TRAUMATISMO TIPOS DE DAÑO EN UN TCE
CRÁNEO ENCEFÁLICO (TCE) 1. DAÑO PRIMARIO
DEFINICIÓN Son el resultado directo de la energía física transmitida durante
el impacto, y se traducen en contusiones, laceraciones, etc.
El traumatismo craneoencefálico es la lesión directa de las
estructuras craneales, encefálicas y/o meníngeas, que se Si ocurre en el eje laterolateral, son más frecuentes las lesiones
presenta como consecuencia del efecto mecánico que provoca extraaxiales (hematoma epidural, subdural y hemorragia
un agente físico externo y que puede originar un deterioro subaracnoidea) y las lesiones golpe/contragolpe.
funcional del contenido craneal. Si es en el eje centroaxial medial o paramedial, es más
frecuente el denominado daño axonal difuso por lesión de las
EPIDEMIOLOGÍA estructuras profundas. Este último es más frecuente en niños.
Es la principal causa de morbimortalidad en pediatría. 2. DAÑO SECUNDARIO
Representa 6% de los accidentes infantiles. Las lesiones secundarias, resultantes de isquemia, anoxia,
Corresponde el 25% de los ingresos a urgencias. acidosis y otras alteraciones metabólicas secundarias al
Predomina en el sexo masculino. disturbio fisiopatológico inducido por el trauma, las que se
En México es la tercera causa de muerte con un índice de pueden agravar por el daño producido en las lesiones primarias.
mortalidad de 38.8 por cada 100,000 habitantes y con mayor • HIPOXIA
incidencia en hombres de 15 a 45 años.
Se debe al periodo de apnea que sigue al golpe de la cabeza,
Un factor adicional de riesgo existe en los niños afectados del su duración es proporcional a la intensidad del traumatismo.
TDAH; por su impulsividad, quienes se encuentran más
expuestos a situaciones peligrosas que la población general. Además, por una ventilación deficiente por obstrucción de las
vías respiratorias por lesiones en cabeza, cuello y tórax,
además de la secundaria al edema pulmonar neurogénico en
ETIOLOGÍA pacientes con TCE e hipertensión intracraneal agregada.
DE ACUERDO CON LA EDAD • ISQUEMIA
Preescolares / Se debe a una hipotensión arterial por hemorragia sistémica o
Lactantes Adolescentes
Escolares choque. También se puede presentar con presión arterial
Caída de normal si se incrementa la presión intracraneal, lo que
Caídas al hacer compromete la presión de perfusión sanguínea cerebral.
escaleras,
“niño maltratado” deporte o en
muebles,
bicicleta O por compresión vascular por herniaciones cerebrales.
bicicletas, juegos
Choques Accidentes • ALTERACIONES METABÓLICAS
Atropellamientos
automovilísticos automovilísticos Se pueden agregar alteraciones metabólicas: hiponatremia,
hipoglucemia, acidosis, u otras, como edema pulmonar
Caídas al Por intoxicación
Accidentes neurogénico, que son capaces de provocar un daño ulterior en
empezar a de alcohol o
automovilísticos un cerebro ya lesionado de manera física por el trauma.
caminar drogas
FISIOPATOLOGÍA
Un TCE puede ocasionar un daño neuronal inicial, que
desencadena una serie de alteraciones anatómicas, celulares y
moleculares que perpetúan el daño.
Las principales alteraciones son la disrupción de la
microvasculatura, ruptura de la barrera hematoencefálica por
inflamación de los podocitos astrocitarios, proliferación de
astrocitos (astrogliosis) con la consiguiente captación reversa
de glutamato que determina despolarización neuronal mediante
mecanismos de excitotoxicidad y alteración de la entrada de No es claro si en los niños este valor representa un umbral
calcio intracelular, el cual es el desencadenante inicial de una mínimo, puesto que se conoce que una presión de perfusión
serie de cascadas moleculares que resultan en disfunción y/o cerebral baja podría ser bien tolerada en cerebros inmaduros,
muerte neuronal y desconexión neuronal tardía. como en los recién nacidos.
La entrada de calcio en las neuronas se da a través de la
activación de los receptores N-metilD-aspartato y ácido α-
amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico por glutamato, lo
que provocará exitotoxicidad y estrés oxidativo generando la
producción de radicales libres, disfunción mitocondrial con falla
en la generación de energía de adenosin trifosfato (ATP) y
modificaciones en los receptores postsinápticos.
La acumulación de calcio dentro de los axones
provoca degradación de proteínas, lo que determinará
la desconexión axonal.
Las células inflamatorias también regulan el daño, al aumentar
las citocinas proinflamatorias como leucotrienos e interleucinas
que contribuyen a la activación de cascadas de muerte celular
o modificaciones de receptores postsinápticos.
