TEMA 1

VALORACI”N DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA PIEL

PROCESO BIOL”GICO DE CICATRIZACI”N
SISTEMA TEGUMENTARIO

Es el Ûrgano m·s extenso (1’6 m2) y pesado (6% del peso corporal = 3 – 4 kg).

FUNCIONES

• Protege la integridad fÌsica y bioquÌmica del cuerpo.

• Mantiene constante la temperatura corporal.
• Proporciona informaciÛn sensorial acerca del entorno.

COMPOSICI”N

➢ Piel o tegumento.
➢ Estructuras anexas:
o Pelo.
o UÒas.
o Gl·ndulas seb·ceas y sudorÌparas.

ESTRUCTURA DE LA PIEL

 Epidermis → Capa cÛrnea, clara, granular, espinosa y basal.

 Dermis → Papilar y reticular.
 Hipodermis o tejido celular subcut·neo.

EPIDERMIS

Es la capa m·s externa y delgada (grosor de 0.04 a 1.4 mm).

Es un epitelio escamoso sin irrigaciÛn ni inervaciÛn, continuada por la dermis.

Se produce remplazo cada 30 dÌas, est· en contante proceso de regeneraciÛn.

Constituida por varias capas:

1) Capa C”RNEA
 M·s externa.
 Impermeable al agua y resistente al rozamiento.
 Formada por “cÈlulas cornificadas” que sólo poseen en su interior fibras de queratina.
 Sus elementos se desprenden continuamente, por lo que es una capa que se renueva continuamente
por la maduraciÛn progresiva de las cÈlulas que proceden de la dermis.
2) Capa CLARA o ESTRATO L⁄CIDO
 Solo se encuentra en determinadas localizaciones (palmas de manos y plantas de pies).
 Capa visible y amorfa entre la capa cÛrnea y la granular.
3) Capa GRANULAR → Formada por 3 hileras de cÈlulas que participan en el proceso de queratinizaciÛn y
contienen glucolÌpidos que evitan la pÈrdida acuosa a travÈs de la epidermis.
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 4) Capa ESPINOSA → Formada por cÈlulas de Langerhans, principal efector de reacciones inmunes epidÈrmicas.
5) Capa BASAL → Formada por:
 Queratinocitos → Queratina que da resistencia a la piel y protege de agresiones y abrasiones externas.
 Melanocitos → Melanina que da color a la piel y protege de los efectos perjudiciales de la luz solar a
queratinocitos y terminaciones nerviosas de la dermis.

DERMIS

Tejido conjuntivo fibroso muy vascularizado con fibras nerviosas y red linf·tica. Su grosor es de 1 – 4 mm y contiene:

❖ Fibroblastos → Col·geno y elastina (participan en la curaciÛn de las heridas).

❖ MacrÛfagos, linfocitos, cÈlulas plasm·ticas, eosinÛfilos, linfocitos.
❖ Nervios motores → Dependen del calibre de los vasos sanguÌneos.

❖ Nervios sensoriales → Receptores del ambiente exterior por los CORP⁄SCULOS T¡CTILES Y RECEPTORES
SENSORIALES:
Al presionar se produce una deformaciÛn en la piel, cada zona lo hace de distinta manera y es recogida por un
tipo de receptor diferente seg˙n la magnitud y distribuciÛn de la fuerza (lengua, espalda, palmas, labios).
o Termorreceptores:
▪ Corp˙sculos de Krause → FrÌo.
▪ Corp˙sculos de Vater Pacini → Vibraciones sensoriales y presiÛn mec·nica.
▪ Corp˙sculos de Ruffini → Calor.
o Barorreceptores:
▪ Corp˙sculos de Meissner → Sensibilidad para el tacto ligero (lengua, dedos).
▪ Discos de Merkel → PresiÛn, textura.
o Nociceptores → Dolor.

La dermis est· formada por dos capas:

 DERMIS PAPILAR
o Se efect˙a la uniÛn con la epidermis.
o Presenta numerosos entrantes (epidermis) y salientes (dermis).
o El tejido de esta parte de la piel es laxo.
 DERMIS RETICULAR O DERMIS
o Dermis propiamente dicha.
o Formada por tejido conectivo relativamente denso.

HIPODERMIS O TEJIDO CELULAR SUBCUT¡NEO

Formada por tejido adiposo + tejido conjuntivo laxo (12 kg en hombres y 15 kg en mujeres).

Son grandes lÛbulos de tejido graso limitados por finos tabique de col·geno y escasas fibras el·sticas.

FUNCIONES

 Reserva energÈtica.
 Aislante tÈrmico.
 Amortiguados de golpes en Ûrganos internos.

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SISTEMA TEGUMENTARIO → ”RGANOS ANEJOS

U—AS

• FunciÛn de protecciÛn → Para proteger terminaciones nerviosas de las

extremidades en los dedos.
• FunciÛn de ayuda → DetecciÛn de algunas patologÌas.

PELO

➢ FunciÛn protectora → Amortigua golpes y rozaduras, dificulta las picaduras de insectos y mejora el control de la
temperatura corporal mediante la disipaciÛn.
➢ FunciÛn ornamental.

GL¡NDULAS

 Seb·ceas:
o Productoras de sebo.
o FunciÛn protectora y antibacteriana.
o Hidrata la piel.
 SudorÌparas:
o Ecrinas:
▪ Son tubulares en toda la superficie corporal.
▪ Forman parte del proceso metabÛlico.
o Apocrinas:
▪ Aparecen en las zonas sexuales.
▪ Tienen funciÛn hormonal.
 Ceruminosas → En el oÌdo de forma protectora.

TRASTORNOS DEL SISTEMA TEGUMENTARIO

ALOPECIA
PÈrdida de vello.
HIRSUTISMO
Presencia de pelo en lugares no frecuentes,
relacionado con alteraciones hormonales.

HIPERTRICOSIS O
SÕNDROME DEL HOMBRE LOBO
ProducciÛn de vello exagerado.

FUNCIONES DE LA PIEL

 PROTECCI”N
o Traumatismos mec·nicos.
o Radiaciones ultravioletas.
o Microorganismos.
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  METAB”LICA
o Vitamina D.
o ExcreciÛn de toxinas y detritus.
 RELACI”N
o Tacto.
o Temperatura externa.
o Sentimientos.
o Sexual (olor).
 REGULACI”N / HOMEOSTASIS
o Temperatura corporal (VC / VD).
o Equilibrio hidroelectrolÌtico.

PIGMENTACI”N DE LA PIEL

Los melanocitos transforman el amino·cido tirosina en melanina. TambiÈn influyen en la pigmentaciÛn el caroteno y la
oxihemoglobina. Se encuentran en la capa basal de la epidermis.

 Melanina:
o Oscurece la piel por exposiciÛn al sol.
o Protege de radiaciÛn solar → Cuando hay alto grado de radiaciÛn, se aumenta la melanina (piel + oscura).
 Caroteno → Pigmento naranja en manos y pies (capa cÛrnea + densa).
 Oxihemoglobina → Color rosado cauc·sicos por poca melanina.

ALTERACIONES EN LA PIGMENTACI”N

HIPOMELANOSIS

AlteraciÛn de la pigmentaciÛn de la piel caracterizada por la decoloraciÛn de la piel.

 CongÈnitas:
o Albinismo → Incapacidad para producir o distribuir la melanina.
 Adquiridas:
o Guttata idiop·tica → Color disminuido de piel en forma de gotas que se
relaciona con exposiciÛn al sol.
o VitÌligo → Zonas amplias con ausencia de melanina.
o Canicie (canas) → PÈrdida de pigmentaciÛn del cabello.

HIPERMELANOSIS

El pigmento mel·nico se acumula profundamente en la dermis y origina clÌnicamente tonalidades grises – azuladas.
Causas:

❖ Endocrinas
o Enfermedad de Addison.
o Embarazo.
o Anticonceptivos.
o Tumores de ovario.

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 ❖ QuÌmicos
o Medicamentos → AZT (zidovudina).
o Alquitr·n.
o CosmÈticos → Esencia de Bergamota.
❖ FÌsicos
o RadiaciÛn UV.
o Calor.

VALORACI”N CUT¡NEA

HISTORIA DE ENFERMERÕA

1) Datos de filiaciÛn.
2) Motivo de la consulta.
3) H™ de enfermedad actual.
4) H™ de enfermedades previas:
 E. crÛnicas → Tejido conjuntivo, renal, metabÛlica, hep·tica, etc.
 Hospitalizaciones, lesiones y traumatismos.
 CirugÌa (tipo, tiempo).
 Alergias, reacciones a f·rmacos, picaduras de insecto, etc.
 MedicaciÛn (hormonas, vitaminas, antibiÛticos, corticoides), automedicaciÛn, adicciÛn a drogas.
 Ttos. cosmÈticos → Bronceado UVA, peeling.
5) H™ de Salud Familiar → E. crÛnicas, cut·neas (c·ncer de piel, infecciones micÛticas, vÌricas, bacterianas,
infestaciones).
6) RevisiÛn de sistemas.

EXPLORACI”N FÕSICA (inspecciÛn y palpaciÛn)

 Inspeccionar color y temperatura de la piel y detectar olores.

 Buscar lesiones o alteraciones (cicatrices, tatuajes, piercing).
 Revisar pliegues cut·neos.
 Identificar nódulos, vesículas, lesiones, urticaria…
 Textura de la piel → Aspecto general, humedad cutánea…
PIEL
• Color. • VascularizaciÛn. • Humedad. • Edema (signo del dedo).
• PigmentaciÛn. • Higiene. • Grosor. • Movilidad.
• Integridad. • Temperatura. • Turgencia (signo del pliegue). • Cuidado.

PELO
➢ Cantidad / textura. ➢ PatrÛn de distribuciÛn. ➢ Par·sitos. ➢ Cuidad

LESIONES (elementales / primarias)

 LocalizaciÛn.  DistribuciÛn.  Secreciones.  Dolor a la palpaciÛn.
 N˙mero.  TamaÒo y grosor.  CronologÌa.
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U—AS
 Presencia o ausencia.  Color.
 Crecimiento.  Grosor.
 Curvatura (acropaquÌa).  Cuidado.
 AdhesiÛn.

PRUEBAS DIAGN”STICAS

RASCADO
Con un raspador, cuando necesitamos exfoliar cÈlula de una lesiÛn.

LUZ DE WOOD
Examen de piel con luz UV de onda larga que da lugar a fluorescencia
de sustancias especÌficas (infecciones por hongos, pseudomonas, etc.).

La melanina absorbe la luz de WOOD → ⁄til para lesiones

pigmentarias. Las concentraciones de melanina aparecen placas
hiperpigmentadas.

BIOPSIA CUT¡NEA → CURETAJE

Consiste en obtener un fragmento de piel de tamaÒo variable (desde 3 mm a pocos centÌmetros) de
una lesiÛn o erupciÛn cut·nea (verrugas, algunos carcinomas, queratosis…).

Se realiza con una cureta con bordes afilados.

BIOPSIA → BISTURÕ

BIOPSIA → SACABOCADO
Muestra de piel de dermis profunda, prÛximo a hipodermis.

PRUEBAS DE SENSIBILIZACI”N (pruebas de parche)

Determina si alguna sustancia quÌmica est· causando reacciÛn alÈrgica en la piel.

Consiste en aplicar sobre la piel unas cintas adhesivas con varias sustancias de
prueba durante 48 horas.

CLASIFICICACI”N DE LAS LESIONES DE LA PIEL

PRIMARIAS (no hay rotura de la piel)

CONTENIDO S”LIDO

M¡CULA
 PequeÒa mancha, < 1 cm de di·metro.  Circunscrita.
 Color marrÛn, rojo, p˙rpura.  No palpable.

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P¡PULA
 LesiÛn cut·nea elevada, sÛlida, pequeÒa, < 1 cm de di·metro.
 Varios colores.

HAB”N (roncha)
❖ ¡rea edematosa, elevada.
❖ Forma irregular y de di·metro variable.
❖ Color rosado con el centro m·s claro.

N”DULO
 Refiere a pequeÒa agrupaciÛn de cÈlulas.
 Pueden formarse en tendones y m˙sculos en respuesta a una lesiÛn.

TUMOR
Cualquier bulto que se deba a un aumento en el n de cÈlulas que lo componen, independientemente de que
sean de car·cter benigno o maligno.

CONTENIDO LÕQUIDO

AMPOLLA
 VesÌcula de > 1 cm de di·metro.
 Rellena de un fluido claro.

P⁄STULA

• PequeÒa elevaciÛn circunscrita de la piel.

• Contiene lÌquido habitualmente purulento.

CONTENIDO LÕQUIDO - SEMIS”LIDO

QUISTE
➢ Protuberancia.
➢ Bolsa cerrada con membrana propia que se desarrolla anormalmente en cavidad o
estructura del cuerpo.

SECUNDARIAS (primarias con rotura de piel)

PARA ELIMINAR

ESCAMA
 Capa plana y delgada.
 F·cilmente exfoliable debida a la acumulaciÛn de cÈlulas queratinizadas.

COSTRA
 Placa rugosa seca m·s o menos gruesa.
 Color marrÛn, rojo o negro.
 Formado por sangre y exudados secos.

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ESCARA
Costra seca resultante de quemadura tÈrmica o quÌmica, infecciÛn o enfermedad cut·nea escoriativa.

SOLUCI”N DE CONTINUIDAD

EROSI”N / ESCORIACI”N
 PÈrdida de epidermis formando una excavaciÛn h˙meda, lisa y brillante.
 Secundaria a la rotura de una vesÌcula.

FISURA
 LesiÛn de la piel en forma de surco, pequeÒa y profunda.
 Color rojo.

⁄LCERA
❖ PÈrdida de epidermis y de dermis
❖ CÛncava, formando un cr·ter.
❖ TamaÒo variable.
❖ Exudativa.
❖ Color rojo a rojizo azulado.

REPARADORAS E HIPERP¡SICAS

CICATRIZ
 Tejido fibroso, duro, fino o grueso, irregular… que sustituya la dermis en el lugar de una herida.
 Color blanco, rosa o rojo.

QUELOIDE
 Excrecencia de tejido col·geno cicatricial en el lugar de una herida en la piel.
 El tejido nuevo es elevado, redondeado, duro y tiene bordes irregulares dentados.

LIQUENIFICACI”N

• Epidermis rugosa y engrosada con frecuencia, como resultado de la irritaciÛn

producida por el rascado repetido de una lesiÛn pruriginosa.

ATROFIA
➢ Adelgazamiento de la piel.
➢ PÈrdida de las marcas cut·neas.

ESCLEROSIS
Endurecimiento o engrosamiento de la piel que se detecta mejor por palpaciÛn.

