ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR
Dr. Luis Battilana.
GENERALIDADES
ACV
GENERALIDADES DE
“LÓBULOS CEREBRALES”
NEUROANATOMÍA
Lóbulo Frontal (1):
Se divide en tres regiones estructurales y funcionales:
-Zona motora
-Zona premotora (dividida a su vez en motora primaria y
secundaria)
-Zona pre frontal.
Lóbulo Temporal (2):
Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir
en cinco áreas corticales:
• Corteza auditiva primaria.
• Corteza auditiva de asociación.
• Corteza temporal lateral de asociación supramodal.
• Corteza temporal inferior de asociación visual.
• Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).
GENERALIDADES DE
“LÓBULOS CEREBRALES”
NEUROANATOMÍA
Lóbulo Parietal (2):
Se pueden diferenciar dos áreas funcionales del lóbulo parietal:
• Corteza primaria y secundaria somato
sensoriales
• Corteza parietal posterior
Lóbulo Occipital (1):
Presenta una estructuración compleja
diferenciándose en una corteza visual primaria
y cortezas de asociación visual
DEFINICION
ACV
ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR
Consiste en una perdida repentina de la función
cerebral por interrupción del aporte
sanguíneo a esa parte del cerebro.
DEFINICIÓN
El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es
un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir,
una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos
que irrigan el cerebro.
Se produce cuando se interrumpe el riego
sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se
produce un derrame de sangre en el cerebro o
alrededor de él. Afectando de esta manera
gravemente el cuerpo
Anteriormente, el ataque cerebral se
denominaba
«apoplejía», un término que deriva del
griego
«plesso» y que significa «golpear».
EPIDEMIOLOGIA
ACV
EPIDEMIOLOGIA DEL
ACV
• Prevalencia
El 3.5 % en la población mayor de 64 años. En España
hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100 000
habitantes.
• Incidencia por edad y sexo:
De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.
A partir de los 75, la prevalencia asciende
significativamente entre mujeres.
FACTORES DE RIESGO
ACV
FACTORES DE RIESGO:
FACTORES NO MODIFICABLES:
Edad avanzada
Sexo
Herencia (historia familiar)
y raza.
A C V previo
FACTORES
MODIFICABLES:
Hipertensión Arterial
(HTA)
Diabetes Mellitus
s
Enfermedad vascular de
al carótidas.
Enfermedad cardíaca.
CLASIFICACION
ACV
TIPOS DE ACV
Accidentes cerebrovasculares ISQUÉMICOS:
a) ACV trombotico.
b) ACV embolico.
Estos tipos de ACV isquémicos representan el
88% de todos los ataques cerebrales.
Accidentes cerebrovasculares HEMORRÁGICOS:
c) ACV cerebral o intracerebral.
d) ACV subaracnoidea.
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGIA
ACV
FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Isquémico
• Oclusión repentina de un vaso intracraneal.
• Interrupción completa de circulación cerebral
origina la muerte de tejido encefálico: 4-10
minutos.
<16-18ml/100gr de tejido x’: 60min
<20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a
menos que se prolongue durante varias hrs o
días.
• Zona de penumbra isquémica
• Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:
• Necrosis
Mecanismos principales del ACV
isquémico:
1.- Oclusión de vaso intracraneal por un
émbolo de origen distante.
2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.
3.- Deficiencia de irrigación causada por
estenosis que limita el flujo de un gran
vaso extracraneal.
FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Hemorrágico
• Fases (3):
1. Hemorragia inicial
2. Expansión de hematoma*
3. Edema en peri-hematoma*
• La hemorragia inicial es ocasionada por la
ruptura de arterias cerebrales.
• La expandirse el hematoma ocasiona un
aumento en la presión intracraneal que
desequilibra la integridad del tejido local y de
la BHE.
• Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la
liberación de tromboplastina del tejido:
Coagulopatía.
• Hematoma >30ml: ↑ % Muerte
• Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de
deterioración neurológica.
• 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos
cerebrales -> Hemorragia intraventricular.
• >Hemorragias intracerebrales hipertensivas:
Evolucionan 30-90 min.
• >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24-
48hrs.
• A las 48 hrs: Macrógafos comienzan a fagocitar la
parte más externa de la hemorragia.
• ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido
cicatricial y macrófagos cargados de
hemosiderina.
ETIOLOGIA
ACV
ETIOLOGÍA ICTUS
ISQUÉMICO:Origen Localización
frecuente
Trombosis Aterosclerosis de Carotica interna(en su
arteria extra e primera bifurcación.
intracraneales
Corazón (fibrilación Arteria cerebral
auricular no reumática, media 80%
Embolia
estenosis mitral)
Mecanismo Origen
desconocido desconocido
40%
Disminución Shock, crisis de Zonas limitantes entre
del flujo adam’stokes arteria cerebral media y
ETIOLOGÍA ICTUS
ISQUÉMICO
1ra causa
arterosclerosis de vasos
intracraneales
2da causa
Cardioembolia
Territorio mas afectado arteria
cerebral media.
ACV POR HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Etiología
• Causa más frecuente de HSA: traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas
saculares
• Otras causas:
- Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa.
- Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis
- Generalmente en la arteria cerebral media.
- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente.
CUADRO CLINICO
ACV
ESCALA DE CINCINATI PARA EL DIAGNOSTICO PREHOSPITALARIO O ANTES DE
OTROS ESTUDIOS.
CUADRO
“ICTUS ISQUÉMICO
CLÍNICO
ATEROTROMBOTICO”
• Manifestaciones
clínica:
Van a estar dadas
por la arteria
afectada.
CUADRO
“ARTERIA CEREBRAL
CLINICO MEDIA
(FRECUENTE)”
Estructura Cuadro Clínico
División superior: Hemiplejía
contralateral (de predominio facio-
braquial) +
afasia de Broca (HD) +
desviación de la Mirada había
Lóbulo frontal la lesion (hemilateral)
Lóbulo
parietal División inferior: hemianestesia
Lóbulo contralateral + anosognosia
temporal (HND)
Afasia de Wernicke Afasia
global (HD)
CUADRO
CLÍNICO
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
• Asintomática.
• Clínica similar a la ACM hemiplejia con
hemianestesia contralateral, soplo en cuello
(puede preceder
de ACV isquémico transitorio).
• Amaurosis fugax homolateral (ceguera
monocular transitoria)
CUADRO
CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA).
Estructura Cuadro Clínico
1. Corteza sensitivo- 1. Hemiparesia +
motora (pierna) hemihipoestesia de
predominio
2. Lóbulo prefrontal crural contralateral
(por 2. Abulia +
embolia) Reflejos arcaicos
+ Apraxia de la marcha
+
Incontinencia urinaria
CUADRO
ARTERIA CEREBRAL
CLÍNICO POSTERIOR
Estructura Cuadro Clínico
1. Lóbulo occipital 1. Hemianopsia homónima
contralateral que suele
respetar la visión macular con
reflejos pupilares normales+
desorientación topográfica
(HND) + alucinaciones
visuales. Si bilateral: ceguera
2. Hipocampo y cortical
temporal inf. 2. Trastornos
3. Cuerpo calloso (parte transitorios de la memoria
post) 3. Alexia sin agrafia
4. Tálamo 4. Síndrome Déjérine-
Roussy
ACV
HEMORRÁGICO.
• La Hemorragia intraparenquimatosa es el
tipo mas frecuente de hemorragia intracraneal
no traumática, la causa mas frecuente es la
hipertensión.
• Hemorragia intracerebral hipertensiva la mas
frecuente.
ACV HEMORRAGICO – H.
SUBARACNOIDEA
CUADRO
“ACCIDENTE CEREBRO
CLÍNICO
VASCULAR
Localización HEMORRÁGICO”
Cuadro Clínico
Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales
- Desviación conjugada de los ojos al
1. Putamen
lado lesión
(más
(pupilas normales, a no ser que sea masiva:
frecuente)
compresión ipsilateral del III par)
- Disminución nivel de conciencia
Síndrome talámico + hemiplejía
contralaterales
- Desviación ojos: hacia abajo.
CUADRO
“ACCIDENTE CEREBRO
CLÍNICO
VASCULAR
Estructura
HEMORRÁGICO”
Cuadro Clínico
Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo
bilateral.
3. Puente
- Pupilas mióticas reactivas, los ojos se
alejan de la lesión
Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo, vómitos
(de manera brusca).
