pueden disminuir el deterioro cognitivo en estos pacientes.

Este aparente efecto

terapéutico puede ser explicado por la suspensión de la inflamación que produce la placa
neurofibrilar en el cerebro del paciente con esta enfermedad.

Vacunas
La utilización de la vacuna contra la enfermedad (inmunización con AB-42 humana
sintetasa) se ha utilizado en ratones, pero actualmente el ensayo clínico en humanos ha
sido suspendido debido a la aparición de efectos adversos graves.

Tratamiento no farmacológico

Estimulante cognitivos
Se ha propuesto la orientación de la realidad y la reeducación de la memoria como
posibles técnicas psicoterapéuticas para restablecer al paciente con deterioro cognitivo.
Aunque la reeducación de la memoria puede proporcionar un beneficio modesto y
transitorio, también puede causar frustración tanto en los pacientes como en los
cuidadores.

Terapia individual y de grupo

La psicoterapia orientada a la emoción, como la terapia de “ acontecimientos
agradables ” y del “ recuerdo ”, y el tratamiento orientado hacia la estimulación,
incluyendo el arte y otras terapias sociales o recreativas expresivas, el ejercicio y el baile
son ejemplos de tratamientos psicosociales que pueden influir en los síntomas depresivos.
Los grupos de apoyo a pacientes pueden ser útiles, pero solo cuando estos están
moderadamente afectados.

Parkinson

La enfermedad del Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce

con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la
destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la
sustancia negra. Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la
enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva,
en la expresión de las emociones y en la función autónoma.

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia,

situándose por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Esta extendida por todo el
mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que
aparezca a partir del sexto decenio de vida. Además de esta variedad tardía, existe otra
versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.

Descubrimiento
Esta enfermedad fue descripta y experimentada en 1817, por el medico británico James
Parkinson, los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.

A principio de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral

fundamentalmente que es el distintivo de la enfermedad: la perdida de células cerebrales
que producen un neurotransmisor-la ciopamina, etc, en los círculos cerebrales impactados
en el control del movimiento.

Esto llevo a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad y

surgieron formas de elaborar nuevas y más eficaces.

Epidemiologia:

Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil
habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que
la prevalencia de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la
incidencia, registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil
habitantes. Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la
prevalencia EP en el continente europeo es de 1,43% en las personas que
superan los sesenta años de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados
como España o Reino Unido, que exponen que cerca de ciento veinte mil habitantes se
ven afectados por esta enfermedad en sendos países. En América del norte la cifra se
dispara hasta el millón de pacientes aquejados de EP, estando afectada a un 1% de la
población que supera los 65 años.

En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta años, la EP es

excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia de esta enfermedad
empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y no se estabiliza hasta los ochenta,
si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selección.

Varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el

medio rural, especialmente entre los varones. Esto puede deberse a que la vida en el
campo incluyen en algunas ocasiones, diferentes exposiciones ambientales de riesgo,
como contaminación en el agua de los pozos, uso de pesticidas e insecticidas.

Evolución de la mortalidad
Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de
precisión de los certificados de defunción, así como por la confusión diagnostica entre el
Parkinson idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Con todo ello,
puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier
estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose
hasta edades más avanzadas, por un progresivo aumento de la esperanza de vida.
Además, todo parece indicar que el tratamiento con levo dopa reduce el riesgo de
muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros años de la enfermedad.
De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2,9 antes de
haberse producido la introducción de la levo dopa, pues tras la aparición del fármaco la
cifra experimento un colosal descenso que la dejo en 1,3.

Cabe destacar, que los pacientes con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a
consecuencia de cáncer o de enfermedades que la población general.

Características clínicas

El diagnostico puede realizarse en aquellos individuos que presentan al menos 2 de 4

signos cardinales:

 Temblor en reposo.
 Hipertonía Muscular (rigidez muscular).
 Bradicinesia (lentitud en los movimientos voluntarios e involuntarios, pero
principalmente dificultad para comenzar y terminarlos).
 Perdida de reflejos posturales.
 Temblor cefálico segmentario.

