EPOC

GOLD: Global Initiative for chronic obstructive lung disease, define EPOC:
Un proceso prevenible y tratable, caracterizado por una limitación al flujo aéreo no
completamente reversible, generalmente progresiva y asociada con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos. Las exacerbaciones y
la comorbilidad contribuyen a aumentar su gravedad en algunos pacientes.
Concepto epoc:
® Se define como una
alteración funcional a la que
se llega como consecuencia
de los efectos sostenidos de
un proceso inflamatorio,
que produce una alteración
en las vías aéreas pequeñas
(bronquiolitis) y la
destrucción del parénquima
pulmonar (enfisema).
® Enfermedad multidominio
® Guía española: GesEPOC
o Diferentes fenotipos

Definiciones:
® Bronquitis crónica: Es la manifestación
clínica fundamental de la afectación del árbol
traqueobronquial en la EPOC, un px la padece si
tiene tos y expectoración durante más de 3 meses
al año durante 2 años consecutivos, en ausencia a
otras causas.
® Enfisema: En términos
anatomopatológicos, como la destrucción
permanente de los espacios aéreos más allá del
bronquíolo terminal, causa la aparición de
auténticas cavidades en el seno del parénquima
pulmonar.
*Gravedad del EPOC à trastorno obstructivo
Espirometría:
® Para su identificación es imprescindible la
espirometría
® Se considera obstrucción del flujo aéreo:
cuando la relación FEV1/FVC es inferior a 0.7 tras haber administrado un
broncodilatador (buen marcador para clasificar la enfermedad)
Indicadores de gravedad
1. GOLD: grado de afectación sintomática y el antecedente de dos o más exacerbaciones en el
año previo
 2. GesEPOC: Índice BODE (body mass index, obstrucción al flujo aéreo, disnea y ejercicio) o al
BODEX (en el que se sustituye ejercicio por exacerbaciones)