PETEQUIAS
 PequeÒas manchas de di·metro < 0.5 cm.
 Color rojo p˙rpura.
 Debidas a la extravasaciÛn puntual de sangre.

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ERITEMA
 Enrojecimiento de piel, ordinariamente temporal, que desaparece
bajo la presiÛn.
 Circunscrito o difuso.

 Se debe a la dilataciÛn activa o pasiva de los vasos.

ESTRELLA VENOSA
Venas superficiales que se hacen visibles como consecuencia de un aumento de la presiÛn venosa.

ANGIOMA
 Hiperplasias del tejido vascular sanguÌneo.
 TambiÈn se denominan hemangiomas.

P⁄RPURA
 Manchas de color rojizo.
 TamaÒo > 0,5 cm.
 Por extravasaciÛn de sangre.

EQUIMOSIS
Provocada por la salida de sangre de los vasos por traumatismo o algunas enfermedades.

VALORACI”N CUT¡NEA

DespuÈs de haber identificado el tipo de lesiÛn, es necesario considerar su forma, disposiciÛn de unas en relaciÛn con
las otras, el patrÛn de distribuciÛn y su extensiÛn.

La determinaciÛn de estos factores se aplica tanto a lesiones individuales como a lesiones agrupadas. Todos estos
par·metros ayudan a establecer el diagnÛstico.

PROCESO BIOL”GICO DE CICATRIZACI”N

La cicatrizaciÛn es un proceso de reparaciÛn o regeneraciÛn de un tejido alterado, dando como resultado final la
formaciÛn de un tejido cicatricial o un tejido igual al existente previo.

La cicatriz es un tejido conjuntivo de reparaciÛn algo m·s fr·gil y dÈbil que el tejido de origen.

FASES DE LA CICATRIZACI”N

ETAPA INFLAMATORIA (De horas - 4 dÌas)

❖ ReacciÛn hemost·tica para detener la salida de la sangre de los vasos.

❖ AgregaciÛn plaquetaria → Inicio de la cascada de coagulaciÛn (estos
fenÛmenos concluyen hasta los 10 min despuÈs de producirse la herida).

❖ LiberaciÛn de citoquinas por plaquetas que activan a cÈlulas encargadas

de limpieza de herida → Leucocitos, linfocitos, macrÛfagos, etc.
❖ Se comienza la formaciÛn de col·geno.

En esta fase, la herida generalmente est· inflamada, roja, caliente y dolorosa.

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 ETAPA PROLIFERATIVA O DE GRANULACI”N (Del 5 - dÌa 20)

 Comienza en las zonas limpias de detritus.

 Se produce la neovascularizaciÛn (mayor aporte de sangre) → “Factor de crecimiento”.
 Fibroblastos proliferan y forman el col·geno → Proporciona a la herida resistencia
a la tensiÛn y es uno de los factores que participan en la retracciÛn de la herida,
disminuyendo su superficie.
 En esta misma etapa ocurre el fenÛmeno de granulaciÛn o revestimiento de la
superficie de la herida (desde los bordes hasta el centro).

ETAPA DE REMODELACI”N (+ de 21 dÌas - varios meses o aÒos)

 La proliferaciÛn de los fibroblastos contin˙a lentamente.

 El col·geno se reorganiza para reducir la dimensiÛn de la herida.
 DespuÈs de algunos meses puede observarse que disminuye la vascularizaciÛn (se
requiere casi 1 aÒo para que la cicatriz se transforme en masa de col·geno acelular, p·lida y avascular).

TIPOS DE CICATRIZACI”N

DE PRIMERA INTENCI”N

Es la sutura de una herida sin ninguna complicaciÛn (limpias, no contaminadas). Se pueden aproximar bien los bordes con
una sutura precisa.

El cierre es inmediato (m·ximo 6h). La cicatriz es m·s estÈtica.

DE SEGUNDA INTENCI”N

La herida cierra espont·neamente por contracciÛn y reepitelizaciÛn despuÈs de varios dÌas, esperando que haya tejido
de granulaciÛn.

Indicado en heridas donde hay pÈrdida de sustancias, ya que si se suturaran se formarÌa un seroma debajo, con la
posibilidad de acumular bacterias e infectarse la herida. TambiÈn se produce este tipo de cierres en heridas
contaminadas o infectadas.

DE TERCERA INTENCI”N (cierre primario diferido o retardado)

La herida que se deja abierta y luego al tiempo se lleva a cabo su cierre formal generalmente con suturas. Incluye el
desbridamiento inicial de la herida y curaciones por un perÌodo extendido.

Est· indicada cuando hay dudas del potencial infeccioso de la herida.

Es una sutura tardÌa.

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FACTORES QUE AFECTAN A LA CICATRIZACI”N

La evoluciÛn de la cicatrizaciÛn refleja la influencia que tienen una serie de factores generales y locales sobre el proceso
de reparaciÛn, disminuyendo la sÌntesis del col·geno o aumentando su lisis.

GENERALES LOCALES

• Inadecuado volumen sanguÌneo.

• Deficiente vascularizaciÛn.
• PÈrdida de proteÌnas corporales.
• Exudados (seromas, hematomas…).
• Inadecuado aporte nutricional.
• InfecciÛn.
• InfecciÛn sistÈmica (aumenta el catabolismo).
• Trauma y/o estrÈs mec·nico.
• Respuesta al estrÈs no controlada.
• TamaÒo y complejidad de la herida.
• Enfermedades endocrinas.
• Agentes corrosivos.
• Algunos f·rmacos.
• Mala tÈcnica.
• Edad.

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 TEMA 2
LESIONES POR PRESI”N
CONCEPTO

“Lesión de origen isquémico de la piel y TCS (tejido celular subcut·neo) de profundidad variable, situada en la zona de apoyo,
que aparece por la compresiÛn prolongada y excesiva de los tejidos blandos sobre una prominencia Ûsea, provocando una
falta de oxÌgeno en la zona, originado unadegeneraciÛn que puede llegar a la necrosis”.

Existe un grupo de trabajo para el estudio de heridas por presiÛn y heridas crÛnicas conocido como GNEAUPP.

MECANISMO DE PRODUCCI”N

• LesiÛn subcut·nea.
• DisminuciÛn o cese de flujo de sangre.
• Productos de degradaciÛn tisular.
• ReacciÛn inflamatoria intensa.
• DestrucciÛn tisular.

FACTORES DESENCADENANTES

EXTERNOS

➢ La presiÛn (el peso del paciente)

➢ FricciÛn repetida (roce del movimiento en la propia cama) → PRESI”N + FRICCI”N = FUERZAS DE CIZALLA
➢ Humedad (por incontinencias, paÒales, etc. La zona perineal es de alto riesgo)
➢ Ropa de cama inapropiada → Preferibles tejidos naturales (algodÛn), que transpiren y sin pliegues. Tejidos
sintÈticos favorecen menor traspiraciÛn.

➢ H·bitos tÛxicos (VC perifÈrica: tabaco).

INTERNOS/ETIOL”GICOS (comorbilidades)

❖ Edad → DisminuciÛn de la perfusiÛn perifÈrica y m·s patologÌas asociadas

❖ Movilidad y actividad → Importante diferenciarlas.
o RestricciÛn de movilidad → No puede moverse de ninguna manera
o RestricciÛn de actividad → Paciente que debe estar en reposo, puede movilizarse o cambiar de postura.
❖ Alteraciones neurolÛgicas → Ej.: DM, los pacientes presentan disminuciÛn de sensibilidad perifÈrica a causa de
neuropatÌa diabÈtica, no sienten dolor, por tanto, la herida progresa sin darnos cuenta.

❖ Alteraciones respiratorias → Todas aquellas que provocan hipoxemia (EPOC, neumonÌa).

❖ Alteraciones circulatorias → Causan disminuciÛn de la perfusiÛn perifÈrica.
❖ Estado nutricional/lÌquidos → Ej.: En deshidrataciÛn, piel - el·stica y + roturas; no habitual en nuestro medio.
❖ F·rmacos → Los que producen VC perifÈrica.
❖ Estado de la piel → Las heridas son zonas de riesgo.
❖ InfecciÛn mantenida → En septicemias o bacteriemias que aumentan la VC.
❖ Enfermedades crÛnicas (DM, EPOC).

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 ❖ Alteraciones de la termorregulaciÛn → La hiperhidrosis aumenta la humedad.
❖ Alteraciones psÌquicas.

REPERCUSI”N (a distintos niveles)

EPIDEMIOL”GICA

Las lesiones por presiÛn son muy frecuentes (aparecen en el 7% de los pacientes ingresados).

No es una enfermedad, sino un EVENTO ADVERSO.

Son descritas por primera vez en Egipto en 1550 a.C. y se llamaban “llagas”.

Existen otros tipos de ˙lceras → Venosas / Arteriales.

En 2008-2009 durante la crisis econÛmica espaÒola se produjo una disminuciÛn en los presupuestos en atenciÛn
domiciliaria, lo cual provocÛ un pico de aumento de casos. La asistencia hospitalaria no se vio pr·cticamente afectada.

Las zonas m·s frecuentes y de riesgo son las prominencias Ûseas → Sacro/coxis (+ frec. en hospital), talÛn, troc·nter, etc.

ECON”MICA

El costo anual del tratamiento de las UPP en el Estado espaÒol:

 600.000.000 euros/aÒo.
 150.000.000 euros/aÒo en apÛsitos (se calcula de forma indirecta, por el porcentaje de apÛsitos utilizados).

LEGAL

Pueden ser considerada como una negligencia, de aquÌ la importancia del registro de los cuidados.

Es competencia enfermera el evitar su apariciÛn.

Existen denuncias por parte de pacientes que ingresan por un motivo y a causa del desarrollo de la UPP, su ingreso se
prolonga. …sta puede infectarse e incluso llegar a la muerte del paciente.

CLASIFICACI”N DE LAS ⁄LCERAS POR PRESI”N (SEG⁄N PROFUNDIDAD)

ESTADIO I

 AlteraciÛn observable en piel Ìntegra (no hay herida).

 Relacionada con la presiÛn.
 Se manifiesta por un eritema cut·neo que no palidece al presionar (en pieles oscuras pueden presentar tonos rojos,
azules o morados).
 En comparaciÛn con un ·rea (adyacente / opuesta) no sometida a
presiÛn, puede incluir cambios en uno o m·s de los siguientes
aspectos:
o Temperatura de la piel (caliente o frÌa).
o Consistencia del tejido (edema, induraciÛn).
o Y/o sensaciones (dolor, escozor).
o Este es el momento ideal para prevenir.

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ESTADIO II

 PÈrdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas (hay lesiÛn). LesiÛn de la parte m·s
superficial de la piel.
 Flictena → ⁄lcera superficial que tiene aspecto de abrasiÛn, ampolla o cr·ter superficial. Puede sufrir rotura,
estar intacta o desaparecida.
 El eritema puede permanecer.
 Muy dolorosa, con riesgo de infecciÛn.

ESTADIO III

 PÈrdida total del grosor de la piel que implica lesiÛn o necrosis

del tejido subcut·neo, que puede extenderse hacia abajo pero no
por la fascia subyacente (si afectase a la fascia serÌa estadio IV).
 Se ve la aponeurosis, est· intacta. Todas las capas se ven
afectadas.
 Se caracteriza por presentar un color blanquecino nacarado.
 Afecta a la dermis + epidermis + TCS.
 Puede presentar tunelizaciones:
o Trayectos ocultos de la herida que no vemos.
o Buscarlas para evitar complicaciones.

ESTADIO IV

 PÈrdida total del grosor de la piel con destrucciÛn extensa, necrosis del tejido o lesiÛn en m˙sculo, hueso o
estructuras de sostÈn (tendÛn, c·psula articular, etc.).

 AfectaciÛn de piel, tejido graso y APONEUROSIS hasta el hueso.

 En este estadio como en el III, pueden presentarse lesiones con cavernas, tunelizaciones o trayectos sinuosos.

 En los casos que proceda, deber· retirarse el tejido necrÛtico antes de determinar el estadio de la ˙lcera.
Adem·s, es importante comprobar si la placa necrÛtica se desliza (planos profundos no afectados) o no (planos
profundos afectados).

Tejido blanco
= En proceso de
Esfacelos cicatrizaciÛn

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 Estadio I Estadio III o IV - No se sabe hasta que no se retire la placa

PREVENCI”N DE LAS UPP

“El 95% de las UPP son evitables” (Soldevilla, 2007).

Las medidas terapÈuticas son ACTIVIDADES DE PREVENCI”N.

DIAGN”STICO DE ENFERMERÕA → Alto riesgo de deterioro de la Integridad cut·nea r/c inmovilidad....

OBJETIVO → El paciente mantiene intacta la integridad piel.

INTERVENCIONES

 Evitar misma postura tiempo prolongado.

 Higiene de piel, jabones pH neutro, secado de pliegues.
 Valorar el estado de la piel.
 Ropa de cama.
 Masajes no sobre prominencias Ûseas.
 Aplicar apÛsitos de prevenciÛn en prominencias.
 Asegurar nutriciÛn adecuada (vit B y C).
 Colchones antiescaras (no pl·sticos).

VALORACI”N DEL RIESGO

1) Hay que considerar a todos los pacientes potenciales de padecer UPP, a todos los que tengan problemas de
movilidad.
2) Se elige y utiliza una EVRUPP (escala de valoraciÛn del riesgo de UPP).
a) “El paciente según la Escala de … presenta … y le realizamos …”.
3) Facilitar· la identificaciÛn del nivel de riesgo y orientar· a la planificaciÛn de los cuidados.

 Hay que utilizar una EVRUPP validada.

 Evitar modificar escalas → Son inversamente proporcionales (a mayor puntuaciÛn, menor riesgo).
 Valorar al ingreso y periÛdicamente.
 Registrar las actividades y resultados.
 Evaluar.

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 ESCALA DE NORTON (4 - 1)

CondiciÛn fÌsica → Buena – Regular – Mala – Muy mala

CondiciÛn mental → Alerta – Ap·tico – Confuso – Estuporoso
Actividad → Ambulatorio – C. con ayuda – En silla – Encamado
Movilidad → Total – Ligeramente limitada – Muy limitada – InmÛvil
Incontinencia → No – Ocasional – Urinaria – Doble
- Riesgo de UPP → 14 puntos.

ESCALA DE BRADEN (4 - 1)

• PercepciÛn de sensibilidad.
• Grado de humedad. RIESGO DE UPP (6-23)
- No riesgo (19-23)
• Actividad. - Con riesgo (15-18)
• Movilidad. - Riesgo moderado (13-14)
- Riesgo elevado (10-12)
• NutriciÛn. - Riesgo muy elevado (9-6)

• FricciÛn.