El temblor en reposo está presente en aproximadamente 85% de los casos de EP. La

ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al
caminar completan el cuadro clínico.

Muchos de estos síntomas son comunes en los ancianos y pueden ser causados por
otras afecciones. En pacientes con algunos de estos síntomas parkinsonianos, y con
ausencia de temblores, presente en el 15% de pacientes con Parkinson, pueden
sospecharse otras patologías del sistema nervioso, tales como las hidrocefalias.
Concretamente, la hidrocefalia normotensiva también aparece en ancianos, deteriora
la funciones del sistema nervioso, llevando a la demencia, y se presenta con síntomas
parecidos a los del Parkinson, sin aparición de temblores. La prueba diagnóstica para
confirmar o descartar la hidrocefalia normotensiva es un TAC.

Manifestaciones motoras

 Bradicinesia.
 Alteración de la motricidad fina.
 Micrografía (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace
más pequeña e ilegible)
 Hipofonía.
  Sialorrea (producción excesiva de saliva)
 Temblor en reposo de 4 a 6 Hz. No rítmico. No regular
 Rigidez muscular
 Signo o fenómeno de la rueda dentada.
 Alteración en la postura.
 Inestabilidad postural.

No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y progresión de la

enfermedad es muy variable según los casos.

El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson consiste en

una especie de agitación que aparece cuando el paciente está en reposo pero que
disminuye cuando el paciente está realizando alguna actividad o durante el sueño.

La enfermedad puede aparecer con una ligera contracción en la cual el temblor suele
afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como <<movimiento de hacer
píldoras>> o <<movimiento de contar monedas>> que se caracteriza por un movimiento
de desplazamiento hacia adelante y atrás de los dedos pulgar e índice. Los síntomas de
temblor afectan inicialmente un solo lado del cuerpo.

La pérdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta
dificultad y la perdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas
principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie. También al intentar
levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un
bastón.

La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que esforzar el
doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los
movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad
avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene
que caminar lentamente. Suele aparecer una <<congelación>> durante un breve periodo
de tiempo cuando está caminando.

Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente con el

tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las situaciones
emocionales que causan ansiedad, la parte psicológica es muy importante. Los síntomas
suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan técnica de relajación o cualquier
estrategia para controlar el estrés y la ansiedad.

Características no motoras

 Depresión y ansiedad.
  Apatía.
 Alteraciones cognitivas.
 Trastornos del sueño.
 Alteraciones sensoriales y dolor.
 Anosmía (perdida o disminución del sentido del olfato)
 Trastorno de la función autosómica.

A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frio, ardor o sensación
de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).

Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es

fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueño
REPARADOR disminuye los efectos sintomáticos parkinsonianos. El cansancio es un
estado agotamiento físico y mental muy común en pacientes parkinsonianos. Puede ser
consecuencia de los medicamentos, de la depresión o del esfuerzo extra necesario para
realizar las tareas cotidianas y enfrentar los síntomas de la enfermedad. Esto puede ser
mejorado con la medicación adecuada si se identifica cual es la causa que lo
provoca.

La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la misma.
Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnostico. Los signos con depresión
incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del interés en la vida social
o sexual, pérdida de energía o motivación para ciertas cosas y un concepto negativo de
sí mismo. Al paciente le cuesta su estado y se enoja por sus limitaciones.

La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder realizar las
tareas cotidianas como el paciente está acostumbrado o por tener que hablar en
público. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad
para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las
técnicas de relajación.

Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades de la concentración, la

memoria, el pensamiento elentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o
para realizar varias tareas a la vez.

La contención emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un

componente clave en la atención del parkinsoniano pues le proporciona números
beneficios.

La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la

medicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.
Efectos secundarios

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión

ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La
hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del
corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de

Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad,
sin embargo debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de
agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria al
tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

Los síntomas psicóticos (más que una GENUINA psicosis se trata de la semiología de
una demencia) afectan a 6-45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen
alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales
desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de agentes
dopaminérgicos, anticolinérgicos, mamantadina, selegilina.

