Metazoos

Dentro de los metazoos tenemos a los helmintos o gusanos y los artrópodos que son los insectos,
incluyendo los crustáceos.

 Helmintos
 Nemátodes
 Platelmintos
 Tremátodes
 Cestodes

Nemátodes

Helmintos cilíndricos alargados y aguzados en los extremos, tienen simetría bilateral, tamaño
variable hay grandes nematodos como el áscaris lumbricoides que es el más grande (25 cm
máximo) que nos puede infectar, pero también hay helmintos microscópicos, muchos son de vía
libre y causantes de problemas para personas de la agricultura porque causan perdida completa
de cosechas, se aplican nematicidas o se buscan alternativas más ecológicas usando controladores
biológicos, su pared externa gruesa está formada por: cutícula, hipodermis y capa muscular, las
últimas dos tienen que ver con el movimiento del nemátode. Tiene movimiento de encogimiento y
estiramiento.

Sistema digestivo: es bastante complejo y similar al del ser humano boca, esófago, intestino,
recto, ano, desemboca en una cloaca.
Sistema excretor: dos túbulos colectores laterales, desembocan en un poro excretor dorsal.
Sistema nervioso: tienen cuatro troncos nerviosos longitudinales, dos laterales, uno ventral y uno
dorsal. Tienen sensibilidad.
Sistema circulatorio: No tienen.
Sistema genital: hay sexos separados, presentan dimorfismo sexual, son diferentes machos y
hembras. Las hembras son más grandes que los machos, la extremidad posterior en los machos
está modificada y presenta estructuras para la cúpula.
 Aparato masculino: constituido por testículos, vaso deferente, vesícula seminal,
conducto eyaculador, glándulas seminales o prostáticas. en algunos nematodos existe
una fracción terminal llamada campana que se nota de repente. Los espermios son
ameboideas y carecen de flagelos, se desplazan como amebas.
 Aparato femenino: ovario, oviducto, receptáculo seminal, útero, vagina y vulva.
 Huevo: tiene tres capas, interna, media o cubierta verdadera y externa (traslucida,
proteica); le permiten rigidez. Puede que eclosione el huevo a medida que el
hospedador lo oblicusa, puede estar segmentado en ese momento, o tener la larva ya
formada. El desarrollo completo de un nematode: 4 estados larvales y uno adulto. (Lo
pregunta en prueba).
Nematodes enteroparásitos:
 Enterobius vermicularis
 Ascaris lumbricoides
 Trichuris trichiura
 Uneinaria
 Estrongiloides
 Anisakis

Nematodes histo y hemoparásitos:

 Trichinello spiralis: causante de la Trichinosis
 Filaria
 Larva migrante, larva migrante visceral: nos causan los perros.

Enterobius vermicularis

 Metazoo, endoparásito, enteroparásito, nemátode, patógeno

 Infección: Enterobiasis o Oxiurasis

 Ciclo biológico:
Pequeño nematode, blanquecino y delgado. La hembra mide 1 cm., y 0,5 cm. el macho. El extremo
anterior termina en una expansión cuticular, que sirve para fijarse a la mucosa intestinal, también
es llamada membranas alares, este parasito se fija a la pared ya que hincha su cutícula con líquidos
tisulares (no son ganchos). Pueden deshincharse y soltarse para viajar. La boca está formada por
tres labios carnosos que pueden expandirse, luego un poderoso esófago y el tubo digestivo. El
extremo posterior es aguzado, en el caso de la hembra es recto, en el caso de los machos es
enroscado, esto se diferencia ya que el del macho es enroscado dorso-ventralmente, de espalda a
guatita. Posee un aparato genital muy desarrollado (en general todos los nematodes). Por ejemplo
el áscaris lumbricoides, la hembra es capaz de contener 27 millones de huevos en estado adulto, y
oviponer 200 mil a 240 mil por día.

 Huevos:
Son translucidos, presentan una cara plana y otra convexa. Contienen una larva en su interior, la
forma infectante de la enterobiasis es el huevo larvado (como en la mayoría de los nematodes, no
se dice huevo embrionado, en algunos casos en L2 o L3). Cada hembra de enterobius es capaz de
oviponer 11 mil huevos.

 Habitat:
Viven en el ciego (este es su habitar normal), también se puede encontrar en la parte terminal del
íleon y el colon ascendente (cuando se habla de estos otros hábitats es porque hay una infección
masiva). Los machos mueren después del sexo, las hembras migran una vez copuladas y con los
huevos fértiles y atraviesan el esfínter anal y depositan los huevos. El ambiente exterior las hace
disminuir su movilidad por cambios de temperatura, sufren violentas contracciones y oviponen los
huevos. No ponen los huevos de uno, los ponen en grupos y quedan adheridos a la región perianal
por una sustancia mucosemental que dura 6 horas en secarse, el riesgo empieza que dentro de las
6 horas y en temperatura corporal el huevo se larva y se hace infectante y la sustancia
mucosemental se seca y se liberan. La hembra muere luego de la postura de huevos. La
diseminación del parasito es buena e importante por ser 11 mil huevos. La temperatura es a 36° a
6 horas, pero se puede larvar en 36 horas a 25°. Vida promedio en el intestino de 3 meses.

 Mecanismo de infección:
 Vía digestiva: ingestión de huevos. Aquí no hay fecalismo, es la ingestión por alimentos
contaminados con la presencia del juego larvado, también puede ser por fómites
(juguetes).
 Vía respiratoria: respiración de huevos (principal), ya que el huevo es tan liviano que
puede “flotar” hasta por dos minutos en el ambiente, se dice que más, se da casos en que
se mantienen en las corrientes de aire por más tiempo, como el huevo está larvado
(infectante) uno inspira el huevo.
 Retroinfección: migración por vía anal, pero hacia el sistema inverso, es decir, el huevo
eclosiona y que la larva salga al exterior, se introduce, no ve la luz, se devuelve. También
conocida como retrofección. Es una auto-endo-infeccion que lleva a una sobre infección.
 Autoinfección: ano-mano-boca. Auto-exo-infección, es la propia mano y la propia boca y
ano, también lleva a una sobre infección.