CUIDADOS ESPECÕFICOS

PIEL

➢ Examinar la piel a diario:

o Prominencias Ûseas (zonas de apoyo).
o Zonas expuestas a humedad (por ej.: paÒales).
o Sequedad, excoriaciones, maceración…

➢ Precepto → Mantener la piel siempre limpia y seca.

o Utilizar jabones o sustancias limpiadoras de potencial irritativo bajo.
o Lavar la piel con agua tibia. Aclarar. Secado meticuloso, sin fricciÛn.
o No utilizar ning˙n tipo de alcoholes.
o Aplicar cremas hidratantes.
o ¡c. Grasos hiperoxigenados (mepentol). Propiedades:
▪ Regenera cÈlulas epiteliales.
▪ Mayor resistencia de la piel.
▪ Facilita la cicatrizaciÛn.
▪ Evita la deshidrataciÛn cut·nea.
▪ Crea barrera antimicrobiana.
▪ Mejora la microcirculaciÛn.
o Preferentemente lencerÌa de tejidos naturales.
o Para reducir posibles lesiones por fricciÛn, puede servirse de apÛsitos protectores (poliuretanos, HCL).
o No realizar masajes sobre prominencias Ûseas.
o Especial atenciÛn a zonas donde existieron otras lesiones por presiÛn.

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 EXCESO DE HUMEDAD

❖ Valorar y tratar los diferentes procesos:

o Incontinencia (retirar paÒal con frecuencia haciendo programaciones individualizadas seg˙n el paciente).
o SudoraciÛn profusa.
o Drenajes (los lÌquidos suelen tener pH bajo que es peor).
o Exudado de la herida.

MANEJO DE LA PRESI”N

MOVILIZACI”N

Elaborar un plan de RHB (rehabilitaciÛn) que mejore la actividad y movilidad del paciente.

CAMBIOS POSTURALES

 Realizar cambios posturales:

 c/2 - 3 h → Pacientes encamados
 c/1 h → Pacientes sentados
 c/15 min → AutÛnomo: MovilizaciÛn/pulsiones.
 RotaciÛn programada e individualizada.
 Evitar apoyar al paciente sobre sus lesiones.
 Mantener alineamiento corporal, distribuciÛn del peso y
equilibrio.
 Evitar el contacto directo de las prominencias Ûseas entre sÌ.
 Evitar el arrastre → Fuerzas de fricciÛn y tangenciales pueden ser
minimizadas con una correcta movilizaciÛn.
 En dec˙bito lateral, no sobrepasar los 30.
 Si fuera necesario, elevar la cabecera de la cama lo mÌnimo posible.
 No utilizar flotadores.

SUPERFICIES ESPECIALES DE APOYO

Utilizar preferentemente, en todos los niveles asistenciales, una Considerar superficies especiales como material
superficie de apoyo adecuada seg˙n el riesgo detectado de complementario que no sustituye al resto de
desarrollar UPP y la situaciÛn clÌnica del paciente. cuidados (se deben seguir realizando cambios posturales)

Pacientes de bajo riesgo

Preferentemente Superficies Est·ticas:
 Colchonetas – cojines est·ticos de aire.
 Colchonetas – colchones – cojines de fibras especiales.
 Colchones de espuma especiales.
 Colchones – cojines viscoel·sticos. Colchoneta fibra siliconada Espuma alta densidad

 …

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Pacientes de riesgo medio
Preferentemente Superficies Din·micas:
 Colchonetas alternantes de aire de celdas medias.

TambiÈn se pueden utilizar Superficies Est·ticas de altas prestaciones: Superficies din·micas

 Colchones de espuma especiales.
 Colchones – cojines viscoel·sticos.
 …

Pacientes de riesgo alto

Preferentemente Superficies Din·micas:
Colchoneta o sobrecolchÛn ;
 Colchonetas alternantes de aire de grandes celdas. colchÛn de aire alternante
 Colchones de aire alternante.

Pacientes de riesgo medio / alto

 CojÌn con capacidad de reducciÛn de la presiÛn mientras estÈn en sedestaciÛn.

PROTECCI”N LOCAL ANTE LA PRESI”N (pequeÒo arsenal dirigido principalmente a los talones)
 Reducir localmente la presiÛn.
 Evitar la fricciÛn y fuerzas tangenciales.
 No realizar vendaje tubular ni compresivo.
 Reponer c/ 48 – 72 h siempre que estÈ sucio o h˙medo.
 Incidir en el talÛn.

CUIDADOS GENERALES

 Tratar aquellos procesos que puedan incidir en el desarrollo de UPP.

 Identificar y corregir dÈficits nutricionales.
 Asegurar un estado de hidrataciÛn adecuado.

SOPORTE NUTRICIONAL

• Un buen soporte nutricional favorece la cicatrizaciÛn y evita la apariciÛn de UPP.

• Una situaciÛn nutricional deficiente produce retraso o imposibilidad de la cicatrizaciÛn total y favorece la
apariciÛn de nuevas (mÈtodo cribado de MUST; valoraciÛn del estado nutricional del paciente).

DIETA TIPO Paciente con UPP (no muy IMP)

Garantizar como mÌnimo:
➢ CalorÌas → 30 – 35 kcal/kg peso/dÌa.
➢ ProteÌnas → 1.25 – 1.5 gr/kg peso/dÌa.
➢ Aporte hÌdrico → 30 cc. agua/kg peso/dÌa.
➢ Zn, Fe, Cu, Arginina.
➢ Vit C, A, Comp. B.
Paciente con alto riesgo de UPP requiere dieta hiperproteica e hipercalÛrica, salvo que tenga otras enfermedades (por
ej.: Diabetes).
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ENFERMERÕA EN UPP

DX ENFERMERO → AlteraciÛn en el mantenimiento de la salud r/c falta de conocimiento de factores de riesgo de las UPP.

OBJETIVO → Identificar los factores de riesgo.

INTERVENCIONES
❖ Factores externos → F·rmacos, exceso de antisÈpticos, ropa de cama, mala higiene, h·bitos tÛxicos, etc.
❖ Factores etiolÛgicos / internos:
o Inmovilidad (cambios posturales / 2 – 3h), cinesiterapia pasiva / activa.
o Trastornos nutricionales.
o Incontinencias.
o Infecciones.

TRAUMATISMOS

DX ENFERMERO → Deterioro de la integridad cut·nea r/c inmovilidad, presiÛn, fricciÛn...

OBJETIVO → Recuperar la integridad cut·nea.

INTERVENCIONES
 Eliminar factores que contribuyan al desarrollo.
 Limpieza de la ˙lcera
 Valorar la UPP. Identificar estadio.
 Desbridar.
 Proteger la piel.
 Evitar presiÛn.
 SelecciÛn de apÛsito.
 Signos de infecciÛn generalizada y local.
 Dieta.

EDUCACI”N SANITARIA

 Implicar a “todos” en la planificación, ejecución y seguimiento de los cuidados de prevención.

 Valorar la capacidad del paciente para participar.
 Desarrollar un programa que sea:
o Organizado, estructurado y comprensible.
o Dirigido a todos los niveles → Pacientes, familiares, cuidadores y gestores.
o Que incluya mecanismos de evaluaciÛn.

CONTINUIDAD DE LOS CUIDADOS

 Garantizar la continuidad de los cuidados de prevenciÛn entre los distintos niveles asistenciales.
 Incluir los cuidados en el informe de alta.

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REGISTRO, EVALUACI”N Y MONITORIZACI”N

Registrar:
 Valoraciones de riesgo.
 Cuidados preventivos implementados.
 CaracterÌsticas especiales del paciente.
 La no disponibilidad de los recursos materiales necesarios para la prevenciÛn.
 …
Supone una gran ayuda en la PROTECCI”N LEGAL.
 DISMINUIR la incidencia de UPP es un OBJETIVO DE CALIDAD.

VALORACI”N DE LA LESI”N Y EXAMEN FÕSICO

EXAMEN FÕSICO
• SituaciÛn anatÛmica.
• Forma.
• Borde, pared y fondo.
• Profundidad.

VALORACI”N DE LA LESI”N
➢ LocalizaciÛn (utilizar tÈrminos anatÛmicos).
➢ Estadios → I, II, III, IV.
➢ DimensiÛn:
o PerÌmetro → Se mide el lado de mayor di·metro de la ˙lcera y su perpendicular.
o Profundidad → Se introduce torunda estÈril en la zona m·s profunda y se mide.
o Volumen → A travÈs del MÈtodo de Berg:
▪ Se coloca un apÛsito transparente en la herida, se inyecta con una jeringa
suero estÈril en la cavidad hasta que se llena el apÛsito, se mide la
cantidad de suero introducido.
➢ LÌmites de las ˙lceras:
o Borde → Importante buscar restos de tejidos necrÛticos y retirarlos todos, excepto en talÛn (riesgo de
osteomielitis y daÒo en tendones). La localizaciÛn de tejido necrÛtico se debe describir con zonas horarias.
o Fondo o suelo → Examinar el tipo de tejido (necrÛtico, esfacelo o de granulaciÛn).
o Pared → Se busca tejido necrÛtico y tunelizaciones tocando la herida y desplazando tejidos.
➢ Tunelizaciones:
o En el estadio III y IV.
o Buscamos traccionando el tejido con una pinza, observamos un hueco que se tapa cuando dejamos de
traccionar. Para medir la profundidad utilizamos torunda estÈril o un dedo con guante estÈril.

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 ➢ Tipo de tejido:
o NecrÛtico → Habitualmente aparece una placa de color negro parduzco/marrÛn
oscuro, enrojecido, puede estar pegado a los bordes de la herida por lo que puede
movilizarse o no seg˙n la adhesiÛn a tejido sano (inmÛvil o deslizamiento), no
sangran y no duelen. Se valora la adhesiÛn a planos profundos o no para decidir el
tipo de desbridamiento de la herida.
o Esfacelado → Tejido desvitalizado, normalmente debajo de placa necrÛtica,
aspecto blanquecino, filamentos mucosos pegados a la herida que salen como
hebras cuando tiramos con la pinza, no duele ni sangra.
o De granulaciÛn → Tejido sano, sonrosado, rojizo, sangra con facilidad (en manta o en
punteado sanguinolento), cuanto m·s superficial m·s doloroso (tejido en crecimiento).

➢ Piel perilesional → Puede estar íntegra, macerada, lacerada, con celulitis…

➢ Exudados:
o Valorar los apÛsitos. Nos dan mucha info., se pueden
quedar adheridos restos de la lesiÛn. Hay que escribir los
drenajes, exudados…
➢ Dolor → Tanto el positivo (curaciÛn), como el negativo (riesgo de
infecciÛn, si duele incluso sin manipular).

➢ Signos de infecciÛn → Dolor, calor, exudado purulento… Cuando

se toca en la periferia de la herida y duele, es un signo.
➢ Antig¸edad de la lesiÛn → Que ingrese con la UPP.
➢ Curso evolutivo.

TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE LA ⁄LCERA

PLAN B¡SICO DE CUIDADOS LOCALES

1) Desbridamiento del tejido necrÛtico.
2) Limpieza de la herida.
3) PrevenciÛn y abordaje de la infecciÛn
bacteriana.
4) ElecciÛn de un producto que mantenga
continuamente el lecho de la ulcera
h˙medo ya T™ corporal.

ALGORITMO DE MANEJO DE LA CARGA BACTERIANA ALGORITMO DE CURA LPP

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CUIDADOS DE LA ⁄LCERA

PLAN B¡SICO DE CUIDADOS LOCALES

1) DESBRIDAMIENTO del tejido necrÛtico

2) LIMPIEZA de la herida.
3) PREVENCI”N y ABORDAJE de la INFECCI”N bacteriana.
4) ELECCI”N de PRODUCTO (=apÛsito) que mantenga continuamente el lecho de la ˙lcera h˙medo y a t™ corporal.

DESBRIDAMIENTO

Consiste en la eliminaciÛn de tejidos necrÛticos que impiden el crecimiento de tejido de granulaciÛn (tejido sano), siendo
un medio ideal para la proliferaciÛn bacteriana. Hay que tener cuidado con el talÛn ya que tiene muchas terminaciones
tendinosas e inserciones musculares importantes.

Si hay dolor se puede administrar analgesia por vÌa oral o parenteral.

Las caracterÌsticas del tejido y la situaciÛn global del paciente orientaran al tipo de desbridamiento:

 DESBRIDAMIENTO QUIR⁄RGICO
o Indicado en placas necrÛticas adheridas a planos profundos y/o en placas de gran volumen.
o Se retira la placa completa.
o Procedimiento cruento pero el m·s r·pido, se realiza en el quirÛfano con anestesia.
o No es competencia del enfermero, sino del cirujano pl·stico.
o Requiere conocimientos, destreza y tÈcnica estÈril.
o Contraindicado en escaras del talÛn.

 DESBRIDAMIENTO CORTANTE
o Indicado en placa necrÛtica NO adherida a planos profundos, hay deslizamientos.
o ResecciÛn parcial y progresiva de la escara hasta profundizar en tejido sano, hasta que sangre/duela.
o Se lleva a cabo a pie de cama por la enfermera.
o TÈcnicas:
▪ CÛver → Si la placa no est· muy adherida a los bordes, se despega y se corta por debajo de las
adherencias (esfacelos), no debe sangrar pero si lo hace es positivo, sale de una pieza, se pueden
usar cremas enzim·ticas para la retracciÛn de la placa (2 tÈcnicas).
▪ Slice → Placa muy adherida a bordes, con tracciÛn no sale, se va eliminando por porciones y se
compagina con apÛsito con pomada enzim·tica.
▪ Square → Indicado en placa necrÛtica engrosada muy pegada a los bordes. Se hacen cortes
superficiales (cuadrados) con bisturÌ sobre los que se aplica pomada enzim·tica, se reblandece y,
pasadas 24 horas, se realizan las dos tÈcnicas anteriores.

 DESBRIDAMIENTO ENZIM¡TICO
o Pomadas con colagenasas, desvitalizan la placa necrÛtica y favorecen el desbridamiento y crecimiento
de tejido de granulaciÛn.
o Colagenasas son muy agresivas, es necesario proteger el tejido perilesional → zinc / film trasparente.
o Hay que humedecer el lecho de la herida antes de aplicar la pomada (soluciÛn fisiolÛgica).

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 o Se debe tener precauciÛn, poner pomada liposoluble (por ej.: cordÛn
de vaselina) que va a impedir que la pomada salga hacia fuera.

o Hay que esperar mÌnimo 24h, en el rango de 24 – 48h.

o Paciente con restos de tejido necrÛtico, tejido esfacelado o placas
necrÛticas de talÛn, hay que facilitar el desbridamiento cortante.
o Es competencia enfermera.

