TEMA 7- PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

1. El cristalino

El cristalino es una estructura intraocular, lenticular, avascular

(importante que no tenga ningún vaso para mantener la
transparencia), transparente (lo que aporta la función de refracción
en el ojo) y biconvexa.

1.1. Embriología del cristalino

Se comienza a formar el cristalino a partir del prosencéfalo y el diencéfalo. El día 25 de la

gestación se forman las vesículas ópticas, el día 27 la placoda cristaliniana, el 29 ya está la fosita
cristaliniana, en el 30 la vesícula cristaliniana y el día 40 ya está formado el cristalino.

1.2. Anatomía del cristalino

Es una estructura intraocular,

lenticular (lente biconvexa) y
avascular. Situado detrás de la pupila y
el iris, y por delante del vítreo. Está
sujeto al cuerpo ciliar por un conjunto
de fibras que forman la zónula de Zinn,
fundamental para que este no se
desplace y produzca luxaciones.

El cristalino está formado por una serie

de capas concéntricas (epitelio,
corteza y núcleo) y envuelto en una
capsula. La cápsula es una especie de
saco muy fino, con mucha importancia
a nivel quirúrgico, que contiene el cristalino. A partir del epitelio se forman las células y se van
formando capas concéntricas. La corteza es la parte más externa y el núcleo la parte central.
En función de donde se forme una catarata, puede ser una catarata nuclear, de la corteza, del
polo posterior, anterior...

1.3. Fisiología del cristalino

El cristalino contiene 66% agua, 33%

proteínas, 1% de hidratos de
carbono, lípidos y sales minerales

La bomba Na+/K+ mantiene el

contenido de agua y por tanto la
transparencia del cristalino. Con la
edad disminuye la función de la
bomba, aumenta la permeabilidad y
por tanto, entra más agua en el
cristalino, se abomba el cristalino, y
se pierde transparencia, provocando cataratas (por perdida de transparencia) y presbicia (por
abombamiento del cristalino).

Nutrición: es avascular, se nutre a partir del humor acuoso, por su parte anterior, y del humor
vitreo, por su parte posterior.
Función principal: acomodación, capacidad de enfocar los objetos de cerca después de mirar de
lejos. A nivel del cuerpo ciliar hay un musculo esfínter, que se contrae, se cierra y al aflojar las
fibras se abomba el cristalino, haciendo que la capacidad de concentración de los rayos que
viene de lejos se puedan enfocar en la retina. Tiene un poder dióptrico de 15-20 Dp. Esta
capacidad se pierde a partir de los cuarenta años, produciendo presbicia o “ vista cansada”
(exclusivo de gente de edad avanzada, los niños no tienen vista cansada).

2. Patología del cristalino

Existen patologías en el desarrollo, localización y función del cristalino. Todas estas patologías
pueden aparecer desde la infancia.

La pérdida de acomodación no se considera una patología, es algo normal, fisiológico, que

ocurre con la edad.

La patología principal es la catarata. En la actualidad no hay tratamientos médicos que puedan

prevenir o tratar la catarata, solo se puede tratar con cirugía. La catarata es la primera causa de
ceguera evitable en el mundo, y probablemente la cirugía más eficaz de la medicina (por tres
motivos: es una cirugía rápida, la rehabilitación también es rápida, las complicaciones son
mínimas).

3. Patología infantil del cristalino

3.1. Patologías congénitas
 Afaquia congénita: ausencia de cristalino. A estos niños se les puede poner una lente
intraocular, unas gafas o lentes de contacto. Pero se debe tratar desde el primer
momento porque si no, no desarrollarán la visión.
 Lenticono o lentiglobo:
forma cónica o esférica del
cristalino. Puede asociarse al
síndrome de Alport. Se
puede ver con una lampara
de hendidura, que nos da
dos imágenes, una que es
como un corte y otra por
retroiluminación, viendo el reflejo del fondo de ojo.
 Coloboma del cristalino: defecto por ausencia de parte
del cristalino. Generalmente son de la parte inferior.
 Mancha de Mittendorf: no es algo patológico. Se
observa un reflejo blanco en el fondo de ojo que se debe
a una impronta que deja la arteria hialoidea al
desaparecer.
 Estrella epicapsular: se ven puntos diminutos en la periferia del cristalino, es una
variante de la anterior. Puede ser uni o bilateral. Son ojos sanos.