Diagnostico

El diagnostico de EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir una gran
complejidad. Esta dificultad en la DIAGNOSIS es corriente que aparezca en los
primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta
pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la
elaboración de diagnósticos erróneos.

Es importante dentro de la semiología de la enfermedad de Parkinson, realizar un

exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la
enfermedad de Parkinson con otros posibles síndromes extra piramidales, ya que de
inicio no existe una diferencia clara en el diagnostico por las características clínicas que
son compartidas por otros trastornos del movimiento.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener

o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la
actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables
combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

FARMACOLOGIA
Medicamentos basados en la dopamina:
La utilización a partir de los años 60 de la Levodopa (sustancia que se transforma en
dopamina una vez llega al cerebro) significo un gran avance en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson. Las medicinas que aportan Levodopa al organismo mejoran
todos los síntomas motores cardinales, ya que tienen la virtud de suplir el déficit del
neurotransmisor dopamina que padecen estos las personas con Parkinson. En muchos
pacientes el tratamiento con Levodopa produce una supresión total o casi completa de
los síntomas.

Se suele añadir a la Levodopa un inhibidor periférico de dopamina, unas veces

carbidopa y otras veces benserazida, para que la eficacia de la levodopa sea mayor al
evitar su degradación fuera del cerebro. Se ha desarrollado un nuevo compuesto en el
que, junto a Levodopa, se administran dos inhibidores: carbidopa y entacapone
(inhibidor de la degradación de Levodopa periférico vía COMT), mejorando de esta
forma la biodisponibilidad de Levodopa en el cerebro y logrando disminuir los síntomas
de deterioro de fin de dosis y mejorando, en algunos casos, el control de la sintomatología
motora de los pacientes.

Los pacientes reciben un importante beneficio con el tratamiento de Levodopa durante

unos 5-7 años, pero luego aparecen complicaciones motoras derivadas del tratamiento:

 Fenómenos on/off (desaparición/aparición muy brusca de los síntomas propios del

Parkinson)
 Deterioro rápido de fin de dosis
 Discinesias ( movimientos involuntarios anormales)
 Y distronias fin de uso 8 contracciones involuntarias y sostenidas de grupos
musculares), entre otros.

Como efectos secundarios propios d ela medicación con Levodopa se pueden citar:
hipotensión, náuseas y vómitos, temblor paradójico, depresión, insomnio, psicosis
toxica (delirios, alucinaciones, confusión), estreñimiento, hipo y edema.

Angonistas dopaminergicos:

Son fármacos que estimulan los receptores dopaminérgicos. Estos fármacos aparte de

Son fármacos que estimulan los receptores dopaminérgicos. Estos fármacos aparte de
estimular estos receptores, tiene actividad sobre otros sistemas neuroquímicos,
principales responsables de sus efectos secundarios o de la mejoría de síntomas no
motores, como la depresión,
Son el tratamiento de elección de muchos neurólogos en el paciente con enfermedad
de Parkinson de inicio temprano, sobre todo pacientes jóvenes. Aunque finalmente
será necesario asociar Levodopa para el control de los síntomas motores en casi todos
los pacientes, estos fármacos retrasan el inicio del tratamiento con Levodopa y, por lo
tanto, sus complicaciones a largo plazo. Los agonistas, aunque en menor grado que la
Levodopa, producen complicaciones motoras a largo plazo aunque también son menos
eficaces en el control de los síntomas que esta. El avance de estos fármacos ha sido el
conseguir una estimulación dopaminergica continua, lo que permite en pacientes de
inicio temprano una estimulación más fisiológica (teóricamente, a lo largo plazo evitaría
la aparición de complicaciones del tratamiento) y, en pacientes más avanzados,
permite controlar de forma más eficaz las fluctuaciones motoras.

Estos fármacos se administran vía oral, vía transdérmica o vía subcutánea. Los dos
agonistas orales de primera elección son el pramipexol y elropirinol. Ambos tienen
contrastada eficacia y de ambos hay comercializada una forma de liberación prolongada
que permite una sola administración diaria. Esta nueva forma de
administración permite una estimulación dopaminergica continua y una mayor
comodidad en la posología.

