Titular de la materia: Dr.

Armando Serrano
 REPASO ANATÓMICO DE colon y recto
 El colon o intestino grueso es un tubo muscular que empieza al final del intestino delgado y termina en el recto
 El colon absorbe agua de las heces liquidas que le llegan del inetstino delgado, extrae agua y sal de residuos sólidos antes de
que sean eliminadas del cuerpo.
 Tiene 4 capas: Mucosa / Submucosa / Mucosa / Serosa
o El CCR al igual que los pólipos son más
comunes en el lado izquierdo
Recibe irrigación de:
 Mesentérica superior (viene de la
Porción aorta)
derecha  Da tres ramas:
del colon o Arteria cólica media
o Arteria cólica derecha
o Arteria ileocólica
Recibe irrigación de:
 Mesentérica inferior (nace de
aorta), da
Porción o Arteria cólica izquierda
izquierda (da 2 ramas)
del colon o Arterias sigmoideas (7
ramas)
o Arterias 1/3 superior
recto

Drenaje venoso
Venas siguen el trayecto arterial
 Cólica media derecha, izquierda,
 forman mesentérica superior e inferior,
 Vena mesentérica inferior se junta con la
Esplénica y la Vena mesentétoca superior
 Para formar la Vena Porta (por eso la
mayoría de metástasis van a Higado)