 Epidemiología:
La podemos encontrar en cualquier parte del mundo porque es cosmopolita, lleva a infección de
focos alrededor del infectado por la gran cantidad de huevos, se habla de ambiente oxiurotico, nos
puede llevar a retroinfecciones, sobre infecciones, infecciones intrafamiliares (una persona con
infección se trata igual a toda la familia sin hacer exámenes). Los huevos pueden afectar a
extensas áreas, y la mayor fuente de infección son los dormitorios, también se han encontrado en
todas partes de la casa, por su capacidad diseminadora. El rascado anal lleva a la contaminación de
mano y uñas. No existe diferencia por sexo en infección en la infancia, luego con la edad aumenta
en los niños y disminuye en las niñas ya que higiénicamente son más maduras más temprano.

 Patología:
 Prurito, picazón cuando se manifiesta, picazón nasal, anal (principal) y vulvar (en niñas,
por la proximidad del ano).
 Reptación del gusano hembra, cuando la hembra provoca este movimiento genera la
sensación de picazón.
 La hipersensibilidad, síntomas nerviosos y de trastornos del sueño.
 Apendicitis aguda, en casos extremos. Es porque el enterobius perfora el apéndice y deja
la capa abierta y aumentan las bacterias.
 Prurito vulvar e inflamación de la vagina
  Peritonitis plástica localizada por ascenso vía vulvar.
 Lesiones en hígado y otras vísceras.

 Diagnostico:
 Certeza: encuentro o no huevos.
 Test de Graham, es el examen de certeza.
 Diferenciación con otros elementos parasitarios en la región anal o perianal.
 Examen de deposición: muy bajo rendimiento, aunque a veces aparecen.

 Profilaxis:
 Medidas higiénicas personales
 Medidas higiénicas sanitarias generales en hogar, jardines infantiles
 El sol y la temperatura (rayos UV) son enemigos de los huevos y las larvas. No se mata el
huevo, se destruye pero si mata la larva.
 Educación sanitaria y eliminar el ambiente oxiuratico. Tratamiento a todo el grupo
familiar.

Ascaris lumbicoides

 Metazoo, endoparásito, enteroparásito e histoparásito, nematode, patógeno

 Infección: Ascariasis
 Morfología: es el nematode más grande que puede afectar al hombre. Tiene los extremos
aguzados. En el extremo anterior tiene una boca triangular, con 3 labios carnosos y finamente
dentados. El extremo posterior del macho es enroscado ventralmente. La hembra puede
llegar a medir 25 a 35 cm de largo y macho 15 a 30 cm app.
Sistema reproductor desarrollado, ocupa 2/3 posterior del cuerpo del parasito. La hembra
puede contener 27.000.000 huevos, ovipone diariamente 2.00.000 a 240.000 huevos.
 Forma infectante: huevo larvado (el huevo presenta en su interior una larva de segundo
estadio)
 Ciclo de Loos: Yo voy a tragar este huevo larvado, la larva va a eclosionar el intestino, atraviesa
la pared intestinal entra a la circulación, llega a los pulmones y después ahí puede provocar
diversos efectos incluso a la destrucción de capilares, alveolos, etc. Y este ciclo del parasito
por el pulmón se denomina ciclo de loos, Es deglutido , la tráquea y faringe, me degluto la
larva o sea me la trago de nuevo y llega finalmente al intestino delgado que es donde crece y
se transforma en adulto macho y hembra , hay copulación y la hembra empieza a oviponer
huevos.

El huevo sale inmaduro y no segmentado, desarrollo va a depender de las características

ambientales del suelo para su maduración. El tiempo mínimo para su desarrollo es de 18 días
(condiciones óptimas). Es altamente resistente

 Hábitat: lumen del intestino delgado.

 El parasito adulto no se fija ni se adhiere, se mantiene en constante movimiento (contra la
corriente) para no ser arrastrado por peristaltismo intestinal. Tiempo de vida, 18 meses app.

 Epidemiologia: distribución geográfica muy amplia. Se puede producir un ovillo de ascaris que
obstruye el intestino.
 Patología:
 Un solo áscaris puede producir diferentes manifestaciones.
 En pulmón puede producir focos de micro-hemorragia.
 Respuesta inflamatoria toxialergica, alteraciones nutricionales (por absorción de
alimentos)
 Es capaz de secretar una enzima propia llamada ascarasa que provoca daño importante a
nivel pulmonar e impide la absorción de vitaminas y lípidos.
 Daño mecánico cuando es una infección muy cuantiosa por penetración de conductos
provocar peritonitis, apendicitis aguda, asfixia por acenso. El nivel de daño depende del
Nº de carga parasitaria.
 Eliminación bucal o nasal, cuando el ascaris está pasando por el pulmón y en el proceso
de regurgitación cuando me lo estoy tragando se provoca el reflejo de la toz y elimino el
ascaris por vía bucal, nasal en menor porcentaje.

 Síntomas: generales, intestinales, nerviosos, alérgicos.

 Mecanismo de infección: Es fecalismo indirecto , geoparásito (debe pasar necesariamente por
el ambiente , tierra)
 Profilaxis:
 Saneamiento ambiental
 Existencia de agua potable
 No abonar con heces humanas
 Educación sanitaria
 Lavado de manos
 Evitar riego con aguas hervidas
 Evitar la exposición de alimentos a vectores mecánicos

Trichuris trichuria

 Metazoo, endoparásito, enteroparásito, nematode, patógeno

 Infección: Trichinosis, tricocefalosis, tricuriosis.