 Anomalía de Peters: disgenesia del segmento anterior que afecta a

córnea y cristalino, con catarata, subluxaciones y microesferofaquia. Se
debe a alteraciones genéticas.
 Microesferofaquia aislada: cristalino pequeño y esférico. Al ser un
cristalino esférico, se concentran mucho los rayos y hay una alta
miopía. Se suele asociar al Síndrome de Weill-Marchesani (AR, se
caracterizan por tener unas manos pequeñas con dedos muy cortos).
 Aniridia: ausencia total o parcial de iris que se asocia con patologías del
cristalino. Se asocia a cataratas y a anomalías del segmento anterior del ojo. Suele ser
bilateral y familiar (2/3). Puede asociarse a tumor de Wilms formando el Sindrome
WAGR (Tumor de Wilms, aniridia, anomalías génito-urinarias y Retraso mental).
 Cataratas congénitas y del
lactante: son las cataratas
que aparecen desde el
nacimiento hasta el primer
año de vida. Aparecen en
1/2000 nacidos vivos. 1/3 son
hereditarias, 1/3 asociadas a
síndromes e infecciones y 1/3
espontáneas o de causa
desconocida. Pueden ser uni
o bilaterales. Pueden afectar o no al desarrollo de visión.
En cataratas vemos la leucocoria, un signo de mancha blanca porque el cristalino ha perdido
trasparencia. Las cataratas congénitas no siempre se operan, en función de si afectan al
desarrollo, se operarán o no.

Las cataratas congénitas se pueden clasificar según su etiología:

Bilaterales:

 Idiopáticas
 Hereditarias AD (más frecuente)
 Enfermedades genéticas: Síndrome de Down, Marfan, Alport, distrofia miotónica (2ª
más frecuente)
 Infecciones: rubeola
 Tóxica: corticoides y radiaciones

UNILATERALES:

 Idiopáticas (más frecuente)

 Asociada a anomalías oculares
 Traumatismos
 Rubeola

Las cataratas pueden clasificarse también por la estructura afectada:

 Laminares: son muy frecuentes. Bilaterales, simétricas y AD, con afectación visual
variable.
 Polares: AD son muy frecuentes. El cristalino tiene una unión con el iris, en la zona de la
sinequia se forma una catarata.
o Anteriores: no crecen, ni quitan visión, bilaterales, simétricas y no progresivas.
o Posteriores: son más complicadas, afectan más a la visión porque van
relacionadas a un defecto de maduración de la zona posterior del ojo.
Bilaterales, esporádicas las unilaterales. Progresivas y con más afectación visual.
 Suturales: forma de Y en el centro del cristalino. Poca afectación visual.
 Coronarias. AD, no afectación visual. Círculos concéntricos alrededor del núcleo.
 Cerúleas: puntos azulados (opacidades azuladas) de la corteza. No afectación visual.
  Nucleares: mancha blanca central, bilaterales. Ojos patológicos y microftálmicos.
 Completas: no hay reflejo de fondo. Unilaterales. Importante afectación visual.
 Membranosas: con afectación visual, bilaterales.
 Rubeola (hoy en día es poco frecuente): en el primer trimestre del embarazo. Cataratas
densas, con retinopatía pigmentaria, glaucoma, microftalmia, y opacidad corneal,
cardiopatía severa, sordera, retraso mental…
 Catarata en sinequia: durante el desarrollo embrionario la pupila está cerrada, y poco a
poco se va abriendo. Si queda una unión del iris con el cristalino, se forma una sinequia
y en esta se forma una catarata. No es central y no suelen requerir cirugía, solo si afecta
a la visión (pero es raro).
 Catarata en gota de aceite, consta de una nuclear central y luego una especie de
mancha “en gota de aceite” alrededor, típica de las galactosemias (por ausencia de
enzima).

Cataratas congénitas. (A) cerúlea (abundantes puntos azules); (B) nuclear; (C) coronal; (D)
lamelar con extensiones radiales (flecha); (E) «en gota de aceite»; (F) de las suturas con puntos
azules; (G) polar anterior; (H) polar posterior.