La administración trandemica de agonistas es posible con la rotigotina en parches,

que permite una estimulación dopaminérgica continua y, en pacientes con disfagia o en
ayunas, es una forma de poder administrar tratamiento ( por ejemplo en pacientes
intervenidos…).

La apomorfina es el agonista más potente que existe en la práctica clínica. Cuando se

administra en una única dosis su efecto empieza muy rápido y dura muy poco. Solo es
posible su administración subcutánea. El tratamiento intermitente con apomorfina
administrada con un bolígrafo vía subcutánea se utiliza para mejorar de forma rápida los
fenómenos off en determinados pacientes.

Los efectos secundarios de los agonistas dopaminérgicos son similares a los de la

levodopa pero mas frecuente.

Los derivados de la estimulación periférica (no cerebral) de los receptores dopaminérgicos

son nauseas, vómitos, hipotensión ortostatica, mareo y, los derivados de la estimulación
cerebral son alucinaciones, psicosis y somnolencia recesiva. Hay que destacar que el grupo
de agonistas derivados ergósticos (bromocriptina, pergolida, cabergilina) producen fibrosis
pleuropulmonares, retroperitonales así comofibrosis valvular cardiaca, lo que ha hecho
que se recomienden como tratamiento de primera elección de la enfermedad de
Parkinson. En los fármacos administradores de forma trandérmica puede existir además
fenómenos de irritación local.

Otros medicamentos:

IMAO-B. Inhiben una enzima que degrada la dopamina llamada mono-amino-oxidasa, por
lo que mantienen activa la dopamina más tiempo en el cerebro. Estos son eficaces en
todos los estados de la enfermedad, desde la monoterapia en la enfermedad de Parkinson
incipiente al tratamiento complementario en los pacientes con enfermedad avanzada y
con fluctuaciones motoras.

Sus efectos positivos sobre los síntomas parkinsonianos son solo leves pero se le
atribuye un efecto neuroprotector, por lo que el tratamiento con estos fármacos
retrasaría teóricamente su desarrollo de la enfermedad al evitar la muerte celular. Se usan
de forma frecuente en monoterapia en la enfermedad de Parkinson incipiente que
no produce discapacidad al paciente.

Son fármacos bien tolerados, con mínimos efectos secundarios y pueden aumentar los
efectos secundarios de la levodopa cuando se administran conjuntamente. La
selegilina, al degradarse, produce un derivado de las anfetaminas que puede producir
insomnio cuando no se administra a primeras horas del dia; con la rasagilina no existe
este problema.

ICOMT. Bloquean otra enzima que degrada la dopamina llamada catecol-o-metil-

tranferasa. No tiene efectos administrados solos, hay siempre que administrarlos
Sistemas de infusión farmacológica continúa:

Los pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada padecen fluctuaciones motoras

complejas y discinacias graves. Los fármacos administrados mediante infusores suponen
una aproximación a la estimulación dopaminérgica continua, que es la mejor
estrategia en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson con fluctuacines motoras.
La reducción de la variabilidad de los niveles de Levodopa en sangre produce una
reducción de las fluctuaciones motoras y una mejoría de las discinesias según los
resultados de los ensayos clínicos disponibles.

Estos fármacos reducen considerablemente el tiempo off diurno y permiten reducir o

retirar del todo la medicación antiparkinsoniana.

Existen dos sistemas disponibles en la actualidad:

 Infusión subcutánea de apomorfina. Al paciente se le administra de forma

continua apomorfina, mediante un perfusor programable, a través de una aguja
 subcutánea. Los efectos secundarios son los de los agonistas dopaminergicos.
Hay que vigilar los glóbulos rojos y enseñar al paciente para evitar nódulos
subcutáneos en el sitio de punción de la aguja.
 Infusión intraduodenal de levodopa. Se administra a través de un perfusor
programable levodopa al duodeno de forma continua, mediante una
gastrostomía. Los efectos secundarios son los de la Levodopa y los derivados de
la técnica.

