Síndrome de Apnea-Hipopnea del Sueño (SAHS)

CONCEPTO Y ACONTECIMIENTOS ●​ Puntos de corte:

RESPIRATORIOS . ○​ IAR >5–10 = anormal.
●​ El SAHS es un síndrome ○​ IAR >30 = grave.
caracterizado por somnolencia
diurna excesiva (SDE) y múltiples Definición operativa de SAHS:
alteraciones neurocognitivas, ●​ IAR ≥5–10 + SDE o ≥2 síntomas
cardiovasculares, metabólicas e típicos: apneas observadas,
inflamatorias, originadas por la despertares recurrentes, sueño no
obstrucción repetida de la vía reparador, fatiga, dificultad de
aérea superior durante el sueño. concentración.

●​ Esta obstrucción produce Gradación de acontecimientos

hipoxemia intermitente y respiratorios durante el sueño (figura
microdespertares, que fragmentan 88.1)
el sueño y desestabilizan la [Link]
homeostasis. [Link]
●​ Reducción de flujo aéreo
Acontecimientos respiratorios acompañado de una
●​ Apnea obstructiva: cese casi disminución de SaO o de un
completo (≥90%) del flujo aéreo despertar transitorio
≥10s, con esfuerzo respiratorio 3 y [Link]ón no tan notoria en
conservado. amplitud del flujo aéreo pero con
●​ Apnea central: cese ≥90% del flujo limitación del mismo
≥10s, sin esfuerzo respiratorio → ●​ Aplanamiento de onda, si
falla del centro respiratorio. termina en microdespertar se
●​ Apnea mixta: inicia central, termina llama ERAM/RERA
obstructiva. 5 y [Link]ón prolongada al flujo
●​ Hipopnea: reducción parcial aéreo
(30–90%) del flujo ≥10s, con 7. Respiración normal
desaturación ≥3% o microdespertar.
●​ ERAM: incremento progresivo del
esfuerzo respiratorio >10s, con
microdespertar → marcador de
resistencia aumentada en vía aérea.