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 GENERALIDADES
 El cáncer más común de colon es el Adenoacrcinoma (se origina en la mucosa)
 Ha aumentado por cambios en el estilo de vida
 Ha aumentado por el aumento en el uso de colonoscopia
 Tercera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres
 Plastron, Pérdida de peso, Anemia (Cuadro clínico de cáncer de colon)
 Diagnóstico por colonoscopia
FACTORES DE RIESGO:
 Incrementa el riesgo de un 30 a 50%
 CUCI (inflamación de todo el colon) y Crohn (parches y autoinume)
 Historia de poliposis en colon
 Cáncer de ovario, endometrio, mama
 DM
CLASIFICACIÓN
 Cancer de colon hereditario asociado a poliposis familiar (PAF)
 Polipos: Proyecciones de la mucosa, es Se clasifican, según sus caracteristicas
Los polipos adenoomatosos o adenomas colorrectales,
todo tumor circunscrito que se proyecta histologicas
histologicamente se definen como una proliferación no
desde la pared a la luz intestinal a) Adenomas (67%)
invasica de células epiteliales y se clasifican en:
o Aumentan con la edad b) Polipos hiperplasicos (11)
a) Adenomas tubulares (85%)
o 25% en poblacion de 50 años c) Miscelaneos (22%) que incluyen
b) Tubulo vellosos (10%)
o 50% en población de los 70 polipos inflamatorios, juvenies,
c) Vellosos (5%)
años mucosis, hamartomas y lesiones no
Los adenomas son los que se malignizan
o Cancer de colon sin polipos mucosa
 Se requieren 10 años para que un polipo
o 10% de todos los casos
adenomatoso de un año se malignice
Genrealmente TODOS SON ASINTOMÁTICOS  Polipo de 2 cm = 20% de riesgo de
 Las manifestaciones clinicas de los polipos son cáncer
 Perdidas hematicas (45-50%)
 Cambios en la frecuencia de las evacuaciones (20-30)  Polipo de 5 cm = Practicamente todos
 Dispepsia (7-10) son cancer
 Dolor abdominal (4-6)
 Presencia de moco en las evacuaciones (4-5) en particular en adenomas vellosos
Poliposis Adenomatosa Familiar
Condicion hereditaria rara, genera un 0.5% de cáncer, tiene su incidencia en 3era y
4ta etapa de la vida, para ser considerada como tal debe tener +de 100 polipos, Cancer Cnacer colon hereditario sin Ya no hay
polipos en colon, rectom fondo gastrico, duodeno. hay otras causas de polipos como hereditario no polipos, otros cancer como ovario, mutacion de
 Síndrome de Gardner: Tumores desmoides y osteomas, lo mismo que el polipoideo endometrio, De Sx de Lynch hay APC, tenemos
anterior (mutacion en APC) (Síndrome de Lynch I: solo colon mutacion en
 Síndrome de Turcot: Poliposis, cnacer colorrectal y tumores cerebrales (APC, Lynch = Cancer Lynch II: Endometrio, ovario, genes de
MHL1) de colon sin mama, Colon reparación:
 Síndrome de Peutz-Jeghers: Polipos hamartosos (mutacion en polipos) MSH2, MLH1,
 Sídrome de Cowen: PMS1, PMS2
 PAF con 10 a 99 = PAF Atenuada (requiere no tener
Clasifiación de los polipos según morfologia Localización del cancer de
antecedente, porque si no es PAF)
1. Polipos pediculados, poseen tallo colon
 La forma atenuada de PAF se diagnostica cuando el numero de
2. Polipos sésiles, no tienen tallo Ciego 8%
polipos oscila entre 10y99, no hay registro de familiares
3. Pólipos planos, presentan una altura que es Colon derecho 9%
menores de 30 años de edad con >100 pólipos y al menos 2
menos de la mitas del diamettro de la lesion Flexura hepática 5%
individuos con 10-99 adenomas diagnosticados despues de los
30 años, o bien un familiar con 10-99 adenomas 4. Polipos deprimidos, deprimen pared del colon Transverso 20%
diagnosticados antes de los 30 años Importante revisar si hay planos o deprimidos Flexura esplénica 4%
La mutacion es en el gen APC (Adenomatous polyposis coli) Colon izquierdo 14%
APC: participa en el metabolismo de la catenina, imprescindible en el fortalecimiento y estabilización de las adhesiones Sigma 43%
entre células Recto 8%
APC se une con Beta catenina, este complejo viaja al núcleo, donde interacciona con el factor de transcripción celular
(TCF), o bien Lef-1 , lo que permite que se expresen más oncognes: c-Myc Y Ciclina-D1
FACTORES DE RIESGO
Alcohol y tabaco Deficiencia de vitamina D Café como factor protector Uso de AINES (Cox2)
Terapia de restitucionen hormonal en
Consumo de carnes rojas Estreñimiento (por comer muchas
Falta de fibra en la dieta posmenopausicas disminuye el riesgo
(hidrocarburos aromáticos policiclicos grasas o por el estilo de vida)
de CCR
FACTORES GENÉTICOS
 PAF: Desarrollaran CCR para los 39 años y la muerte por CCR a los 42 años en el 100% de los casos, por
eso a estas familias se empiezan con colnoscopia a los 12 a 15 años
 Cancer de colon asociado a polipos 1. Alrededor de 75% de los
 Cáncer de colon sin polipos (Sx de Lynch) Es la forma más casos de CCR son esporadicos
común de CCR hereditario, 75% de los px afectados 2. 15 a 20% Hay antedcedente
desarrollaran CCR, 65 años de CCR
En Sx de Lynch se dañan los genes reparadores (MMR – Mismatch 3. 5% Carcionma CR no
Repair Genes), principalmenre MSH2 y MLH1 representan el 90% de asociado a poliposis
las mutaciones, con menor frecuencia MSH6 y PMS2 4. 1% PAF
1. Mutación cromosómica: toda el cromosoma o una parte de el 5. 1% Enfermedad inflamatoria
2. Mutación génica: afeccion de un gen
3. Mutación puntual: una sola base afectada