Epidemiología
® Se estima que 1 de cada 10 mexicanos de más de 40 años llegara a tener EPOC
® El Proyecto latinoamericano de investigación en obstrucción pulmonar (PLATINO) evidenció
la existencia de una prevalencia variable, que oscilaba entre el 7,8% en Ciudad de México
® En México entre 10 y 15 mil personas fallecen al año por EPOC
® Tradicionalmente era un trastorno que afectaba a los hombres, pero su diagnóstico es cada
vez más habitual en mujeres
® Es de las únicas enfermedades crónicas cuya tasa de mortalidad no ha disminuido en los
últimos 30 años
Factores etiológicos
® Inhalación de partículas o gases nocivos
o Consumo de tabaco
o Polución doméstica
o Polución atmosférica
® Sustrato genético
o Deficiencia de a1-antitripsina: prevalencia en px con EPOC es del 1%
o Se cree que la combinación simultanea de anomalías en diversos genes explicaría el
aumento de riesgo en determinadas personas fumadoras
o Alteraciones en la formación del pulmón: puede favorecer la aparición de EPOC
® Otros:
o Envejecimiento: función pulmonar empieza su declive en la 3era o 4ta década de
vida
o Hiperreactividad bronquial: hallazgo asociado al ASMA, factor relacionado con la
perdida de función pulmonar + existencia del fenotipo mixto
o Infecciones: en la infancia predisponen a formar bronquiectasias o a la
hiperreactividad bronquial
Patogenia
® Principal mecanismo: respuesta inflamatoria
excesiva o inapropiada al humo de tabaco
® EPOC: inflamación sistémica persistente à
síndrome inflamatorio sistémico crónico
® No se conoce bien, pero:
o 1. Enfermedad de las vías aéreas=
bronquitis crónica + 2. Enfermedad del
parénquima pulmonar= enfisema
Respuesta inflamatoria al humo del tabaco
® Presencia de células inflamatorias: neutrófilos
y linfocitos T
® Detección de niveles elevados de citocinas
inflamatorias en el exudado bronquial
Desequilibrio enzimático
® Afectación alveolar à ENFISEMA
® Déficit de a1-antitripsina
 ® Desequilibro entre proteasas y anti-proteasas
® Metilproteinasas de la matriz: enzimas degradantes
importantes para el desarrollo y reparación normal del
pulmón
Reparación y remodelación
® Reparación anómala en EPOC
o Humo del tabaco: (-) producción de elastina,
colágeno y fibroblastos à limita la regeneración
normal del tejido pulmonar
® Activación de genes (p53, p16)
o En fibroblastos, células epiteliales y endoteliales à inducen apoptosis à deterioro
de la reparación pulmonar
® Inflamación crónica autoperpetuada
o Provocada por el humo de tabaco y puede persistir
incluso tras suspender el hábito
® Enfisema
o Resulta de la interacción entre inflamación, estrés
oxidativo y apoptosis
o Acompañado de una reparación deficiente
Obstrucción de la vía aérea
® Mecanismos responsables
o Lesiones del parénquima pulmonar à destrucción y
agrandamiento de espacios aéreos
§ Pérdida de retracción elástica
§ Rotura de “ataduras alveolares” que previenen el colapso bronquioloalveolar
à relación con la disminución del FEV1
o Lesiones de las vías aéreas à engrosamiento de la pared bronquial
® Localización de la obstrucción
o Principalmente en vías aéreas pequeñas (<2 mm, 4ª a 14ª generación bronquial)
o “zona silente del pulmón” à afectación inicial es poco detectable en pruebas
funcionales
Tipos de enfisema
*Pueden coexistir
 Centroacinar
® Centro del acino ® Se asocia a fibrosis peribronquiolar y
® Predomina en lóbulos superiores mayor inflamación = más reducción de
flujos
Pancinar
® Afecta de manera difusa todo el acino ® Produce perdida de elasticidad y mayor
® Predomina en lóbulos inferiores distensibilidad
® Relacionado con déficit de a1-antitripsina
Distal o paraseptal
® Zonas subpleurales y adyacentes a los ® Forma bullas= riesgo de neumotórax
septos recurrente
Distribución regional del enfisema
® Homogéneo: difuso o Candidato potencial a qx de
® Heterogéneo: más en lóbulos superiores reducción de volumen pulmonar

Atrapamiento aéreo
® Implica la retención de aire alveolar debido al cierre precoz de las vías respiratorias, lo que
impide alcanzar el volumen de reposo normal al final de cada respiración y altera la
mecánica pulmonar
® En EPOC grave
® Desplaza la capacidad residual funcional (FRC) hacia valores más altos, forzando a los
pacientes a respirar cerca de sus limites pulmonares
® En ejercicio o exacerbaciones, el atrapamiento aumenta y puede aparecer hiperinsuflación
dinámica
o El volumen pulmonar al final de la espiración se eleva aún mas
Intercambio pulmonar de gases
® Hipoventilación alveolar
o El aire no se renueva suficiente en los alveolos, disminuyendo el ingreso de oxígeno y
la salida de CO2
® Desigualada V/P
o Algunas zonas reciben mucho flujo sanguíneo pero poca ventilación, facilitando
hipoxemia y, eventualmente, hipercapnia
*desde la fase moderada

Consecuencias
® Hipoxemia crónica
o Hipertensión pulmonar
o ICD
® Alteraciones se agravan durante el sueño (sobre todo en fase REM)
o Aumenta hipoventilación
o Desaturación de oxígeno
® Respiración conformista
o Adaptativa
o Por hipercapnia crónica
o Rápida y superficial
o Empeora la eliminación de CO2 (aumento del espacio muerto relativo)
Efectos sistémicos
® Inflamación sistémica
® Disfunción musculoesquelética
® Pérdida de masa magra
® Metabolismo basal aumentado à pérdida de peso
® Depresión y osteoporosis
Síntomas iniciales
® Tos
o Habitualmente matutina
® Expectoración crónica
o Clara o amarilla, poco abundante
*Criterio: más de 3 meses/año, 2 años
® Disnea
o Principal síntoma
o Aparece tardíamente, inicialmente solo con esfuerzo y progresa lentamente
*Dx diferencial: espirometría