Índices diagnósticos
●​ IAH (Índice apnea hipopnea):
(apneas + hipopneas) / h sueño. EPIDEMIOLOGÍA .
●​ IAR (Índice de Acontecimientos ●​ Trastorno muy prevalente en la
respiratorios): (apneas + población general.
hipopneas + ERAM) / h sueño ●​ Factores: edad, sexo masculino (se
iguala tras menopausia), obesidad.
 ●​ Alta carga de morbilidad 2.​ ↓ CO₂ por debajo de umbral
cardiovascular y cerebrovascular: → apnea → ciclo perpetuo.
○​ HTA. d) Consecuencias sistémicas
●​ Cardiovasculares:
○​ Cardiopatía isquémica.
○​ ↑ presiones intratorácicas →
○​ Ictus. ↓ retorno venoso, ↑ poscarga
●​ Impacto en salud pública: causa VI.
accidentes de tráfico y laborales → ○​ Estímulo simpático →
principal causa indirecta de taquicardia,
mortalidad. vasoconstricción.
○​ Estrés oxidativo e
inflamación
Efecto del tratamiento (evidencia)
(isquemia-reperfusión,
●​ Relación directa IAH–HTA (efecto EROs) → daño vascular.​
dosis-respuesta).
●​ CPAP: ●​ Metabólicas:
○​ ↓ PA ~2 mmHg. ○​ Resistencia insulina → DM2.
○​ ↓ riesgo ictus (28%). ○​ Dislipidemia.
○​ ↓ eventos cardiovasculares ○​ Alteraciones leptina/grelina
→ perpetúan obesidad.
(22%).
●​ Sueño: fragmentación → no se
○​ ↓ mortalidad (20%). alcanza sueño profundo → fatiga
crónica.
FISIOPATOLOGÍA .
a) Factores anatómicos Mecanismos para mantener vía aérea
●​ Obstrucción faringe (50% zona permeable (Figura 88.2)
traspalatal, 50% hipofaringe). A)​ Funcionamiento normal
●​ Obesidad → depósito graso cervical 1.​ Mecanorreceptores de la VAS
detectan:
+ ↑ presión externa.
○​ Presión negativa
●​ Retrognatia, macroglosia. ○​ Vibración (ronquidos)
●​ Faringe: estructura flexible y 2.​ La señal llega a los centros del
colapsable. tronco encefálico
3.​ Activa músculos dilatadores
b) Factores neuromusculares 4.​ Vía aérea se mantiene permeable
●​ Durante sueño REM: atonía
generalizada → ↓ tono dilatadores → Factores de cierre de la VAS:
faríngeos (geniogloso, tensor anatómicos (retrognatia), obesidad,
paladar). colapsabilidad del tejido, forma y
●​ Reflejos propiedades del tejido
quimiorreceptores/mecanorreceptor
es ineficaces → no se activan B) Fallan mecanismos
músculos dilatadores → Si los factores de cierre superan al tono
microdespertares.​ muscular la vía aérea colapsa:
●​ Apneas/hipopneas y vibración
c) Inestabilidad del control respiratorio (ronquidos)
(Loop gain alto)
●​ Sistema respiratorio hiperreactivo: C) Rescate reflejo
1.​ Hipoxemia/↑ CO₂ → esfuerzo 1.​ El colapso aumenta la presión
respiratorio → negativa y vibración
hiperventilación.
 2.​ Los mecanorreceptores envían una despertares frecuentes, episodios
señal más fuerte → reactivación asfícticos, sudoración, insomnio,
3.​ Activación de reflejos que estimulan nicturia/enuresis, sueño agitado.​
la función de los músculos de VAS
4.​ Se reabre la vía aérea Síntomas diurnos
○​ Respiración normal ●​ Somnolencia diurna excesiva,
cansancio crónico, cefalea matutina,
D) Falla el rescate irritabilidad, apatía, depresión,
1.​ Si la reactivación no es suficiente alteraciones de concentración y
2.​ CPAP aplica presión positiva memoria, ↓ libido.​
continua (es una férula neumática)
3.​ Mantiene la luz abierta → Exploración física
respiración normal ●​ IMC ↑, circunferencia cuello ↑, índice
cintura-cadera.
Fisiopatología de la apnea del sueño ●​ Mallampati.
(88.3) ●​ Alteraciones craneofaciales.​
1.​ Sueño
2.​ Apnea ***no existen síntomas patognomónicos
a.​ Consecuencia: presión → el diagnóstico requiere estudios del
pleural negativa sueño.
b.​ Clínica: sobrecarga del
corazón Incremento de la colapsabilidad de vía
3.​ PaCO2↑ / SaO2 ↓ aérea superior: apneas durante el sueño
a.​ Consecuencia: Arritmias (88.4)
cardiacas e hipertensión A)​ Hipoxia/normoxia
arterial 1.​ Causa estrés oxidativo
b.​ Clínica: enfermedades (radicales libres)
vasculares 2.​ Lleva a anomalías de
4.​ Arousal: microdespertares expresión génica
a.​ Consecuencia: sueño a.​ Fenómenos de
fragmentado y no reparador adaptación: HIF,
b.​ Clínica: Somnolencia, VEGF, EPO
trastornos cognitivos y b.​ Fenómenos nocivos:
accidentes de tráfico Inflamación sistemica
5.​ Fin de la apnea (TNF, IL-6, NF-a)
3.​ Disfunción endotelial:
CLÍNICA . a.​ Se pierde balance
Síntomas cardinales entre constrictores
1.​ Ronquidos intensos. (endotelina) y
2.​ Apneas observadas por dilatadores (NO,
compañero de cama. 6-KETO)
3.​ Somnolencia diurna excesiva 4.​ Esto lleva a anomalías
(SDE).​ a.​ Vasculares
b.​ Metabólicas
→ Sospecha clínica presentar estos 3 c.​ Nerviosas
síntomas 5.​ Y esto genera HTA y lesión
vascular
Síntomas nocturnos B)​ Arousals
●​ Ronquidos, apneas observadas, 1.​ Se activan quimiorreceptores
episodios asfícticos, movimientos y barorreceptores
musculares anormales, diaforesis (↑PaCO₂/↓O₂)
 2.​ Se activa el sistema ●​ Grave: >30
simpático
a.​ SRAA: hipertensión DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SAHS
arterial y lesión Y CLASIFICACIÓN DE SDE
vascular 1.​ Hipersomnia fisiológica (no
b.​ Fénomenos nocivos patologica)
C)​ Esfuerzo respiratorio ●​ Por edad/estado:
1.​ Activación de quimio y premenstrual, embarazo,
barorreceptores por este postprandial, ejercicio
esfuerzo intenso → transitoria
a.​ Actividad simpática 2.​ Hipersomnia patologica
2.​ Fénomenos nocivos a.​ Primaria
●​ Narcolepsia
→ Resumen: todos los caminos llevan a la ●​ Hipersomnia diurna
HTA idiopática
●​ Síndrome de piernas
Comorbilidad: obesidad, DM, hiperlipemia, inquietas (SPI)
otros → hipertensión arterial (empeora el ●​ Hipersomnias
SAHS) recurrentes
b.​ Secundaria
DIAGNÓSTICO . ●​ Trastornos
Herramientas clínicas respiratorios del
●​ Escala de Epworth >12 = sueño
somnolencia patológica.​ ●​ Otras causas
médicas/psíquicas
Gold standard ●​ Trastornos del ritmo
●​ Polisomnografía (PSG): circadiano
○​ Registro neurofisiológico + ●​ Mala higiene del
cardiorrespiratorio ≥6.5h. sueño
○​ Variables: EEG, EMG, EOG,
flujo, SatO₂, esfuerzo
toracoabdominal.
○​ Diagnóstico y titulación
CPAP (estudio de “noche
partida”).​

