Éste NO es un resumen del Harrison, son notas de las clases de Tinoco y de las guías que nos manda

Hechos en semana santa, entonces ojalá tmb estén benditos para que el examen no nos empine, lqm,
mucho más a los 9 mas funados de la gene, los reales nadaqueverientos <3 - Atte: Carla Armendariz y
Luis Sigala
A las genes de abajo, lo subrayado en amarillo fue lo que nos preguntaron, éxito!!

DIABETES
Historia natural:
1. sobreproducción de glucosa
2. Daño al consumo de glucosa → hiperglucemia
3. Estados insulinodependientes
Producción hepática de glucosa + secreción disminuida de insulina + uso muscular de glucosa disminuido
→ hiperglicemia
Función de células 𝛃= secreción de insulina / resistencia a la insulina

● La perdida del 50% de las células 𝛃 se presenta una alteración de la glucosa en ayuno (100-125
mg/dL)
● La cantidad de células 𝛃 que se dañan cuando se presenta la intolerancia a la glucosa es del 80%
(y el 10% de estos px ya tienen retinopatía diabética) [Tinoco dijo que en un fallo de 50% ya hay
prediabetes (1
● Tinoco hizo énfasis en que aun antes del dx de diabetes, los pacientes ya pueden tener
complicaciones propias de la diabetes
● YA no se dice intolerancia, se dice Prediabetes
● Un paciente prediabético podría tener retinopatía, neuropatía y complicaciones microvasculares
● Insulinitis → el aumento compensador que experimentan los islotes pancreatitis en respuesta a la
hiperglucemia, que posteriormente conducirá a un agotamiento
● Neuropatía diabética más común: Neuropatía distal diabética.
● Segun la guía: chequeo en busca de retinopatía:
○ EN DM1 → 5 AÑOS DESPUÉS
○ EN DM2 → al momento del dx

Fases de la liberación de insulina

1. Rapida→ Primera fase, un pico por los granulos preformados de insulina, dura de 5-10 minutos,
es la primera fase afectada en la DM
2. Lenta→ secreción de gránulos neo sintetizados (dependiente de ac grasos de cadena larga)

EL OCTETO INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES

1. Célula 𝛃 pancreática → disminución de producción de insulina por:
a. Lipotoxicidad: NORMAL: 0.1-0.6 mmol/l, en estos px hay concentraciones >2 mmol/l que
afecta a la primera y segunda fase de la secreción de insulina
b. Glucotoxicidad: los niveles altos de glucosa afectan a la primera y segunda fase de la
secrecion
c. Amilina (IAPP [Péptido amiloide insular]): se secreta junto con la insulina en una
proporcion 1:1→Hiperinsulinemia → Deposito de amiloide
La acumulacion de glucosa y acidos grasos provoca menor RNA para insulina, menor secreción
estimulada por glucosa y menos insulina en el islote
2. Celula 𝝰 pancreatica: HIpersensibilidad al glucagon en la gluconeogénesis e Incremento del
glucagón plasmático en ayuno → mayor producción hepática de glucosa
3. Hígado: Incremento de la liberación hepática de glucosa, causada por:
En no diabéticos 2 mg / kg / min
En diabéticos 2.5 mg / kg / min
a. Mayor glucagón y sensibilidad del hígado
 b. lipotoxicidad → Aumento de la actividad de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa y piruvato
carboxilasa → gluconeogénesis
c. Glucotoxicidad→ aumento de la G-6 fosfatasa → menor escape de glucosa
4. Músculo: Es responsable del 85-90% del deterioro de la glucosa corporal; debido a un menor
transporte y fosforilación, menor síntesis de glucógeno y disminución de la oxidación de glucosa
5. Tejido adiposo: incrementan los ácidos grasos libres por mayor lipolisis→ estimulan la
gluconeogénesis y alteran la secreción de la insulina. Además los metabolitos tóxicos como Acil
CoA, Diacilglicerol, Ceramida provocan una alteración en la señalizacion de insulina
6. Cerebro: alteracion de los centros reguladores del apetito (nucleo lateral del hipotalamo),
provocan también un aumento de la producción hepatica de glucosa y menor absorcion de
glucosa en el músculo
7. Riñon: Aumenta la reabsorción de glucosa por los transportadores SGLT 1 y 2 (Mayormente el 2
[90%], en el tubulo contorneado proximal), hay una sobreexpresión de los receptores
Normal: umbral para la glucosuria: 180 mg/dl
Alterado en DM: umbral para la glucosuria: 220 mg/dl
8. Intestino: Las incretinas [GIP y GLP-1], son secretagogos liberados por el intestino, en
condiciones normales retrasan el vaciamiento gastrico, disminuyen el apetito, incrementan la
insulina y la sensibilidad a esta, disminuyen el glucagón. Pero en un diabetico, GIP parece estar
elevado y la celula B tiene una resistencia a éste; mientras que el GLP1 está deficiente o hay
resistencia a este
Señalización de la insulina, inflamación y aterosclerosis: “Segunda vía de la glucosa”
Se altera la fosforilacion de la tirosina de los IRS (sustrato del receptor de insulina), lo que conduce a un
menor transporte del receptor, menor señalización y menor oxido nitrico (vasodilatador)
Ademas con la DM hay un defecto en la activacion de la IRS-1, que se desvia a activar la MAPK (que tb
es sensible a insulina) y conduce a inflamacion y aterosclerosis

HOMAIR: indice de resistencia a la insulina: Valora si

existe una resistencia periférica a la acción de la insulina y
evalúa indirectamente la función de las células beta del
páncreas.

Diagnóstico

Para prediabéticos: Realizar pruebas anualmente

Factores de riesgo:Familiar de primer grado con diabetes. Raza/origen étnico de alto riesgo (p. ej.,
afroamericano, latino) Enfermedad cardiovascular HTA (≥140/90 mmHg) Nivel de colesterol HDL <35
mg/dL y/o nivel de triglicéridos >250 mg/dL Pacientes con SOP Inactividad física
Pruebas de detección:
Adultos con IMC ≥25 kg/ m2 o ≥23 kg/m2 (asiático-americanos) con uno o más factores de riesgo
Las personas con prediabetes (A1C ≥5,7 % , IGT o IFG) deben hacerse la prueba anualmente. Las
personas diagnosticadas con DM gestacional deben hacerse pruebas de por vida al menos cada 3 años.
Para las demás personas, las pruebas deben comenzar a los 35 años (si son normales, cada 3 años)
Personas con VIH.

Cetoacidosis diabética: Mas comun en un px pediatrico, tiene dolor abdominal que se puede confundir
con abdomen agudo, característico → respiracion de kussmaul
Estado hiperosmolar: un paciente geriatrico, hipoactivo, que no toma agua

● Diagnóstico de neuropatía diabética: Prueba de monofilamento y Discriminacion de 2

puntos
monofilamento de 10 gr, 2 segundos, hacerlo en el dedo gordo, 1er y 3er metatarsiano, talón
● EL PRIMER DATO DE DAÑO RENAL ES MICROALBUMINURIA (>30 mg/g CCr)

Tratamiento:
Tamizaje → cuestionario Findrisk.
Factores de riesgo: >45 años, Mujeres con hijos
macrosómicos o con GDM, Sedentarismo
Hipertensión, Enfermedad cardiovascular, Examen
previo con intolerancia a la glucosa, Estados de
insulinorresistencia (SOP, acantosis nigricans)
Siempre dar estatina para el control de lipidos
OJO CON LA TERMINACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
SGLT2: Glifozonas (-glifozina). Unico indicado en px con DM1 se los das a pacientes con falla
cardiaca con FEr, riesgo de vejiga neurogenica, sindrome de fournier e IVU, tambien de acidosis
euglucemica.
Empa → 25 mg
Dapa → 10 mg
Cana → 30 mg
Corrige el factor renal
Incretinas (GLP-1): glutidas, el doc recomienda que con este se inicie a los px diabéticos
Liraglutida: efecto colateral nausea, corrige la hiperglucagonemia, la saciedad temprana,
resistencia a la insulina, lipolisis, CORRIGE 6 DEL OCTETO (intestino, Célula 𝝱,𝝰, músculo y
lipolisis). Tmb en diabeticos que quieres que bajen de peso
Tiazolidinedionas: glitazonas, sensibilizadores de la insulina, NO darlo a px con insuficiencia cardiaca
Pioglitazona riesgo de edema en miembros inferiores
Se da en pacientes que no toleran la metformina o en prediabeticos
Disminuyen la resistencia a la insulina en higado, grasa y musculo
Inhibidores de la DPP4: gliptinas
Linagliptina → unica de excrecion hepatica, el resto son de excrecion renal (Aglo, saxa, sita) [O
sea si mi px es px renal, hay que darle lina]
Sitagliptina contraindicada en px de Insuficiencia cardiaca
aumento en la síntesis de glucagón y una mejoría en el funcionamiento de las células beta del páncreas
Sulfonilureas: secretagogo, aumenta la actividad de la celula beta, buena solucion a corto plazo, pero a
largo plazo´estresa a la celula y la mata ( → haces al px insulinodependiente, culmina en cetoacidosis por
uso excesivo); solo es buena en pacientes con celulas beta competentes.
Glizipina 30-60 mg/dia // Glibenclamida 5mg, dosis max de 20 mg, glimepirida → 4mg
estimulan la liberación de insulina por las células beta del páncreas y el aumento de la sensibilidad de los
tejidos periféricos a esta hormon
Metformina → biguanida: El objetivo de tratar con metformina es llegar hasta los 1.5 gr, pero está
contraindicado en pacientes con GFR <30 ml / min (Insuficiencia renal)
En el octeto la metformina ayuda en el higado y musculo
Insulina:
Ultrarápida → se usan en los picos pospandriales
Lispro, aspart, glulisina
Prolongada → 1 piquete en 24 hrs, 0.1 unidades por kg de peso
Glargina, degludec, detemir