 Morfología: nematode blanquecino, hembra 35 a 50 mm de largo, macho 20 a 25 mm de
largo. Es muy delgado como un cabello en extremo anterior y se engruesa en el tercio final.
Extremidad anterior: carece de labios, posee esófago y orificio bucal.
Extremidad posterior: contiene aparato genital, macho es enroscado ventralmente y hembra
recta.
 Huésped: humano solamente
 Hábitat: ciego (condiciones normales), en infecciones masivas , todo el intestino grueso
incluida la valvula ileocecal y el margen del ano, y una porción del I. delgado. Vive 10 años.

 Huevo: Elíptico, parduzco (color) por la bilis. Presentan una gruesa envoltura de doble
contorno que encierra a la célula huevo. Ambos extremos son contorneados por tapones
mucosos. Hembra capaz de eliminar 200 a 300 huevos x gramo de heces. En condiciones
optimas , el huevo se larva en 2 a 4 semanas

 Forma infectante: Huevo larvado

 Mecanismo de infección: fecalismo indirecto, es un geoparasito.
 Patología: Daño es directamente proporcional al Nº de parásitos presentes en el intestino del
huésped. Asintomática, pero puede producir anemia.
 Sintomatología: Infecciones asintomáticas, depende del Nº, síntomas digestivos (en infección
masiva). Se agrava en desnutridos de 3 a 5 años y en inmunodeprimidos. Puede producir un
prolapso rectal.
 Laboratorio: Examen directo de deposiciones, observación de huevos. Se calcula que 800
tricocefalos eliminan 5.000.000 de huevos
 Profilaxis: todos los relacionados con el fecalismo.

Strongyloides stercoralis

 Metazoo, endoparásito, enteroparásito e histoparásito, nematode, patógeno

 Infección: estrongilodiasis
 Hábitat: Mucosa y submucosa de intestino delgado (principalmente duodeno). En infecciones
masivas pueden invadir todo el intestino y alcanzar los conductos pancreáticos y biliares. En
inmunocomprometidos puede llevar a la muerte.

 Morfología: Nematode filiforme pequeño. Macho 0,7 mm de largo. Hembra 2,2 mm de largo.
 Forma infectante: larva filariforme.
 Vía de infección: vía cutánea.
La forma infectante penetra en contacto x la piel y la penetra, alcanza la circulación general x
vasos venosos y linfáticos, llega al corazón derecho, pulmón y tenemos una larva juvenil, por
lo tanto hace ciclo de Loos.
 Epidemiologia: Prevalece en climas tropicales. Más frecuente en adultos en minas de carbón.
En chile se han descrito casos esporádicos
 Huesped: Es un parasito del hombre, pero también puede infectar a perros, gatos, monos.
 Patología: Daños en puerta de entrada (piel, prurito, edema). Daños a nivel pulmonar. Daños a
nivel intestinal. Intensa eosinofilia tisular y periférica. Urticaria (sensación de picazón, estado
alérgico intenso). En pacientes inmunocomprometidos puede llevar a cuadros severos,
muerte.

Anisakis
  Metazoo, endoparásito, enteroparásito, nematode, patógeno

 Infección: Anisakiasis
 Agente infectante: nematodes de anisakis y pseudoterranova.
 Hábitat: tracto digestivo de mamíferos marinos

 Mecanismo de infección: ingesta de carne de pescados crudos o semi-crudos infectados con

anisakiasis (es una infección accidental).
Estos mamíferos tienen el parasito en estado maduro en su intestino delgado y eliminan los
huevos, estos van al medio acuático, son ingeridos por el primer intermediario, los copépodos
que es un tipo de crustáceo, y estos crustáceos son devorados por peces mayores (segundo
intermediario) como la merluza, el salmón, etc., y el hombre comerá cualquiera de estos
pescados que este infectado.
 Epidemiologia: infección en cualquier lugar.
Existen 4 tipos de larvas (especies): solo 2 importantes.
Estadio adulto:
 Anisakis simplex (1* la principal)
 Anisakis physeteris (2)

 Patología: 3 tipos de localizaciones:

 Gástrica: aguda y crónica (difícil
diagnostico porque la larva se
vomita), por lo mismo no es
grave.
 Intestinal: aguda y crónica
 Extradigestiva
 Profilaxis:
 Evitar el consumo de pescado
crudo o semicocido
 Larvas mueren a 60º c por 10
minutos
 También muere a -20º c por 24
horas
 Humano: hospedadores
accidentales, forma infectante
larva.

Ancylostoma duodenale y Necator

americanus (uncinarias)
  Metazoo, endoparásito, enteroparásito, nematode, patógeno

 Infección: Uncinariasis (no está presente en chile), Ancylostomiosis y Necatoriosis.

 Morfología: Los adultos son gusanos cilíndricos blanquecinos. Longitud 8-12 mm. Hacen ciclo
de loos. En 3 a 4 semanas se desarrolla a estado adulto. Puede vivir entre 7 a 10 años. Muerde
la pared intestinal y secreta sustancias anticoagulantes. Masivamente tenemos un paciente
con anemia. Hay dientes cortantes en Ancylostoma y láminas cortantes en Necator.

 Habitat: I. delgado (yeyuno), infección masiva en cualquier parte del I. delgado

 Forma infectante: larvas filariformes puede infectar por vía cutánea. Los huevos en estas dos
especies son muy similares.
 Mecanismo de infección: Piel, con larva filariforme. Vía digestiva (excepto Necator)
 Epidemiologia: El hombre es la única fuente de infección.

Trichinella spiralis

 Metazoo, endoparásito, enteroparásito e histoparásito, nematode, patógeno

 Infección: Triquinosis.
 Huésped: Rata, cerdo, hombre (huésped intermediario y definitivo)
 Mecanismo de infección: carnivorismo
 Forma infectante: quiste larval ubicado en musculo esquelético. Es el más grande que nos
infecta intracelular.
 Ciclo biológico: Nematode blanquecino filiforme, extremo anterior más delgado. Hembra, 3-4
mm de largo.
Me comí la carne de cerdo infectada, el jugo intestinal digiere la carne, larvas quedan en
libertad, a las 48 horas se diferencian en macho y hembra , copulan en el intestino , los
machos son eliminados con las heces.
Hembras: Vivíparas, se localizan en interior de mucosa de duodeno y yeyuno. Entre tercer y
quinto día comienza la postura de larvas (no pone huevos, no ovipone!!!!). Cada hembra
coloca 1500 larvas. Penetran mucosa intestinal
En infección masiva: vía vasos sanguíneos y linfáticos llegan a la circulación y se diseminan por
todo el organismo, se enquista solo en musculatura esquelética (7ºdia), al mes las larvas
completan el encapsulamiento, a los 6 meses se calcifican y en 1 año lo hacen totalmente.