Todos estos procesos determinarán la regeneración cicatricial
y edema cerebral con isquemia e hipertensión intracraneana
secundarias y finalmente, necrosis y apoptosis celular.
La presión intracraneal = la presión que existe dentro de la
bóveda craneal y depende de la interacción entre sus
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, PRESIÓN DE componentes: parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo
PERFUSIÓN CEREBRAL, PRESIÓN INTRACRANEANA y el volumen sanguíneo.
El flujo sanguíneo cerebral representa 15-25% del gasto TEORÍA DE MONRO – KELLIE:
cardiaco, del cual las tres cuartas partes se dirigen a la
El cerebro tiene sus mecanismos reguladores mediante la
sustancia gris y el resto a la sustancia blanca.
correcta interacción de 3 componentes principales para evitar el
El flujo sanguíneo cerebral normal en adultos es de 50- 55 aumento de la presión intracraneal y mantener el equilibrio.
mL/100 g/min (750 mL/min), mientras que en niños puede ser
Cuando estos mecanismos de amortiguamiento fallan, el
mucho mayor dependiendo de la edad, con un mínimo de 40
aumento de la presión intracraneal puede suponer una
mmHg, llegando hasta 108 mL/100 g/min en niño sano.
disminución en el aporte sanguíneo y secundariamente una
El flujo sanguíneo cerebral es controlado por la tasa metabólica reducción de la presión de perfusión cerebral.
de oxígeno cerebral, la autorregulación de la resistencia
vascular cerebral y la presión de perfusión cerebral = la
diferencia entre la PAM y la presión intracraneal. El cerebro constituye 80% de la bóveda craneana y se
considera un compartimiento inextensible, compuesto de 75-
Por lo tanto, se resume en la siguiente ocasión:
80% de agua intracelular.
Flujo sanguíneo cerebral = (presión arterial media - presión
intracraneal) / resistencia vascular cerebral. El líquido cefalorraquídeo corresponde a 10% del volumen
intracraneal, se produce en los plexos coroideos a una tasa de
❖ La presión de perfusión cerebral normal en el adulto
0.35 mL/min o 500 mL/día y se reabsorbe en las vellosidades
se sitúa entre 60 y 70 mmHg.
aracnoideas; su cantidad promedio es de 90 a 150 mL.
Se requieren valores mínimos para asegurar un adecuado
La sangre corresponde a 10% del volumen intracraneal
funcionamiento cerebral; sin embargo, se ha determinado que
compuesto del volumen sanguíneo cerebral y del flujo
una presión de perfusión < 40 mmHg se asocia a una mortalidad
sanguíneo cerebral.
elevada, independientemente de la edad.
ALTERACIONES METABÓLICAS CEREBRALES Conmoción Cerebral
➢ HIPOXIA / ISQUEMIA Se refiere a un traumatismo leve que causa confusión o pérdida
de la conciencia menor a un minuto.
El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con
un consumo de oxígeno de 20% del consumo total corporal, Durante este tiempo el paciente puede presentar confusión,
utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica convulsiones benignas postraumáticas, vómitos, cefalea o
entre 3 y 5 mL de O2/100 g tejido/minuto. letargo, sin daño cerebral. Frecuente la amnesia postraumática.
Una oclusión del flujo mayor de 10 segundos disminuye la Lesión Axonal Difusa
presión parcial de oxígeno (PaO2) rápidamente a 30 mmHg
llevando al paciente a una pérdida del estado de alerta, a los 15 Es causa frecuente de coma, mayor del 30 a 40% y tiene una
segundos presenta alteraciones en el EEG; entre 3 y 8 minutos mortalidad elevada (33 a 50%), si bien no se diagnostica con la
se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal frecuencia necesaria; si sobrevive el paciente, el coma
que se vuelve irreversible en los sig. 10-30 minutos. evoluciona a estado vegetativo.
El paciente con trauma de cráneo puede presentar No se acompaña de Hipertensión Intracraneal / Hemorragias
vasoespasmo aproximadamente entre el día 2 y 15 postrauma, Tumefacción Cerebral
debido a la actividad reducida de los canales de K+, liberación
de endotelina, depleción de GMP cíclico y vasoconstricción Resulta en aumento difuso del volumen cerebral e incremento
inducida por prostaglandinas, esto conlleva a la hipoperfusión importante de la presión intracraneal que, al no controlarse,
en 50% de los pacientes y posteriormente a isquemia cerebral. puede causar la muerte del paciente.