Tener cuidado con los sintomas de hipoglucemia

Paciente anciano: fragilidad, se pierde la hemostasia insulto herida, sarcopenia
Ya presenta demencia, hipoglucemia, NO es necesario estricto, cuidar calidad de vida

METAS GLUCEMICAS
HB1AC: 7% // Joven 6.5% // adulto mayor 8%
AYUNO: adulto y joven 80-130 // adulto mayor 90-140 mg/dl
POSTPANDRIAL: 180 mg/dl
TA: <140/90 mmHg // Joven <130/80
Tratamiento concreto
Sin comorbilidades: (evaluar riesgo de hipoglucemia)
Muy alto riesgo: dulglutida / semaglutida (GLP-1)
Insulina / GLP1+insulina
Alto riesgo: GLP1, metformina, sulfonil, TZD
Moderado DDP4

Con comorbilidades
Riesgo CV → GLP1
SGL2 y añadir TZD
IC: SGLT2
Insuf renal: (GFR <60 ml/min): SGLT2+GLP1

HTA
PA= Gasto cardiaco x resistencia vascular periférica
GC= Volumen sistólico x FC (determinados por precarga, poscarga y contractilidad cardiaca)
RVP determinada por radio de las arteriolas y viscosidad de la sangre

HTA Primaria o esencial: 90%, no tiene causa

reconocible
HTA secundaria: 10%, es causada por otra afección
la MAS frecuente es la enfermedad renal primaria
Otra causa común de HTA secundaria es la apnea
obstructiva del sueño
La HTA se define como una PAS ≥ 140 mmHg o
una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg medidas en
consulta.

La sistólica aislada es característica de adultos mayores

Los pacientes con una presión normal alta deben medirse la PA anualmente

Hipotensión ortostática:
Cambio de 20 mmhg en presion sistolica en personas sanas
cambio de 10 mmhg en diabeticos

MAPA. monitorización ambulatoria de la PA // AMPA: Automonotorizacion de la PA

Medición de presión arterial:
1) en el consultorio→ riesgo de HTA de bata blanca
2) Monitorización en casa o ambulatoria (MAPA)
3) En caso de querer un diagnostico certero, usar la AMPA es la media de todas las lecturas de PA
realizadas con un monitor semiautomático validado durante al menos 3 días, y preferiblemente
durante 6-7 días consecutivos antes de cada consulta.
*Comparada con la PA medida en consulta, la AMPA proporciona datos más reproducibles y guarda
mayor relación con el daño orgánico inducido por HTA
*La AMPA permite identificar la HTA enmascarada y de bata blanca

HTA de bata blanca: se mide elevada durante la consulta pero aparece normal durante la AMPA, por una
respuesta adrenérgica aumentada
HTA enmascarada: pacientes no tratados que tienen una PA normal en la consulta y elevada con AMPA
o MAPA

Cribado para el diagnóstico:

 Riesgo de daño
órganos blanco
considerados en
puntuación score:
corazón, cerebro, retina,
riñon y vasos
sanguíneos
El daño orgánico se
encuentra en la HTA
grave o prolongada y
aumenta el riesgo CV

SCORE→ riesco CV
**los pacientes hipertensos con evidencia de ECV, diabetes, ERC, HTA de
grado 3 o concentraciones de colesterol marcadamente elevadas (p. ej.,
hipercolesterolemia familiar) tienen un riesgo CV alto o muy alto (riesgo de
una complicación mortal ≥ 10%).
Son tablas así →
considera TA, si es fumador, sexo y colesterol
Ya NO se usa score cuando tiene diabetes o alguna otra comorbilidad porque
ya es riesgo CV alto (>10)
SCORE: predicción complicación ateroesclerótica a 10 años

Índice tobillo-brazo (ITB)

TRATAMIENTO:
Las metas de TAD se establecen de acuerdo a la comorbilidad pero se busca que TAD este de 70-79

Tratamiento no farmacológico:
● Restricción del sodio: 2 gr /dia
● Dieta mediterránea, menos alcohol, ejercicio control del peso

Tratamiento farmacológico para pacientes HTA 1 y RCV bajo-moderado

Pacientes con HTA 2 o deben recibir tratamiento antihipertensivo
Las guías recomiendan el tratamiento farmacológico para la reducción de la PA de los pacientes con HTA
de grado 1 y riesgo CV alto o daño orgánico causado por HTA
HTA 1 sin complicaciones: CAMBIAS ESTILO DE VIDA, NO FARMACO
A px mayores de edad NO bajarle la TA de 130 mmHg
Los Calcio bloqueadores son los principalmente usados en raza negra junto con tiazidicos
Betabloqueadores no como primer elemento pero sí debe
usarse en pacientes con IC
Beta bloqueador disminuye en cronotropismo cardiaco

HTA grado 1: Sólo un medicamento (aun así, las

presentaciones de fármaco suelen ser combinadas).
RECOMENDADO: terapia dual
HTA de grado 1 alto o grado 2-3> IECA o ARA-II + BCC o
diuretico tiacidico
HTA y enfermedad cardiovascular

HTA y ERC

● La ERC = TFG < 60 ml/min con/sin proteinuria.

● Usar diuréticos de asa cuando la TFG sea < 30 ml/min porque las tiacidas y los análogos
tiacídicos tienen un efecto mínimo o nulo con ese filtrado glomerular.
● hay riesgo de hiperpotasemia con la espironolactona, especialmente con TFGe < 45 ml/min o
concentración basal de K+ ≥ 4,5 mmol/l.
● HTA y la IC-FEr. No administre BCC no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo o diltiazem).

HTA e IC
Considere el uso de un diurético de asa como alternativa para pacientes con edema

HTA y fibrilación auricular

Emergencia vs urgencia: valor 180/120, emergencia SI tiene daño a órgano blanco

Síntomas de emergencia hipertensiva: cefalea, alteraciones visuales, dolor torácico, disnea, vértigo,
déficit neurológicos. Ictus agudo (hemorragia intracerebral).
Tratamiento de las emergencias hipertensivas: Establecer los órganos diana afectados; No se
recomienda la reducción rápida de la PA porque puede llevar a complicaciones. Tx endovenoso
El objetivo general del tratamiento de las emergencias hipertensivas es la reducción rápida y parcial (no
la corrección completa) de la PA hasta un nivel considerado seguro, debido a que su normalización
brusca puede inducir serios accidentes isquémicos cerebrales o coronario

Amlodipino/losartán o valsartán
 IAMCEST
Angina estable: px con lesion en la luz pero que en reposo está estable
Angina inestable: px con angina in crescendo, no puede realizar actividad fí[Link] -, cknb -,
Todavia NO es infarto
Inestable: da en reposo, dura >20 min
Increcendo: va creciendo, incluso en reposo, menos estimulo cada vez para desencadenar, aumento en
frecuencia y duración
TIMI y si se presentan alteraciones electrocardiográficas.
>3 paciente de alto grado
Lesión 70% significativa 90% crítica

<<238/114 diferencial angina hemodinámica emergencia hipertensiva>> Tratamiento disminución TA con

medicación parenteral

Definición de IAM: cuando haya evidencia de daño miocárdico (definido como la elevación de troponinas
cardiacas a valores superiores al percentil 99 del límite superior de referencia), con presencia de necrosis
en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica
Siempre hay que pedir troponinas sensibles o ultrasensibles cuando se crea que es un infarto, >5
veces es dx de infarto, <5 hay que hacer otra a la siguiente hora ya que ultrasensibles detecta la
elevación 1-3er hora (paciente que se infartó enfrente de la clínica no trae elevación de troponinas)
Equivalentes anginosos: diaforesis, dolor epigástrico, común en diabetes, embarazo, enfermedades
desmielinizantes, px psiquiátrico
● IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST): tratar con reperfusión, tienen elevación del ST
en dos segmentos contiguos (Pj DII, DIII y avF)
● IAMSEST: sin elevación del ST
● MINOCA: IAM en ausencia de enfermedad arterial coronaria
Tipos de IAM:
1. IAM espontaneo causado por isquemia secundaria relacionada a erosión, ruptura, fisura o
diseccion de placa en arteria coronaria
2. IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxigeno o disminución del
transporte secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, HTA o hipotension
3. Muerte cardiaca subita con sintomas sugestivos de isquemia miocardica asociada con
supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores
4. infarto tipo 4, posoperados:
a. infarto de miocardio secundario a Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea
b. trombosis del stent
c. estenosis del stent
5. IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria
Riesgo stent medicado y no medicado
Diagnóstico:
Diagnóstico inicial: Tengo 10 minutos para diagnosticar por ECG
● se basa normalmente en la presencia de síntomas (ej. dolor torácico persistente) y signos
(electrocardiograma de 12 derivaciones [Al menos 2 derivaciones contiguas con elevación del ST
>2.5 mm en varones menores de 40; >2 en los de 40; >1.5 en mujeres (DV2-V3) o >1 en otras
derivaciones])
● antecedente de EAC e irradiación del dolor al cuello, mandíbula inferior o brazo izquierdo
● síntomas menos típicos, como falta de aire, náuseas o vómitos, fatiga, palpitaciones o síncope
● La completa normalización del segmento ST tras la administración de nitroglicerina, junto con el
alivio de los síntomas, indica espasmo coronario, con o sin IAM asociado