 Epidemiologia: Infección por carnivorismo entre animales domésticos y a veces de animales

silvestres. Las larvas no se mueren por el ahumado, la sal, el limón, etc. Se destruyen a -15ºc
por 20 días o a -30ºc por 24 horas.

 Sintomatología:
  Periodo incubación, abarca desde el momento de ingestión hasta aparición de primeros
síntomas
 Periodo de invasión, periodo de reproducción
 Periodo de estado, enquistamiento larval
 Profilaxis:
 Evitar infección cerdo y la del hombre
 Crianza higiénica
 Educación sanitaria
 No consumir cerdo crudo o semicrudo.

Larvas migrantes

 Infección: son las infecciones del ser humano por larvas de parásitos de otros animales. Son
parásitos que ingresan a un huésped que no es el suyo, habitualmente no lo infecta. Si lo hace
no completa su ciclo evolutivo y migra por diversos parénquimas.
En humano encontramos:
 Larva migrante cutánea
 Larva migrante visceral

Larvas migrantes cutáneas:

Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum

La Ancylostoma braziliense está presente en perro y gatos, el Ancylostoma caninum en el perro.

El hombre se infecta por contacto de piel con tierra contaminada con heces de perros o gatos
parasitados, las zonas más afectadas son pies, manos y glúteos. Es una transmisión de tipo activa,
porque es una larva la que tiene que hacer el túnel, la larva ingresa horadando haciendo un túnel,
avanza varios centímetros por días, el trayecto es errático y serpentiginoso, es eritematoso
(enrojecido) e intensamente pruriginoso (pica mucho). El tratamiento oral es bien efectivo. En la
medida que el parásito avanza por el túnel, la lesión, la picazón va desapareciendo a medida que
se va adentrando.

Larvas migrantes viscerales:

Toxocara cani, -leonina, -cati.

Está el síndrome de larva migrante visceral, y la toxocariasis ocular, el Toxocara cani tiene un
tropismo extraño, y le encanta infectar a nivel ocular. Por lo cual las reacciones inmunológicas son
menores, ya que ahí no hay mucha reacción. Cuando la larva migra por los diferentes parénquimas
si hay una reacción alérgica que ayuda al diagnostico, porque hay una presencia importante de
eosinófilos.
Forman parte de la familia del Ascaris. En la deposición del perro salen los huevos larvados.
 Ciclo: el Toxocara presenta varias diferencias con el de las helmintiasis humanas. Los perros
infectados excretan más o menos 20 mil huevos al día, para continuar el ciclo se requiere que
 otro perro ingiera los huevos. Si el perro es menor de tres meses el ciclo sigue igual que en el
humano, es decir vamos a tener el ciclo de loos (de tres a seis semanas) y se transforma en un
importante diseminador de huevos. Si el perro es mayor la larva va a salir del huevo, atraviesa
la pared intestinal pero no hace ciclo de loos, no pasa por el pulmón, quedan en estado de
migración pro diferentes parénquimas y se detiene cuando se le ocurra, algunas de estas
larvas se van a ubicar al globo ocular y se forma la toxocariosis ocular.
En perras embarazadas las larvas se pueden reactivar (imaginando que se infecto antes de los 3
meses de vida), ingresar a la circulación y atravesar la placenta e infectar a los cachorros. Además
el cachorro se puede infectar por el mecanismo de la leche materna.
Muchos se infectan por la ingestión de animales menores o de su propia raza infectados.

 Mecanismo de infección: ingestión del huevo larvado, que está en la tierra. No alcanza el tubo
digestivo.
El síndrome de larva migrante visceral ocurre en niños pequeños, en antecedentes de geofagia, en
contacto con perros. Es desde asintomático hasta sintomatología intensa dependiendo de la carga
parasitaria, ahí se hace un examen de orientación diagnóstica, en base a la eosinofilia presente, ya
que es una de las parasitosis que mas eosinofilia refleja. Para los seres humanos solo se hace una
Elisa para ubicar el parásito.
 Sintomatología: dolores vagos, casi siempre es asintomática, en globo ocular produce punción
y daños irreversible.
 Profilaxis:
 Limitar la población de perros y gatos.
 Prohibir defecación de perros en la calle
 Excluir perros de áreas de juegos
 Posesión responsable de mascotas
 Educación al público de riesgo de zoonosis
 Desparasitación rutinaria de perros

Filariasis

No está presente en Chile.

Es una infección producida por nemátodes, los parásitos adultos se localizan en los vasos linfáticos
(2 especies), en tejido celular subcutáneo (2 especies) y en cavidades o tejidos periviscerales (2
especies).
Son transmitidos por insectos dípteros hematófagos (como moscas chupa-sangre). La patología y
sintomatología son variables, dependiendo de la localización. Las moscas no solo son vectores
mecánicos, son vectores mecánicos por excelencia pero también pueden ser vectores biológicos.
Hospedador definitivo: Hombre.
Hospedados intermediario: insectos dípteros hematófagos.

Presentan tres estados:

 Adulto
  Prelarva
 Larva: Rabditoide y Filariforme.

 Forma infectante: larva filariforme para nosotros

 Vía de infección: cutánea, se alimenta de sangre y elimina las larvas filariforme
 Mecanismo de infección: picadura del insecto.

Platelmintos

Los platelmintos se dividen en tremátodes y en cestodes.