 DESBRIDAMIENTO AUTOLÕTICO
o Es el m·s lento de todos y el menos agresivo.
o Indicado en restos de tejido necrÛtico, esfacelado, placas necrÛticas de talÛn o en personas con tejidos
sensibles a colagenasas.

o TÈcnica de cura h˙meda → Hidrogeles (potente y selectiva acciÛn desbridante de esfacelos y necrosis).
o Utilizar un apÛsito impermeable que retiene el lÌquido intersticial favoreciendo la autolisis del tejido
necrosado.
o Es competencia enfermera.
o Contraindicado en infecciones !!

LIMPIEZA DE LA LESI”N

 Se realiza al inicio y en cada cura, con una jeringa de 35 cc. y un catÈter de 19 mm.
 Para la limpieza se utiliza suero salino fisiolÛgico a presiÛn, mediante gravedad.
 Es importante dirigir el chorro hacia las tunelizaciones.
 No se debe ejercer fuerza mec·nica sobre la lesiÛn.
 No usar, como norma, antisÈpticos ni soluciones jabonosas.

COLONIZACI”N E INFECCI”N BACTERIANA EN LAS UPP

Todas las UPP est·n contaminadas por bacterias.

La limpieza y el desbridamiento imposibilitar· que la colonizaciÛn progrese a infecciÛn clÌnica.
El Dx de infecciÛn de UPP debe ser fundamentalmente clÌnico → InflamaciÛn, dolor, olor,
exudado purulento, etc.

ANTE SIGNOS DE INFECCI”N LOCAL

 Intensificar limpieza y desbridamiento…

 Si en 2 – 4 semanas no evoluciona, descartando osteomielitis, celulitis, bacteriemia…
 AntibiÛtico local 2 semanas → Si no responde, realizar cultivos bacterianos y plantear tto antibiÛtico especÌfico.
o Buscar signos de diseminaciÛn.
o Utilizar:
▪ Como alternativa previa → ApÛsitos que
contengan plata en malla de carbÛn activado.
▪ Sulfadiazina argÈntica.
▪ Pomada antibiÛtica local.
▪ Como opciÛn al uso de antibiÛticos locales
pueden utilizarse apÛsitos con plata de
liberaciÛn directa.

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INFECCI”N SIST…MICA → AntibiÛtico oral o parenteral.

- ApÛsito de plata → 1er escalÛn en el tto. con signos de colonizaciÛn crÌtica o infecciÛn.
- Sulfadiazina argÈntica:
o 2 escalÛn en tto. con signos de colonizaciÛn crÌtica/infecciÛn, si no mejora con limpieza, desbridamiento
y uso de plata.
o Considerar como 1er escalÛn de tto para las quemaduras.
- Hidrogel de estructura amorfa → Lesiones poco exudativas profundas o cavitadas. Para desbridamiento
autolÌtico y ayuda del enzim·tico si se asocia a colagenasa.

CRITERIOS DE TURNER SOBRE AP”SITOS

 AbsorciÛn del exudado → DeberÌa absorber el exceso de exudado sin secar nunca el lecho de la herida. DeberÌa
ser selectiva para las molÈculas de agua, respetando las enzimas, factores de crecimiento y dem·s sustancias
que intervienen en el proceso de cicatrizaciÛn y que se encuentran en el exudado.
 Mantendr· el grado de la humedad de la herida.
 Permitir· el intercambio gaseoso (oxÌgeno y vapor de agua).
 Mantendr· la temperatura → Ser· la m·s parecida a la corporal.
 Reducir· el dolor de la herida.
 No dejar residuos en la herida o que sean f·ciles de eliminar.
 Actuar· de barrera antibacteriana.
 Ofrecer· protecciÛn mec·nica.
 Ser· compatible con ttos coadyuvantes.
 No afectar· a la piel circundante.
 Permitir· cambios no traum·ticos → No deber· adherirse al lecho de la ˙lcera, ni producir erosiones al retirarse.
 Deber· ser cÛmodo.
 No producir· malos olores.
 No ser· tÛxico, alÈrgico, ni sensibilizante.
 Requerir· pocos cambios → Cuanto + tiempo pueda permanecer el apÛsito en la herida manteniendo sus
propiedades, ser· + efectivo para la evoluciÛn de la herida.
 Que su coste – efectividad sea adecuado.

AP”SITOS DE CURA H⁄MEDA

POLIURETANOS / HIDROCELULARES
 En film – pelÌcula.
- INDICACIONES
o UPP de categorÌa I.
o PrevenciÛn y protecciÛn ante la fricciÛn (no ante la presiÛn).
o Como apÛsito secundario de fijaciÛn.

- CONTRAINDICACIONES
Film-pelÌcula
o Heridas infectadas o con exudado por su incapacidad de absorciÛn de exudado.
o Hipersensibilidad al producto.

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 Espumas polimÈricas en placa.  Espumas polimÈricas con silicona.
 Espumas polimÈricas para cavidades.  Espumas de gel de poliuretano.
Espuma polimÈrica
- INDICACIONES en placa
o Lesiones de cualquier categorÌa, moderada o altamente exudativas, en todas las fases de la cicatrizaciÛn.
o En caso de infecciÛn pueden utilizarse, recomend·ndose la supervisiÛn mÈdica.
o Las siliconas est·n indicadas en UPP con piel perilesional fr·gil o daÒada.
o Alivio de presiÛn.

- CONTRAINDICACIONES
o Hipersensibilidad al producto.
o No se deben utilizar junto con agentes oxidantes que contengan hipocloritos, perÛxido de hidrÛgeno, Èter
o antisÈpticos locales.

HIDROCOLOIDES
 Indicados en heridas NO infectadas.
 No son absorbentes, son impermeables.
o En placa. o En pasta. o En fibra.
o En gr·nulos. o Combinados con alginato c·lcico. o En malla o tul.

- Presentan capacidad autolÌtica para la eliminaciÛn de la capa necrÛtica.

- INDICACIONES
o ProtecciÛn de la piel en zonas de roce o fricciÛn (hidrocoloide extrafino).
o CuraciÛn de heridas o ˙lceras de bajo exudado de categorÌa I, II, III poco profunda.
o ⁄tiles en ˙ltimas fases de granulaciÛn y epitelizaciÛn.

- CONTRAINDICACIONES
o No recomendables en ˙lceras con exposiciÛn de estructuras nobles, ni en ˙lceras infectadas.
o Heridas con abundante exudado, piel perilesional daÒada.
o Hipersensibilidad al producto.

Hidrogeles
 En placas.  En estructura amorfa – gel.  En malla o tul.

- INDICACIONES
o En lesiones con estructuras nobles expuestas.
o En UPP esfaceladas o necrÛticas poco exudativas.
o En necrosis secas y en cualquier fase del proceso de cicatrizaciÛn con exudado nulo o escaso.
o ⁄tiles en localizaciones difÌciles como en dedos.
o Aplicable en lesiones planas y cavitadas.

- CONTRAINDICACIONES
o Heridas muy exudativas (maceraciÛn).
o Hipersensibilidad al producto.
o PresentaciÛn en placa no puede utilizarse en heridas infectadas o con exposiciÛn de huesos o tendones.
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AP”SITOS COMBINADOS
- Retiene el lÌquido.
 Hidrocoloides en placa con absorbentes.
 Hidrocoloides en placa con hidrofibra de hidrocoloide.

ALGINATOS
 En placa o en cinta (para tunelizaciones).
- INDICACIONES
o Control de exudado en UPP de estadio III, IV de exudado moderado o alto, asÌ como en ˙lceras infectadas,
cavitadas y necrosis h˙medas.
o Heridas cavitadas, que sangren o puedan hacerlo.
o Ligero control de la carga bacteriana.
o Efecto desbridante en heridas con esfacelos o restos necrÛticos blandos.

- CONTRAINDICACIONES
o No son ˙tiles en necrosis secas ni en heridas no exudativas.
o Hipersensibilidad al producto.

OTROS TIPOS DE AP”SITOS

❖ ApÛsitos de carbÛn activado.
- INDICACIONES
o UPP malolientes, en categorÌa III y IV.

- CONTRAINDICACIONES
o Hipersensibilidad al producto.
o No combinar con colagenasa ni AB locales.

❖ ApÛsitos con plata:

o En malla de carbÛn activado. o Con plata de liberaciÛn directa.
- INDICACIONES
o En UPP infectadas o con colonizaciÛn crÌtica.
o Efectivas frente a SARM y enterococcus vancomicin resistente.

- CONTRAINDICACIONES
o Hipersensibilidad al producto.
o Personas que van a ser sometidas a exploraciÛn con resonancia nuclear magnÈtica (RMN).
o No utilizar con apÛsitos oclusivos ni utilizar con colagenasa u otros productos oleosos.

❖ ApÛsitos de tul graso.

❖ ApÛsitos de malla de silicona perforada.
❖ ApÛsitos con carga iÛnica.
❖ Col·geno en polvo.
❖ ApÛsitos con ·cido hialurÛnico.

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 ⁄LTIMAS NOVEDADES Y FUTURO → TEJIDOS VIVOS

 Apligraf:
o Queratinocitos + Fibroblastos vivos.
o Parece la piel humana y est· vivo.

TERAPIAS FÕSICAS

• Terapia con calor → Sistema que mantiene la T™ del lecho y regiÛn periulceral a 37.
• V.A.C. (Vacuum Assisted Closure / Terapia de presiÛn negativa / Terapia de vacÌo):
o Hace una especie de succiÛn con presiÛn negativa para atraer sangre.
o Se realiza cuando se observa que el proceso de curaciÛn es muy lento.

Terapia con calor VAC

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 TEMA 2.1
CUIDADOS DEL PACIENTE CON HERIDAS Y QUEMADURAS
HERIDAS

Lesión traumática, accidental o intencionada, de la piel y/o mucosas con solución de continuidad y afectación variable de
estructuras adyacentes.

Implica contaminación / infección potencial.

CLASIFICACI”N

Las heridas se clasifican básicamente en simples o complicadas; agudas y crónicas… Pero también según su ubicación,
tamaño, profundidad, forma, causa…

SEG⁄N FORMA
• Simples.
• Angulares.
• Estrelladas.
• Avulsivas o con colgajos:
o Se separa y rasga el tejido, del cuerpo de la víctima (mordeduras).
o Con pérdida de sustancia.
o Cuando afectan al cuero cabelludo se denominan “scalp”.

SEG⁄N SU DIRECCI”N O TRAYECTO

➢ Longitudinales.
➢ Transversales.
➢ Oblicuas.
➢ Espiroideas.

SEG⁄N EL ESPESOR DE LOS TEJIDOS AFECTADOS

 Epidérmicas o arañazos.
 Erosión / Abrasión → Pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
 Superficiales → Llega al tejido celular subcutáneo.
 Profundas, complicadas o complejas → Afecta a los tejidos más allá de la musculatura.
 Penetrante a cavidades naturales corporales (abdomen, tórax).
 Perforantes que afectan a vísceras huecas albergadas en cavidades.
 Por empalamiento → Por orificio anal o vaginal.

SEG⁄N EL AGENTE QUE LAS PROVOCA

 Incisas:
o Por instrumentos cortantes.
o Se caracterizan por bordes limpios y netos.

1
  Contusas:
o Por instrumentos romos, puñetazo, etc.
o Se producen por la resistencia que ofrece el hueso ante el golpe.
o Presentan bordes irregulares y son poco profundas.
o Con sangrado abundante en tejidos internos de la piel.
 Punzantes → Producidas por objetos puntiagudos, clavos, aguja.
 Lacerada:
o Producida por objeto de bordes dentados.
o Hay desgarros en los bordes de la herida.
o Curación más lenta.

CARACTERÕSTICAS SEG⁄N EL TIPO DE HERIDA

HERIDAS PUNZANTES

 Por acción de un agente de punta aguda.

 La profundidad es mayor que su longitud.
 Lesión pequeña, pero existe posibilidad de que sea profunda con lesiones internas (si duda → obversación y estudio).
 Clínica → Leve salvo complicaciones.

HERIDAS INCISAS

 Lesión superficial, de escasa profundidad en relación con su longitud.

 Resultado de un corte de instrumento con filo.
 Bordes más o menos lisos (según el filo del agente) y separados que sangran.
 Más contaminación.
 Clínica → Dolorosas al poco tiempo.
 Tratamiento → Según estado:
o Limpieza → Lavado, hemostasia y sutura (si recientes), en no complicadas.
o Friedrich si las áreas son contusas.

HERIDAS TIPO MIXTO INCISO - PUNZANTES

 Perforantes, resultantes de la combinación de la punta y el filo (navajas, cuchillos con punta, estiletes...).
 Pueden ser muy graves.

HERIDAS CONTUSAS (laceraciones)

 Contusión + solución de continuidad de la piel (por tanto, tiene un componente de herida y otro de contusión).
 Ocasionadas por traumatismo con un objeto romo (no cortante) y por fuerza muy intensa (tráfico, laborales, guerra...).
 Bordes irregulares, dentados (anfractuosos), muy sucias, con cuerpos extraños, desvitalizada.
 A menudo son complicadas.
 Clínica:
o Escasa hemorragia, palidez o cianosis de piel.
o Bordes con zonas necróticas.
o Herida con anfractuosidades.
2
  Tratamiento → Complejo.
o Antibioterapia.
o Sintomáticos (complicaciones primero).
o Limpieza quirúrgica.
o Valorar tipo cierre cutáneo y drenaje.

HERIDAS POR ARMA DE FUEGO

❖ Contusas y sucias (siempre), ocasionadas por un proyectil a su paso a través de los tejidos del cuerpo humano.
❖ Complicadas con gran frecuencia.
❖ Identificar orificio de entrada, salida y trayecto.
❖ Las lesiones varían según:
o La distancia y la zona del cuerpo donde penetra el proyectil.
o Tipo de arma/proyectil (perdigones; bala civil, explosivos, proyectil militar, de metralla).
❖ Traidoras → Posibles lesiones internas.
❖ Tratamiento:
1) Asegurar funciones vitales.
2) Evacuación.
❖ Lesiones internas primero.
❖ La herida se trata como contusa.

MORDEDURAS

• Lesiones contusas producidas por dientes (mecanismos de presión y tracción) → Causadas por animales u hombres.
• Son heridas inciso – contusas con perdida de sustancia o desgarros.
• Muy sangrantes, sus bordes presentan las huellas de los dientes que las han
producido, con zonas contusas y equimótica.
• Contaminación → Tratar como heridas sucias.
• Observación del animal (¿rabia?). Humana Animal

PICADURAS

➢ Herida punzante que puede tener o no veneno.

➢ Identificar animal o veneno.
➢ Extraer veneno (si es posible).
➢ Retrasar difusión (realizar torniquete).
➢ Dar antídoto preciso (en el caso de que haya).
Venenosa

TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS (importante consultar guÌas clÌnicas)

TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS → GESTOS COMUNES

1) Profilaxis antitetánica sistemática → No debe obviarse, especialmente en heridas contaminadas con tierra,
profundas, punzantes o anfractuosas.
2) Preparación del campo → Desnudar, rasurar, limpiar y antiséptico.

