sospeche un enfisema mediastínico y en todo traumatismo
torácico que curse con neumotórax.

15. Enfermedades del diafragma y de los músculos

respiratorios
Las dos funciones principales del aparato respiratorio son aportar el O 2 necesario para
el metabolismo celular y eliminar el CO2 proveniente de este metabolismo con el objeto de
mantener valores normales de pO2 y pCO2 en sangre arterial. Para ello, el aparato respiratorio
puede considerarse dividido en:
a) El parénquima pulmonar propiamente dicho, que es el encargado del intercambio
gaseoso entre el alveolo y la sangre.
b) El fuelle o bomba ventilatoria, que es responsable de la ventilación pulmonar,
es decir, de la entrada y la salida de aire de los alveolos.
c) El control de la ventilación pulmonar, encargado de estimular, desde los centros
respiratorios, los músculos ventilatorios para que se produzca la ventilación
pulmonar y el posterior intercambio gaseoso.
A continuación se abordan la función y la exploración de los músculos ventilatorios en
general, y las enfermedades del diafragma.

15.1. Función y exploración de los músculos ventilatorios.

15.1.1. Función.
En condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio es el diafragma; a medida
que se incrementa la ventilación (p. ej., durante el ejercicio físico) intervienen otros grupos
musculares: intercostales, escalenos y esterno-cleidomastoideos.
La función primordial de los músculos ventilatorios es crear una presión pleural subat-
mosférica (negativa) para permitir la insuflación pulmonar y, en consecuencia, la ventilación.
Para ello los músculos ventilatorios tienen que generar una determinada fuerza (presión, en
caso del aparato respiratorio) que venza las resistencias bronquiales y la elasticidad del pulmón
y de la caja torácica. Cualquier enfermedad neurológica, muscular o de la caja torácica que
afecte la fuerza de los músculos ventilatorios puede inducir cambios de suma importancia en
la función pulmonar, sobre todo en dos circunstancias bien diferentes:
a) Cuando coexiste una bronconeumopatía crónica.
b) Durante el sueño. En el primer caso, como consecuencia de la neumopatía
crónica, los músculos ventilatorios tienen que trabajar más y, además, debido
a la hiperinsuflación pulmonar causada por la neumopatía crónica estarán en
una posición desventajosa para generar su máxima fuerza de contracción. En el
segundo caso, como se ha expuesto en el capítulo sobre los trastornos respira-
torios durante el sueño, en la fase REM se produce pérdida de tono y paresia de
toda la musculatura en general, excepto de los músculos oculares y el diafragma.
En consecuencia, los individuos que necesitan toda su musculatura respiratoria

Radiología del aparato respiratorio 49

 para ventilar correctamente (es decir, que en estado de vigilia utilizan todos
sus músculos), durante el sueño experimentarán una reducción de la fuerza
de expansión de la caja torácica y, por lo tanto, el descenso de la ventilación
pulmonar con los consiguientes trastornos gasométricos.

15.1.2. Exploración.
Cuadro clínico.
La disfunción de la musculatura ventilatoria debe considerarse ante cualquier paciente
que presenta una enfermedad neuromuscular generalizada, desnutrición o signos evidentes
de atrofia muscular. Clínicamente, los pacientes presentan disnea, taquipnea y movimientos
toracoabdominales irregulares. La incoordinación toracoabdominal se traduce en la depresión
de la pared abdominal durante la inspiración.
Es recomendable valorar este signo con el paciente en decúbito supino y respirando
con normalidad. La incoordinación toracoabdominal se produce porque, al estar paralizado el
diafragma, la contracción de los otros músculos ventilatorios durante la inspiración origina
una presión pleural negativa que arrastra al diafragma hacia arriba y, en consecuencia, la pared
abdominal se deprime.