Ejemplo de V1-V6 IAMCEST anteroseptal extenso

Generalidades del EKG: “Si una sube, la otra baja”

Tipo de isquemia Subepicardico Subendocardico

onda T invertida (Baja) elevada (sube)

Segmento ST Supradesnivel (sube) Infradesnivel (baja)

Onda Q existe (sube) no existe

Isquemia (depresión ST/ onda T invertida) → lesion (elevacion del ST) → infarto/necrosis (onda Q)
VENIAN UN MONTON DE ELECTROS, APRENDANSE BIEN ESTO
Derivaciones y qué ven:
● Cara inferior: DII y DIII y avf (territorio de coronaria derecha)
 ● Cara lateral alta: DI y aVL (art circunfleja→ ACI)
● Cara lateral baja: V5 y V6 (ramas bajas de circunfleja (ACI)
● Cara septal: V1 y V2 (⅔ DA de ACI, ⅓ DP de ACD)
● Cara anterior: V3 y V4 (DA→ ACI)
● V1-V6: anterolateral extensa , toda la coronaria izquierda
● Paciente que llega con dolor en epigastrio, irradiación en hombro, probablemente es infarto de
cara posterior, hay que pedir DII, DIII y aVf, ya después derivaciones posteriores
**Elevación de ST en V2 y V3, Hombre <40 años >2.5 mm,>40 años > 2mm, mujer >1.5mm
**Elevacion en espejo // descenso equivalente: Si V1-V3 estan en infradesnivel, estoy obligado a pedir V7
y V8 y buscar infarto en cara posterior
aVr con supradesnivel: probablemente sea una enfermedad multivaso
**A aVr siempre es negativo cuando es NORMAL, si sale + es dextrocardia o MAL tomado
**si tengo infartada la cara inferior busco una extension al ventriculo derecho con derivaciones
precordiales buscando alteración de V4 y V5
**Lesion inicial en cara inferior tx es trombolisis, pero si estan afectados V4 y V5 es tx con reposicion de
volumen

Enzimas cardiacas
La determinación de marcadores séricos mediante análisis
de sangre es sistemática en la fase aguda pero, aunque
está indicada, no debe retrasar el tratamiento de
reperfusión
Troponinas requieren 3 horas para elevarse, duran hasta
10 dias

Tc no es recomendable, debe restringirse a pacientes seleccionados con sospecha de disección aórtica

aguda o embolia pulmonar
Criterios EKG→ elevación del segmento ST (Punto J [En donde termina el QRS y empieza el ST),
en al menos dos derivaciones contiguas, retraso máximo de 10 min:
 ● Elevación del segmento ST ≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 años en V2-V3 // ≥ 2 mm en
los de 40 o más ; ≥ 1,5 mm en las mujeres en las derivaciones V2 -V3
● ≥ 1 mm en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de
la rama izquierda [BRI])
● Si es IAM inferior, derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R)
● la depresión del segmento ST en las derivaciones V1 -V3 indica isquemia miocárdica,
especialmente cuando la onda T terminal es positiva (equivalente a la elevación del segmento ST)
● una elevación del segmento ST ≥ 0,5 mm registrada en las derivaciones V7 -V9 se considera un
medio para identificar el IAM posterior
Está indicado tomar muestras de sangre para determinar marcadores séricos en la fase aguda cuanto
antes, pero esto no debe retrasar el tratamiento de reperfusión
La sospecha de isquemia miocárdica ya es indicación para Intervención percutánea

Diagnóstico difícil por: Pero NUNCA se retrasa el tratamiento, SI son indicaciones para ICP
(Intervención percutánea)
● Bloqueo de rama →Puede confundir, pero se los debe tratar de modo similar que a los pacientes
con IAMCEST. Diagnóstico positivo:
○ Si hay ST elevado >1mm con QRS positivo.
○ Depresion del segmento ST >1 mm en V1-V3
○ Elevacion discordante del segmento ST >5 mm en derivaciones con complejo QRS
negativo
Los pacientes con IAM y bloqueo de rama derecha (BRD) tienen mal pronóstico
● Ritmo ventricular con Marcapasos: el EKG puede mostrar bloqueo de rama derecha, Se puede
considerar la reprogramación del marcapasos para permitir la evaluación de los cambios del ECG
durante el ritmo cardiaco intrínseco
● Sin ECG diagnóstico: Algunos pacientes con oclusión coronaria aguda pueden tener un ECG
inicial sin elevación del segmento ST
● preocupa que algunos pacientes con oclusión aguda de una arteria coronaria e IAM en curso
(como aquellos con arteria circunfleja ocluida, oclusión aguda de injerto venoso o enfermedad de
tronco) puedan presentarse sin elevación del segmento ST
● Infarto posterior aislado (inferobasal→ arteria circunfleja): Depresión aislada del segmento
ST ≥ 0,5 mm en las derivaciones V1 -V3 y elevación del segmento ST (≥ 0,5 mm) en las
derivaciones de la pared torácica posterior V7 -V9
● Isquemia causada por oclusión del tronco común o enfermedad multivaso: La depresión del
segmento ST ≥ 1 mm en 8 o más derivaciones de superficie, unida a la elevación del segmento
ST en aVR y/o V1 , indica obstrucción del tronco común de la coronaria izquierda (o equivalente) o
isquemia grave de 3 vasos

Parada cardiaca: Muchas muertes se producen

por fibrilación ventricular. se debe considerar la
angiografía de urgencia (en 2 h) para los
supervivientes a una parada cardiaca
TRATAMIENTO
Alivio del dolor:El dolor causa vasoconstricción y
aumenta la carga de trabajo → Opiáceos IV
(MORFINA), aun y cuando corra riesgo de que se
absorbe mal el clopidogrel o algun antiagregante
Todos los AINES están contraindicados,solo la
aspirina, ya que hay riesgo de perforar el tabique

Oxígeno para pacientes con SaO2 <90%, no se

recomienda la administración sistemática de
oxígeno cuando la SaO2 sea ≥ 90%.
Se puede dar una benzodiazepina para tratar la ansiedad
Intervencionista:
● ICP de rescate: si lo trombolizo y no funcionó
● “Estrategia” quiere decir que siempre trae estudio de imagen
● ICP → lo principal es colocar un stent
● Aspiracion del trombo: en el subgrupo de pacientes con mayor carga trombótica (TIMI ≥ 3), la
aspiración del trombo se asoció con menos muertes por causas cardiovasculares
● Revascularización coronaria multivaso: La enfermedad multivaso es frecuente entre los pacientes
con IAMCEST (50%)
● Balón de contrapulsación intraaórtico

ICP: La ICP primaria es el tratamiento de reperfusión preferido para los pacientes con IAMCEST se
realiza en los 120 min desde el diagnóstico de IAMCEST
Tratamiento de reperfusión, conceptos, muy preguntable

TIEMPOS DE TRATAMIENTO O DE RETRASO → tiempos que pregunta Tinoco

Para un cateterismo → 24-48 horas (después de una fibrinolisis)
Después de 48 horas está contraindicada la ICP primaria
Ventana terapéutica trombolisis 12 horas
ICP: en menos de 120 minutos
Tengo 10 minutos para diagnosticar por ECG

● Tiempo límite de retraso entre el dx y la ICP: 120 min, si pasan más de 120 min se da fibrinolisis
(VENTANA 12 HORAS)
○ A los 60-90 minutos de ésto se traslada a un centro con ICP
■ Si no cumple con los criterios de reperfusión → ICP de rescate
■ Si cumple con los criterios de reperfusión → ICP sistemática
● Tiempo máximo entre el dx y la administración de fibrinolíticos en px que no cumplen con criterios
para reperfusión: 10 min (Tras la administración de fibrinolíticos, los pacientes deben ser
trasladados lo antes posible a un centro con ICP)

El tratamiento de reperfusión está indicado para todo paciente con síntomas de isquemia de duración ≤
12 h y elevación persistente del segmento ST

ICP:
● ICP primaria es aquella que se da sin fibrinoliticos
● ≤ 120 min
● Máxima demora entre el dx de IAMCEST y el paso de la guía en pacientes que se presentan en
un centro con ICP ≤ 60 min
● Máxima demora entre el dx de IAMCEST y el paso de la guía en pacientes trasladados ≤ 90 min
● si lo mandas a ICP: su aspirina, clopidogrel, anticoagulante, estabilizador de placa (estatina)

Fibrinolisis: En caso de que pasen los 120 minutos para la ICP

● Ventana terapéutica para fibrinolisis 12 h
● Máxima demora desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la administración de un bolo o infusión
de fibrinolisis a pacientes que no pueden cumplir los plazos indicados para la ICP primaria ≤ 10
min
● Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis hasta la evaluación de su efecto (éxito o fracaso)
60-90 min
● Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis hasta la angiografía (si la fibrinolisis fue eficaz)
2-24 h

Farmacoinvasiva: fibrinolisis
Dar tenecteplasa (metalyse)
 Exitosa: ST → disminución de 50% o más, menor dolor, arritmias por reperfusión
Fracaso: Persiste con arritmias, chocado o los síntomas no mejoran

