La cicatrización es un proceso biológico con reacciones bioquímicas y mitóticas celulares, con tendencia
a la curación y reparación de las ulceras y heridas, ya sea por primera intención o por segunda.
Tipos de cierres de las heridas se puede dar dedos maneras:
- Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se pueden aproximar
bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es
más estética. Se aproximan los tejidos alternados por suturas, grapas o telas adhesivas
- Segunda intención: son heridas en las cuales se ha producido una pérdida de sustancia, si se suturarán
se formaría un seroma debajo, con la posibilidad de acumular bacterias e infectarse la herida. También
se produce este tipo de cierres en heridas contaminadas o infectadas. Los bordes de la misma herida de
acercan entre si por el proceso biológico de contracción.
-Tercera intención: la aproximación de los bordes de la herida se pospone hasta varios días después que
se originó la herida. El retraso de cierre está indicado para la prevención de infecciones con cuna
contaminación bacteriana importante, cuerpos extraños o traumatismo tisular extenso.
Independientemente de la naturaleza y el tipo de herida, la cicatrización requerirá los mismos procesos
bioquímicas y celulares para su reparación, aunque con mayor o menor formación de tejido conectivo.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN:
1)Fase Inflamatoria: DURA DE 1-5 DIAS
comienza con la contracción de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, disminuyendo el flujo
sanguíneo a la zona afectada. la rotura de los vasos va a provocar que las células del endotelio
comiencen a liberar sustancias agregantes, como el factor de Von Williebrand una glucoproteina que
actúa de puente de unión entre las plaquetas y las fibrillas de colágeno. Estas primeras plaquetas se
unirán y modificarán su estructura y segregarán sustancias que favorecerán la formación del trombo de
fibrina. La formación del trombo de fibrina se basa en una cascada de reacciones bioquímicas en la que
intervienen trece factores distintos. Estos factores son enzimas inactivos compuestos por una molécula
activadora, la serina, estos interaccionarán para activarse con otras sustancias, así poder interaccionar
con el siguiente enzima inactivo.
La formación de fibrina se puede dar por dos vías, la vía extrínseca que esta mediada por el factor de
exposición tisular, liberado en el sitio de la lesión y que actuará como cofactor para la activación del
factor X, esta reacción esta catalizada por el factor VII. Mientras que otra vía intrínseca se da por la
activación de los factores XII y XI, estimulados por la agregación plaquetaria y el factor de Von
Williebrand liberados por las plaquetas . Entonces, las dos vías se unen, para obtener el producto final
que es la fibrina.
Durante la inflamación, los neutrófilos y monocitos acudirán al lugar de la lesión atraídos por las células
de Langerhaans, los factores de agregación plaquetaria y la interleucina 8, segregados durante la
coagulación. Los neutrófilos son los primeros en acudir a la herida ya que son las células de defensa que
más abundan en la sangre, liberarán enzimas (elastasas y colagenasa) que destruirán el tejido dañado,
además por medio de la fagocitosis destruirán bacterias presentes en la herida, luego quedarán
atrapados en el coagulo y sufrirán apoptosis. Los monocitos, estimulados por interleucinas y fragmentos
de la matriz extracelular, viajan como tales por el torrente circulatorio hasta llegar a la zona de la lesión.
En la periferia vascular, estos monocitos quedarán unidos a la pared del endotelio, a través del cual,
migrarán al lecho de la herida, transformándose en macrófagos. Los macrófagos reparadores sufrirán un
cambio genético, y su principal función será la de segregar citoquinas (factores de crecimiento e
interleucinas), proteínas que dirigen las fases de la cicatrización y establecen el comienzo de una fase u
otra
2) Fase de Proliferación: DURA DE 5-21 DIAS
se inicia con la segregación de citoquinas y proteínas por parte de los macrófagos, estas sustancias
estimularán la migración de los fibroblastos al lecho de la herida para formar la matriz extracelular, y la
epitelizacion desde los bordes de la herida.