Radiología.
La disfunción de los músculos ventilatorios provoca la reducción de los volúmenes pul-
monares. La disfunción diafragmática, ya sea por paresia o parálisis, se traduce en la radiografía
posteroanterior de tórax por elevación diafragmática. Un método eficaz para valorar la función
diafragmática es la radioscopia dinámica, que muestra el movimiento paradójico del diafragma
(durante la inspiración, éste asciende en vez de descender). Sin embargo, la valoración de la
función diafragmática mediante radioscopia dinámica debe realizarse con cautela por dos razo-
nes: a) un diafragma paralizado puede descender debido a la reducción de la presión abdominal
inducida por la relajación de los músculos abdominales y b) hay que tener en cuenta que durante
la inspiración voluntaria máxima los músculos más utilizados pueden ser los intercostales y, en
consecuencia, originar el diagnóstico falso de parálisis diafragmática. Por dicho motivo, el mejor
método para explorar la función diafragmática mediante radioscopia dinámica es la práctica de
maniobras repetidas de husmeo, al igual que durante la realización de la Pdi máxima.

15.2. Diafragma.
El diafragma es el músculo más importante de la respiración. Tiene forma de cúpula
y separa las cavidades abdominal y torácica insertándose en el esternón, los arcos costales y
las vértebras dorsolumbares. El diafragma está inervado por el nervio frénico, que se origina
en la médula espinal en C 3 -C 5 . Tiene dos componentes anatómicos, el tendón central y las
fibras musculares, y presenta una serie de aberturas o hiatos que permiten el paso del esófago,
la aorta y la vena cava. Por su peculiar anatomía, la contracción del diafragma determina el
desplazamiento del contenido abdominal hacia abajo y la expansión de la caja torácica, que
ejerce una tracción sobre el pulmón, es decir, crea una presión pleural negativa suficiente para
permitir la insuflación de los pulmones. En condiciones de reposo el diafragma es el único mús-
culo ventilatorio, de forma que los intercostales actúan únicamente fijando la caja torácica.

15.2.1. Enfermedades del diafragma.

Deben distinguirse las siguientes entidades: a) disfunción diafragmática como fuelle
ventilatorio; b) parálisis diafragmática, y c) hernias diafragmáticas.

50 Radiología del aparato respiratorio

Disfunción diafragmática.
La función primordial de los músculos ventilatorios es crear una presión pleural negativa
suficiente para permitir la insuflación de los pulmones.
Cualquier enfermedad neurológica, muscular, de la caja torácica o, incluso, la desnutri-
ción pueden inducir cambios en la función diafragmática convirtiéndolo en un músculo débil o
fácilmente fatigable, incapaz de generar el trabajo necesario para ventilar. En la práctica clínica
las causas más importantes de disfunción diafragmática son la hiperinsuflación pulmonar, las
enfermedades musculares y la parálisis del diafragma.

Parálisis diafragmática.
La parálisis diafragmática puede ser bilateral o, con mayor frecuencia, unilateral.
La radiografía de tórax sugiere el diagnóstico, que se confirma mediante la radioscopia
dinámica por la presencia del movimiento paradójico del diafragma.
Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con tumores hepáticos y esplénicos, que
también pueden provocar dicho movimiento paradójico. La parálisis bilateral es mucho menos
frecuente. El cuadro clínico suele consistir en ortopnea franca y trastornos de la ventilación
durante el sueño que provocan somnolencia diurna. En la exploración física se observa el
desplazamiento de la pared torácica hacia dentro durante la inspiración (incoordinación tora-
coabdominal).
Las pruebas funcionales respiratorias revelan una alteración ventilatoria de tipo restric-
tivo, con volúmenes pulmonares muy disminuidos, especialmente en decúbito. La gasometría
muestra hipoxemia e hipercapnia.

Hernias
El diafragma constituye un tabique muscular que separa la cavidad abdominal de la
torácica. Los hiatos permiten el paso del esófago, la aorta y la vena cava inferior. Cuando la
función de separar ambas cavidades fracasa, parte del contenido abdominal pasa al tórax pro-
duciéndose las hernias diafragmáticas. Las hernias pueden ser congénitas (orificios anormales
o hiatos fisiológicos no perfectamente sellados), adquiridas o traumáticas. Las más frecuentes
son las hernias del hiato esofágico que permiten el paso de la unión esofagogástrica o, incluso,
de todo el estómago al tórax.
Otro tipo de hernia es la de Morgagni o del diafragma anterior, que ocurre especialmente
en obesos o en pacientes con presión intrabdominal elevada; en general es asintomática y suele
contener grasa. La hernia de Bochdalek o del diafragma posterolateral izquierdo afecta por lo
general a recién nacidos, en los que puede provocar síntomas respiratorios debido al paso de
gran parte del contenido abdominal hacia el tórax.

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