Tremátodes

Los adultos son aplanados dorsalmente, tienen un aspecto ovalado o foliáceo. Todos son parásitos
patógenos, son hermafroditas. Presentan un complejo ciclo evolutivo.
Solo hay un trematode en nuestro medio.

Un ciclo “tipo” presenta: huevo, miracidio, esporoquiste, redia, cercaria, metacercaria. Estos ciclos
pueden tener variaciones. Siempre encontraremos 3 o 4.
Los huevos presentan diferentes formas y tamaños dependiendo de la especie. Siempre
eclosionan en agua. Poseen un opérculo en uno de sus extremos. El opérculo es un tapon mucoso
que también está en Trichuris trichuria.
 Forma infectante: nosotros somos hospedadores accidentales y definitivos, en este caso la
forma infectante es la metacercaria.
 Vía de infección: Cutánea (esquistozomas, no en Chile), Oral (Fasciola)

Fasciola hepática

 Infección: Fasciolasis o distomatosis.

 Agente infectante: Fasciola hepática o Distoma hepaticum
 Ciclo biológico: Tremátode, mide entre 2 a 3 cm x 1 a 1,5 cm de ancho. Superficie del
tegumento está solevantada con espinas. Son hermafroditas. Se desplaza por movimientos
reptantes. Coloca unos centenares de huevos.
Huevos: Elipticos, de color pardo amarillento, con un opérculo visible en uno de sus polos.
Llegan por la bilis al intestino, y desde allí al exterior por las heces del huésped.
Según la temperatura en una a dos semanas se da el primer estado larval (miracidio). Sale del
huevo por el opérculo, en no más de 24 horas debe encontrar un hospedero apropiado. Es
atraído por ciertas sustancias del caracol (pasa a ser el primer hospedador intermediario, por
ende es un ciclo heteroxemico), dentro de este se forma el esporoquiste y se transforma en
redias sale al ambiente como cercaria, se eliminan y se ubican en plantas como metacercarias.
La metacercaria es una cercaria enquistada. No es fecalismo indirecto porque no es un huevo.
 Mecanismo de infección: Ingesta de berros conteniendo metacercaria. El huevo necesita
llegar a ambiente acuático o no eclosiona. La forma diagnostica es cualquier elemento que
evidencie la parasitosis como el huevo en las heces o el huevo embrionado en agua. De la
cercaria se llega a la metacercaria. Se ingiere esta cercaria enquistada, se desenquista al nivel
del duodeno, ingresa y atraviesa la pared intestinal y la cavidad abdominal y penetra al hígado
y ahí está el estado adulto.
 Patología:
 Periodo de invasión: comprendido entre la ingesta de metacercarias y la llegada de
diastomas jóvenes a conductos biliares. Es complejo hacer diagnósticos en esta etapa.
 Periodo de estado: comienza con parasitación de vía biliar provocada por helmintos
adultos.

 Epidemiología: Es una zoonosis presente en ovejas y vacunos, en Chile está presente en todo
el país. En animales son infecciones masivas, y se produce perdida de carne y leche a nivel
comercial. En el hombre puede presentarse como epidemia familiar. La metacercaria resiste
bien a las condiciones adversas del medio ambiente, pero en el pasto seco pierde su capacidad
infectante. Debe mantenerse en estado húmedo.

 Sintomatología: condicionada por el número de metacercarias ingeridas. Puede ser

asintomática o provocar un cuadro clínico grave, con destrucción del hígado. Distintos
síntomas según el periodo.

 Laboratorio: Paciente con antecedentes de ingestión de berros y una eosinofilia elevada.

Método directo: hallazgo de helminto o huevos (en deposición humana), es el huevo más que
se encuentra en la deposición, ya que se eliminan por la vía biliar.

 Profilaxis:
 Destrucción de caracoles
 Cultivar berros en agua libre de contaminación
 Saneamiento de agua
 Comer berros crudos

Cestodes

Son helmintos, son parásitos patógenos. Aplanados dorsalmente y se asemejan a cintas. Tienen
tamaños variables, hay microscópicos y de metros, y una constitución anatómica semejante:
Escólex (cabeza), cuello y estróbilo (cuerpo con segmentos llamados proglotidas). Tienen un color
blanquecino o grisáceo, carecen de aparato digestivo y se alimentan por el tegumento a lo largo
del cuerpo a través de estructuras que parecen microvellosidades. Son hermafroditas.
Tienen ciclos evolutivos complejos: Diferentes estados larvales y presentan diferentes huéspedes
(intermediarios y definitivos).
 Tenia solium y Tenia saginata

 Infección: teniasis (las dos tenias producen esto), cisticercosis (dado por tenia del cerdo, la
patología en cerdos y vacunos también se llama así pero no están enfermos).

 Hábitat: intestino delgado

 Constitución anatómica: escólex, cuello y estróbilo.
Escólex: órgano de fijación o anclaje a la mucosa intestinal por ventosas o ganchos. Tan
pequeño como una cabeza de alfiler.
Cuello: estrecho y no segmentado, presenta gran actividad metabólica y generatriz, ahí se
forman las proglótidas y es desde donde crece la tenia.
Estróbilo: cadena de segmento (proglótida), zona de alimentación y reproducción.
Proglótida: es una unidad reproductora hermafrodita completa.
Poseen sistema genital masculino y femenino, cuyos conductos terminales se unen al poro
genital ubicado en el borde lateral de cada proglótida. Después de la fecundación los órganos
masculinos involucionan y se desarrolla útero, casi ocupando completamente a la proglótida, y
se llena de huevos, cada una de estas proglótidas pueden llegar a contener entre 30 mil y 80
mil huevos.
Los huevos se expulsan gracias a la movilidad de la proglótida (se expande y retrae). Los
huevos son infectantes de inmediato, pueden permanecer viables por varios meses, casi un
año, a temperatura, humedad y sombra. Somos hospedadores definitivos. Para el hospedador
intermediario el mecanismo es fecalismo directo. Para nosotros es carnivorismo.
Saginata Solium
Huésped definitivo Hombre Hombre
Huésped intermediario Vacuno Cerdo
Tenia inerme Tenia armada
Tamaño (mts) 5–8 3-5
Total proglótidas 1000- 2000 800-900
Escólex:
 Forma Cuadrangular Piriforme
 Tamaño (mm) 1 -2 0,5 – 1
 Ventosas 4 4
Corona de ganchos Ausentes Doble, inserta en un róstelo
Proglótida Pequeña filiforme Más pequeña filiforme.
Rectangulares Cuadradas
Proglótidas maduras 1,5 a 2 cm x 1 de ancho 0,6 a 08 cm x 0,5 de ancho
Fuerte musculatura Menos musculatura
Ramificaciones uterinas +12 -12
Iguales: esféricos, corteza radiada, color café parduzco,
Huevos
contienen el embrión hexacanto, 6 ganchos refringentes.