Farmacoterapia: 2 antiagregantes plaquetarios + 1 anticoagulante parenteral. La dosis de carga

Medicamento Carga Mantenimiento

1. Antiagregantes→ Todas VO

Se recomienda un inicio precoz y se recomienda mantener el tx 12 meses excepto cuando haya contraindicaciones
(riesgo de sangrado excesivo)
El prasugrel está contraindicado para los pacientes con antecedente de ACV o accidente isquémico transitorio y,
generalmente, su uso no se recomienda para pacientes de 75 o más años o con peso corporal bajo (< 60 kg)

Clopidogrel (MENOS riesgo de ICP 600 mg 75 mg c 24 h

hemorragia) trombolisis 300 mg

Ticagrelol 180mg 90 mg c 12 h

Prasigrel (mas poderoso) 60 mg 10 mg c 24 h

ASA ICP, Trombolisis, ambos 300 mg 100 mg c 24 h

2. Anticoagulantes

Enoxaparina IV 0.5 mg/ kg SC 1 mg /kg c 12 h

Bolo 30 mg Dosis tope de 100 mg

3. Fibrolitico

Tenecteplasa **Depende del peso

Anteplasa

Estreptoquinasa

Estabilizador de placa

Atorvastatina 80 mg

Siempre terapia antiagregante: aspirina con clopidogrel, de seis meses a un año

Esta combinación se va a sostener en stents medicados por 12 meses

**Se recomienda la anticoagulacion para pacientes con fibrinolisis hasta la revascularizacion (si tiene
lugar) o hasta 8 dias de la estancia hospitalaria (Despues de 8 o cuando lo revascularizacion, ya no tiene
chiste que le des enoxa)

**Beta bloqueadores selectivos para disminuir la demanda de oxígeno del miocardio

**Dar una estatina independientemente de sus valores de colesterol (atorvastatina y rosuvastatina), se
usarán como estabilizadores de placa para evitar el ataque de los macofagos durante el periodo en que
sana esa placa rota
● Metas de colesterol LDL
○ Muy alto riesgo <40 mg/dl
○ Alto riesgo <70 mg dl
○ Riesgo moderado <100 mg/dl

Fibrinolisis:
● Es una importante estrategia de reperfusión cuando la ICP primaria no pueda realizarse
● Se suele aplicar en px con alto riesgo
● La fibrinolisis está recomendada en las primeras 12 h del inicio de los síntomas cuando la ICP
primaria no se pueda realizar en los primeros 120 min desde el diagnóstico de IAMCEST
 ● Fibrinolisis prehospitalaria: reduce la mortalidad, especialmente si se administró en las
primeras 2h del inicio de los sintomas
● Exito de la fibrinolisis: resolución del segmento ST > 50% a los 60-90 min, arritmia típica de
reperfusión y desaparición del dolor torácico
● En pacientes adecuados, se recomienda realizar ICP despues de la fibrinolisis, se recomienda
una ventana de tiempo de 2-24 h desde el éxito de la fibrinolisis
Riesgos: hemorragias cerebrales (factores: edad avanzada, mujer, ECV previo, HTA durante el ingreso,
bajo peso corporal)
Contraindicaciones absolutas:
● Hemorragia intracraneal previa o ACV de origen desconocido en cualquier momento
● ACV isquémico en los 6 meses precedentes
● Daño del sistema nervioso central o neoplasias o malformación arteriovenosa
● Traumatismo/cirugía/lesión craneal importante y reciente (en el mes anterior)
● Hemorragia gastrointestinal en el último mes
● Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación)
● Disección aórtica
● Punciones no compresibles en las últimas 24 h (p. ej., biopsia hepática, punción lumbar)

Contraindicaciones relativas
● Accidente isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
● Tratamiento anticoagulante oral
● Gestación o primera semana posparto
● Hipertensión refractaria (PAS > 180 o PAD > 110 mmHg)
● Enfermedad hepática avanzada
● Endocarditis infecciosa
● Úlcera péptica activa
● Reanimación prolongada o traumática

Cirugia de revascularización: Se debe considerar la cirugía de revascularización coronaria (CABG)

urgente para pacientes con ARI (arteria responsable del infarto) permeable pero con una anatomía no
apta para ICP y pacientes con una importante área de miocardio en peligro o en shock cardiogénico

Manejo que nos comentó tinoco

En un px infartado, Le pasas un trombolitico y ecg
15, 30, 45 y 90, lo sigues monitoreando

Indicaciones en un ox ya estable
1) ayuno
2) solucion base para mantener una guia
3) Medicamentos
a) ASA carga 300 mg luego mantenimiento 100 c 24
b) Clopidogrel 300 de carga VO, mantenimiento de 75
c) Enoxaparina 0.5 mg kg (ya convertido a peso y dosis total) y luego mantenimiento 1 mg /
kg
d) Control de dolor Morfina 5 mg IV c 8 horas y rescate si EVA >7
e) Trombolítico→ tenecteplasa 90 mg IV
4) Cuidados generales de enfermería, monitorización cardiaca continua, oximetría de pulso en
tiempo real
5) Interconsulta a hemodinamia

Evaluación del riesgo: marcadores clínicos de riesgo de complicaciones posteriores, como la edad
avanzada, la taquicardia, la hipotensión, la clase Killip > I, la localización anterior del IAM, las cifras altas
de creatinina sérica y el antecedente de insuficiencia cardiaca o enfermedad arterial periférica
 Sin elevación de ST

Tratamiento después del infarto

Se recomienda una TA objetivo de <140 mmhg, para pacientes fragiles es menos estricto
para aquellos con riesgo muy elevado que toleran un tratamiento antihipertensivo combinado, se puede
considerar un objetivo < 120 mmHg
Se recomienda tratamiento antiagregante durante 12 meses posteriores a la ICP

Bloqueadores beta:
A corto plazo: En pacientes que reciben fibrinolisis, la administración precoz de un bloqueador beta (BB)
i.v. reduce la incidencia de arritmias ventriculares agudas malignas

A largo plazo: se debe considerar la administración de BB a todo paciente tras un IAMCEST

Está indicado el tratamiento oral con BB para pacientes con insuficiencia cardiaca o FEVI ≤ 40%, siempre
que no haya contraindicaciones
Debe evitarse la administración i.v. de BB a pacientes con hipotensión, insuficiencia cardiaca aguda, BAV
o bradicardia grave
Tratamiento hipolipemiante
Se recomienda comenzar con un régimen intensivo de estatinas tan pronto sea posible, si no hay
contraindicaciones, y mantenerlo a largo plazo
IECA y ARA-II
Se recomienda administrar IECA, comenzando en las primeras 24 h tras el IAMCEST, a los pacientes con
evidencia de insuficiencia cardiaca, disfunción sistólica del VI, diabetes o infarto anterior

Shock→ el paciente siempre está HIPOTENSO

Tipo Resistencias vasculares GC Presion venosa central

Hipovolemico ++ – —

Distributivo — — —

Cardiogenico ++ — +++ (el corazon no

bombea)

Insuficiencia cardiaca
La IC no es un diagnóstico patológico único, sino que se trata de un sindrome clinico caracterizado por
sintomas típicos (disnea, inflamación de tobillos y fatiga) que puede acompañarse de signos como
presion yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por una anomalıa cardiaca
estructural o funcional que producen una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto cardiaco
inadecuado en reposo o durante el ejercicio.
IC por un problema que se resuelve por completo: Miocardiopatía inducida por alcohol, miocarditis
viral, sindrome de tako-tsubo, miocardiopatía periparto o taquimiocardiopatía.
Historia clínica en IC grave:<< Paciente con ortopnea de 1-2 almohadas/ que no tolera decúbito>>

IC crónica:
pacientes con un dx establecido de IC o un desarrollo gradual de los síntomas, si se produce un
deterioro, el episodio se conoce como IC descompensada
Tipos de insuficiencia cardiaca: definidos por la FE del ventrículo izquierdo

Por lo general, la IC-FEc confiere una mejor supervivencia que la IC-FEr

Disfunción del ventriculo derecho: su etiologia principal es la hipertensión pulmonar
Función del VD aparece alterada en presencia de sobrecarga de presión o de volumen. Diagnóstico se
establece evaluando la función global del VD
Se caracteriza por un edema periférico, ingurgitacion yugular, ascitis, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular
Disfuncion del ventrículo izquierdo: asociada a sintomas de congestión pulmonar, disnea paroxistica
nocturna, tos, estertores, esputo, taquipnea, fatiga, cianosis, ortopnea, disnea de esfuerzo

Edema agudo de pulmon es la máxima representación de una insuficiencia cardiaca

Clasificación de la NYHA: basados en
sintomas y actividad física

Causas
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de la ICC requiere la presencia de síntomas y signos de IC y evidencia objetiva de
disfunción cardiaca
El diagnóstico de ICC es más probable en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio,
hipertensión arterial, EC, DM, consumo excesivo de alcohol, enfermedad renal crónica (ERC) o
quimioterapia cardiotóxica
● ECG es poco util, puede mostrar ondas Q, hipertrofia de VI
● Prueba diagnostica inicial: Determinar peptidos natriuréticos (PN), peptidos natriureticos
cerebrales (BNP), y propeptidos natriureticos cerebrales (proBNP)
En un contexto no agudo los límites superiores de lo normal son BNP 35 pg/ml y NT-proBNP 125
pg/ml
● pruebas basicas, como la determinación de urea y electrolitos, creatinina, recuento sanguı´neo
completo, pruebas de la función hepática y tiroidea
● Para confirmar ecocardiograma que me dira si es de fracción conservada (>50%), intermedia
(40-49) o reducida (<40), incluso si existe hipertrofia ventricular izquierda
● Resonancia magnética: está recomendada para la evaluación de la estructura y la función
miocárdica de pacientes con una ventana acústica inadecuada
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida:
dx: se confirma con ecocardiografía
Tratamiento: 3 objetivos fundamentales: Reducir la mortalidad; Prevenir las hospitalizaciones
recurrentes; Mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida.