3
 3) Delimitar campo estéril.
4) Elegir tipo de anestesia.
5) Limpieza quirúrgica superficial.
6) Limpieza quirúrgica profunda.
7) Tratamiento de lesiones si las hay.
8) Cierre de planos profundos.

øC”MO LIMPIAR LA HERIDA?

 Realizar una limpieza mecánica hasta la completa eliminación de cualquier cuerpo extraño.
 Se eliminan con pinzas los cuerpos extraños groseros.
 Se irriga a presión con suero fisiológico tibio, utilizando una jeringa grande con una aguja gruesa.
 Se cepilla la zona con un cepillo estéril hasta la total desaparición de cualquier resto.
 En casos de suciedad extrema, no existe inconveniente en realizar un primer lavado bajo chorro de agua corriente.

DESBRIDAR LOS TEJIDOS

 Debe eliminarse todo tejido desvitalizado de la herida, reconocible por su anormal coloración.
 Esta necesidad es sistemática en heridas contaminadas o infectadas.
 La técnica de Friedrich consiste en el corte limpio (con tijera o bisturí) de
tejidos avasculares, hasta lograr unos nuevos bordes limpios y
vitalizados.
 Es importante planear previamente, e incluso pintar sobre la piel, la zona de resección prevista para evitar la
eliminación excesiva de tejido.

TIPO DE CIERRE INDICADO EN UNA HERIDA

Dependerá del tipo de herida y del tiempo transcurrido hasta ser atendida:

1. Cierre primario por sutura directa de la herida.

2. El cierre secundario o por segunda intención, es más lento y de peor
resultado estético, imperativo en heridas infectadas.
 Tras desbridar la zona, se cubre con vendaje oclusivo húmedo
(Tulgrasum®, Linitul®) hasta su granulación completa y reepitelización.

3. La profilaxis antitetánica no debe obviarse, especialmente en heridas contaminadas con tierra, profundas,
punzantes o anfractuosas.
4. Sutura primaria retardada o diferida (3-5 días) → Vigilancia. Si no hay evidencias de infección tras vigilancia en
esos días, se sutura.
5. Sutura secundaria (tardía 2-3 semanas) → Escisión y sutura en heridas infectadas cuando se ha conseguido la
asepsia.
6. Cura oclusiva → Medicamentos tópicos.
7. Irrigación de herida.

CRITERIOS DE INDICACI”N

 Punzantes → Desinfección (exploración si está cerca de alguna cavidad).

 Inciso – Punzantes → Exploración y limpieza. Cierre primario.
 Incisas → Limpieza y cierre primario.

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  Contusas → Limpieza y sutura diferida.
 Arma de fuego → Exploración (la herida se trata como sucia).
 Mordedura → Friedrich y cierre según tipo de animal causante.
 Si hay esfacelos o contusión → Friedrich (si hay tejido de vitalidad dudosa, quitarlo).
o Si hay duda, sutura diferida primaria.
o Si está sucia/infectada, utilizar sutura secundaria (a valorar cierre y drenaje).
 Sucias a simple vista = Infección:
o Si se trata la herida entre 6 – 12h, se considera contaminada.
o Si se trata la herida pasada más de 12h, se considera infectada.
 Zonas vascularizadas (cara y manos) → Se considera un mayor plazo sin atención de la herida para considerarla
contaminada o infecta.

QUEMADURAS

Lesiones producidas en los tejidos vivos, por la acción de diferentes agentes físicos (llamas, líquidos, objetos calientes,
radiación, corriente eléctrica, frío, químicos (cáusticos) y biológicos) que provocan alteraciones que van desde un simple eritema
hasta la destrucción total de las estructuras dérmicas y subdérmicas, con reacción inflamatoria local o sistémica.

EPIDEMIOLOGÕA

En España:

 Precisan atención sanitaria por quemaduras 120.000 hab/año.

 Precisan hospitalización 5%.
 Mortalidad → 200 pacientes/año (incluye todas las edades).
 Accidentes domésticos 60 – 80%.
 Accidentes laborales y tráfico 30% → Extensas.

TIPOS DE QUEMADURAS

T…RMICAS
 CALOR:
o Líquidos calientes → Escaldadura 65% (agua, aceite), sólidos calientes 20% (plancha, estufa…).
o Fuego directo 8% (llama).
o Gases inflamables.
 FRÍO:
o Congelación (formación de hielo intra y extracelular que produce necrosis, deteriorando las células).

EL…CTRICAS
Originan lesiones por el paso de la corriente eléctrica a través de los tejidos.

Alteraciones eléctricas importantes en músculo y corazón.

Hay que realizar RCP.

 ATMOSFÉRICA.
 INDUSTRIAL.

5
QUÕMICAS
Por agente químico.

❖ ÁCIDOS.
❖ BASES.
❖ GASES.

RADIACTIVAS

• ENERGÍA RADIANTE:
o Sol → Radiaciones UV.
• RADIACIONES IONIZANTES:
o Rayos X.
o Energía atómica.
• RADIACIÓN POR ISÓTOPOS RADIACTIVOS.

FISIOPATOLOGÕA DE LAS QUEMADURAS

Una quemadura se produce:

1) Si la absorción de calor > a la velocidad de disipación del cuerpo → Produce aumento de la tª corporal.

2) Si la temperatura > 44ºC o exposición durante mucho tiempo → Causa una lesión celular local.

La quemadura libera sustancias vasoactivas que incrementan la permeabilidad capilar y que escapan hacia el espacio
extravascular desde el líquido intravascular y origina edema hístico e hipovolemia.

➢ El edema hístico suele localizarse en la lesión cuando el tamaño es < 25 – 30% de la superficie corporal total.
➢ El edema hístico se generaliza tanto al tejido quemado como al sano cuando la quemadura es > 25 – 30%.

RESPUESTA LOCAL (respuesta inflamatoria)

Afectación < 25 – 30% de la superficie corporal.

 Liberación de mediadores locales que producen cambios en la permeabilidad microvascular y por lo tanto un flujo
de líquido y proteínas del espacio vascular al intersticio.
 Más acentuada en las primeras horas, pero puede durar varios días.
 Clínicamente se produce: dolor, edema, eritema e impotencia funcional.

RESPUESTA SIST…MICA
Afectación > 25 – 30% de la superficie corporal.

 Liberación de mediadores hacia la circulación general.

 Alteración permeabilidad capilar: pérdida de líquido, electrolitos y proteínas → Hipovolemia.
 Disminución del retorno venoso → Disminuye el flujo glomerular → Oliguria.
 Vasoconstricción periférica compensadora → Elevación transitoria de la TA, seguida de una disminución gradual
y taquicardia.

6
CLASIFICACI”N DE LAS QUEMADURAS

SEG⁄N LA EXTENSI”N

 Regla de los nueves de Wallace (para grandes superficies).

 Regla del 1 o regla de la palma de la mano (para superficies poco extensas) → Palma = 1% de la superficie corporal.
 Clasificación de Lund y Browder para niños.

 Gran quemado = politraumatismo → Se realiza la triada ABC* y sólo cuando el paciente esté estable se valora la
gravedad de las quemaduras.

SEG⁄N LA PROFUNDIDAD
CARACT.
GRADO CARACT. MACROSCÓPICAS CURACIÓN
MICROSCÓPICAS
Eritema o enrojecimiento cutáneo 1er GRADO
Espontánea
1ER doloroso
Afecta a epidermis 4 – 5 días
GRADO No exudativa
No hay secuelas
No flictenas
Superficiales → Afectan a epidermis
Espontánea
y cara superior de la dermis
7 – 10 días
Hay flictenas
No hay secuelas
2º Muy dolorosas
Afecta a dermis
GRADO Profundas → Afectan a 2/3 más 2º GRADO – Superf. 2º GRADO – Prof.
Tto tópico y/o
profundos de la dermis
quirúrgico
Color pálido / moteado
Sí hay secuelas
Poco dolorosas 3er GRADO
Destrucción Color blanco nacarado hasta escara Tto quirúrgico
3ER
completa de todo negruzca seca Secuelas
GRADO
espesor de la piel Indolora importantes

SEG⁄N LA GRAVEDAD (extensiÛn + profundidad)

1ER GRADO
Adultos < 10% extensión
LEVE 2º GRADO
Niños < 5%

3ER GRADO < 2%

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 Adultos 10 – 25%
2º GRADO
GRAVE Niños 5 – 15%
3ER GRADO 2 – 10%

Adultos > 25%

2º GRADO
Niños > 15%
MUY 2 – 10% manos, pies, cara, genitales
3ER GRADO
GRAVE > 10%
ENFERMEDAD PREVIA
INHALACIÓN DE HUMO

QUEMADURAS EN LAS VÕAS RESPIRATORIAS O QUEMADURAS POR INHALACI”N

Causadas por inhalación de humo, vapor, aire muy caliente o emanaciones tóxicas, a menudo en espacios con ventilación
deficiente.

Pueden ser muy graves, ya que la inflamación rápida de tejidos quemados puede obstruir el flujo de aire a los pulmones.

Vía respiratoria:
 Valorar lugar (espacios cerrados o abiertos)
 Descartar la posibilidad de afección de las vías respiratorias.
 Atención a lesiones por inhalación:
o Carbonización de tejido.
o Pelos quemados.
o Esputos carbonizados.
o Edema de labios → Signo importante.

La lesión por inhalación requiere atención inmediata y definitiva:

 Implica vigilancia de la vía aérea.
 Puede requerir intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

VALORACI”N GENERAL DE LAS QUEMADURAS

 Evaluar la herida, examinando su profundidad, extensión, localización, dolor, agente causal, exudación,
granulación o tejido necrótico, epitelización y signos de infección.
 Antecedentes patológicos previos.
 Identificar o vigilar síndrome compartimental (aumento anormal de la presión en los compartimentos musculares).
 En quemaduras eléctricas:
o Determinar el área de entrada y salida (evaluar órganos afectados).
o Obtener un electrocardiograma (ECG).
 Evaluar la boca y las fosas nasales del paciente para identificar cualquier posible lesión por inhalación.

TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS

1er GRADO

❖ Enfriamiento de la quemadura:
o Irrigación con agua a tª ambiente (entre 18 y 20ºC) tras la exposición al calor durante unos 20 minutos.
o Si no disponemos de agua corriente, se puede introducir la zona de piel afectada en un baño de agua o se
le puede aplicar compresas húmedas.
8
❖ Limpiar la piel con agua del grifo (potable), agua hervida, agua destilada o suero salino a tª ambiente (moderada).
❖ Secar la piel con toques, sin frotar la zona lesionada.
❖ Hidratación de la piel para restaurar la humedad → Cremas, emulsiones o geles y deben contener glicerina,
propilenglicol, sorbitol, urea, ceras, vitaminas liposolubles (Vit A y E) y colágeno.

2 GRADO

• Enfriamiento, limpieza y secado de la herida (igual que en quemaduras de 1er grado).

• Retirar el vello de la zona quemada y que rodea la quemadura (cortar, no afeitar).
• Usar clorhexidina como antiséptico de elección en las primeras fases de curación.
• Desbridar las flictenas siempre:
o Retirar la piel desnaturalizada con pinzas y tirar de la epidermis desvitalizada
hacia la periferia hasta que rompa.
o En las palmas de la mano y plantas de los pies, es necesario utilizar material
quirúrgico, puesto que la epidermis es mucho más gruesa.
o Si no se desbridan las ampollas:
▪ La quemadura se puede contaminar a partir de la propia flora
bacteriana presente en los anejos cutáneos.
▪ No se puede hacer una correcta valoración de la quemadura.
▪ El líquido de la flictena puede ejercer presión en el lecho de la herida y
la quemadura puede seguir profundizando.
▪ La epidermis muerta, al aplicar antimicrobianos por vía tópica, éstos no
podrán actuar en el lecho de la herida.
• Elección de apósito según el nivel de exudado, localización, adaptabilidad y piel perilesional:
o Apósitos de tul vaselinado → Se pueden emplear ante exudados o no, mediante cura tradicional
controlando la humedad de la herida o aumentando el número de curas.
o Apósitos hidrocoloides → Gestionan de manera eficiente el exudado en quemaduras superficiales no
extensas.
o Apósitos hidrocelulares → Mayor capacidad de absorción de exudado que los hidrocoloides.
o Apósitos con silicona → Protegen la piel perilesional y la piel ya epitelizada.
• Sin riesgo de infección → No es necesario aplicar microbianos tópicos.
• Si hay riesgo de infección:
o Quimioterápico tópico de primera elección → Sulfadiazina Argéntica (SDA: Flammazine©; Silvederma©) en
quemaduras de 2º y 3er grado → Aplicar 1mm y cura c/24h (en quemaduras profundas y extensas c/12h).
o Apósitos con plata → Curas c/72h o más. Disminuyen la manipulación, riesgo de infección, estancia
hospitalaria y dolor durante las curas con respecto a la SDA (opción de gran utilidad en cuanto a seguridad
clínica en 2º y 3º grado)

3er GRADO

➢ Además de lo dicho para las quemaduras de 2º grado.

➢ Se aplicará Sulfadiazina Argéntica con Nitrato de Cerio (Flammazine Cerio ©) en quemaduras de 3er grado → Aplicar
1mm y cura c/24h.
➢ Desbridamiento → El uso de desbridantes enzimáticos facilita la cicatrización de la quemadura.
➢ Cobertura cutánea mediante autoinjerto de piel o de cadáver.

9
 ➢ Síndrome compartimental → En quemaduras circunferenciales de 3er grado, el edema progresivo puede causar
constricción vascular y compromiso circulatorio en extremidades o cuello, e incluso respiratorio cuando la
quemadura es en el tronco.
➢ Su tto. consiste en la rápida descompresión quirúrgica, con lo cual se preserva la vitalidad de los tejidos:
o Retirar todos los anillos y pulseras.
o La escarectomía es un procedimiento quirúrgico relativamente sencillo que conlleva la realización de una
incisión a través de una escara cutánea con la profundidad del nivel del tejido adiposo subcutáneo.
o La fasciotomía sólo se precisa cuando las lesiones afectan a tejidos subaponeuróticos o persisten las
anomalías de riesgo.

