Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) comprende un grupo de patologías que se caracterizan por
deteriorar progresivamente la función pulmonar, llevando al paciente a la insuficiencia respiratoria crónica.
Epidemiología: frecuente causa de morbimortalidad en la población general → representa el 3% de las
consultas y lo padecen el 14.5% de los adultos. Su prevalencia aumenta con la edad y la mayor incidencia se
encuentra en la 5°-6° década de la vida. Es levemente mayor en el sexo masculino, aunque viene aumentando
en las mujeres por su aumento del consumo del tabaco.
FR: tabaquismo (causal del 90% de los casos y el 15-20% de los fumadores desarrollará EPOC), asma, edad
avanzada, polución ambiental, déficit de α1-antitripsina, condición socioeconómica baja, familia fumadora
(tabaquismo pasivo).
Fisiopatología: se produce como consecuencia a una respuesta inflamatoria crónica de la mucosa pulmonar a
una noxa (generalmente el tabaco, pero puede ser a la polución, gases u otros), que puede acompañarse o no por
hiperreactividad bronquial. La respuesta inflamatoria primero afecta la vía aérea pequeña y es diferente a la del
asma en sus células → neutrófilos, linfocitos CD8 y macrófagos. Estas generan destrucción del parénquima
pulmonar y remodelación consecuente. La exposición crónica a la noxa y el desequilibrio entre los fenómenos
de reparación, sumados al estrés oxidativo celular llevan a la destrucción del parénquima pulmonar, pérdida de
elasticidad pulmonar y obstrucción de la vía aérea pequeña (por productos de remodelación).
Aunque el EPOC es mayormente mixto, se pueden diferenciar 2 entidades:
 Enfisema pulmonar → agrandamiento anormal y permanente de los espacios respiratorios distales +
destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis obvia. La destrucción alveolar determina un aumento de la
capacidad pulmonar total (CPT)1 y de la capacidad residual funcional (CRF) 2 x aumento del volumen
residual (VR)3. El principal mecanismo de obstrucción de las vías aéreas en el enfisema es la comprensión
dinámica por pérdida del retroceso elástico del pulmón = colapso de las vías respiratorias por destrucción de
la pared alveolar. Se produce atrapamiento del aire lo que genera aumento del VR. La afectación del
intercambio gaseoso se produce en estadios avanzados en los que se produce hipoxemia por la caída de la
perfusión, índice V/Q aumentado.
 Bronquitis crónica → se manifiesta con tos y expectoración mucosa durante x lo menos 3 meses al año a lo
largo de 2 años sucesivos + obstrucción crónica de los flujos espiratorios en la espirometría. No deben
relacionarse a infecciones, insuficiencia cardíaca o bronquiectasias. En estos pacientes se afecta la
capacidad vital (CV)4 x aumento del VR = atrapamiento aéreo. El mecanismo más importante de
obstrucción en la bronquitis es la presencia de moco y exudados por la inflamación crónica. En esta entidad
si se afecta precozmente el intercambio gaseoso. La hipoxemia es resultado de una disminución del índice
V/Q por caída de la ventilación, por lo que se produce un shunt entre la sangre desoxigenada y la oxigenada.
Ante ambas situaciones el índice V/Q no es tan eficaz ya que tanto la ventilación como la perfusión se
encuentran alterados.
Historia natural de la enfermedad: en los pacientes que predomina el enfisema se producirá una disnea
progresiva, con poca tos y expectoración. Luego, disminuirá la masa corporal total y aparecerá la taquipnea con
uso de musculatura accesoria. El paciente quizá presente ingurgitación yugular en la espiración y tórax en tóner.
La cianosis periférica es un hallazgo tardío → gran caída de la oxemia. Por otro lado, en los pacientes que
1
CPT: volumen de aire en pulmones luego de inspiración máxima.
2
CRF: aire que se encuentra en los pulmones en reposo.
3
VR: volumen de aire en pulmones luego de espiración máxima.
4
CV: máximo volumen de aire que se puede movilizar en un movimiento ventilatorio.
predomina la bronquitis, los síntomas más importantes serán la tos y la expectoración y tendrán exacerbaciones
periódicas. La hipoxemia es más común en estos pacientes, y por eso desarrollan con más frecuencia
hipertensión pulmonar y, eventualmente, colapso pulmonar. También es frecuente que desarrollen insuficiencia
cardíaca a predominio derecha.
Cuadro clínico: los pacientes suelen consultar cuando tienen disnea de esfuerzo, lo que preocupa porque a esta
altura el deterioro ya está avanzado. Otro motivo de consulta en estadios más tempranos es la tos y
expectoración crónica en pacientes con predominio de bronquitis (mejor pronóstico). Finalmente, también
puede sospecharse ante infecciones respiratorias bajas recurrentes.
 Interrogatorio → antecedentes personales: comorbilidades (importante asma, infecciones respiratorias,
bronquiectasias, atopías, DM, obesidad), internaciones, cirugías, hábitos (muy importante tabaquismo =
cuantos cig/día, hace cuanto, pasividad, ex tabaquista, intentos de cese, etc.), vacunas, trabajo (exposición a
irritantes), vivienda (calefacción, sitio = hay contaminación aérea, etc.) y antecedentes familiares de EPOC,
asma, cáncer de pulmón y otras comorbilidades crónicas. Si hay disnea se debe cuantificar grado.