La trıada compuesta por un IECA o INRA, un BB y un ARM esta´ recomendada como la piedra angular
del tratamiento de los pacientes con IC-FEr siempre que no haya contraindicaciones o intoleranci
TRATAMIENTO: Estadios ACC AHA
estadio lesión estructural síntomas factores de riesgo responde a tx

A no no si -

B si no si si

C si si si

D si si no
paciente A: control de factores de riesgo
Paciente b: IECA, ARA, beta bloqueadores, bloqueadores aldosterona, SGLT2
Paciente C: segunda línea de tx
D: trasplante o terapias puente en lo que consigo un corazón

Primera línea: IECA, ARM, beta bloqueador, glifozinas (iSGLT2)

Funcionalidad: capacidad de acción que yo como Px tengo
● Diuréticos de asa: solo si hay edema o para ayudar con sx de congestión
● Se puede sustituir un IECA por un inhibidor de la nereprilisilina (INRA), para los pacientes que
continúan sintomáticos a pesar del tratamiento con IECA, BB y ARM;
● Los IECA, ARA II y BB reducen el riesgo de hospitalización y muerte
● Los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) siguen siendo útiles para los pacientes
que no toleran el tratamiento con un IECA o un INRA.
● los iSGLT2 se han asociado a una reduccion del riesgo CV
● El tratamiento con BB debe iniciarse con precaución
● Para pacientes ingresados por IC aguda, la administración de BB debe iniciarse con precaución
en el hospital una vez que el paciente est hemodinámicamente estable.
● Antagonistas del receptor de mineralocorticoides: Espironolactona y eplerenona. Eplerenona
es un bloqueador más específico.
Para los pacientes con IC-FEr, el sacubitril (INRA) valsartan está recomendado como sustituto de los
IECA para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte
Terapia de resincronizacion: Qrs ancho
Volumen telediastolico: 20% del volumen total
El inhibitor de la nere → Para aumentar el péptico natriuretico cerebral
Si yo tengo un paciente con IECA y le quiero dar un inhibidor de la nereprilisilina (INRA)
¿Como cambiárselo? 36 horas de lavado para evitar el angioedema (alergia)
Darle Valsartan tmb
Cuatro fantásticos: BB, iSGLT2, ARNI o INRA, MRA

Combinar los 4 fantásticos

● MRA (inhibidor de la aldosterona); espironolactona
 ● Beta bloqueadores: La dosis que das es la dosis máxima que el paciente pueda aguantar antes de
que le des una hipotension
● SGLT2: Para aquellos pacientes que llegan con insuficiencia renal
● Dar la ARNI (inhibidor de la neriprisila) pero combinado con Valsartan (ARA II, inicio gradual por
riesgo de hipotension)

otros farmacos
Inhibidor del canal If en el nodulo sinusal → Ivabradina → no es primera línea primero hacer un eco
1) si el px es intolerante bb o si ya con bb persiste con Fc elevadas
2) Tenemos que hacerle primero una ecografía, en pacientes con fracción de eyección reducida
3) Se debe considerar la ivabradina para pacientes sintomáticos con FEVI ≤ 35%, ritmo sinusal y
frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm a pesar del tratamiento con BB, IECA, INRA y un ARM, o
en pacientes que no toleren o tengan contraindicaciones par BB

Hidralazina;Se puede considerar la hidralazina y el dinitrato de isosorbida para pacientes que se

declaran de raza negra y tienen FEVI ≤ 35% o < 45% junto con dilatación del VI, en NYHA III-IV a pesar
del tratamiento con un IECA (o INRA), un bloqueador beta y un ARM, para reducir el riesgo de
hospitalización por IC y muerte

Digoxina: Se puede considerar la digoxina para pacientes con IC-FEr sintomática en ritmo sinusal a
pesar del tratamiento con un IECA (o INRA), un bloqueador beta y un ARM, para reducir el riesgo de
hospitalización (por cualquier causa y por IC).
Medicamento digital dar en Falla cardica + fibrilación auricular

Desfibrilador automático DAI→ Paciente con IC isquemico que la isquemia puede desencadenar
arritmias letales, IC III, que no responde a tx
Si no es isquémico le pedimos un resincronizador
Es efectivo para la corrección de arritmias ventriculares potencialmente mortales y el uso de sistemas
transvenosos previene la bradicardia
Se recomienda implantar un DAI para reducir el riesgo de muerte súbita y mortalidad por cualquier causa
de los pacientes que se han recuperado de una arritmia ventricular causante de inestabilidad
hemodinámica
Se recomienda implantar un DAI para reducir el riesgo de muerte súbita y mortalidad por cualquier causa
de pacientes con IC sintomática (NYHA II-III) de etiología isquémica

Terapia de resincronización cardiaca: La TRC está recomendada para pacientes sintomáticos con IC,
ritmo sinusal, QRS ≥ 150 ms y con morfologıa de BRI, FEVI ≤ 35% a pesar del tx optimo, a efectos de
mejorar los síntomas y reducir la morbimortalidad

ACM: asistencia circulatoria mecánica;

AVP: aislamiento de venas pulmonares;
BRI: bloqueo de rama izquierda;
CABG: cirugía de revascularización
coronaria;
DAI: desfibrilador automático implantable;
DNIS: dinitrato de isosorbida; reducida;
RQVA: reemplazo quirurrgico de valvula
aortica;
RS: ritmo sinusal;
TAVI: implante percutáneo de válvula aórtica
TBB: reparacion transcateter borde con
borde;
TD: terapia de destino;
TPC: terapia puente a ser candidato;
TPT: terapia puente al trasplante;
TRC-D: terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador;
TRC-MP: terapia de resincronización cardiaca con marcapasos;

Disfuncion diastolica del ventriculo izquierdo con presiones de llenado elevadas la mayoría son
evidencias ecocardiográficas

insuficiencia cardiaca con fraccion de eyección ligeramente reducida:

DX: El diagno stico de la IC-FElr requiere que haya síntomas y signos de IC y una FEVI ligeramente
reducida (41-49%).
Las altas concentraciones de PN (BNP ≥ 35 pg/ml o NT-proBNP ≥ 125 pg/ ml) y otra evidencia de
enfermedad estructural (tamaño aumentado de la AI, hipertrofia del VI o mediciones ecocardiograficas del
llenado del VI) hacen que el diagnóstico sea más probable
Clinica: Similitudes con IC-FEr; Más frecuente en varones, jóvenes y con más probabilidad de EC
(50-60%); Menos comorbilidades no cardiacas; Tienen menos mortalidad; Se incluyen a los pacientes en
los que la FEVI a mejorado desde <40% o disminuido desde >50%
tx: Para los pacientes con IC-FElr y congestión, se recomienda el tratamiento diurético para aliviar
síntomas y signos de congestión
Se puede considerar IECA, ARA II, BB, ARM y sacubitrilo

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada: FEVI >50%

Clinica: Pacientes son mayores y frecuentemente mujeres
Son más comunes las comorbilidades no cardiovasculares, Fibrilación Auricular y ERC
Características ecocardiográficas (engrosamiento del septo, pared posterior, aurículas dilatadas,
derrame pericárdico pequeño o engrosamiento valvular)
Puede ser causada por amiloidosis cardiaca: px con HTA, intolerancia a BB o IECA, bajo voltaje en ECG
Entidades que semejan una IC-FEc: neumopatías, anemia, obesidad y deterioro físico
Diagnóstico debe incluir
● Síntomas y signos de IC
● FEVI >50% (a los pacientes con FEVIr <40% que después presentan una FEVI 50% se les debe
considerar como IC-FEr recuperada o IC con FEVI mejorada.
● Alteraciones cardiacas estructurales o funcionales compatibles con disfunción diastólica del VI o
presiones de llenado de VI elevadas con altas concentraciones de PN
Criterios diagnósticos:
● Dimensión de la AI (Índice del volumen auricular izquierdo) >32 ml/m2
● Velocidad mitral E >90 cm/s
● Velocidad septal e’ <9 cm/s
● Cociente E/e´>9

El diagnóstico de ICFEc se puede confirmar mediante técnicas invasivas para determinar parámetros
hemodinámicos durante el ejercicio. La determinación invasiva de una presión de enclavamiento
pulmonar (PCWP) ≥15 mmHg en reposo o ≥25 mmHg durante el ejercicio o una presión telediastólica del
VI ≥16 mmHg en reposo se consideran diagnósticas

Tratamiento: No se ha demostrado una reducción de morbimortalidad con ningun tx

● El candesartán y la espironolactona redujeron las hospitalizaciones por IC
● la gran mayoría de los pacientes con IC-FEc tienen también hipertensión o EC subyacentes,
muchos de estos pacientes reciben tratamiento con IECA o ARA-II, BB o ARM.
● Se recomienda el cribado y el tratamiento de etiologÍas y comorbilidades cardiovasculares y no
cardiovasculares de los pacientes con IC-FEc
● Se recomienda el tratamiento diurético de los pacientes con congestión para aliviar los síntomas y
signos de IC-FEc
● Se recomienda el tratamiento de la hipertensión para prevenir o retrasar el desarrollo de IC y
prevenir las hospitalizaciones por IC
● Estatinas en px con alto riesgo CV
● Inhibidores de SGLT2 recomendado para px con diabetes y enfermedad CV
● Asesorar de factores de riesgo
la disfunción sistólica se define como una FE < 52% en varones y < 54% en mujeres