Toda tenia que se encuentra se sospecha de solium para no infectarse de cisticercosis. La cual
va a ojo y cerebro. El huevo embrionado es el que infecta al hospedador intermediario, en
tenia solium.
 Hábitat: intestino delgado del hombre. Solium en cerdo, saginata en vacuno.
La parasitosis en el hospedador intermediario se llama cisticercosis, y no significa una
patología porque si así fuese muchos de estos animales no podrían ser de uso masivo. Así que
se deben comer bien cocidos.
El hombre accidentalmente puede obtener una cisticercosis.

 Ciclo: el hospedador intermediario se va a infectar ingiriendo los huevos que son infectantes
de inmediato, el animal ingirió el pasto o el agua contaminada. Los juegos digestivo
desintegran la corteza y el huevo se abre (no tiene opérculo) y deja en libertad un embrión
(huevo embrionado), este embrión penetra en la mucosa intestinal y llega a vasos sanguíneos
y linfáticos y se difunde a los otros tejidos y órganos. En estos tejidos, muscular
principalmente, en 75 días se transforma de embrión a un cisticerco. En el caso de la saginata
se llama cisticerco bovis y de la solium es cisticerco cerdus. Son enteroparásito. El cisticerco
bovis se ubica en el tejido muscular. Se come la carne semicruda, y esta carne con los
cisticercos bovis van a hacer un proceso con el estómago y se va a liberar el cisticerco, y se
activa el escólex, y se forma una larva de cisticerco (es la única vez). Cuando se activa el
escólex desde el cisticerco se adhiere mediante ventosas y ganchos (todos tienen ventosas, no
todos ganchos), se adhiere a la mucosa intestinal y se elimina el resto de la forma larval, la
tenia crece desde el cuello (generatriz). Comienza intensamente la actividad generatriz hasta
formarse entero. En el hospedador intermediario en un mínimo de 2 meses tendremos un
ejemplar adulto. Tiene una gran longevidad. Hay algunos medicamentos que se usan por cosas
populares y entre esos está el vinagre y que hacen que se eliminen las tenias, también el agua
de pepa de zapallos.

 Mecanismos de infección para los H. intermediarios: fecalismo, Ingestión de pastos

contaminados con huevos. Ingestión de agua contaminada con huevos

 Mecanismo de infección para el hospedador definitivo: Carnivorismo, Ingestión de cisticercos

contenidos en la carne de cerdo o vacuno crudas o semicrudas. Nosotros tenemos el parásito
en el intestino, infectamos a los demás por huevos.

Huésped humano principal eslabón en la cadena de transmisión. Se ha estimado que cada

individuo infectado por Tenia saginata expulsaría diariamente 720.000 huevos en proglótidas o en
heces. La longevidad de la tenia es de muchos años, huevos muy resistentes (viable infectante por
1 año). El huevo de tenia solium podría actuar en humano pensando que es cerdo, por mala
condición higienica. Sería por ano-mano-boca también, manipulando los huevos de tenia e
ingiriendolos. Y voy a comportarme como un cerdo en el ciclo biológico, entonces tengo teniasis
en el intestino delgado y cisticercosis. El huevo eclosiona y atraviesa la pared intestinal (y tengo
teniasis) y se disemina por la vía sanguínea a otros tejidos (cisticerco), habita el globo ocular,
neurocisiticercosis, ocucisticercosis o cisticercosis muscular. Si es poca la cantidad de huevos
ingeridos, quizás son pocos cisticercos y no hay sintomatología.
 Laboratorio:
 Examen de proglótidas grávidas
 Diferenciación de la Tenia ( Ramificaciones )
 Proglótidas frescas en suero fisiológico o agua
 Frotis perianal: 25 % de pacientes con Teniasis
 Examen de deposición: Hallazgo de huevos de Tenia sp
 Profilaxis:
 Abstención de comer carne de cerdo o vacuno cruda o semicruda.
 Aseo de manos
 Colectivas:
o Eliminación correcta de excretas humanas
o Crianza higiénica de cerdos
o Inspección medico
 Profilaxis Cisticercosis:
 Diagnóstico precoz de pacientes con Teniasis solium
 Educación sanitaria
 Estudio de otras personas contacto con el paciente infectado
 Adecuada lavado de verduras
 Control de vectores
 Mejoramiento de condiciones sanitarias básicas
 Crianza higiénica de cerdo
 Disposición adecuada de excretas
 Control médico veterinario de cerdo