 Examen físico → en estadios iniciales puede ser absolutamente normal. A medida que va avanzando
aparece: disminución del murmullo vesicular y prolongación de la espiración, timpanismo a la percusión
torácica, sibilancias, uso de musculatura accesoria, entre otros. En casos avanzados hay cianosis periférica y
puede haber signos de IC.
Diagnóstico: ante la sospecha se debe solicitar una espirometría (pre y post uso de broncodilatadores).
Recomendación → tos y expectoración crónica (3 meses), disnea o sibilancias y ante carga tabáquica ≥40
paquetes/año (1 paquete = 20 cig) en fumadores y ex fumadores.

En pacientes que no tengan los criterios anteriores pero haya dudas se recomienda hacerles el cuestionario
CODE → 6 preguntas con respuestas SI/NO que si hay 4 o más SI, es indicación de realizar: 1) género
masculino, 2) edad ≥ 50, 3) fumador o ex fumador de 30 paquetes/año, 4) falta de aire al subir pendientes leves
o caminar rápido, 5) tos la mayoría de los días por más de 2 años, y 6) flema la mayoría de los días por más de 2
años.
También se recomienda realizar en asociaciones a polución ambiental → humo de biomasa, polvo, partículas y
fumadores pasivos de 20hs semanales, si se asocia a tos y expectoración de 3 meses, disnea o sibilancias.
Las reiteradas infecciones respiratorias (neumonías, TBC y otras infecciones respiratorias bajas), historia de
asma grave y antecedentes familiares de EPOC grave o déficit de α1-antitripsina también son indicadores de
espirometría.
Cabe destacar que en los pacientes con EPOC, el grado de obstrucción varía a lo largo del día y durante las
exacerbaciones, pero siempre se encuentra por debajo de lo esperado en un paciente sin EPOC.
El resto de los exámenes complementarios se piden en exacerbaciones. Solo se dosa α1-antitripsina en
pacientes con EPOC jóvenes (<50 años), historia familiar de EPOC y no tabaquistas.
Diagnósticos diferenciales: disnea por falta de ejercicio (cuando se presenta en ejercicio vigoroso), obesidad,
insuficiencia cardíaca, causas emocionales (ansiedad, ataque de pánico) y asma.
Clasificación: la gravedad del EPOC se refleja en el VEF15

Pronóstico: el mal pronóstico se asocia a la presencia de comorbilidades (tumores, arritmias, cor pulmonale,
hipertensión pulmonar, depresión, ansiedad, insuficiencia cardíaca, obesidad, etc.) y a la historia de
exacerbaciones → una sola exacerbación se asocia al 50% de mortalidad a 5 años. También es factor de mal
pronóstico el hecho de que el paciente siga siendo tabaquista. Otros: disnea, hipoxia, edad avanzada y caída de
la VEF1 severa.
Tratamiento del EPOC estable: Es un manejo interdisciplinario con el neumonólogo. En sus 4 formas
requieren:
 Cese del tabaquismo

5
VEF1: Volumen de aire espirado forzadamente en el 1° segundo.
 Educación para el automanejo → pautas de alarma de exacerbaciones (empeoramiento de tos y moco y
disnea basal o ante menos esfuerzos físicos), modo de uso de broncodilatadores, frecuencia de controles,
etc.
 30 minutos de actividad física aeróbica diaria.
 Vacunación antigripal anual, covid-19 cada 6 meses y antineumocóccica (1° la de 13 valente = VCN13, al
año la de 23 valente = VCN23 y luego cada 5 años).

Síntomas u
obstrucción no severa Síntomas mal Exacerbaciones ≥ 2 x
Asintomáticos
controlados año u obstrucción
VEF1 ≥ 50%
severa VEF1 < 50%

LAMA =
antimuscarínico de
acción larga
Broncodilatadores
de acción corta
No requieren reglados o a Ídem mal
broncodilatadores demanda: β2- controlados
adrenérgicos y/o Otras opciones:
antimuscarínicos ultra LABA o LAMA
LABA
Corticoide inhalatorio

Antimuscaríncos de acción corta → bromuro de ipratropio 40mcg/día en 2 inhalaciones de 20mcg cada 6 u 8hs.
Β2-adrenérgicos de acción corta → salbutamol 200mcg/día en 2 inhalaciones de 100mcg cada 6 u 8hs.
Tratamiento combinado: 20mcg de bromuro de ipratropio + 100mcg de salbutamol 2 inhalaciones cada 6 u 8hs.
LAMA → antimuscarínicos de acción larga
LABA → β2-adrenérgicos de acción larga
Ultra-LABA → β2-adrenérgicos de acción ultra larga.
Ante persistencia de síntomas, caída severa de la VEF 1 o exacerbaciones, se debe realizar un tratamiento
intensificado y se debe considerar oxigenoterapia:
1. Doble broncodilatación → LAMA + LABA, ultra-LABA + LAMA, LABA + corticoide inhalatorio o
ultra-LABA + corticoide inhalatorio.
2. Triple terapia → LAMA + LABA + corticoide inhalatorio, LAMA + ultra-LABA + corticoide inhalatorio.

Contraindicaciones/precauciones: hipersensibilidad al principio activo. No debe usarse en amenaza de aborto.

En los pacientes con exacerbaciones y mal controlados se debe plantear kinesiología respiratoria para rehabilitar
musculatura.
Exacerbaciones: una exacerbación es un empeoramiento de los síntomas sostenido, que se inicia de forma
aguda y que requiere un tratamiento específico (y eventualmente cambio del tratamiento de base). El Dx es
clínico → disnea basal, reaparición de la tos y el esputo sin presencia de otra enfermedad.