CIRUGIA

Irreversibles: consisten en lesionar quirúrgicamente ciertos nucleos del cerebro que

funcionan de forma exagerada en la enfermedad de Parkinson, reduciendo
temblores excesivos, rigidez y discinesia importantes secundarias a la ingesta de
Levodopa.

Variantes de la técnica: talamotomia, palidotomia, subtalamotomía. Se conoce como

“cirugía estereotaxica”. Este tipo de intervenciones, prácticamente, han desaparecido.

Reversibles: consiste en estimular eléctricamente una serie de núcleos cerebrales,

sin dañarlos, a través de la implantación de unos electrodos que, al activarse desde el
exterior, modulan y controlan los síntomas parkinsonianos. Se conoce a esta técnica
como “estimulación cerebral profunda”. El núcleo más frecuentemente estimulado es el
subtálamo, aunque también es posible realizarlo en el palido.

Los mejores candidatos para estas técnicas neuroquirúrgicas son aquellos que cumplen los
siguientes criterios de inclusión:

 Pacientes jóvenes (menores de 70 años)

 Claro diagnostico de enfermedad de Parkinson idiopática
 Sin problemas cardiacos ni antecedentes vasculares
 Sin RMN, TAC, etc., patológico que surgieran procesos expansivos (tumores) o
circulatorios (isquemias)
 Buena respuesta a la levodopa (actual e histórica)
 Síntomas incapacitantes a pesar de una farmacoterapia optima
 Fluctuaciones motoras y/o discinesias incapacitantes
 Cognición normal (ausencia de demencia)
 Expectativas realistas y buen soporte familiar
 Acceso a la programación de los estimuladores.

La estimulación cerebral profunda mejora los síntomas dopaminergicos : temblor, acinesia

y rigidez. Además reduce las discinecias y la dosis de medicación
antiparkinsoniana. Lo que no mejora la cirujia son las alteraciones del habla, los
bloqueos demasiado frecuentes, el estreñimiento, el deterioro cognitivo y la alteración de
los reflejos posturales. Además, la cirugía puede empeorar el animo, la empatía y el
deterioro cognitivo por si misma o secundario a la retirada de la medicación.

Como cualquier intervención quirúrgica entraña una serie de efectos secundarios:

convulsiones, infecciones, hemorragias… alrededor del 4 por ciento de los pacientes
intervenidos tienen complicaciones graves.

Injertos cerebrales: actualmente se está investigando sobre implantación de

células madre, el globo carotideo del propio paciente, de células de la glandula
suprarrenal… están en fase experimental de desarrollo.

Tratamiento de los síntomas no motores

La enfermedad de Parkinson afecta a muchas estructuras cerebrales. En los últimos

años se está teniendo muy en cuenta los síntomas no motores de los pacientes, pues
se ha demostrado que estos a largo plazo interfieren mucho en su calidad de vida.

Los síntomas no motores son:

 Trastornos del sueño ( trastorno de conducta del sueño REM, insomnio y

somnolencia)
 Trastornos autonómicos (estreñimiento, hipotensión ortotástica, urgencia
miccional e impotencia)
 Trastornos animo y conducta (depresión ansiedad, empatía e irritabilidad)
 Trastorno cognitivo (deterioro cognitivo o demencia, alucinaciones y delirios)
 Otros: dolor, fatiga, sialorrea.

Los fármacos más frecuentes utilizados para el tratamiento de estos síntomas

son:

 Benzodiacepinas. Son fármacos psicotrópicos que actúan sobre el sistema

nervioso central, con efectos principalmente sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. Se
utilizan de forma muy frecuente los siguientes:
 Clonacepam (rivotril): trastorno de conducta del sueño REM.
 Loracepam: insomnio y ansiedad.
 Antidepresivos: los más utilizados en la enfermedad de Parkinson son
losinhibidores de la recapatacion de serotonina (ISRS) como, por ej, mirtazapina,