➢ HIPOGLUCEMIA
2. LESIONES CEREBRALES FOCALES
El promedio de consumo de la glucosa en la sustancia gris es
diez veces más que el promedio corporal total, siendo de 5 Se encuentran lesiones macroscópicas más o menos bien
mg/100 g/min, con 90% de metabolismo aerobio. delimitadas, que en especial, en la vecindad de áreas corticales
primarias (motora, sensitiva, visual, entre otras), se acompañan
En situaciones de hipoglucemia grave y persistente contribuye
de datos de focalización neurológica relacionados con la
de manera considerable a la lesión irreversible
función de la zona contundida.
Contusión cerebral
CUADRO CLÍNICO
Es una lesión cerebral directa, con áreas de lesión cortical focal,
La clínica es muy variable y no siempre hay buena correlación
ya sea por un impacto directo o fuerzas de contacto externas o
entre los síntomas iniciales y las lesiones intracraneales.
por el contacto del cerebro con superficies intracraneales con
traumatismo por fenómeno de “latigazo” o “aceleración /
desaceleración”.
→ TCE cerrado sin solución de continuidad.
En la contusión aparece un daño tisular con hemorragias
petequiales que pueden confluir, y edema de tipo vasogénico.
Este tipo es el verdadero edema postraumático; también
acompaña a la laceración.
La expresión clínica se traduce en la presencia de signos
TIPOS DE LESIONES NEUROLÓGICA POR TCE neurológicos focales, incluyendo crisis convulsivas.
1. LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
3. HEMATOMAS INTRACRANEALES
Por movimientos súbitos de aceleración/desaceleración, lo que
provoca alteraciones de la función del sistema reticular y de Se clasifican en 3 tipos:
ambos hemisferios cerebrales, por lo que cursan con pérdida
súbita e inmediata de la conciencia.
Epidural
Frecuente en niños >2 años; se trata de hematomas
unilaterales y el 75% de los Px. se acompañan de fractura.
El origen del sangrado es por ruptura de la arteria meníngea
media, al fracturarse la escama del temporal.
→ La mayoría son supratentoriales.
Se caracteriza por datos de lateralización, hipertensión
intracraneal y deterioro neurológico progresivo. Las crisis
convulsivas pueden aparecer en 25% de los pacientes.
Subdural
Frecuente <2 años; hay dos tipos, el agudo que se acompaña
de un cuadro neurológico mucho más severo, y el crónico.
Se encuentra fractura de cráneo en 30% de los pacientes; con
frecuencia es bilateral, aunque es común el déficit lateralizado.
Las crisis convulsivas se presentan en 75% de los pacientes.
También se encuentran datos de hipertensión intracraneal y
deterioro neurológico. Además, en 75% de los pacientes se
encuentra hemorragias prerretinianas y retinianas.
Se presenta una alteración importante de la conciencia.
4. FRACTURAS
Intraparenquimatoso
Pueden ser:
Su localización más común es en las regiones frontales y
temporales anteriores. Fractura fisura o fractura lineal
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de No representa mayor problema, excepto si se localiza en la
contusión, pero agravan por el espacio que ocupa el hematoma. escama temporal o involucra el agujero magno (occipital), ya
que en estos casos se debe descartar la presencia de un
Además, de los datos de hipertensión intracraneal, existen
hematoma epidural.
disminución del sensorio, cefalea, vómitos, papiledema,
fontanela tensa, separación de suturas, etc… Fracturas diastáticas
Se pueden encontrar otras manifestaciones que se presentan Se presentan cuando se separa de manera agresiva la sutura;
con posteridad: coma progresivo, anisocoria por midriasis se presentan con mayor frecuencia en la sutura lambdoidea y
unilateral y paresia del III par craneal ipsolateral al hematoma, existe el riesgo de la formación de un hematoma epidural.
hemiparesia contralateral, bradicardia, bradipnea, periodos de
apnea e hipertensión arterial. Fracturas hundidas → abrigadas o expuestas.
Fracturas cerradas
Se deben considerar susceptibles de manejo quirúrgico, si en
la placa tangencial la depresión es mayor que el espesor del
cráneo. Si son expuestas, requieren de exploración quirúrgica.
Fracturas de la base
Son difíciles de ver en los rayos X, por lo que su diagnóstico se
basa en la identificación de las manifestaciones clínicas:
Valoración del nivel de consciencia → ESCALA DE GLASGOW
(medir nivel de consciencia para valorar la intensidad del
traumatismo y la función cerebral).
Reactividad pupilar.
DIAGNÓSTICO
El tipo de traumatismo, junto con los datos de anamnesis y
exploración ayudarán a determinar qué casos deben recibir
atención especializada.
1. VALORACIÓN DE CONSTANTES
Evaluación del ∆ de evaluación pediátrica
Constantes vitales → TRIADA DE CUSHING (indica aumento
de la presión intracraneal).