Métodos alternativos
●​ Tipo I: PSG vigilada.
●​ Tipo II: PSG no vigilada.
●​ Tipo III: Poligrafía respiratoria (sin
neurofisiología, solo resp. y
cardiaca).
●​ Tipo IV: Oximetría nocturna.

***Poligrafía respiratoria domiciliaria: útil COMPLICACIONES .

en pacientes con probabilidad clínica Generales
media-alta. Si negativa o no concluyente → ●​ ↓ calidad de vida.
PSG. ●​ ↑ riesgo de accidentes (7–10 veces).
Estratificación por IAH ●​ ↑ consumo recursos sanitarios.
●​ Leve: 5–15
●​ Moderado: 15–30
Cardiovasculares o faríngea → humidificador,
●​ HTA, cardiopatía isquémica, corticoides tópicos.
mortalidad coronaria. ●​ Titulación CPAP: ajuste progresivo
●​ Arritmias (FA). hasta eliminar eventos, luego
●​ IC. reducción para definir presión
●​ HT pulmonar. mínima eficaz.​
●​ ACV.​
Alternativas
Metabólicas y digestivas ●​ Dispositivos de avance
●​ DM2, resistencia a la insulina. mandibular (DAM):
●​ Reflujo gastroesofágico (70%) → ○​ Desplazan mandíbula y
microdespertares. lengua → ↑ espacio
retrofaríngeo.
Perioperatorias ○​ Útiles en SAHS
●​ Riesgo ↑ bajo anestesia general. leve-moderado, roncopatía
●​ Recomendaciones: CPAP simple, intolerancia CPAP.
postextubación + posición ○​ Contraindicados en SAHS
semisentada.​ grave, obesidad mórbida,
desaturaciones marcadas.​
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO .
●​ Progresión: ↑ IAH, más en ●​ Cirugía:
obesos/roncadores. ○​ Derivativos: traqueotomía
●​ Ronquido traumático → edema, (casos excepcionales).
miopatía, cambios estructurales en ○​ Reductores: cirugía nasal,
vía aérea. palatofaríngea, lingual.
●​ Mortalidad ↑ (55% durante sueño). ○​ Dilatadores: avance
●​ Causa principal: complicaciones bimaxilar (malformaciones
cardiovasculares. faciales).
●​ CPAP ↓ exceso de mortalidad
significativamente.​

TRATAMIENTO .
Objetivos
●​ Mejorar clínica.
●​ Normalizar IAH.
●​ Corregir desaturaciones.
●​ Reducir complicaciones CV y
cerebrovasculares.​

Medidas generales
●​ Pérdida de peso (fundamental).
●​ Evitar alcohol, tabaco, sedantes,
privación de sueño.​

CPAP (elección)
●​ Mantiene vía aérea abierta.
●​ Beneficios: ↓ síntomas, mejora
calidad de vida, ↓ PA, ↓ accidentes,
↓ complicaciones sistémicas.
●​ Efectos secundarios:
congestión/epistaxis/sequedad nasal
*VIA: Vía aerea superior
*CPAP: Presión Positiva Continua en la Vía
Aérea
*SDE: Somnolencia diurna excesiva