Seguimiento de la ICC:
● consultas a intervalos no superiores a 6 meses
● Anualmente ECG
● Ecocardiograma a los 3-6 meses
● Se recomienda rehabilitación basada en el ejercicio físico
● Se recomienda el uso de biomarcadores para guiar el tx farmacológico especialmente BNP y
NT-proBNP
● Se puede considerar la telemonitorización no invasiva para los pacientes con IC a efectos de
reducir el riesgo de hospitalizaciones recurrentes por IC y causas cardiovasculares y la mortalidad
cardiovascular

Insuficiencia cardiaca avanzada: IC progresa a fases

avanzadas con síntomas persistentes pese a la
administración del tratamiento máximo. Mortalidad del
25-75% a 1 año

Perfiles del paciente con IC avanzada: INTERMACS

Tratamiento:
CA: amiloidosis cardiaca;
MCH: miocardiopatıa hipertrofica; TD: terapia de
destino; TPC: terapia puente a ser candidato;
TPD: terapia puente a la decision; TPP: terapia
puente a puente; TPR: terapia puente a la
recuperacion; TPT: terapia puente al trasplante
Tx farmacológico:
● El tratamiento inotrópico mejora el
estado hemodinámico al reducir la
congestión, aumentar el gasto cardiaco y
contribuir a la perfusión periférica.
Pueden servir como tx paliativo para
aliviar los síntomas
● La disfunción renal y la resistencia a los
diuréticos del asa suelen caracterizar el
curso clínico de los pacientes con IC
avanzada.

ACM: asistencia circulatoria mecanica:

Depende de la categoria INTERMACS
Temporal: están indicados para revertir la
hipoperfusión y la hipoxia de órganos vitales en el contexto del shock cardiogénico.
El objetivo es mantener las funciones del sistema nervioso central y la perfusión orgánica para revertir la
acidosis y el fracaso multiorgánico hasta que se aclare el estado del paciente, ya sea porque recupera la
función cardiaca o se considere candidato a ACM permanente o trasplante cardiaco y, en algunos casos,
para tratamiento mas paliativo
Pacientes INTERMACS 1 o 2
Permanente: Cuando la ACM temporal no ha llevado a la recuperación de la función cardiaca o la
mejoría del estado clínico; se usa para prolongar la vida del paciente, mejorar su calidad de vida o ganar
tiempo hasta el trasplante
Pacientes INTERMACS 2-4

DAVI: Dispositivo de asistencia ventricular izquierda: potenciales candidatos

Trasplante cardiaco: supervivencia a 12.5 años

Considerar cuidados paliativos en:

● Deterioro progresivo de funciones (fisica y mental) y dependencia para la mayoría de las
actividades cotidianas
● Sıntomas graves de insuficiencia cardiaca con mala calidad de vida pese al tratamiento optimo
farmacológico y no farmacológico Ingresos frecuentes o episodios de descompensación pese al
tratamiento óptimo
● Se descarta la indicación de trasplante cardiaco o ACM
● Caquexia cardiaca
● Se considera que está´ cerca el final de la vida
Para la disnea: opiaceos
Dolor: : Oxicodona, hidromorfona y fentanilo

Insuficiencia cardiaca aguda:

Aparición rápida o gradual de signos o síntomas de IC, lo bastante graves para que el paciente necesite
atencion medica urgente que lleva al ingreso hospitalario no planificado o a la atencion en el servicio de
urgencias
Se puede presentar de novo o como una descompensación aguda de IC crónica (+ común), si no es
así alguien que no tenia IC, hay que pensar en infarto, colapso de alguna valvulopatía, tromboembolia
pulmonar (IC cardiaca aguda es un equivalente anginoso)
En una descompensación: Desencadenado por abandono de medicamentos, ingesta alta de líquidos
mayor a lo permitido o un grado de agudización mayor

En falla cardiaca de novo, lo primero es descartar que el paciente que NO sea isquemico

Pruebas diagnosticas: ECG con arritmias e isquemia miocardica, rx de tórax que muestran congestión,
ecocardiografía que muestra congestión y disfuncion cardiaca, ecografia pulmonar que presenta
congestión, BNP (≥100 pgr por ml) y ProBNP (≥300 pgr/ml), alteraciones de los electrolitos sericos,
depleción de hierro. Venia un px con unos valores enormes de BNP y era IC aguda descompensada
Presentaciones clínicas de la ICA:
● Descompensación aguda: 50-70% frecuencia. Antecedente de IC y disfunción cardíaca, IVDA
(Insuficiencia ventricular derecha aislada). Progresiva retención de líquidos → congestión
● Edema pulmonar agudo: Disnea con ortopnea, insuficiencia respiratoria, taquipnea
Tx: Oxígeno, diuréticos y vasodilatadores
IC avanzada y gasto cardíaco bajo → inotrópicos, vasopresores o ACM
● IVDA: Aumento de presiones derechas y congestión sistémica → afectar llenado VI → ↓↓ GCS
Tx: Diuréticos para congestión venosa
Noradrenalina e inotrópicos para GC bajo, levosimendan
● Shock cardiogénico Alteración del GC e hipoperfusión tisular. Daño progresivo por IC crónica
descompensada
Hipotensión, extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental y mareo

Congestión en rx: pedículo vascular, cefalización de flujo, alas de mariposa, cardiomegalia, líneas A
(normales) y B de Kerley (patológicas de derrame)derrame
PCWP: presion de enclavamiento capilar (es a nivel pulmonar)
Evaluación del estado hemodinámico del
paciente
Todo lo que es frio es hipoperfundido y es
mas grave la consecuenci

a
Recomendaciones:
● Oxigenoterapia: en px con SapO2<90% y PaO2 <60 mmHg. Intubacion en px con insuficiencia
respiratoria progresiva
● Diureticos: se recomiendan IV en pacientes con signos de sobrecarga de fluidos; se puede
considerar un diurético de asa con una tiazida en pacientes con edema resistente
● Vasodilatadores: IV en pacientes con PAS >100 mmHg
● Inotropicos: en pacientes con PAS <90 mmhG y evidencia de hipoperfusión
● Vasopresores: norepinefrina preferiblemente en px con shock cardiogénico
● Otros farmacos: profilaxis de tromboembolia
Aporte de tinoco
Signos y síntomas de IC
Edema de miembros pélvicos
Ingurgitación yugular, reflujo hepático, hepatomegalia congestiva/dolorosa
Crepitantes pulmonares

Síntomas: disnea de esfuerzo

Dx: pedir peptidos natriureticos ajustados segun la edad
Importante el factor predictivo negativo
Si estan normales → buscar otra causa
Si son positivos → busca falla cardiaca
Dx adicional: signos y sintomas, buscar las 4 causas de IC aguda
Buscar signos de isquemica → ECG, enzimas cardiaca, ecocardiografia

Caso 2
M, Tab(+) 10pa HTA(+), sin tx. DM(+) sin tx
Edema de miembros pélvicos progresivo 3 meses, disnea de esfuerzo→progresa hasta ortopnea y de
pequeños esfuerzos.
EKG sin datos de isquemia
Troponinas y enzimas cardiacas (-)
Ecocardiografía.- FEVI 32%
Rx tórax cardiomegalia y cefalización del flujo
Dimero D (-)→ Si es negativo no es tromboembolia, si es positivo puede ser TEP
TX: ver si es humedo, frio o caliente (cuadrito)

Suponiendo que el px es caliente y humedo: solo trae una congestión en reposo, sigue bien
perfundido
furosemida 20-40 mg
Evaluar diuresis a las primeras dos horas >100-150 ml por hora
Evaluar a sodio 50-70 mEq/l

Si no funciona, subo la dosis de furosemida

¬Cuando el paciente presenta datos de falla renal, le bajamos a la dosis
-Puedo saber que está funcionando porque el paciente disminuye sus síntomas

Terminas con tratamiento de 4 fantasticos a dosis máxima

Restricción dietética de Na+ y líquidos

Paciente frio y seco (sin congestión, está hipoperfundido): px con sepsis, shock cardiogénico o lesión del
ventrículo izquierdo
-Presenta hipoperfusión TA disminuida
Mismas cosas que el caliente pero TA 50/30 FC180
Si trae arritmia, lo primero es arreglar la arritmia suponiendo FC 110
Después hay que dar inotrópico (dobutamina, norepinefrina)
 Ensanchamiento del
pediculo vascular
Evalúa la sobrecarga hídrica
Pediculo vascular: limitado por
VCS y vena subclavia izquierda

Figura A. normal
Figura B. Pediculo gordito,
estado congestivo

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Demencia vascular es una afección común ante EVC.
EVC: alteracion en las neuronas provocada por una disminución en el flujo sanguíneo
Paciente con alteración del juicio.- Pierde normas de etiqueta, pierde la capacidad de raciocinio, realiza
acciones de riesgo ej. Cruzar la calle sin mirar, anda sin pantalones,
AIT paciente que había tenido sintomas de un ictus y se recuperaba en menos de 24 horas
EVC isquemico mas común es el de la afectación de la arteria cerebral media
● Lado contralateral, hipoestesia, hemiparesia, mirada conjugada contralateral, afasia si se afecta el
hemisferio dominante de Wernicke (habla pero no entiende), o de broca (no puede hablar, daño
en el area motora del lenguaje)

EV: Isquemico 80% (aterotrombóticos, oclusión vaso-vaso [Un émbolo se originó de otro vaso y se
trasladó], cardiombólicos [Un coagulo que nace del corazón, sobretodo por fibrilación auricular],
Hemorrágico 20%

Normal: 40-60ml/100g de cerebro/min.