3. EVALUACIÓN SECUNDARIA
Valoración neurológica completa -- Valoración de los pares
craneales y de los reflejos tendinosos profundos, orientada a
descartar focalidad neurológica.
Exploración de la cabeza en busca de Fracturas / Hematomas.
Exploración general sistemática – buscar lesiones asociadas.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TAC CRANEAL → Prueba de Elección para identificar LIC.
2. EVALUACIÓN PRIMARIA
Evaluación ABCDE con el objetivo de bajar el daño cerebral
asegurando la oxigenación y perfusión cerebral.
CLASIFICACIÓN
Con objeto romo en movimiento
Cerrado Golpe con objeto inmóvil
Mecanismo
Sx. del niño sacudido
Arma de fuego
Penetrante
Objetos punzantes
Leve ECG 13-15
Gravedad
Moderado ECG 9-12
Grave ECG 3-8
Lineales / estrelladas
Fracturas de Deprimida / no deprimida
Morfología
la Bóveda
Abierta / cerrada
RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO Con o sin drenaje de LCR
Fracturas de
Puede tener utilidad en casos de maltrato o sospecha de cuerpos la Base Con o sin parálisis VII par
extraños radioopacos.
H. Epidurales
Focales H. Subdurales
Intracraneales
Lesiones
H. Intracerebrales
Contusión
Difusas Contusiones múltiples
Lesión isquémica / hipoxia
ECG: Escala de Coma de Glasgow Los medicamentos de elección son los opiáceos y
benzodiazepinas, también son útiles algunos neurolépticos
como haloperidol o la clorpromacina, además de anestésicos
endovenosos como el propofol.
NORMOTERMIA
Es importante prevenir la hipertermia y tratarla de manera
agresiva e inmediata con antipiréticos y medios físicos, puesto
que puede ocasionar mayor daño neurológico e incrementar la
mortalidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico.
3. Mejorar la oxigenación cerebral
La hipoxia empeora la lesión celular y empeora el edema
cerebral por aumento del flujo sanguíneo cerebral.
→ Saturación de oxígeno mayor de 90% y presión de oxígeno
mayor de 80 mmHg.
4. Disminuir el edema cerebral
Solución salina hipertónica al 3%, en infusión continua 0.1-1
mL/kg/h, debe mantenerse osmolaridad sérica por debajo de
360 mmol/L.
Uso de manitol a dosis de 0.25-1 g/kg
TRATAMIENTO
El objetivo del paciente con hipertensión intracraneal y edema
cerebral es asegurar una presión intracraneal < 20 mmHg y una
presión de perfusión cerebral > 60 mmHg.
1. Favorecer el retorno venoso yugular
Posición neutra de la cabeza – cabecera elevada 30°
2. Disminuir el consumo metabólico cerebral
SEDACION
Uso de sedantes en el TCE pediátrico → inducir y mantener la
anestesia y sedación, favorecer la ventilación, reducir la presión
intracraneal, terminar con la actividad convulsiva y optimizar el
flujo sanguíneo cerebral. ETOMIDATO.
5. Mantener niveles de Presión Arterial
Por lo tanto, su uso va dirigido a limitar la lesión cerebral
secundaria, reduciendo la tasa metabólica cerebral de oxígeno En los pacientes con trauma cráneo encefálico, la presión de
y la presión intracraneal. perfusión cerebral debe estar por encima de 70 mmHg.
ANALGESIA Teniendo en cuenta que la presión intracraneana por lo general
es > 20 mmHg, la presión arterial media debe permanecer en
El dolor duplica o triplica la tasa metabólica cerebral de oxígeno, valores superiores a 90 mmHg.
junto con los estímulos nociceptivos y el estrés, incrementa el
tono simpático hipertensión y sangrado cerebral.
6. Profilaxis anticonvulsiva
Con fenitoína puede considerarse para reducir la incidencia de
crisis convulsivas postraumáticas tempranas en pacientes
pediátricos con TCE grave.
La dosis es de 20 mg/k/día durante los primeros 7 días.
COMPLICACIONES
• Daño neurológico grave
• Muerte
PRONÓSTICO
Los factores que influyen en la mortalidad son: GCS al ingreso,
presencia de HTIC (PIC >20 mmHg), tipo de lesión intracraneal
(LAD), hipoxia o hipotensión al ingreso.
La valoración neurológica se realiza mediante la puntuación en
la escala de GOS (Glasgow Outcome Score), realizándose
esta valoración a los 6 meses y al año del TCE.
Un pronóstico favorable (incapacidad leve o desarrollo normal)
ocurre en el 60-90% de los niños supervivientes, la incapacidad
grave en un 6-22% y estado vegetativo en un 2-12%.