TRATAMIENTO T”PICO

 Sulfadiazina Argéntica → Silvederma

o Amplio espectro frente a Gram + y Gram - y cándidas.
o Exfoliante y limpiadora.
o Curas diarias (c/24h).
o No indicado en mujeres embarazadas y niños.
o No exponer las zonas tratadas con Silvederma a la luz directa del sol.
 Nitrofural → Furacín
o Actividad antiséptica y desinfectante con acción antibacteriana.
o Una vez al día o cada pocos días.
o Indicado en adultos:
▪ Tratamiento alternativo de quemaduras de 2º y 3er grado.
▪ Infecciones de la piel.
▪ Preparación de superficies en injertos de piel.
 Linitul
o Apósito con medicamento.
o Contiene una masa untuosa que se utiliza como cicatrizante, estimulando el flujo de sangre y reduciendo
la desecación de la zona afectada.
 Apósito biosintético
o Permiten la reepitelización y el intercambio de gases y líquidos, que a su vez
proporciona protección contra el arribo de bacterias y cobertura mecánica.
o Es un recubrimiento temporal de las quemaduras de 2º y 3º grado.
o No se adhiere a heridas contaminadas.
 Apósito hidrocoloide
o Forman un gel cuando su capa interna entra en contacto con el exudado, lo que a su
vez facilita el desbridamiento autolítico de la lesión.

TRATAMIENTO HOPITALARIO URGENTE → QUEMADO = POLITRAUMATIZADO

Quemaduras graves > 30% ASCT * (área de la superficie Corporal total)

 Identificar y descartar los problemas que puedan comprometer la vida del paciente:
o Aplicar ABC de la reanimación → Asegurar vía aérea, función respiratoria y circulatoria.
o RCP en Quemaduras eléctricas.
 Canalizar una vena adecuada con catéter de calibre 16 – 18.

10
  Colocar una sonda de Foley.
 Reposición de volumen con Ringer lactato (2-4 ml/kg/% ASCT)
o < 50% del volumen en las primeras 8h.
o < 25% del volumen cada 8 h.
o + requerimientos habituales de glucosa 5% (aprox. 2000 cc. / 24h).
o + coloides (0,3-0,5 ml / Kg/ % superficie corporal quemada).
o Dieta absoluta. SNG.
o Profilaxis antitetánica, protección gástrica.
 Analgesia.
 Antibióticos y antimicrobianos tópicos.
 Preservar de la hipotermia envolviendo en sábanas limpias y abrigándolo.
 Desbridamiento quirúrgico, escarectomía, fasciotomía (si S. compartimental).

ENFERMERÕA

DIAGN”STICOS ENFERMEROS/PROBLEMAS DE COLABORACI”N

INTERVENCIONES ENFERMERAS EN QUEMADURAS

NIC 3661: Cuidados de las heridas → Quemaduras

 Suspensión del proceso de quemadura → Apagar llama.
 Retirar toda la ropa en caso de líquidos calientes. No cuando esté pegada al cuerpo, como en casos de quemadura
por llamas. Se hará en el hospital mediante desbridamiento.
 En lesiones por químicos lavado de arrastre, prolongado, entre 30 minutos y 2 h, con agua a Tª ambiente, que caiga
directamente al suelo o que se vaya eliminando y no se quede estancada. No usar neutralizantes.
 El lavado con agua está contraindicado con el fenol porque es insoluble al agua, y el óxido de cal, ácido muriático
o sulfúrico, porque se produce una reacción exotérmica cuando se combinan con el agua.
 Abrigar al paciente evitar hipotermia.
 Envolver o cubrir la quemadura apósito o sabana limpia.
 Elevar la temperatura en el paciente con quemaduras por frío.
 Mantener permeables las vías aéreas para asegurar la ventilación.

11
  Vigilar y controlar el nivel de conciencia en pacientes con quemaduras graves.
 Utilizar medidas de aislamiento físico para prevenir la infección (p. ej.: mascarilla, bata, guantes estériles, gorro y cubre
zapatos).

 Mantener asepsia máxima durante todo el proceso de cura.

 Informar al paciente del procedimiento que se va a seguir para vendar la herida.
 Proporcionar medidas de confort antes de cambiar los apósitos y retirar el vendaje/apósito exterior cortándolo y
mojándolo con solución salina o agua.
 Realizar el desbridamiento de la herida, si procede y aplicar tto herida según protocolo, colocando apósito
oclusivo sin comprimir.
 Mantener postura correcta para preservar la funcionalidad de extremidades y articulaciones y evitar la retracción.
 Proporcionar cuidados cutáneos en los lugares de donante e injerto.
 Asegurar la ingesta adecuada de nutrientes y líquidos.
 Profilaxis antitetánica:
o No vacunado previamente → Administrar toxoide tetánico (0.5ml/IM) e Ig antitetánica (100-250u/IM).
o Vacunado 6 meses antes → Profilaxis no necesaria.
o Vacunado entre los 6 meses y los 10 años → Administrar toxoide e Ig antitetánica.
o Si la herida está contaminada o fue vacunado con anterioridad a los 10 últimos años → Administrar
toxoide tetánico e Ig tetánica.
▪ Confirmar la necesidad de administrar la vacuna y la gammaglobulina antitetánica de forma
conjunta.
▪ De acuerdo con el programa actual de vacunaciones estará indicado la gammaglobulina y vacuna
antitetánica cuando haya recibido menos de 3 dosis de vacuna o no haya datos sobre vacunación
previa.
▪ Cuando se trate de una herida que no sea limpia → Herida de + 6 horas, penetrantes (> 1 cm), con
tejidos desvitalizados, con contaminantes (saliva, abono, cuerpos extraños), de configuración no
lineal, mordeduras, quemaduras, congelación o por proyectiles.
▪ Cuando esté indicada la gammaglobulina y la vacuna, deberán administrarse al mismo tiempo,
con distinta aguja y en lugares de inoculación diferentes.
 Control y manejo del dolor en las curas, analgesia.

NIC 1440: Manejo del dolor

 Realizar valoración exhaustiva del dolor, de forma programada y usando el mismo instrumento → Localización,
características, aparición/duración, frecuencia, calidad, intensidad y factores desencadenantes.
 Utilizar medidas coadyuvantes para el manejo del dolor → La cura en ambiente húmedo que las reduce en
número, el horario reglado, la protección de la piel perilesional o humidificación de los apósitos.
 Utilizar la mínima fuerza mecánica para la limpieza de la herida y para el secado posterior.
 Explorar con el paciente los factores que alivian/empeoran el dolor y eliminar los factores que precipiten o lo
aumenten (miedo, explicar lo que se le va a hacer, humedecer los apósitos antes de retirarlos).
 Desarrollar medidas (farmacológica, no farmacológica e interpersonal) que faciliten el alivio del dolor, transmitir
seguridad, relajar al paciente, pautar analgesia antes curas.
 Proporcionar un alivio del dolor óptimo mediante analgésicos prescritos.
 Usar la analgesia controlada por el paciente, si precisa.
 Control del dolor antes de que el dolor sea severo.
 Evaluar la eficacia de medidas de alivio del dolor a través de una valoración continua de la experiencia dolorosa.
 Notificar al médico si las medidas no tienen éxito o si la queja actual constituye un cambio significativo en las
experiencias pasadas del dolor del paciente.
12
PACIENTE GRAN QUEMADO

NIC 4250: Manejo del Shock

 Monitorizar los signos vitales, presión sanguínea, estado mental y diuresis.
 Colocar al paciente en una posición que optimice la perfusión.
 Instaurar y mantener la permeabilidad de las vías aéreas, si procede.
 Administrar oxígeno y/o ventilación mecánica, si procede.
 Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria (niveles bajos de PaO2 y PaCO2 elevados y fatiga muscular
respiratoria).

 Vigilar valores de laboratorio ([Link].: Hemograma con recuento diferencial, perfil de coagulación, gasometría arterial, nivel
de lactato, cultivos y perfil químico).

 Insertar y mantener una vía IV de gran calibre.

 Administrar líquidos IV → Cristaloides o coloides, concentrados de hematíes, plasma fresco congelado y/o
plaquetas sí procede.
 Realizar sondaje nasogástrico para aspirar y monitorizar secreciones, si corresponde.
 Realizar sondaje vesical y controlar diuresis.
 Administración medicación.

NIC 3350: MonitorizaciÛn respiratoria

 Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.
 Anotar movimiento torácico, simetría, utilización de músc. accesorios y retracciones de músc. intercostales.
 Observar si hay fatiga muscular diafragmática (movimiento paradójico).
 Auscultar sonidos respiratorios, anotando áreas de disminución/ausencia de ventilación y presencia de sonidos
adventicios.
 Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire.
 Anotar los cambios de SatO2 y CO2 y los cambios de los valores de gases en sangre arterial, si procede.
 Vigilar las secreciones respiratorias del paciente.
 Observar si se producen ronqueras o cambios de voz en pacientes con quemaduras faciales.
 Instaurar tratamiento de terapia respiratoria.

NIC 6540: Control de infecciones

❖ Mantener técnicas de aislamiento, si procede.
❖ Lavar las manos antes y después de los cuidados de los pacientes. Poner en práctica precauciones universales.
❖ Mantener un ambiente aséptico óptimo durante la inserción de vías centrales Preparar la zona, para
procedimientos invasivos y/o cirugía.
13
 ❖ Cambiar los sistemas IV periféricos y centrales garantizando manipulación aséptica, y vendajes según protocolo.
❖ Mantener un ambiente aséptico mientras se cambian los sistemas y botellas de nutrición parenteral total.
❖ Asegurar una técnica de cuidados de heridas adecuada.
❖ Administrar terapia de antibióticos, si procede.
❖ Instruir al paciente y a la familia acerca de los signos y síntomas de infección y cuándo debe informar.
❖ Enseñar al paciente y a la familia a evitar infecciones.

NIC 3583: Cuidados de la piel (zona del injerto)

• Elevar la zona del injerto hasta que la circulación se active (aprox. 1 semana).
• Mantener en contacto directo la zona receptora y el injerto durante el período de revascularización postoperatoria.
• Evitar que las ampollas de líquido en el borde del injerto “se enrollen” durante el periodo de revascularización
postoperatoria, mediante extracción con aguja.
• Evitar fricción en la zona del injerto y limitar la actividad del paciente en la cama.
• Examinar a diario los apósitos y controlar color, tª y turgencia del injerto si la zona no está cubierta con un apósito.
• Controlar si hay signos de infección (por ej.: fiebre, dolor) y otras complicaciones postoperatorias.
• Enseñar al paciente a utilizar medias de compresión, almohadillas o fajas para proteger la zona del injerto.

NIC 5220: Mejora de la imagen corporal (mejora de percepciones y actitudes conscientes e inconscientes
del paciente hacia su cuerpo)

➢ Ayudar al paciente a determinar el grado real de cambios físicos y funcionales.

➢ Ofrecer al paciente opciones de reparación estética.
➢ Recomendar métodos para proteger la parte afectada.
➢ Ayudar al paciente a aceptar los cambios físicos y adaptarse a su estilo de vida (p. ej., relaciones sexuales,
familiares, laborales y sociales.
➢ Identificar los medios de disminución del impacto causado por cualquier desfiguración.
➢ Proporcionar aceptación y soporte emocional durante los cuidados.
➢ Observar si el paciente puede mirar la parte corporal que ha sufrido el cambio.

OTRAS INTERVENCIONES

NIC 5618: EnseÒanza: procedimiento/tratamiento

 Enseñar al paciente a aplicarse regularmente lubricación artificial en la zona del injerto, si es necesario.
 Enseñar al paciente que puede ser necesario proteger la zona del injerto durante años después del injerto.

NIC 5612: EnseÒanza: ejercicio prescrito

NIC 1800: Ayuda con el autocuidado

14
 TEMA 3
ALTERACIONES INFLAMATORIAS DE LA PIEL
PRURITO

CONCEPTO Y CARACTERÕSTICAS

Es un SÍNTOMA, y una forma de dolor, el más frecuente de las patologías cutáneas.

• Es más difícil de controlar que el dolor.

• En las zonas de hipo analgesia un estímulo doloroso produce prurito.
• Se transmite por las fibras C no mielinizadas, las mismas que se utilizan para el dolor.
• Pone en peligro la integridad de la barrera cutánea al producirse el rascado.
• Puede producir importantes trastornos en la vida personal y familiar.
• Al estímulo del picor sigue la respuesta motora del rascado que es un reflejo espinal.

Se produce un círculo vicioso PICOR – RASCADO:

PRURITO → Eritema → Excoriación → Infección local → Anoxia tisular → Inflamación → PRURITO

TIPOS DE PRURITO

1) Prurito pruritoceptivo
o Es el picor originado en la piel, por inflamación, sequedad o cualquier otra alteración cutánea que
estimule las fibras nerviosas C → Picaduras, escabiosis, urticaria…
2) Prurito neuropático
o Se debe a alteraciones anatómicas a lo largo de la vía aferente, incluyendo SNC o periférico.
o Se produce por alteraciones en el nervio (más frecuentemente periférico) por procesos infecciosos,
tumorales o degenerativos.
Ejemplo → Neuralgia postherpética, esclerosis múltiple, tumores…
3) Prurito neurogénico
o De origen central, por alteraciones funcionales o bioquímicas, sin lesión neural.
Ejemplo → Prurito asociado a enfermedades sistémicas (hepatopatías).
4) Prurito psicógeno o psicológico
o Se asocia a trastornos psiquiátricos: depresión, ansiedad, esquizofrenia…

CLASIFICACI”N

PRIMERA CLASIFICACI”N

➢ Prurito primario → No se conoce la causa. ➢ Prurito secundario → Causa determinada.

SEGUNDA CLASIFICACI”N

 Local → Cuello, nuca, CAE, periorbital, cuero cabelludo, pliegues antecubitales, pliegues poplíteos, anogenital,
vulvar, etc.
 Generalizado → En enfermedades sistémicas.
1
ETIOPATOGENIA

M¡S COMUNES

 Xerosis cutánea (piel seca).

 Eccema atópico (enrojecimiento de la piel + picor).
 Parasitosis.

OTRAS

 E. Sistémicas → Nefropatías, Hepatopatías, Diabetes, Hodcking, Sarcoma de Kaposi, SIDA, colestasis.

 Hipersensibilidad farmacológica (aspirina, vit. B, antibióticos, opiáceos como morfina o cocaína, antimaláricos,
estrógenos, testosterona).

 Sustancias irritantes → Factores químicos o físicos.

 Reacción transfusional.
 Calor. Baja humedad ambiental. Acuagénico (condición en la que el contacto con el agua de cualquier temperatura
provoca picazón intensa sin cambios visibles en la piel).

 Emociones.

VALORACI”N DE ENFERMERÕA

 Fecha de inicio.
 Intensidad.
 Patrón horario → Afecta o no a la conciliación del sueño.
 Zonas Habituales.
 R/c la administración de fármacos.
 R/c la actividad física o agentes externos → Calor, frio, agua.
 Síntomas sistémicos → Pérdida de peso, astenia.
 Prurito antes de la escoriación.
 Signos de infección.
 Signos de infestación.
 Trabajo / hobbies / contacto con animales / viajes / sexo.
 Sequedad cutánea – parásitos – adenopatías – visceromegalias.