Isquemia (penumbra): Un flujo sanguíneo <18ml/100g/min, Zona de penumbra es una zona de daño en
la que aún se pueden rescatar, puede llegar a un infarto
Muerte celular: core de infarto: <10ml/100g/min
Síndromes vasculares:
Arteria cerebral media: PRINCIPAL AFECTADA
● Hemiplejía y hemianestesia contralateral en brazo y cara;
● Hemianopsia homónima contralateral con desviación de la mirada.
● Afasia Si hemisferio izquierdo (dominante) está dañado
○ Oclusión de ramas superiores de ACM: Afasia de Broca
○ Oclusión de ramas inferiores de ACM: Afasia de Wernicke
Arteria cerebral anterior:
● Hemiplejía de pierna y pie contralaterales a lesión
● Abulia (pasividad, falta de interés)
● Alteración de la marcha
● Incontinencia urinaria y fecal
● Afectación del juicio y percepción
● Reflejos primitivos de presión y succión
Arteria cerebral posterior:
● Hemianopsia homónima contralateral
 ● Sx de Weber (Mesencéfalo): Parálisis del III NC: Ptosis palpebral ipsilateral (si se dañan fibras
parasmpáticas puede haber midriasis); Hemiplejía contralateral
● Sx de Claude (Núcleo rojo) Parálisis del III NC, Ataxia contralateral
● Sx de Benedikt: Weber + Claude

Tratamiento con alteplasa

Ventana de tiempo para el tratamiento activador del plasminógeno tisular: 4.5 h
Presion de perfusion tisular: PAM/PIC
PAM (2PD+PS)/3

Oligoemia puede no llegar a infarto

Gravedad neurológica del EVC: evalua caracteristicas de oclusion de ACM izquierda
La NIHSS es esencial para determinar qué tx

Leve <4
Moderado <16
Severo <25
Muy severo ≥25 (contraindicación para trombolizacion)
NHISS >6 indicativo de vaso grande → Angiografia→ Trombosis intraarterial

Cincinnati: asimetría facial, motor y disartria (con dos de tres ya es infarto)

 Escala Los Ángeles, mas
extendida que Cincinnati, pero Cincinnati permite valoración más rápida, no hay ventaja del uso de
alguna.

Diagnóstico:
● TC sin contraste (NCTC) en los primeros 20 minutos a fin de establecer los pacientes candidatos
a alteplasa o trombectomia mecanica, estudio inicial de elección, es mas corto, tiene
especificidad para hemorragias
○ Es mas especifica que la RM para diferenciar sangrado, o sea me interesa saber ¿Hay o
no hemorragia? para determinar si le paso alteplasa
● Signos tempranos de isquemica: 1 hora, arteria hiperdensa, borramiento de los surcos o
circunvoluciones, perdida de interfase sustancia gris/blanca, efecto de masa, hipodensidad aguda
● Instauración de lesion isquemica: 6 horas
● Ausencia de cambios en TC no descarta EVC isquémico
● En algunos pacientes por los signos clínicos se establece el dx sin necesidad de TC
● Comparar 2 estudios para lograr definir tiempo de evolución
○ NCTC el evento lo ves en 6 hrs
○ Flair <4 h
○ Difusion DW lo ves <4, mas cercano en tiempo
● NO esta recomendada la RM para excluir microhemorragias cerebrales antes de la
administraciones de alteplasa
● En pacientes que son candidatos a trombectomía se recomiendan los estudios de imagen de la
carótida externa y las arterias vertebrales y la circulación intracraneal
 ● DW MR se puede utilizar para ver el tiempo de evolución del EVC (relacionado con el fenomeno
del despertar [Se durmió y no se supo cuando inicio el EVC] o en los que el inicio no está claro
>4.5 h)
● Preguntan de examen en qué secuencias vamos a tener hipo o hiperintensidad para que sea un
Mismatch (La desproporción o diferencia entre el área infartada y el tejido en riesgo o penumbra
isquémica)
2 Hiperintensidades,FLAIR y DWI indica que ya tiene periodo largo el evento
Si hay Hiperintesidad en DWI y isointensidad en FLAIR es mismatch (+), paciente apto
para trombólisis
● la difusión por resonancia (DW RMI) se aplica estrictamente para la selección de paciente para
trombectomía
● La evaluación de la glucemia debe hacerse antes del tratamiento IV de alteplasa
● Se recomienda mediar la troponina basal pero no debe retrasar el tratamiento con alteplasa
● Si yo trombolizo despues del periodo de ventana → corro riesgo de convertirlo en un hemorrágico

Tratamiento:
Manejo de via aerea y respiración → Mantener SaO2 >94%
presión sanguínea → debe corregirse la hipotensión y la hipovolemia
Pacientes hipertensos candidatos para alteplasa debe corregirse su TA menor a <185 / <110 mmHg (no
se ha establecido bien el manejo con antihipertensivos), se usa labetalol, nicardipina
Temperatura → tratar hipertermia >38°C // El beneficio de la hipotermia no esta bien establecido.
Mantenimiento T°C <38 para reducir el gasto metabólico neuronal >37. Hipotermia no tiene clara
evidencia de beneficio terapéutico.
Metas de glucemia 140-180 mg/dl

Paciente que yo ya se cuanto tiempo tiene, si ya pasaron mas de 4.5 horas, que ya no es candidato a
trombolisis veno venosa , toca intervencion por TROMBECTOMIA MECANICA
○ Dawn Defuse 3: pueden alargar el tiempo a las 16 o 24 horas
■ DAWN toma en cuenta la clinica y los estudios de imagen
■ DEFUSE 3: toma en cuenta estudios de perfusión y de difusión

Codigo ACV
1. Establecer hora 0
2. Evaluar un cuadro clinico
3. Antecedentes (factores de riesgo e identificar posibles contraindicaciones)
 Anticoagulacion
Una mujer que tuviera una FA ya era candidata a anticoagulación
¿Qué determina cual le doy? determinar si tiene una valvulopatia por ECOCARDIOGRAMA
● Antagonista de vitamina K: FA secundaria a una valvulopatía, al administrarlo, este se tiene que
estar evaluando de acuerdo a los tiempos de coagulación ya que , se monitorea por el tiempo de
protrombina (14 seg) e INR (0.8-1.2, vigilar que esté entre 2.5 y 3.5)
● Nuevos anticoagulantes → los que no tengan coagulopatía, los xaván, actuan del Xa hasta abajo
cuando ya se formó la trombina, entonces no hay manera de vigilarlo
Trombólisis (activador del plasminogeno tisular): Alteplasa IV: Indicado en px en las primeras 4.5
horas(pura TAC 4.5 si Diosito te dio dinero y tienes FLAIR tienes hasta 6) y que no tengan algun
criterio de exclusión o contraindicaciones
0.9 mg/kg maximo 90 mg en 60 minutos se recomiendan en pacientes en una ventana de 3 horas
despues de que iniciaron los sintomas
O sea, le pasas el equivalente a su peso en bolo y lo que de quede restante de los 90 mg
permitidos, se los pasas en una hora
La PA debe mantenerse <180/105 mmHg durante al menos los primeros 24 horas después del
tratamiento con alteplasa intravenosa.
Trombolisis veno venosa → Ventana de 4-4-5 horas y con una TAC
Para vaso mas grande→ se puede hacer una trombolisis intraarterial, solo cuando no puedes pasar el
stent o es un vaso complicado para acceder
Criterios de exclusión: TCE severo: pérdida del estado de alerta Glasgow <10
1. Hemorragia intracraneal en TC.
2. Evolución de los síntomas >4,5 horas o desconocimiento de la hora de inicio.
3. Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión.
4. Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS >25) o de neuroimagen.
5. Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal.
6. Tratamiento con heparina en las 48horas previas y TTPa elevado o con HBPM a dosis
anticoagulantes en las 12horas previas.
7. Ictus en los tres meses previos.
8. Contaje de plaquetas por debajo de 100.000.
9. Glucemia por debajo de 50mg/dl o por encima de 400mg/dl, que no se corrigen.
10. Presión arterial sistólica>185mmHg, presión arterial diastólica>105mmHg
11. Tratamiento con anticoagulantes orales
12. endocarditis, pancreatitis
13. Diatesis hemorrágica

Clase I: recomendaciones para el uso de alteplasa

Dentro de 3 se recomienda alteplasa IV (0,9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg durante 60 min con 10% de la dosis inicial
horas administrada en forma de bolo durante 1 min) para pacientes seleccionados que pueden ser tratados
dentro de las 3 horas posteriores a la aparición de los síntomas
Edad Para pacientes ≥18 años de edad y en un rango de <80 y >80 hay que considerar el riesgo beneficio

Gravedad Para sintomas graves la alteplasa intravenosa está indicada dentro de las 3 horas siguientes al inicio de
los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico, a pesar del riesgo hemorragico

Para pacientes con síntomas leves pero incapacitantes, la alteplasa intravenosa está indicada dentro de
las 3 h posteriores al inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico.