Cirugía de la catarata congénita

El tratamientos es exclusivamente QUIRÚRGICO. Si afecta a la visión se opera,

independientemente que parte se vea afectada, por lo que la importancia de la clasificación por
estructura es principalmente teórica. La cirugía de la catarata congénita tiene una serie de
diferencias respecto a la catarata del adulto.

Se les opera con anestesia general, mientras que el 90 % de los adultos se operan con anestesia
local tópica (con gotas), salvo algún tipo de problema, demencia…

En los casos bilaterales, en niños se suelen operar a la vez ambos ojos, mientras que los niños
se opera un ojo y más adelante el otro. Por dos motivos:

 Suelen ser niños con algún síndrome o enfermedad o dificultad en la intubación, por lo
que para evitar someterles a dos anestesias generales se les hacen los dos ojos a la vez.
 Que si se opera un ojo, y se tarda en operar el otro puede dificultarse la recuperación
adecuada de la visión.

Si es unilateral: en niños se operan precozmente para evitar riesgo de ambliopía (ojo vago).
Hay que hacer una rehabilitación lo más pronto posible, para favorecer el buen desarrollo de la
visión.
Aunque pueda parecer que la catarata bilateral tiene peor pronóstico, en realidad son las
unilaterales que la que peor pronóstico presentan. Las cataratas bilaterales, generalmente se
diagnostican temprano, en estadios iniciales, se tratan y se consigue desarrollar una buena
visión, mientras que las unilaterales muchas veces pasan desapercibidas y las ve el pediatra o
neonatología, por lo que se diagnostican más tardíamente.

Por el ojo sano, el cerebro va a estar percibiendo una imagen nítida, por lo que la imagen borrosa
del ojo con catarata tenderá a ser anulada. Por lo que si no se corrigen cuanto antes, sobre todo
antes de los 4 años, la visión es difícil que se recupere. Mientras que si es bilateral, al no recibir
estímulos ningún ojo, será más fácil que se recupere algo de visión aunque no sea por completo.

Los niños necesitan capsulorrexis anterior y posterior, mientras que el adulto solo anterior.
¿Por qué? Porque las estructuras de los ojos de los niños tienen una capacidad de regeneración
y cicatrización y fibrosis mucho más grande que en el adulto, y al cabo de un mes si no se hace
capsulorrexis posterior, esta capsula se ha vuelto blanca, independientemente de haber hecho
una buena limpieza y colocación de una lente, porque se ha cicatrizado y se ha convertido en
una masa blanca, por lo que de forma preventiva se hace capsulorrexis posterior con cuidado
de que no salga humor vítreo (porque se liaría petunia).

En adultos se realiza la facoemulsificación, (se usan ultrasonidos para romper el cristalino y

sacarlo por partes), y en los niños se realiza facoaspiración (el cristalino de los niños sigue siendo
muy gelatinoso por lo que aspirando sale perfectamente).

Se puede poner LIO (lente intraocular). Si le pones una LIO es muy muy probable que le tengas
que volver a operar en unos años, porque necesitarán menos dioptrías cuando crezcan, pues las
dioptrías no son las mismas las que necesita un niño que las que necesita un adulto, por lo que
se suele esperar a que crezcan mínimo hasta los 4-5 años. Además al tener el tejido tanta
capacidad regenerativa, la lente se adhiere a la capsula, por lo que retirarla posteriormente es
muy complicado.

Se les pone lentes de contacto, lente intraocular, o gafas para la prevención de la ambliopía
uni/bilateral. Si los padres son colaboradores, se les ponen lentes de contacto preferentemente
para evitar la aniseiconia, (imágenes tan distintas que impide fusionar ambas a nivel cerebral)
por llevar gafas, ya que choca mucho una imagen de gafa con la otra lente de la gafa sin
aumento.

Resumen de esto último:

 Lentes de contacto (uni-bilateral)  padres colaboradores.

 Gafas (bilateral)  padres no colaboradores.
 LIO  a decisión del médico (cuando son muy pequeños no recomendable).

Lo más importante es el tratamiento pleóptico posterior, es decir, el tratamiento de la

ambliopía, sobre todo si es unilateral. Se pone un parche en el ojo bueno para que se desarrolle
la visión en el malo. Si son bilaterales se va alternando el parche.