à gravedad y pronóstico

à calidad de vida
Exploración física
® Normal en etapas iniciales o Respiración con labios fruncidos
® Fases avanzadas o Uso de músculos accesorios
o Roncus o Tórax en tonel
o Sibilancias o Timpanismo
o Signo de Hoover
Complicaciones ® Bronquitis crónica
® ICD Fenotipos clínicos
® Cianosis central ® Bronquitis crónica
® Edema, ingurgitación yugular ® Enfisema
® Hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg) ® Mixto (EPOC + asma)
® Hepatomegalia ® Exacerbador

Clasificación
® Se basa en la valoración de la función
pulmonar expresada a través del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) à
® Gold propuso una nueva clasificación
multidimensional
® Índice BODE
o Puntuación oscila entre 0 y 10

§ 0= buen pronóstico
§ 10= mayor gravedad
 gold y gesEPOC

® ADO= age, dyspnea, obstruction

® Predice la mortalidad

Tratamiento en la fase estable

Objetivos
® Abandonar el hábito tabáquico ® Proporcionar una mejor calidad de vida
® Aliviar o disminuir los síntomas ® Preservar o frenar la pérdida progresiva
® Aumentar la tolerancia al ejercicio de la función pulmonar
® Reducir la frecuencia y la gravedad de
las agudizaciones
Broncodilatadores
® Relajan la musculatura lisa bronquial à ® Beneficio sintomático, no siempre se
disminuyen la obstrucción acompaña de mejoría espirométrica
® Cierta actividad antiinflamatoria e
inmunomoduladora
Clasificación
® Agonistas B2-adregenergicos (beta agonistas)
® Agentes anticolinérgicos/ antimuscarínicos
® Metilxantinas (teofilinas)
Según su duración
® Acción larga: para síntomas permanentes y tratamiento regular, mejoran el control y la
calidad de vida
o LABA: Formoterol y salmeterol
§ Lipofílicos
® Acción corta: uso como medicación de rescate
o SABA: Salbutamol y terbutalina
§ Hidrofílicos
Precauciones y contraindicaciones
® Contraindicado con B-bloqueadores
® Precaución en embarazo temprano, hipertiroidismo, DM descontrolada y patología
cardiovascular
Efectos adversos
® Broncoconstricción paradójica inicial en hiperreactividad bronquial
® Uso crónico puede provocar tolerancia
Anticolinérgicos
® SAMA: acción corta
o Bromuro de ipratropio
® LAMA: acción larga
o Aclidino
o Efecto 12 h
® Ultra-LAMA: acción ultralarga
o Tiotropio, glicopirronio
o Efecto cercano a 24 h
Mecanismo
® Antagonizan de forma competitiva los receptores muscarínicos (M1-M5), bloqueando la
acetilcolina
® Inhiben la adenosina (potente broncoconstrictor)
® Aumentan la liberación o disminuyen el consumo de catecolaminas
® Inhiben la síntesis de prostaglandinas
® Disminuyen la concentración intracelular de calcio
® Rara vez causan problemas cardiovasculares
Precauciones y contraindicaciones
® Precaución en px con glaucoma de ángulo estrecho, hiperplasia prostática u obstrucción
urinaria
Dosis
® Óptima: 5-15 mg/kg/día
Limitaciones
 ® Menor potencia
® Uso limitado a EPOC grave refractaria
Antiinflamatorios: Glucocorticoides inhalados
® En pacientes con exacerbaciones frecuentes a pesar de broncodilatadores óptimos
® Objetivo: reducir agudizaciones y mejorar calidad de vida
® Beclometasona, budesónida, propionato y furoato de fluticasona
® Inhibidores de la fosfodiesterasa 4
o Roflumilast
o 500 ug/dia VO
Tratamiento en exacerbaciones
® B2-agonistas
o SABA
o Dosis: 2.5-5 mg cada 20 min, las primeras 3 dosis, luego cada 1-4 hrs
o Vía: nebulizador o MDI