Diphyllobothrium sp

 Infección: Difilobotriasis.
Es la única tenia donde vamos a encontrar escólex en forma de espátula.
 Huésped definitivo: humano, perros, gatos, cerdos, aves
 Huésped intermediario: crustáceos, peces.
 Hábitat: en humano intestino delgado, como todas las tenias.
 Morfología: Mide 4 – 10 mts de longitud (hasta 25 mts.), tiene un escólex en forma de
espátula (2-4 mm de longitud). Posee 2 botrias. Estróbilo: 2000 – 2400 proglótidas (más
anchas que largas). Las proglótidas poseen un poro uterino en la región ventral.
Huevo color pardo amarillento, de forma ovalada con un opérculo. Eclosionan en el agua a
temperatura ideal. Se desarrolla el embrión y se llega al primer estado larval coracidio como
es una tenia va a tener ganchos. Luego el coracidio se desarrolla en condiciones adecuadas y
sale del huevo y para ello requiere de luz, dependiendo de la intensidad se abre el huevo y
emerge. Se desplaza por el agua y se forma la primera estructura llamada procercoide.
 Este coracidio ingresa a los micro-crustáceos, y a los 14 días se forma el procercoide. Al estar
desarrollado el procercoide es ingerido por los peces que comen crustáceos. Principalmente
de agua dulce, y luego se forma la forma infectante para el hombre, la larva plerocercoide.
Los plerocercoides al llegar al intestino se fijan con su escólex e inician el crecimiento y
diferenciación. Se calcula que la tenia crece alrededor de 5 cms. por día. La tenia adulta inicia
la eliminación de huevos entre los 20 a 30 días. Puede vivir en el hombre por 10 a 15 años y
hasta 30. Puede eliminar un millón de huevos diarios.
Tenemos la Diphyllobothrium latum y la pacificum.

 Forma infectante: larva plerocercoide, ubicado en el musculo de la carne de pescado.

 Mecanismo de infección: carnivorismo

 Laboratorio:
 Tener presente que el parásito puede eliminar aproximadamente 1.000.000 de huevos
diarios, por lo tanto bastaría un ex. simple de deposiciones para hacer el diagnóstico
 ( Huevos de color pardo amarillento, 70 x 45 micras, ovoideos y operculados )
 Diagnóstico de proglótidas

 Profilaxis:
 Educación sanitaria
 Congelamiento
 Disposición de excretas
 Tratamiento oportuno

Esto no lo dijo el profe pero igual está en su diapo:

Cysticerco

 Infección: accidental del hospedero humano con huevos de Tenia solium.

 Ciclo biológico: Hospedador intermediario (humano)
• Huevos de Tenia solium infectantes inmediatos
• Embrión hexacanto liberado en el intestino delgado
• Penetra en la mucosa intestinal
• Por los vasos sanguíneos o linfáticos llega a distintos órganos o tejidos
• La larva se transforma en Cysticerco
• Tiempo aproximado: 2 a 3 meses
• Camino ciego
 Transmisión: Por una persona infectada, mediante ciclo directo e indirecto:
• Ciclo directo: Autoinfección exógena ¿Autoinfección endógena?
• Ciclo indirecto: Fecalismo humano: consumo de alimentos contaminados, vectores
mecánicos.
 Profilaxis:
 Diagnóstico precoz de pacientes con Teniasis solium
  Educación sanitaria
 Estudio de otras personas contacto con el paciente infectado
 Adecuada lavado de verduras
 Control de vectores
 Mejoramiento de condiciones sanitarias básicas
 Crianza higiénica de cerdo
 Disposición adecuada de excretas
 Control médico veterinario de cerdo

Hymenolepis nana

Era bastante común en Chile, y tenia que ver con las condiciones higiénicas. Además de saginata,
solium, dyphillobothrium podíamos tener una tenia, aunque se han dado casos que hay más de
una, sin embargo la hymenopiasis puede medir hasta 5 cm máximo y puedo tener muchos
ejemplares en el cuerpo. Es la más chica de las Hymenolepis.
 Formas infectantes: huevos embrionados que se eliminan de las tenias.
 Mecanismo infectante: fecalismo directo, autoinfección exógena. También se describe como
autoinfección endógena, es decir que la tenia no alcanza a salir en deposición, y vuelve.
 Morfología:
• Escólex: 4 ventosas, un róstelo retráctil con una corona simple de 20 a 30 ganchos.
• Estróbilo: 100 a 200 proglótidas, poros genitales todos dispuestos al mismo lado. Esto
permite diagnosticar.
 Hábitat: tercio anterior del intestino delgado, principalmente íleon.
 Huevos: no es de difícil diagnostico esta tenia porque el huevo es bastante característico.
Encierra un embrión hexacanto y son infectantes inmediato, por eso son fecalismo directo. Se
ingiere y eclosiona en intestino y se forma un cisticercoide y se fija en pared intestinal. La
patología que puede producir en un inmunodeprimido es grave.
 Epidemiología: Infección cosmopolita, más frecuente en regiones cálidas y templadas. La más
frecuente de la Cestodiosis humana por la variedad de ciclos con que propaga y por la rapidez
del desarrollo
 Laboratorio: Hallazgo de huevos típicos Es raro encontrar las proglótidas.
 Profilaxis:
 Aseo cuidadoso de manos de los infectados
 Protección de los alimentos y utensilios
 Eliminación de vectores
 Ingesta de agua potable o cocida
 Adecuada disposición de excretas
 Educación sanitaria dirigida a la comunidad, niños de jardines infantiles y
manipuladores de alimentos
 Tratamiento de los hospederos infectados

Hymenolepis diminuta
Cestodiosis cuyos huéspedes definitivos son las ratas y los ratones.
Los huéspedes intermediarios son pulgas, escarabajos, cucarachas, coleópteros, miriápodos, etc.
Corresponde al más grande de los cestodes del genero Hymenolepis
 Mecanismo de infección: accidental por ingesta de pulgas. Inclusive la pulga muerta.
 Forma infectante: cisticercoide.

Dipylidium caninum

Céstode común de perros, gatos, zorros (hospedadores definitivos).

 Morfología: Mide 20 a 70 cm. Posee 4 ventosas, un largo róstelo con una a siete coronas de
ganchos. Mientras más coronas de ganchos es más vieja.
 Forma infectante: El humano se infecta igual que antes, con cisticercoide, accidentalmente. La
infección es benigna y de corta duración. La tenia no tolera mucho estar en el ser humano. Los
huevos salen juntos en una cápsula ovígena. Es difícil encontrar porque esta capsula es débil, y
se rompe rápidamente, entonces la primera evidencia es la eliminación de las proglótidas
(igual que en las teniasis y difilibotriasis, esto no ocurre en himenolepiasis). Hospedador
natural es el perro. Los huevos son comidos en la deposición de las pulgas, por las larvas de
pulgas, además las pulgas también se comen la caca de los perros. La larva crece y se
transforma en el imago y ahí va la forma infectante cisticercoide y ahí se la ingiere el niño.