Dentro de 3 También se administra alteplasa intravenosa de 3 a 4,5 h* (0,9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg durante 60
- 4.5 horas min con el 10 % de la dosis inicial administrada en forma de bolo durante 1 min). r

Edad, DM, Se recomienda el tratamiento con alteplasa intravenosa en un período de 3 a 4,5 h para aquellos
EVC previo, pacientes ≤80 años de edad, sin antecedentes de ambos. diabetes mellitus y accidente cerebrovascular
severidad previo, puntuación NIHSS ≤25, no tomar ACO y sin evidencia por imágenes de lesión isquémica
involucrando más de un tercio del territorio de la MCA

Urgencia El tratamiento de urgencia debe iniciarse lo más rápido posible dentro de los plazos mencionados

BP La alteplasa BP IV se recomienda en pacientes cuya presión arterial se puede reducir de forma segura (a
<185/110 mmHg) con agentes antihipertensivos

glucosa en Se recomienda la alteplasa IV para glucosa en sangre en pacientes elegibles con niveles iniciales de
sangre glucosa >50 mg/dL

TC Se recomienda la administración de alteplasa IV en el contexto de cambios isquémicos tempranos en

NCCT de grado leve a moderado (distintos de hipodensidad franca)

Terapia de Se recomienda alteplasa intravenosa para pacientes que toman monoterapia o terapia combinada con
antiagregaci fármacos antiplaquetarios antes del accidente cerebrovascular sobre la base de la evidencia de que el
ón beneficio de la alteplasa supera un posible pequeño aumento del riesgo de sICH.
plaquetaria
previa

Enfermedad En pacientes con enfermedad renal terminal en hemodiálisis y aPTT normal, se recomienda alteplasa
renal intravenosa.
terminal Aquellos con aPTT elevado pueden tener un riesgo elevado de complicaciones hemorrágicas

NO administrar heparina en las siguientes 24 horas

Debe sospecharse hemorragia cerebral cuando aparece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o
elevación aguda de la TA.

Contraindicaciones

Tiempo No se recomienda despues de 3-4.5 horas

TAC La alteplasa IV no debe administrarse a un paciente cuya TC revele una hemorragia intracraneal
aguda.

En pacientes con regiones de hipoatenuacion NO se recomienda la alteplasa, estos pacientes

tienen mal pronóstico

ECV isquémico hace Perjudicial en EVC isquemico hace 3 meses, cirugia intracraneal o intraepsinal < 3meses,
3 meses antecedente de hemorragia intracraneal

Traumatismo Contraindicado, alto riesgo de complicaciones hemorrpagicas

craneoencefálico
severo < 3 meses

Hemorragia La alteplasa IV está contraindicada en pacientes que presentan síntomas y signos más
subaracnoidea consistentes con una HSA

Cancer GI o sangrado Los pacientes deben considerarse de alto riesgo. y la administración de alteplasa intravenosa es
GI en <21 dias potencialmente dañina..

Coagulopatía La seguridad y eficacia de la alteplasa intravenosa para pacientes con accidente cerebrovascular
 agudo con plaquetas <100 000/mm3 , INR >1,7, aPTT >40 s o PT >15 s se desconocen y no se
debe administrar alteplasa intravenosa.
En pacientes sin antecedentes de trombocitopenia, se puede iniciar el tratamiento con alteplasa
intravenosa antes de disponer del recuento de plaquetas) pero debe suspenderse si el recuento
de plaquetas es <100 000/mm3..

Heparina de bajo La alteplasa IV de HBPM no debe administrarse a pacientes que hayan recibido una dosis de
peso molecular tratamiento de HBPM en las 24 h anteriores.

Inhibidores de NO debe administrarse a pacientes que toman inhibidor directos de la trombina a menos que se
trombina o inhibidores realicen pruebas de laboratorio como aPTT, INR, recuento de plaquetas, tiempo de coagulación
del factor Xa de ecarina, tiempo de trombina o factor directo Xa apropiado.
Los valores salen normales en pacientes que no los han tomado por 48 h

inhibidores del No administrar simultaneamente

receptor de
Glicoproteína IIb/IIIa

Endocarditis No administrar, mayor riesgo de hemorragia intracraneal

infecciosa

Disección del arco NO administrar en pacientes con sospecha de disección

aórtico

Neoplasia intra axial Alteplasma es potencialmente dañina

administracion de alteplasa:
● Infundir 0,9 mg/kg (dosis máxima 90 mg) durante 60 min, con el 10% de la dosis administrada en
forma de bolo durante 1 min.
● Ingresar al px a UCI
● Si desarrolla dolor de cabeza intenso, hipertensión aguda, náuseas o vómitos o empeora el
examen neurológico, suspenda la perfusión → obtener TC de emergencia
● Medir PA y y realice evaluaciones neurológicas cada 15 minutos durante y después de la infusión
intravenosa de alteplasa durante 2 h, luego cada 30 min durante 6 h, luego cada hora hasta 24 h
después del tratamiento con alteplasa intravenosa.
● Aumente la frecuencia de las mediciones de PA si la PAS es >180 mmHg o si la PAD es >105
mmHg; administrar medicamentos antihipertensivos para mantener PA en o por debajo de estos
niveles
● Retrasar la colocación de sondas nasogástricas, catéteres vesicales permanentes o catéteres de
presión intraarterial si el paciente puede ser tratado de manera segura sin ellos.
● Obtenga una tomografía computarizada o resonancia magnética de seguimiento 24 h después de
la alteplasa intravenosa antes de comenzar anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.

**Riesgo de angioedema o de hemorragia intracraneal (transformación hemorrágica)

En caso de una hemorragia intracraneal en las 24 h despues de administrar alteplasa:
● Suspenda tratamiento
● Tc de emergencia
● Acido tranexamico 100 mg IV en 10 minutos

Otros trombolíticos:
Tenecteplasa 0.4 mg/ kg IV en bolo

Trombectomia mecánica
● Ventana de hasta 6 horas
○ Dawn Defuse 3: pueden alargar el tiempo a las 16 o 24 horas
■ DAWN toma en cuenta la clinica y los estudios de imagen
■ DEFUSE 3: toma en cuenta estudios de perfusión y de difusión
 ● Uso de stent retriever el cuál tiene como objetivo rescatar al paciente de la penumbra isquemica,
se caracteriza porque no se queda fijo como un stent coronario. Si no que ésteste ayuda a la
aspiración del trombo
● Los pacientes elegibles para recibir alteplasa IV deben de recibirla incluso si se están
considerando para procedimiento endovascular.
● Se prefiere en pacientes que NO pueden recibir alteplasa
● Criterios que deben cumplir los pacientes para recibir trombectomía mecánica con un stent:
○ mRS (escala de ranking modificada) antes del accidente cerebrovascular puntuación de 0
a 1;
○ oclusión causante de la carótida interna arteria o segmento MCA 1 (M1);
○ edad ≥18 años;
○ puntuación NIHSS de ≥6;
○ ASPECTS de ≥6;
○ se puede iniciar el tratamiento en las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas.
**ASPECTS es una escala topográfica cuantitativa para evaluar los cambios isquémicos en los estudios
iníciales de TC craneal en pacientes con ictus isquémico agudo del territorio de la arteria cerebral media
(ACM).

● A pesar de los riesgos, el uso de stents en pacientes con oclusión de MCA 2 o MCA3 se puede
considerar
● Se recomienda mantener la PA ≤180/105 mmHg durante y durante 24 horas después del
procedimiento (si es posible <140 mmhg)
● Se recomienda el uso de labetalol o un beta bloqueador IV como metoprolol en dosis bajas

otras terapias endovasculares

El tratamiento inicial con trombólisis intraarterial es beneficioso para pacientes cuidadosamente
seleccionados con accidentes cerebrovasculares isquémicos mayores de <6 horas de duración causadas
por oclusiones de la ACM.

Tratamiento antiplaquetario:
● Se recomienda la administración de aspirina dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio.
dosis de 160-300 mg, dosis inicial de 325 mg.
● Para aquellos tratados con alteplasa intravenosa, la administración de aspirina generalmente se
retrasa hasta 24 horas después, pero podría considerarse en presencia de afecciones
concomitantes para las cuales se sabe que dicho tratamiento administrado en ausencia de
alteplasa intravenosa proporciona un beneficio sustancial
● Administrar antagonistas del receptor de gp IIb/IIa es riesgoso
● En pacientes con EVC menor, dar un tratamiento de 21 dias con una terapia antiplaquetaria dual
(aspirina y clopidogrel) iniciada dentro de los 24 horas pueden ser beneficiosas para la prevención
temprana del accidente cerebrovascular secundario para un período de hasta 90 días desde el
inicio de los síntomas.

anticoagulantes
No se recomienda la anticoagulación urgente, con el objetivo de prevenir accidentes cerebrovasculares
recurrentes tempranos, detener el empeoramiento neurológico o mejorar los resultados después de AIS,
para el tratamiento de pacientes con AIS.

Neuroprotectores: no hay evidencias

Manejo de complicaciones: hinchazón del cerebro

● Quirurgico: Craniectomía descompresiva; Ventriculostomia.
● Medico: Terapia osmotica; Hiperventilación moderada (Pco2 30-34 mmhg); NO usar
corticosteroides; NO usar barbituricos o hipotermia.