SIGNOS Y SÕNTOMAS

FACTORES QUE AGRAVAN EL PRURITO

 Baño caliente.  Antitranspirantes, desodorantes corporales y

 Jabones con detergentes. genitales.

 Ropas ajustadas.  Restos de detergente en la ropa → Vinagre para

 Lanas, fibras sintéticas (aumenta humedad quitarlo.
porque no transpira).  Estrés emocional.

2
 FACTORES QUE ALIVIAN EL PRURITO

 Enfriamiento de la piel con baños terapéuticos o  Presión o hielo sobre zonas pruriginosas.
compresas húmedas.  Uñas cortas y limpias.
 Agua tibia.  Guantes o protectores en niños.
 Secado sin frotar.  Ropa amplia de algodón.
 Piel fresca y lubricada.  Tratamiento de las erosiones.

MEDIDAS TERAP…UTICAS

❖ Tratamiento ETIOLÓGICO.
❖ Tratamiento SISTÉMICO → Antihistamínicos (fármaco de elección) y sedantes.
❖ Tratamiento TÓPICO:
o Hidratación con cremas emolientes. Cremas con ácido láctico. Corticoide tópico de baja dosis.
o Aumentar la humedad ambiental.
o Lociones y cremas de calamina, pramoxina (anestésico) o mentol.

DIAGN”STICO
Riesgo de alteración de la integridad cutáneas r/c…

OBJETIVOS
1) Buscar la causa orgánica, psíquica o mixta.
2) Evitar alteraciones en la integridad de la piel.
3) Proporcionar confort.

DERMATITIS/ECCEMAS

CONCEPTO Y CARACTERÕSTICAS

Es una enfermedad epidérmica de tipo inflamatorio. Se produce una reacción inmunológica anormal ante agentes
exógenos / endógenos.

Produce una sensación de calor acompañada de prurito.

CLASIFICACI”N

• Eccema por factores exógenos → Dermatitis de contacto.

• Eccema por factores endógenos → Erupciones eccematosas por fármacos.
• Eccemas por otras etiologías:
o Dermatitis atópica.
o Dermatitis seborreica.

3
 DERMATITIS DE CONTACTO

ETIOPATOGENIA (exposiciÛn a un alÈrgeno externo)

➢ Respuesta alergénica a un irritante primario (1ª Sensibilización) → Sin síntomas, con producción de Ac.
o Gomas y plásticos, metales (Ni, Cr), jabones, cosméticos, cuero, fibras, tintes, conservantes, plantas…
➢ Reacción de Hipersensibilidad (2ª Sensibilización) → Desencadenamiento.

La naturaleza del alérgeno no influye en el tipo clínico de erupción.

LOCALIZACI”N

El 90% se produce en las manos.

Dermatitis alérgica por esparadrapo Dermatitis alérgica por contacto Dermatitis alérgica por cemento

Dermatitis alérgica Dermatitis alérgica por pañal Dermatitis alérgica por níquel

DERMATITIS SEBORREICA

Son eccemas que se localizan en cualquier zona donde haya folículo piloso (pelo) → Se debe diferenciar con la caspa.

ETIOPATOGENIA

 Desconocida.
 Hereditario.
 Brotes temporales de distinta intensidad r/c estrés, cansancio, climas extremos, jabones con exceso de
detergente, uso de alcohol en lociones o perfumes, enfermedades generales, etc.
 El exceso de secreción de las glándulas sebáceas unido a infecciones bacterianas o micóticas (más frecuentes que
las bacterianas) suelen ser el origen de los brotes más intensos.

LOCALIZACI”N

 Zonas grasas y transpirables.  Áreas seborreicas  Zonas interpliegues

(pelo, cejas, nariz, orejas). (axilas, interglúteos, submamario).
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 SINTOMATOLOGÕA

 Eritema escamoso → Base eritematosa e inflamada sobre el cuero cabelludo (esto no ocurre en la caspa).
 Descamación leve (en la caspa es más abundante).
 Prurito.

TRATAMIENTO

 Control máximo de los síntomas.

 Lavados frecuentes del pelo (3 veces en semana) con champú antiseborreico, con base de Se, Zn, ác. salicílico.
 Champú antiseborreico (en casos más intensos) → Si no desaparece, tomar agentes antimicóticos por vía oral.

Eccema
seborreico

ECCEMA AT”PICO

ETIOPATOGENIA

 Desconocida.
 Stress, alimentación, emocional, hormonal, infecciones.
 Brotes de reagudización.
 Predisposición genética → El 30% tienen antecedentes familiares de enfermedades atópicas (fiebre del heno, asma,
urticaria, cefaleas migrañosas).

 Piel muy seca. Alteraciones de los lípidos cutáneos y sudor.

 Síntoma principal → PRURITO.
 En fase crónica → Piel eritematosa, seca, descamada, engrosada y liquenificada.
 El 80% remite antes de los 20 años → R/c el asma bronquial, hay una correlación con la hipersensibilidad
bronquial, primero aparecen los síntomas en la piel y cuando estos desaparecen, los respiratorios.

EVOLUCI”N

 FASE AGUDA:
o Eritema.
o Vesículas rojizas → Líquido seroso o purulento.
o Ciclo picor/rascado/picor.

 FASE CRÓNICA (lesiones secundarias):

1) Costras. 4) Liquenificación (aumento del grosor de las capas de la piel) → Lesión en placa con
piel espesada, inflamada, de color rojizo y superficie estriada y descamativa.
2) Fisuras.
3) Descamación. 5) Infección.

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 LOCALIZACI”N

❖ Cara. ❖ Palmas y plantas.

❖ Flexuras (más frecuente). ❖ Otros → Cuello, párpados, manos y pies.

Eccema atópico Dermatitis atópica con liquenificación

SIGNOS Y SÕNTOMAS

Pueden estar presentes o no, son comunes a los distintos tipos de eccemas (lesiones vesiculosas exudativas):

• Prurito.
• Escozor.
• Dolor.
• Piel eritematosa con vesículas y exudados:
o No todas las lesiones aparecen al mismo tiempo.
o Las vesículas se llenan de líquido seroso amarillento y si la lesión se rompe, el líquido y la costra quedan
pegadas a ella.
• Piel con bullas, erosiones y ulceraciones.
• Edema local o generalizado.
• Fiebre y malestar general → Indican mal pronóstico.

ACTUACI”N DE ENFERMERÕA EN PACIENTES CON DERMATITIS (pregunta examen)

OBJETIVOS

1) Aliviar el prurito.
2) Reestablecer la integridad cutánea si está alterada.
3) Educación sanitaria al paciente para evitar los factores agravantes en su vida diaria.

REESTABLECER LA INTEGRIDAD CUT¡NEA

➢ FASE AGUDA:
o Piel desnuda y exudativa → Secar y cicatrizar:
▪ Soluciones secantes (Solución de Burrow → Acetato de aluminio al 2%).
▪ Soluciones desinfectantes (Permanganato potásico → Tratamiento de elección).
➢ FASE CRÓNICA:
o Limpieza y humedecimiento con o Técnicas de control del estrés.
soluciones oleosas.
o Dermatitis en zonas de interpliegues (cándidas) → Zona
o Corticoides tópicos. limpia, seca y aireada.
o Baños emolientes.
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 EDUCACI”N SANITARIA AL PACIENTE SOBRE FACTORES AGAVANTES EN SU VIDA DIARIA

 Evitar:
o Frío o calor extremos.
o Cambios bruscos de temperatura.
o Tejidos de lanas, fibras o rugosos.
o Estrés emocional.
o Fatiga física.
o Jabones en el baño, sólo para zonas de acúmulo de suciedad y olores (pies, axilas, interpliegues).
 Inhalantes y alimentos identificados.
 Hidratar la piel después del baño.
 Utilizar ropa amplia y preferiblemente de algodón.
 Vivir en un entorno limpio y sin polvo.
 Evitar actividades de sudoración excesiva.

TRATAMIENTO

T”PICO

 Soluciones antipruriginosas de mentol y fenol.  Corticoides tópicos en cremas o apósitos oclusivos.

SIST…MICO

 Antihistamínicos.  Corticoides.  Inmunomoduladores.

PSORIASIS

CONCEPTO

 Enfermedad crónica → Periodos recurrentes y de remisión.

 Enfermedad genética:
o Hereditaria puede saltarse varias generaciones.
o Respuesta inmune a la inflamación.
 Aumento de tasa de proliferación epidérmica (X6 – X9 veces) → Se produce un desequilibrio entre tasa de
proliferación celular (aumentada) con respecto a tasa de descamación celular, da lugar a un engrosamiento de piel.

psora = picor

EPIDEMIOLOGÕA

 1 – 3% población.
 Afecta igual a hombres que a mujeres entre 15 – 35 años.
 Prevalencia:
o Más prevalente en caucasianos de latitudes nórdicas.
o Menos en negros y japoneses.
o Casi inexistente en indios americanos.
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 ÕNDICES DE GRAVEDAD

BSA (Superficie corporal afectada) → La palma de la mano corresponde al 1%.

 Psoriasis leve → BSA < 1%.

 Psoriasis moderada → BSA < 10%.
 Psoriasis grave → BSA > 10% o inferior con alta repercusión funcional (es decir, si hay otros síntomas que no sean
exclusivos de la piel, pero afecten a las articulaciones y produzcan invalidez, también se considera psoriasis grave, aunque el
BSA sea < 10%).

ETIOPATOGENIA

Incremento de la tasa de proliferación de la piel.

1) Hiperplasia epidérmica por aumento de la población germinativa, y

el infiltrado inflamatorio de la dermis (CD4+).
2) Hiperqueratosis de epidermis con acumulaciones de leucocitos
polimorfonucleares (denominados abscesos de Munro-Sabouraud).
3) Papilomatosis dérmica, con capilares dilatados y tortuosos
verticales en las papilas.

LESIONES

LESIONES CUT¡NEAS

Pápula o placa eritematosa, de bordes delimitados cubierta de escamas. Al raspar se observan tres signos característicos.

❖ Signo de la «mancha de cera» → Descamación de aspecto blanquecino.

❖ Fenómeno de la membrana epidérmica o membrana de Duncan–Dulckley → Tras desprenderse las escamas,
aparece una película transparente.
❖ Signo del rocío sangrante o signo de Auspitz → Al desprenderse la placa psoriásica aparece un punteado
sanguinolento.
❖ Halo de Woronoff → Halo hipocrómico en torno a la placa, ligado al inicio de la regresión de la lesión.
❖ Fenómeno de Koebner → En aproximadamente el 20% de los pacientes, sostiene que personas con psoriasis
pueden manifestar lesiones propias de esta enfermedad en otras lesiones o traumatismos que se produzcan sobre
piel sana (es decir, si hay una cicatriz hay más probabilidad de que la placa psoriásica se forme sobre ella).

Las lesiones de las mucosas son muy infrecuentes, y en general se circunscriben a labios y pene. Por norma, no existe
descamación.

LESIONES DE LAS U—AS

Entre un 20 y un 40%. Más frecuente en las manos. Puede ser el único problema del paciente con psoriasis.

Las uñas adquieren un aspecto leñoso, como “uñas de madera”.

Pueden presentarse tres alteraciones:

• Piqueteado de la lámina → Aparecen unos hoyuelos o depresiones en la lámina ungueal.

• Decoloración de la uña «en mancha de aceite» → Manchas amarillentas.
• Onicodistrofia → Aparece onicolisis (destrucción de la uña) e hiperqueratosis subungueal.

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 ARTROPATÕA PSORI¡SICA / ARTRITIS PSORI¡SICA

Comienzo entre los 35 y los 45 años, en el 13% de los pacientes con psoriasis.

Son deformidades que pueden llegar a ser invalidantes (la de la columna vertebral es muy grave).

Características:

➢ Forma oligoarticular asimétrica → Afecta sobre todo a articulaciones interfalángicas proximales y distales.
➢ Forma mutilante → Muy grave e infrecuente.
➢ Forma interfalángica distal → Casi patognomónica (exclusiva) de la psoriasis, pero muy infrecuente.
➢ Forma periférica → Asociada o no a sacroileitis anquilosante.
➢ Sacroileitis o espondilitis anquilosante → Asociada o no a artropatía periférica.

CLASIFICACI”N

 PSORIASIS EN PLACA O VULGAR

o La más frecuente en el 50% de los casos.
o Placas grandes de escamas grisáceas simétricas, fáciles de
desprender.
▪ Signo de Auspitz (punteado sanguinolento).
o Localización en codos, rodillas, cuero cabelludo, extendiendo
en placas de bordes irregulares que van confluyendo hacia el
tronco y las extremidades (psoriasis geográfica).
o En las axilas e ingles pueden estar ausentes las escamas.
o Evolución:
▪ Uñas con hoyuelos, distorsionadas, engrosadas,
separadas del lecho ungueal.
▪ Cuero cabelludo → Alopecia.
▪ Artritis psoriásica → Manos, sacroilíaca.
▪ Puede aparecer una sobreinfección → Psoriasis pustulosa.

 PSORIASIS GUTTATA
o Comienzo brusco o gradual.
o <Generalmente posterior a infección estreptocócica, puede aparecer por una
infección previa mal tratada.
o Edad → Infancia y pubertad, generalmente entre los 15–35 años, sólo el 4%
debuta > 50 años.
o Pequeñas lesiones pápulo-eritematosas de 0’5 a 1’5 cm → Son pequeñas placas
pero que en conjunto tiene una extensión importante.
o Localización en tronco y zona proximal de extremidades.

 PSORIASIS ERITRODÉRMICA/ EXFOLIATIVA

o Consecuencia de un tratamiento largo con corticoides en una psoriasis
inestable.
o Consecuencia de la remisión de la psoriasis pustulosa que ha
evolucionado de forma correcta (gran descamación).

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  PSORIASIS PUSTULOSA
o Psoriasis vulgar por sobreinfección bacteriana.
o Periodo prodrómico de fiebre y malestar general.
o <Aparición de la erupción pustulosa de 2 a 3 mm. Por todo el tegumento,
a los varios días, se abren dejando salir la pus y se da la aparición de un
nuevo brote en oleada.
o Muy grave. Elevada mortalidad.

ENFERMERÕA

COMPLICACIONES POTENCIALES

 Alteraciones de termorregulación → Fiebre.

 Dolor al contacto.
 Postración (cansancio o debilidad tan intensos que imposibilitan la realización de tareas).
 Pérdida de líquidos y electrolitos → I.C., embolia pulmonar, agotamiento, sepsis (fiebre/hipotensión/frecuencia
cardiaca alta/saturación de O2 baja/oliguria → Los riñones son un marcador fundamental ya que son muy sensibles a los
procesos sépticos/estado mental (desorientación, agresividad, agitación sin explicación clara)).