Los fibroblastos, migran por el coagulo y sintetizan colágeno estimulados por los factores de crecimiento
e interleucinas, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) cuando el tejido de
granulación progresa, los macrófagos van reabsorbiendo el coagulo hacia el lecho de la herida, de tal
manera que el coagulo va disminuyendo de grosor para dar paso al tejido conectivo de fibras de
colágeno de tipo I, II, III 3. No hay que olvidar que la migración fibroblástica va acompañada siempre de
una neovascularización de la zona, los fibroblastos segregan factores angiogénicos, como el PDGF o IL-8,
generando un ambiente idóneo para esta nueva formación capilar, y así aportar el oxigeno y los
nutrientes necesarios para la síntesis de colágeno. El tejido de granulación adquiere una tonalidad rojiza
debido a la intensa angiogénesis que se esta realizando.
Una vez formada esta matriz, algunos fibroblastos adquirirán propiedades de músculo liso, son los
miofibroblastos, que tienen la función de contraer la herida gracias a las miofibrillas formadas en su
citoesqueleto. La epitelización de la herida comienza al poco tiempo de haberse formado el tejido de
granulación maduro. La transición dermo-epidérmica esta gobernada sobre todo por los factores de
crecimiento PDGF y KGF 5. Los queratinocitos proliferan desde los bordes de la herida hacia el centro, y
están estimulados por factores de crecimientos liberados por las propias células epiteliales del borde de
la herida, como; el factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento transformante alfa
(TGF-alfa), el facto de crecimiento fibroblástico (FGF) o el factor de crecimiento queratocítico (KGF).
Durante esta fase, aparecen unos signos evidentes que nos indican que se esta produciendo una
epitelización de la herida, por ejemplo; la herida se sitúa al mismo nivel que la piel circundante, el lecho
debe tener una tonalidad rojiza, y en los bordes de la herida aparece un epitelio rosado
3) Fase de Maduración: La maduración de este nuevo tejido conectivo, comienza a partir de la tercera o
cuarta semana, gracias a una remodelación de las fibras de colágeno. Para que pueda producirse esta
fase, la herida debe de estar cerrada completamente. Los capilares sufren una necrosis y son
reabsorbidos por los macrófagos y su espacio es ocupado por fibras de colágeno. Para conseguir esta
reorganización de las fibras, aparecen una serie de metaloproteasas con actividad colagenolítica que
degradan el colágeno desnaturalizado y los proteoglicanos 3. Este proceso produce en la cicatriz un
cambio en la textura de la piel, en el grosor y el color.
La herida se contrae gracias a la acción de los miofibroblastos, llegando a una capacidad de contracción
del 20% de la piel normal a los 21 días y hasta un máximo de contracción del 80% a los 6 meses. El
tejido cicatrizal es un tejido poco vascularizado, sin pelo, sin glándulas sebáceas ni sudoríparas.
Esta fase puede continuar a lo largo de los meses e incluso uno o dos años.
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN:
Los principales factores que afectan el proceso normal de cicatrización de las heridas son:
• EDAD: El avance de la edad interfiere en la tasa de crecimiento y multiplicación de fibroblastos. El
deterioro de la función pulmonar y cardiovascular que se observa en la edad avanzada, resulta en la
disminución de la circulación y la provisión de oxigeno. Así mismo se acompaña de disminución de masa
celular y desnutrición.
• NUTRICIÓN: El efecto adverso de la desnutrición proteica sobre el proceso de cicatrización, se debe a
la interferencia en la síntesis de colágena.
• VITAMINAS Y OTROS ELEMENTOS: Las vitaminas A y C y el Zinc, son micronutrientes necesarios para el
proceso de cicatrización. El hierro y el cobre son factores esenciales para la síntesis de colágeno.
• HIPOVOLEMIA Y ANEMIA: Su efecto adverso en la cicatrización se debe a la disminución de la presión
parcial de oxigeno, elemento fundamental en la cicatrización en sus diferentes fases: migración y
proliferación celular, síntesis proteica, síntesis de colágena.
• ESTEROIDES Y FÁRMACOS CITOTÓXICOS: Los esteroides ejercen una profunda acción negativa sobre la
cicatrización, porque alteran la síntesis proteica, el proceso de neovascularización, la proliferación de
fibroblastos y la tasa de reepitelización; su efecto principal es la inhibición del proceso inflamatorio. Las
drogas citotóxicas inhiben la proliferación celular, factor primordial de la cicatrización.