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 SINTOMATOLOGÍA
Es muy variable
Colon derecho Colon izquierdo Recto
Paciente con anemia crónica =  Anemia  Obstriuccion intestinal  Rectorragia
buscar Sangrado de TD o CCR  Masa palpable  Dolor colico  Disminución del calibre de las heces
 Dolor abdominal vago  Hematoquezia  Obstrucción intestibal
 Fatiga, astenia  Disminución del calibre de las heces  Dolor pélvico
 Pérdia de peso
DIAGNÓSTICO
Estudio de elección: colonoscopia, se revisa la mucosa, presencia de pólipos, ulceraciones, tumoraciones
 Complementario: Tacto rectal (todo a los px con sintomatología de TD) / Sigmoidoscopia (ya no tan usada)
 En otros hospitales, antes se de la colonoscopia se realiza un Colon por enema
 Tac: Para ver si hay afección ganglionar, tamaño del tumor, si hay metástasis
TNM y ESTADIOS
Consideraciones del TNM y la Estadificación
 En cáncer de colon se da no se da QT hasta que llegue a más T1: Mucosa y submucosa
T2: Muscular
de la muscular (T2), si no tiene ganglio, salvo que tenga datos T T3: tejido subseroso
de mal pronostico (perforación, obstrucción, infiltración
linfática), en ese caso sí le doy T4: Tejido seroso y órganos adyacentes
 N1: De 1 a 3 ganglios metastasicos
Estadio II (No hay ganglios) N N2: 4 o más ganglios metastásicos
 Estadio III Ya hay ganglios (se puede dar QT adyuvante)
M0: No hay metastasis
 Estadio IV (Ya hay metastasis) M M1: hay metastasis a sistancia

TRATAMIENTO:
Todos los cánceres de TD se tratan con Cirugia (QT es solamente adyuvante), en el caso de cáncer de colon se acepta un margen de 5cm de tejido sano alrededor del
tumor, dependiendo del lugar se denomina la cirugía…
 Tumor de lado derecho > Hemicolectomia izquierda
 Tumor del lado izquierdo > Hemicolectomia izquierda
 Tumor del transverso > Tranversectomía
 Tumor multifocal > Colectomia total
 Tumor en sigmoides > Resección anterior
baja Clasificación de los ganglios según su localización
 Tumor en tercio inferior del recto> 1. Ganglios epicolónicos (arriba de colon)
Resecccion abdominoperineal 2. Ganglios paracolónicos (a los lados del colon)
Tenemos más ganglios del lado derecho (40) y en 3. Ganglios principales (en Arterias mesentéricas)
el izquierdo (22), es importante por la N (es un 4. Ganglios intermedios (en medio de todo)
factor pronóstico), tenemos una clasificación según Patólogo pide de 13 a 15 ganglios
su distribución
Radioterapia: se reserva para el tercio inferior del recto y tumores del canal anal
Antes se pensaba que el CCR izquierdo tenia mejor pronóstico (pero etapa por etapa es igual)
Los pólipos que aparecen en el colon derecho suelen ser planos y su detección es mucho más complicada, en el
lado izquierdo tienen una morfología más típica
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CLASIFICACIÓN MOLECULAR DE CANCER DE COLON
Mutación en el KRAS = Peor pronóstico (KRAS es una proteína de señalización)
Mutaciones comunes en CCR: BRAF, EFGR, RAS, PIK3
 El inmune predomina en el Colon derecho (tiene mucha inestabilidad microsatelital)
 Canonical predomina en izquierdo
 Tipo metabólico: Principalmente mutación del KRAS
 Tipo mesenquimal: peor pronóstico, peor tratamiento a la QT
 Todavía no se tiene una aplicación clínica, está en duda hacer la
inmunohistoquimica

Fármacos que desbloquean al sistema inmune (PLD1): Pembrolizumab, Nivolumab

(en el caso de tipo inmune), es resistente a la QT porque tienen muchas
mutaciones
 5-fluoracilo es otro Tx para CCR (después oxiplatico), es resistente en
inmune, no se puede usar

Características de los nuevos clasificados

Inmune Canónico Metabólico Mesenquimal
Potente Mayor inestabilidad Desregulación Pronostico
activación cromosómica, sigue la de las vías desfavorable con el
inmunológica, carcinogénesis clásica de metabólicas tratamiento
mas beneficiados CCR con activación del aosciadas a estándar de
por WNT, MYC y EGFR mutacion en el CCRdebido a una
inmunoterapia KRAS activación de las vías
de TGFB,
angiogénesis e
invasión estromal

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