El choque es un síndrome clínico caracterizado por una insuficiencia aguda de la perfusión
tisular, donde el aporte de oxígeno no satisface las demandas metabólicas celulares, lo que
lleva a disfunción orgánica y, si no se revierte, a la muerte celular y fallo multiorgánico.[1-3]
La fisiopatología central de todos los tipos de choque implica un desequilibrio entre el
suministro y el consumo de oxígeno, con transición metabólica hacia la vía anaerobia,
acumulación de lactato y activación de respuestas compensatorias neuroendocrinas
(taquicardia, vasoconstricción, activación del eje simpático) que buscan preservar la
perfusión de órganos vitales
FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE
1. Disminución del aporte de oxígeno: Ya sea por reducción del volumen intravascular
(choque hipovolémico), disminución del gasto cardíaco (choque cardiogénico u obstructivo),
o alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo y la extracción de oxígeno (choque
distributivo), el resultado es una incapacidad para satisfacer las demandas metabólicas
celulares.[1-2]
2. Hipoperfusión tisular y metabolismo anaerobio: La hipoxia tisular obliga a las células a
recurrir al metabolismo anaerobio, con acumulación de lactato y acidosis metabólica. Esto
genera un “déficit de oxígeno” progresivo, que si no se revierte, lleva a disfunción y muerte
celular.[2-4]
3. Disfunción mitocondrial y estrés oxidativo: La hipoperfusión y la posterior reperfusión
inducen daño mitocondrial, aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno
(RNS), y alteración de la fosforilación oxidativa, exacerbando la lesión celular y la disfunción
orgánica.[3-5]
4. Activación neuroendocrina y respuesta inflamatoria: El choque activa el sistema simpático
y el eje renina-angiotensina-aldosterona, promoviendo vasoconstricción, taquicardia y
retención de sodio y agua. Simultáneamente, la liberación de DAMPs (damage-associated
molecular patterns) y citoquinas proinflamatorias desencadena una respuesta inflamatoria
sistémica, que puede evolucionar a SIRS y CARS, contribuyendo a la disfunción
multiorgánica.[2][4][6]
5. Disfunción endotelial y alteraciones de la coagulación: El daño endotelial, la pérdida del
glucocálix y la activación simultánea de los sistemas hemostático y fibrinolítico generan un
estado de coagulopatía, microtrombosis y aumento de la permeabilidad vascular, lo que
perpetúa la hipoperfusión y la disfunción orgánica.
Tipos de choque y su fisiopatología:
1. Choque hipovolémico:
Se produce por pérdida de volumen intravascular (hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales). La disminución del retorno venoso reduce el gasto cardíaco
(CO=HR×SV), lo que disminuye la perfusión tisular. Los mecanismos compensatorios
incluyen vasoconstricción periférica y taquicardia. A nivel celular, la hipoperfusión induce
metabolismo anaerobio, acumulación de lactato y liberación de DAMPs, lo que puede
desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica y daño endotelial, con alteraciones en la
coagulación y la permeabilidad vascular.[3]
2. Choque distributivo:
El ejemplo prototípico es el choque séptico, pero también incluye anafilaxia y neurogénico.
Se caracteriza por vasodilatación patológica y redistribución del flujo sanguíneo, con
disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS). El gasto cardíaco puede estar
elevado o normal, pero la perfusión efectiva es insuficiente por alteraciones
microcirculatorias y disfunción mitocondrial, lo que genera shunting y regional dysoxia. En
sepsis, la liberación de mediadores inflamatorios altera la función endotelial y la extracción
de oxígeno.[1-2][5]
3. Choque cardiogénico:
Resulta de disfunción primaria del miocardio (infarto agudo, miocardiopatía,
arritmias graves). El gasto cardíaco disminuye por alteración en la contractilidad,
lo que lleva a hipoperfusión sistémica. Los mecanismos compensatorios incluyen
vasoconstricción y activación neurohormonal, pero pueden exacerbar la
congestión pulmonar y el edema periférico. La fisiopatología incluye aumento de
presiones de llenado, bajo índice cardíaco (CI≤2.2 L/min/m2) hipoperfusión y
acidosis láctica.[1-2][6]
4. Choque obstructivo:
Se debe a obstrucción mecánica del flujo sanguíneo (taponamiento cardíaco, embolia
pulmonar masiva, neumotórax a tensión). El gasto cardíaco se reduce por impedimento
físico al llenado o vaciado cardíaco, lo que genera hipoperfusión. La fisiopatología incluye
aumento de presiones venosas centrales, disminución del retorno venoso y del gasto
cardíaco, con rápida progresión a colapso hemodinámico si no se resuelve la causa.[1-2]
Los grupos de pacientes más afectados por cada tipo de choque varían según la etiología y
los factores de riesgo subyacentes:
1. Choque hipovolémico: Este tipo afecta principalmente a pacientes con pérdidas agudas
de volumen, como aquellos con hemorragias (traumáticas, gastrointestinales, obstétricas),
deshidratación severa (ancianos, niños, pacientes con diarrea o vómitos prolongados), o
grandes quemaduras. Los pacientes pediátricos y geriátricos son especialmente vulnerables
debido a menor reserva fisiológica y mayor susceptibilidad a la descompensación rápida.[1]
2. Choque distributivo (incluyendo séptico, anafiláctico y neurogénico): El choque séptico
predomina en adultos mayores, pacientes inmunocomprometidos (por cáncer, VIH, uso de
inmunosupresores), y aquellos con comorbilidades crónicas como diabetes, insuficiencia
renal o hepática. El choque anafiláctico puede afectar a cualquier grupo etario expuesto a
alérgenos, pero es más frecuente en personas con antecedentes de alergias. El choque
neurogénico se observa principalmente en pacientes con lesiones medulares agudas,
habitualmente jóvenes adultos tras traumatismos.[1]
3. Choque cardiogénico: Los pacientes más afectados son adultos mayores con
enfermedad cardiovascular establecida. El choque cardiogénico secundario a infarto agudo
de miocardio (IAM) es más frecuente en pacientes con múltiples factores de riesgo
cardiovascular (edad avanzada, diabetes, hipertensión, enfermedad coronaria previa) y en
aquellos con infartos extensos o multivasculares. Además, los pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica descompensada (aguda sobre crónica) constituyen un grupo creciente,
especialmente en poblaciones con acceso limitado a terapias avanzadas y con
determinantes sociales adversos. En el contexto hospitalario, se observa una mayor
prevalencia en pacientes con comorbilidades y en minorías étnicas con menor acceso a
cuidados especializados.[2-5]
4. Choque obstructivo: Este tipo afecta a pacientes con condiciones agudas que
comprometen el flujo sanguíneo, como taponamiento cardíaco (frecuente en pacientes con
neoplasias, pericarditis), embolia pulmonar masiva (pacientes con factores de riesgo
tromboembólico: cáncer, inmovilización, cirugía reciente), y neumotórax a tensión (trauma,
pacientes con enfermedad pulmonar subyacente). La presentación suele ser aguda y puede
afectar a cualquier grupo etario dependiendo del mecanismo causal.[1]