Ataxia de los miembros ipsilaterales.
Nistagmos.
4. Cerebelo - Al principio conciencia preservada.
CUADRO CLINICO.
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o
VI par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor
dolor de cabeza de mi vida”).
• Rigidez de nuca.
• Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits
DIAGNOSTICO
ACV
DIAGNOSTICO:
CONSIDERACIONES:
¿ E s realmente de causa vascular el proceso?
S i lo es ¿es isquémico o corresponde a una
hemorragia?
S i es isquémico ¿cuál es el mecanismo
patológico?
S i es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
TAC:
ICTUS ICTUS
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
DIAGNOSTICO
ACV ISQUÉMICO
• TAC:
El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces:
borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris.
Resonancia Magnética:
Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede
salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las
hemorragias.
• Arteriografía:
Se realiza para valorar estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar
tratamiento
endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales.
• Eco doppler carotídeo y transcraneal:
Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.
DIAGNOSTICO
ACV
HEMORRÁGICO
• TAC:
La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1
cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa:
edema).
• La Resonancia Magnética
No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo
diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran
sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).
DX DIFERENCIAL
ACV
COMPLICACIONES
ACV
COMPLICACIONES
Cuando se produce la lesión vascular (ya sea isquémica o
hemorrágica) se produce un área
de tejido nervioso más dañada, rodeada de otra de tejido
nervioso en riesgo, pero que puede llegar a recuperarse.
Secuelas neurológicas
• Depresión y ansiedad : se presenta en aproximadamente el
60% de los pacientes con accidente cerebrovascular,
• Deterioro cognitivo: los problemas de memoria.
COMPLICACIONES
• Déficits motores totales o parciales
• Alteraciones del lenguaje
• Fatiga
• Osteoporosis
• Incontinencia urinaria
• Subluxación del hombro hemipléjico
• Disfunción sexual
TRATAMIENTO
ACV
TRATAMIENTO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ISQUÉMICO AGUDO”
Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente
cerebrovascular:
• El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico.
• Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin
medio de
contraste, para distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico.
Los tratamientos se divide en cinco categorías:
1) Medidas médicas de sostén.
2) Trombolíticos.
3) Anticoagulantes.
4) Anti plaquetarios.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
ICTUS ICTUS
ISQUÉMICOS HEMORRÁGICOS
- TAS > 220 mmHg.
- TAD > 120 mmHg
-TAS > 180 mmHg.
-TAD >110 mmHg
VÍA ORAL:
• ENALAPRIL 5 mg/24 horas.
• LABETALOL 100 mg/12 horas.
• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.
• LISINOPRIL 5 mg/24 horas.
VÍA INTRAVENOSA:
• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).
• URAPIDIL 25 mg (repetir).
ANTIEDEMA CEREBRAL:
• MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).
• DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.
• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35
mmHg.
ANTIAGREGACIÓN :
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO -A. I. TRANSITORIO.
VO/24h.
300 mg - I. I.
ATEROTROMBÓTICO.
CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas.
- I. I. CARDIOEMBÓLICO.
ANTICOAGULACIÓN: - ESTENOSIS CAROTÍDEA >70%.
PROFILÁCTICA: - TROMBO ARTERIAL.
ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 horas. - AIT DE REPETICIÓN.
Contraindicado:
TERAPEÚTICA:
ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas. -I. Hemorrágico.
-Ictus isquemico extenso
NEUROPROTECTOR: -HTA mal controlada
CITICOLINA 1g VO/12 horas.
VIGILAR :
NIVEL DE CONCIENCIA.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
CRISIS EPILÉPTICAS.
GENERALES:
OMEPRAZOL / RANITIDINA.
ESTATINAS.
Tratamiento habitual
CÓDIGO ICTUS:
“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA basado en el
reconocimiento de un ICTUS ISQUÉMICO para realizarTRATAMIENTO
FIBRINOLÍTICO e intentar disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
• EDAD: 18 - 80 años.
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): 4-25.
• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS
• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para fibrinolisis
• COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3 HORAS.
FASE AGUDA:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV.
Evolución funcional con recuperación completa o casi
completa.
MANEJO DE
ACCIDENTE
HEMORRAGIC
O
GRACIAS POR SU ATENCIÓN