Complicaciones específicas de la cirugía infantil: opacidad capsula posterior precoz (ocurre

mucho antes que en los adultos, por eso el hacer capsulorrexis posterior -si sucede en adultos
se arregla con láser, pero en niños no-), membranas secundarias (sigue siendo una opacidad de
la cápsula posterior pero más grave), infecciones (más frecuentes en niños).

3.2. Patologías del desarrollo

Ectopia lenticular: desplazamiento del cristalino. Puede aparecer de forma congénita,
traumático o asociado a enfermedades. Produce astigmatismo (los rayos visuales no entran por
el centro del cristalino sino por la parte periférica que está más aplanada, desarrollando
astigmatismo), diplopía monocular (visión doble de causa no neurológica, monocular es cuando
al tapar el ojo malo ves normal, binocular cuando ves mal tapes el que tapes), iridodonesis
(temblor del iris por un fallo de la zónula, por lo que también tiembla el cristalino) y glaucoma
secundario (como el cristalino está cerca de la malla trabecular, si el cristalino lo obstruye, no se
puede drenar el humor acuoso y aumenta la tensión).

Suele asociarse a varios síndromes:

 Síndrome de Marfan (AD): el más frecuente, presentan una luxación temporal-superior

del cristalino bilateral asimétrica. También presentan aranodactilia, deformidad
torácica, cardiopatía y son altos.
 Homocistinuria (AR) que presenta una luxación inferior-nasal del cristalino bilateral.
Son altos, pelo claro y con tromboembolismos (aumentando el riesgo quirúrgico), sufren
una alteración en el metabolismo de la metionina.
 Hiperlisinemia también hay luxación, pero pueden ser tanto superiores o como
inferiores. Alteración en el metabolismo de la lisina. Cursan con retraso mental e
hipotonía muscular.
 Déficit de sulfito-oxidasa también hay luxación, pero pueden ser tanto superiores o
como inferiores. Alteración en el metabolismo del azufre. Sufren retraso mental severo
y convulsiones.

Ectopia lenticular y pupilar (AR): se luxan la pupila y el

cristalino en sentido antagónico, nunca hacia el mismo lado.
Bilateral, no simétrico, se asocia a altas miopías,
desprendimientos de retina (DR), aumento del diámetro
corneal y cataratas.

Persistencia de vasos fetales: no hereditaria, 90% unilaterales.

Cuando la arteria hialoidea permanece produce un tejido
blanco fibroso detrás del cristalino que se puede adherir a su
cápsula posterior opacificándose y formando cataratas.

4. Cataratas del adulto

Vamos a estudiar las cataratas en el adulto, aunque hay algunas como la metabólica o la
metabólica o la traumática que también se pueden dar en niños.

4.1. Cataratas seniles

Son las más frecuentes. El envejecimiento del cristalino tiene dos consecuencias, la pérdida de
acomodación y presbicia (fisiológico) y la formación de cataratas seniles. Las cataratas seniles se
clasifican según la estructura afectada en:

 Nucleares: cuentan con una opacidad central del cristalino, y suelen ser bilaterales,
asimétricas y con progresión lenta (Ej: aparecen a los 60 y tardan 10 años en precisar
cirugía). Afectan sobre todo a la visión lejana, miopizando al paciente y produciendo la
llamada “segunda visión” (al miopizarse ven mal de lejos pero bien de cerca, y al ser
gente mayor ya no conducen etc y la visión lejana les da más igual, y pueden ir mejor a
la compra, leer).
 Corticales: bilaterales, asimétricas, producen deslumbramiento y diplopía monocular
(monocular causa oftalmológica y binocular sería neurológica). Progresión variable.
 Subcapsulares posteriores: afectan a más jóvenes (40). Mala visión con iluminación
(esto es porque con la luz se contrae la pupila) y diplopía monocular. Rápida progresión.
Pueden ser seniles, pero también traumáticas, corticoideas, inflamatorias, por alcohol…
Catarata senil. (A) Subcapsular posterior; (B)
subcapsular posterior con retroiluminación;
se observan células de Wedl (flecha); (C)
esclerosis nuclear; (D) esclerosis nuclear con
retroiluminación (la flecha muestra la
demarcación entre el núcleo y la corteza); (E)
cortical; (F) cuñas corticales con
retroiluminación; (G) en árbol de Navidad; (H)
en árbol de Navidad con retroiluminación.