Quiste hidatídico

 Infección: hidatidosis (en hospedador humano porque tenemos un quiste hidatidico),

equinococosis o enfermedad hidatídica (en hospederos definitivos como perros y caninos).
 Agente infectante: huevos de tenia echinococcus (hospedador accidental). Quiste hidatídico
en vísceras de animales.
 Huésped definitivo: Perro, lobo, chacal.
 Huésped intermediario: bovino, equino, ovino, porcino y accidentalmente el hombre.
 Ciclo: crece muy lento, es de larga data, crece un cm por año, puede llegar a ser grave.
El perro se infecta al comer carne de hospedadores intermediarios con vísceras infectadas
(pulmones, riñones). Faenan a los caprinos, bovinos, etc. y encuentran unas “bolsas blancas”
que son quiste hidatídico. El perro se come el quiste y se infecta de equinococosis, dentro de
la bolsa iban las formas infectantes para que el perro haga la tenia, llega a tener teniasis, esta
tenia tiene ciertas características: mide entre 3 y 5 mm.
Escólex: pequeño, con cuatro ventosas y doble corona de ganchos.
Cuello: delgado y corto
Estróbilo: consta de tres proglótidas solamente, una inmadura, una madura y una grávida. La
última proglótida es la que tiene los huevos (500 a 800 huevos). No es única, en el perro es
múltiple (en el intestino delgado adherida por las ventosas y la doble corona cientos de
tenias), empieza a eliminar huevos, donde se sueltan algunas proglótidas, el huevo sale en
deposición, y además el perro se lame el ano y se lava. Por lo tanto eso deja todo un campo
infectado. El diagnostico de teniasis se hace en técnicas indirectas (forma indirecta: Elisa, IFI) y
la equinococosis en deposición de perro (forma directa)
 Forma infectante: para el huésped intermediario, huevo embrionado.
 Mecanismo de infección: fecalismo (intermediario), carnivorismo (definitivo).
El huésped humano se infecta del huevo en la deposición en el perro, luego que entra el
huevo llega a la primera porción del intestino delgado y se libera el embrión hexacanto,
con los ganchos se abre paso a través de la membrana intestinal. Busca los vasos de la
vena porta y se transporta pasivamente al hígado que es el primer filtro, por lo que la
mayor cantidad de hidatidosis se presenta a nivel de hígado. De hígado sigue un proceso y
puede llegar al corazón derecho, pulmones por la arteria pulmonar y llega al pulmón que
es su segundo filtro y se produce la hidatidosis pulmonar. En el pulmón el quiste crece más
rápido y se adapta más rápido, en el hígado es más lento y se demora más en
manifestarse. No se rompe un quiste hidatidico porque se puede infectar más.
Excepcionalmente puede ir al corazón izquierdo y transmitirse a otras vísceras y tejidos
(cerebro, mamas, hueso, músculo).
A los siete días se forma la estructura parasitaria llamada hidátide que es la larva de la
tenia o del quiste hidatídico. El desarrollo de este es lento. Como hospedador humano
reacciono formando una capa de tejido conjuntivo llamada adventicia, por eso es más
lento el crecimiento del quiste en el hígado, en el pulmón no hay formación de adventicia
y el quiste crece más rápido. No se debe abrir un quiste, porque puede tener dentro
escólex u otras estructuras y hacer una infección secundaria en otros tejidos.
La hidátide mas la reacción adventicia vecina constituye el quiste hidatídico. El quiste se
puede infectar, por un proceso bacteriano alrededor.
Para el estudio morfológico del quiste hidatídico se debe considerar:
• La hidátide (la larva propiamente tal)
• La reacción tisular del huésped o adventicia.

 Hidátide: es una esfera o vesícula llena de líquido color transparente. Formado por
continente y pared.
• Continente: dos membranas adosadas, diferentes histológica e
histoquimicamente.
1. Cutícula: mas externa, lisa, blanca. Semipermeable, permite el paso de
líquido hidatídico (es antigénico, no toxico, se forman anticuerpos como
elementos diagnosticos), friable y laminar.
2. Germinativa (prolígera): delgada, tenue, amarillenta, a partir de esta se
desarrollan los elementos de la hidátide.

• Contenido: líquido y elementos figurados. Líquido hidatídico transparente, tiene

sustancias orgánicas e inorgánicas, 98% agua, NaCl. No es tóxico pero si
antigénico. Elementos figurados:
1. Microscópicos: vesículas proligeras, escolices y ganchitos.
2. Macroscópicos: vesículas hijas.
 Basta la presencia de un ganchito para decir que el paciente tiene hidatidosis. Porque esto es
patognomónico.
Es única, pero si se rompe el quiste se disemina, pero si es hepática, puede por accidente
romperse el quiste en un choque y diseminarse. No hay que vayan al hígado y otros pasen al
pulmón, solo queda uno los demás se van.

Adventicia (periquistica): envoltura fibrosa, reacción del organismo y defensa ante el parásito.

Ya no se opera por quiste hidatídico, se trata con antiparasitario, a lo menos seis meses hasta
que se calcifica y ahí se opera.

 Otras localizaciones: Estructura habitual: Bazo, Riñón, Corazón, Mamas, Páncreas,

Parótidas, Glándulas tiroides, Mediastino, Serosa. Estructura morfológica especial: hueso y
encéfalo.

 Profilaxis:
 Educación sobre la parasitosis a cualquier edad y nivel cultural
 Evitar la alimentación de perros con vísceras de hospedadores infectados
 Construcción de mataderos adecuados y con control veterinario
 Control de los hospedadores humanos
 Tratamiento de animales parasitados
 Sintomatología: similar a una tumoración.

1:04