Catarata avanzada. (A) Catarata nuclear

esclerótica madura; (B) catarata cortical densa; (C)
catarata hipermadura con la cápsula anterior
arrugada; (D) catarata morgagniana con
licuefacción cortical y hundimiento del núcleo. La
catarata que vemos amarilla se denomina
Morgagniana y es muy avanzada y difícil de operar.

4.2. Cataratas inducidas por medicamentos

EXAMEN: la más común es la producida por corticoesteroides.

  Corticosteroides: pueden producir cataratas subcapsulares posteriores. Dependen
tanto de la dosis como de la duración del tratamiento, pero no de la vía de
administración. Pueden ocurrir por vía sistémica, tópica, subconjuntival o inhalada.
 Fenotiacinas: psicótropo que produce depósitos de pigmento sobre la cápsula anterior
del cristalino. Depende de la dosis y de la duración del tratamiento.
 Mióticos: 20% de los pacientes que usan pilocarpina para el glaucoma pueden
desarrollar cataratas.
 Amiodarona: antiarrítmico que puede producir depósitos en endotelio corneal y
cápsula anterior del cristalino.
 Estatinas: hipolipemiantes que pueden producir cataratas cuando se administran en
dosis excesivas. La asociación simvastatina/eritromicina duplica el riesgo de catarata.

4.3. Cataratas traumáticas (más frecuentes en niños y en jóvenes)

 CONTUSIÓN: según el tipo y la fuerza del golpe tendrá unas consecuencias.
o Anillo de Vossius: ribete pupilar en cápsula anterior de cristalino (el iris impacta
en el cristalino y deja una mancha amarillenta). No quita visión.
o Catarata traumática: las lesiones no perforantes pueden producir catarata de
forma aguda o tardía.
o Luxación/subluxación del cristalino: desplazamiento del cristalino a cámara
anterior o posterior (vítreo). Cuando es una luxación completa a cámara
anterior se produce bloqueo pupilar y un glaucoma agudo, mientras que si es a
cámara posterior se pierde la visión. Cuando se produce una subluxación, se
produce facodonesis (temblor del cristalino), diplopía y visión fluctuante (el
cristalino se mueve y por tanto la imagen).
o Lesión perforante (queda objeto intraocular) o penetrante: opacidad en la zona
de la rotura.

 RADIACIONES: también son traumáticas. Son dosis-dependientes, y afectan más cuánto

más joven sea el paciente. Pacientes oncológicos, por ejemplo. Es difícil relacionar
causa-efecto, ya que las cataratas pueden aparecer mucho tiempo más tarde.
o R. ionizantes: pueden transcurrir hasta 20 años desde que recibes la radiación
hasta que aparece la catarata. Es dosis dependiente y afecta más cuanto más
joven es el paciente.
o R. infrarrojos: sopladores de vidrio.
o R. ultravioleta: exposición prolongada a luz
solar o por lámparas UVA.
o Microondas: controvertido y no demostrado.
 LESIONES QUÍMICAS

Los álcalis penetran rápidamente en el ojo y pueden producir

cataratas. Si el lavado del ojo es muy rápido puede no tener
consecuencias o solo superficiales.
  CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES

Un cuerpo extraño intracristaliniano puede permanecer asintomático o producir cataratas.

 METALOSIS (CE= cuerpo extraño)

Siderosis bulbar (CE de hierro) o chalcosis (CE de cobre) produce

la catarata en girasol.

 LESIÓN ELÉCTRICA

Las descargas eléctricas pueden provocar coagulación de las

proteínas del cristalino y con ello cataratas. Se ven pequeños
puntitos. Al principio no produce pérdida de visión pero acelera
el proceso de catarata.

4.4. Catarata metabólica

Examen: la más importante de este grupo es la diabetes mellitus.

 Diabetes mellitus: las oscilaciones de la glucemia pueden

producir alteraciones de la refracción. Con hiperglucemia
entra más agua en el cristalino, se abomba y se miopiza.
Cuando tienen hipoglucemia pasa lo contrario. Esto va
variando con sus glucemias. A largo plazo, la diabetes
también produce presbicia más precozmente y catarata
en copo de nieve. Lo más grave en los diabéticos es la retinopatía diabética.
 Galactosemia: AR. 75% desarrollan
cataratas bilaterales en gota de aceite.
Es el único tipo de catarata reversible
sin cirugía.
 Hipocalcemia: cataratas tetánicas iridiscentes, puntiformes, anteriores o posteriores y
bilaterales.
 Enfermedad de Wilson: degeneración
hepatolenticular. AR. Alteración del metabolismo
del Cu. Se deposita patológicamente en córnea
(anillo de Kayser-Fleischer) y en el cristalino
(catarata en girasol).
 Distrofia miotónica: AD. Ptosis, debilidad
muscular facial, alteración de la conducción
cardíaca, calvicie frontal y catarata con cristales
iridiscentes policromáticos en la corteza del cristalino.

4.5. Catarata asociada a la alimentación y el tabaco

No hay ningún estudio que demuestre la relación entre las carencias nutricionales y las
cataratas. La luteína (espinacas, col rizada y brócoli) y la zeaxantina, son los únicos carotenoides
que reducen moderadamente el riesgo de catarata. Deberían tomarse cantidades casi
imposibles.

El hábito tabáquico no aumenta el riesgo de catarata, lo que se cree es que tienen más
problemas de bronquios, les dan corticoides y aparecen cataratas de forma más precoz.
 4.6. Catarata y uveítis

La uveítis crónica y/o el tratamiento corticoideo asociado aumentan el riesgo de catarata

subcapsular posterior.

En la uveítis heterocrómica de Fuchs el 70% tienen cataratas.

Vemos dos ojos del mismo paciente. El derecho con la uveítis ha desarrollado catarata. También
ha cambiado el iris de color, es una uveítis heterocrómica de Fuchs.

4.7. Cataratas y pseudoexfoliación

El síndrome pseudoexfoliativo se caracteriza por el depósito de material fibroso blanquecino en

el cristalino, córnea, zónula y malla trabecular. Produciendo atrofia de iris y mala midriasis,
glaucoma, irido y facodonesis, y cataratas de alto riesgo quirúrgico. Estas últimas características
son las que las hacen difíciles de operar.

5. Diagnóstico de la catarata

Antes de la cirugía se realiza una evaluación preoperatoria, que incluye:

 Agudeza visual: operar cuando la agudeza visual es igual o menor a 0,4 (40%).
Legalmente con esto se toma la decisión, aunque influyen muchos más factores para
elegir quiénes se operan.
 Cover test: forias y tropias previas que pueden provocar diplopía postIQ.
 Reflejos pupilares: alteraciones neurológicas. Además, para operar es preferible una
buena dilatación.
 Anejos oculares (párpados): blefaritis, orzuelos…
 Córnea: descompensaciones endoteliales, edema, úlceras…
 Cámara anterior: profundidad (en los miopes es más grande), midriasis.
 Cristalino: tipo y grado de opacificación.
 Presión intraocular. Debe ser baja.
 Fondo de ojo: mácula (si está lesionada, por mucho que quitemos la catarata seguirá sin
ver) y papila. Ver periferia de la retina (la cirugía es un traumatismo para el ojo, lo que
predispone al desprendimiento de retina).

6. Anestesia
 Anestesia tópica: lidocaína al 2% en gotas (lo más frecuente).
 Anestesia intracamerular: lidocaína 1% con adrenalina (aumenta la midriasis y potencia
el efecto anestésico de la lidocaína) directamente dentro del ojo. Se asocia a la tópica.
 Anestesia peribulbar o retrobulbar: en cataratas complicadas (personas que no
colaboran, cataratas pseudoexfoliativas o que no dilaten bien), menos riesgo de
perforación del ojo con peribulbar. Alrededor de los músculos extraoculares. El riesgo
es pinchar los músculos.
 Anestesia subtentoniana: por debajo de la cápsula de Tenon con cánula que rodea el
globo ocular y pone la anestesia. Riesgos parecidos a la peribulbar.
 Anestesia general: niños y personas no colaboradoras (demencia, síndrome de Down…).
 7. Biometría

Cuando extraemos la catarata, ésta es sustituida por una LIO. Su cálculo se realiza mediante
biometría.

La biometría mide dos parámetros:

 Curvatura corneal: K1 (diámetro vertical) y K2 (diámetro horizontal).

 Longitud axial: medida mediante ecografía A o biometría de coherencia óptica.

8. Lentes intraoculares (LIO)

Previo a 1949 los pacientes operados de cataratas quedaban afáquicos (sin cristalino), por lo
que precisaban gafas muy gruesas para poder ver. En 1949, Ridley diseñó una LIO de PMMA. Se
abandonó por la alta tasa de complicaciones (más por el diseño que por el material).

 EICC (extracción intracapsular

de cristalino): LIO rígida en
cámara anterior. Se sacaba
todo el cristalino, núcleo,
corteza, cápsula. Por eso no
tenían donde poner el
cristalino y lo ponían en la
cámara anterior, sobre el iris.
Tenía muchas complicaciones,
aunque a veces se hace.
 EECC (extracción extracapsular
de cristalino): LIO rígida en
saco capsular. Se saca el
núcleo y corteza dejando el
saco capsular.
 Facoemulsificación: Shearing desarrolló una LIO de 3 piezas con hápticos flexibles
(patitas) para saco capsular. La incisión era más grande.
 Mazzocco: diseñó la primear LIO plegable de silicona o acrílica. Pequeña incisión. 99%
en seguridad social.
 LIO multifocal: para visión lejos/cerca con anillos concéntricos (solo en la privada).
9. Técnicas quirúrgicas
 Reclinación: luxación de cristalino a vítreo mediante
presión.
 Extracción intracapsular: extracción mediante criosonda
(con N liquido) de todo el cristalino. LIO en cámara anterior.
Incisión de 180º (12-14 mm). Mucho riesgo quirúrgico.
 Extracción extracapsular del cristalino: se extrae la corteza
y núcleo del cristalino mediante maniobras de presión-
contrapresión. Implante de LIO en saco capsular. Incisión 8
mm.
 Facoemulsificación: técnica de elección en la actualidad.
Aspiración de cristalino mediante ultrasonidos. LIO plegable
en saco. Incisión 2 mm. Muy escasas complicaciones.

10. Técnica de facoemulsificación

 La técnica de facoemulsificación la inició Kelman en 1967.
 Anestesia tópica (lo + frecuente) o peribulbar (casos complejos).
 Desinfección de campo quirúrgico con Betadine.
 Pequeña incisión corneal 1,8-2,2 mm.
 Capsulorrexis circular continua.
 Facoemulsificación: mediante ultrasonidos (NO Láser) se va disolviendo y aspirando el
cristalino.
 Irrigación-aspiración de masas.
 Implante de LIO plegable mono/multifocal en saco capsular.
 No sutura, hidratación de incisiones.
 Tratamiento antibiótico intracamerular y tópico.
 Baja incidencia de complicaciones intra y postquirúrgicas. Con una rápida curación y
rehabilitación visual.
COMPLICACIONES CIRUGÍA

Intraoperatorias:

 Rotura de cápsula posterior, con o sin salida de vítreo.

 Caída de fragmento a vítreo.
 Luxación de LIO.

Postoperatorias:

 Edema corneal (muy frecuente, se resuelve solo en 24/48 horas).

 OCP (opacidad de cápsula posterior): láser yag.
 Rechazo LIO.
 Inflamación cámara anterior (TASS). Se resuelve con corticoides.
 Endoftalmitis aguda o crónica. La más grave.

LÁSER FEMTOSEGUNDO

Aunque la técnica de elección para la cirugía de catarata es la FACOEMULSIFICACIÓN,

actualmente se está usando el láser femtosegundo para realizar las incisiones, capsulorrexis y
comienzo de tallado del cristalino. NO SE OPERA CON LÁSER, ES AYUDA EN LA OPERACIÓN.

 Ventajas: el láser aumenta la precisión y disminuye las complicaciones intraquirúrgicas.

 Desventajas: aumenta la duración de la cirugía, encarece el proceso, no está disponible
a nivel de la sanidad pública.

PREGUNTAS EXAMEN

 Diferencias en el tto de la catarata congénita y la catarata senil.

 Luxaciones en Marfan y homocistinuria (tipo de luxación o caso clínico).
 Enfermedad de Wilson que afectación produce a nivel del segmento anterior.
 Agudeza visual con la que se opera la catarata.
 Técnica habitual para operar la catarata.
 Complicaciones de la cirugía.
 Causa más frecuente de catarata medicamentosa.
 Única causa de catarata reversible sin cirugía.
 Tipos de anestesia y cual es el más frecuente.
 Si la técnica quirúrgica son ultrasonidos o láser.