CUIDADOS DE ENFERMERÕA

VALORACI”N

 Placas de psoriasis.
 Uñas → Curvatura, transparencia, placas.
 Cuero cabelludo → Placas alopécicas transitorias.
 Artritis.

SINTOMATOLOGÕA
 Prurito.
 Dolor.

FACTORES EXACERBANTES

 Stress.
 Cirugía.
 Otras enfermedades.

EDUCACI”N SANITARIA

 Evitar la manipulación de la placa psoriásica.

 Conocimiento de la enfermedad.
 Cronicidad y evolución.
 Buscar factores exacerbantes → Stress, enfermedades infecciosas (estreptococos), fármacos (betabloqueantes),
lesiones e irritación de la piel (cortes, quemaduras)…
 Estilo de vida equilibrado.
 Cuidado diario de la piel.
 Adaptación psicológica a la enfermedad (angustia, depresión) → Afrontamiento.
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 TRATAMIENTO

OBJETIVOS

❖ Controlar las lesiones.

❖ Disminuir la tasa de proliferación epidérmica.

TRATAMIENTO

LOCAL

Las lociones se aplican exclusivamente sobre la lesión.

• Alquitrán de carbón.
• Antralina y salicilatos.
• Fotoquimioterapia:
o Tratamiento de elección.
o Se utilizan rayos UV asociados a sustancias farmacológicas fotoactivables.
• Corticoides en fase aguda.

SIST…MICO

➢ Metotrexato → Tratamiento de elección. ➢ Dimetilfumarato.

➢ Anti – TNF → Infliximab. ➢ Ciclosporina.

Aplicación de tratamiento Cabina de fototerapia Fototerapia local

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 TEMA 4
ATENCI”N DE ENFERMERÕA EN PACIENTES CON INFECCIONES DE LA PIEL
• Infecciones de la piel más comunes que llevan a hospitalización → Celulitis.
• Infecciones más superficiales → Acné, Erisipela, Impétigo y Foliculitis.
• Más profundamente son → Forunculosis, Hidrosadenitis y Abscesos en la piel.
• Infecciones por virus y hongos.

INFECCIONES BACTERIANAS (IMP diferencias)

CELULITIS (diferenciar con Erisipela)

Infección del tejido subcutáneo caracterizada por eritema con induración. Puede diseminarse dando infección sistémica.

Requiere una puerta de entrada → Trauma local, picaduras, UPP, etc.

HISTORIA

➢ Síntomas sugestivos de toxicidad sistémica, fiebre, escalofríos, y mialgias.

➢ Tasa de progreso de la inflamación, dolor, postración, vómitos.
➢ Hinchazón del área, eritema macular confluente, la piel se palpa caliente, adenopatía.

AGENTES ETIOL”GICOS

 S. Piogenes y S. Aureus.
 Pasteurella multocida, Pseudomonas aeruginosa.
 Legionalla y Cryptococo neoformans en inmunocomprometidos.

FACTORES PREDISPONENTES (similitud con Erisipela)

 Compromiso venoso o linfático secundario a cirugía, tromboflebitis previa trauma (congestión venosa), falla
cardiaca derecha → Es el más frecuente.
 Diabetes Mellitus:
o Neuropatía periférica y oclusión de pequeños vasos.
o Lleva a trauma inadvertido curación pobre de heridas y necrosis tisular.
 Alcoholismo crónico por trauma o higiene pobre.

EXAMEN FÕSICO - HALLAZGOS CLÕNICOS

 Presencia de eritema, calor, hinchazón, dolor local.

 Induración, linfangitis y linfadenopatía regional (importante detectar infecciones sistémicas), crepitación, evidencia de
isquemia.
 Bordes NO delimitados.
 Extensa, progresa rápidamente → Importante evaluar frecuentemente los cambios.
 Signos sistémicos de toxicidad → Hipotensión, oliguria, confusión.
 Dolor incluso sin palpación → Mucha sensibilidad y flictenas.
 Lesión previa, no siempre aparente.
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 COMPLICACIONES (en Erisipela son poco frecuentes)

❖ Sepsis.
❖ Glomerulonefritis.
❖ Celulitis gangrenosa → La induración del tejido es tan intensa que comprime vasos sanguíneos
capilares provocando isquemia y necrosis (necesaria descompresión en casos graves).

TRATAMIENTO / CUIDADOS DE COLABORACI”N

La principal competencia enfermera es la vigilancia y control de la evolución de heridas para detectar posibles cambios.
1) Antibioterapia (sobre todo de amplio espectro).
 Cloxacilina.
 Amoxicilina + clavulánico.
 Clindamicina → Si alergia a penicilina.
 Penicilina G → Casos más graves.
 Moxifloxacino (fluoroquinolona).
2) Tratamiento sintomático.
3) Elevación de la extremidad → Para que favorezca el retorno venoso (contraindicado en IC).
4) Valorar desbridamiento quirúrgico → Se descomprime el tejido y se evita la gangrena (cuando hay riesgo de
necrosis por compresión y obstrucción de la irrigación).

ERISIPELA (diferencias con Celulitis)

EPIDEMIOLOGÕA

 Tipo de celulitis superficial que se distingue de la celulitis en que involucra capas más superficiales de la piel y
linfáticos cutáneos.
 LESIÓN BIEN DEMARCADA.
 Más común en cara y extremidades.
 Menor riesgo de diseminación sistémica.
 Causada por S. Betahemolítico A (pyogenes).
 Los organismos penetran en rupturas de la piel (puerta de entrada).
 Tendencia a recurrir en el mismo lugar.
 Normalmente tiene una evolución positiva.

FACTORES PREDISPONENTES

SISTÉMICOS LOCALES

Obesidad Linfedema

DBT Insuficiencia venosa

Etilismo / Cirrosis Injuria local previa o actual

Enf. De tracto respiratorio superior Tiña pedis

Inmunodepresión Safenectomía

Edad Erisipela previa

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 HALLAZGOS CLÕNICOS

 Eritema → Mancha roja en hendidura nasolabial.

 Área de la piel caliente, roja, sensible, brillante, edematosa e indurada.
 Presencia de vesículas o bulas con fluido seroso (más pequeñas que en la celulitis).
 Demarcación entre lesión y la piel normal, área de inflamación.
 Descamación días después.
 No hay riesgo de gangrena, no hay necrosis ni cicatrices.
 Síntomas asociados → Dolor, malestar, fiebre y escalofríos. Presentación aguda (no suele haber diseminación).
Ocasionalmente toxicidad sistémica.

PROBLEMAS DE COLABORACI”N/MEDIDAS TERAP…UTICAS

• Tratamiento antibiótico:
o Dicloxacilina.
o Clindamicina.
o Cefazolina IV.
• Tratamiento sintomático.
• Vigilancia signos diseminación sistémica.

ACN…

Es una foliculitis superficial recidivante que se presenta por episodios.

Su origen es NO INFECCIOSO.

Se produce por un exceso de secreción de grasa de las glándulas sebáceas dentro del folículo piloso.

Sobre todo se da en adolescentes (80%), en la cara.

En algunas personas deja secuelas y cicatrices y en otras no.

Puede evolucionar a planos profundos y causar:

➢ Necrosis.
➢ Cicatriz indeleble (queloidea o deprimida).
➢ Deformación (cara “picada”).

ETIOLOGÕA

 Acumulación de sebo.
 Andrógenos (pubertad).
 Infecciosos (propionobacterium acnes).
 Factor genético.
 Factor higiénico → Manipulación de la piel.
 Tensión emocional.
 Fármacos, cosméticos.
 Alimentos de índice glucémico alto → Rapidez con la que se absorbe la glucosa y la respuesta del páncreas.

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 PATOGENIA

Concurren varios factores que producen un aumento de la secreción sebácea.

Luego se produce una lipólisis por el P. Acné, que facilita la hiperqueratinización del conducto que se
obstruye con más facilidad y se infecta por estafilococos.

Si la infección desborda el folículo deja cicatriz indeleble.

FISIOPATOLOGÕA

CLÕNICA (variable intensidad)

1) Microcomedones → Folículo lleno de sebo.

➢ Abiertos (puntos negros).
➢ Cerrados (puntos blancos).
2) Papuloso → Lesión inflamatoria dura y con elevación de la piel.
3) Pustuloso → Inflamación + infección. Pápulas con contenido purulento.
4) Pápulo – pustuloso → Ambos tipos.
5) Nodular – quístico → Lesión en forma de quiste.
6) Acné Conglobata → Lesiones rotas con gran reacción inflamatoria.

TIPOS DE LESIONES → GRADOS

 Acné no inflamatorio:
o Leve → Escasos comedones.
o Moderado → Nº importante de pápulas no inflamatorias.
o Severo → Abundantes comedones en varias áreas.
 Acné inflamatorio:
o Leve → Pápulas y pústulas sin nódulos.
o Moderado → Pápulas y pústulas con una mediana extensión y escasos nódulos.
o Severo → Numerosas pápulas y pústulas, abundantes nódulos.
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 CUIDADOS DE COLABORACI”N / TRATAMIENTO

Medidas generales.

 Valoración y tto de rasgos de ansiedad en la adolescencia y depresivos en la edad adulta. Aislamiento social.
Alteración de la imagen corporal.
 Limpieza → Evitar manipulación. Detergentes sin jabón (Syndets).
 Dieta → Analizar alimentación (lácteos, ricos en azúcar).
 Cosméticos libres de grasa y retirada correcta diaria.

Tto tópico → En caso de acné leve.

❖ Queratolíticos → Disminuye la descamación de células ductales. Derivado del ácido retinoico (isotretionina),
dapsona, óxido nítrico, cortexolona, etc.
❖ Bacteriostáticos tópicos → Nadifloxacino, peróxido de benzoilo.
❖ Antibióticos → Eritromicina, clindamicina.
❖ Reductor de sebo → Isotretionina.

Tto sistémico → Formas moderadas / severas. Vía oral.

 Antibióticos → Derivados de las tetraciclinas (2 – 3 meses).

 Retinoides → Isotretionina (precursor de la vit. A. Teratogénico).
 Antiandrógenos + Anticonceptivos → En caso de trastornos hormonales.
 Probióticos → Lactobacillus (efecto antiinflamatorio al usarlo con antibióticos).

IMP…TIGO

NO pregunta.

FOLICULITIS

Infección del folículo piloso.

Es frecuente y hay dolor (principal diferencia con el acné).

Causada por estafilococo.

La infección está delimitada al orificio del folículo. En caso de tener pelo, al quitarlo se drena el folículo.

LOCALIZACI”N

Donde haya pelo → Barba, bigote, cuello, axilas, glúteos…

CLÕNICA

La infección se produce desde el principio.

 Elevación rojiza, dolorosa, centrada por un pelo.

 Pasa a pústula.
 Tras su apertura drena contenido purulento → Gota de pus o costra.
 No deja cicatriz definitiva.
 Se resuelve en 3 o 4 días.

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 CUIDADOS DE COLABORACI”N / TRATAMIENTO

Importante la paciencia, hay que esperar.

 Higiene y antisepsia local.

 Antibióticos TÓPICOS → De entrada no utilizarlos, sólo cuando hay diseminación de la infección y las medidas
higiénicas no son suficientes.
 Extremar limpieza → Toalla individual, jabón bactericida, evitar vendajes oclusivos.

FOR⁄NCULOS

Infección bacteriana ostium de folículo piloso, piel y tejido celular subcutáneo → Cara, glúteos, plantas de los pies.

Es el grado de infección más profundo y hay mayor dolor.

Son pápulas o pústulas pequeñas que drenan, forman costra y curan espontáneamente.

Las cicatrices no son comunes.

AGENTES ETIOL”GICOS

 S. aureus.
 Pseudomonas aeruginosa.

FASES

1) Congestión → Absceso centrado por pelo.

o Se forma el Clavo → Tejido necrosado que tapa el forúnculo.
2) Supuración → Apertura y salida del pus.
o Eliminación del clavo y cicatrización.

CARACTERÕSTICAS

• Se desarrollan a partir de foliculitis que disemina a capas subcutáneas formándose nódulos firmes y dolorosos.
• Localizados en sitios húmedos con vello → Cuello, axila, glúteos y cara.
• Condiciones predisponentes:
o Generales → Diabetes, corticoterapia, uso de drogas inyectadas, alcoholismo, malnutrición…
o Locales → Falta de higiene, zonas de roce, irritación química, dermatosis pruriginosas.
• Aparece en ambos sexos.

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 ENFERMERÕA

VALORACI”N
➢ Elevación rojiza de la piel, dolorosa, centrada por un pelo, sensible al tacto, síntomas inflamatorios intensos.
➢ En pocos días → Acumulación de pus en centro, apertura espontánea, drenaje mínimo hasta expulsión del clavo.
➢ Deja una cicatriz queloidea o deprimida.
➢ Importante la búsqueda de adenopatías para descartar diseminación de la infección.

COMPLICACIONES
 Manipulaciones de forúnculos en cara o labios que pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso.
 Linfangitis, abscesos, adenitis.
 Bacteriemia estafilocócica.

CUIDADOS DE COLABORACI”N
 Forúnculos pequeños:
o Calor húmedo, limpieza local, antisépticos locales (permanganato potásico, sulfato de cobre, clorhexidina).
o Crema antibiótica con ácido fusídico.
 Forúnculos grandes → Incisión y drenaje si precisa / antiinfecciosos oral o parenteral (cefalosporinas, clindamicina).
 Forunculosis → Higiene y antibióticos, lavado frecuente, cambio de ropa, utilizar tejidos naturales como el
algodón y buscar factores predisponentes.

INFECCIONES POR VIRUS

VIRUS HERPES

Virus de tipo ADN indistinguible del de la varicela.

PATOGENIA

Tras la primera infección (varicela o herpes), el virus está siempre latente en las neuronas del encéfalo y la médula espinal.

En circunstancias favorables, se activan y viajan por nervios periféricos hasta la piel, afectándola (vesículas rojizas, dolor
intenso y prurito).

CARACTERÕSTICAS Y EPIDEMIOLOGÕA

 Las infecciones duran toda la vida.

 La mayoría son asintomáticas, pero son contagiosas incluso en fase asintomática.
 Prevalencia:
o 3.700 millones VHS – 1.
o 417 millones VHS – 2.
 Contagio:
o VHS – 1 → Boca – boca (genital).
o VHS – 2 → Contacto sexual.
 VHS – 2 → Aumenta riesgo de VIH.
 Distribución mundial.
 Único portador → Ser humano – 80% huésped.
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 FORMAS DE TRANSMISI”N / CONTAGIO

❖ Transmisión por contacto:

o Contacto íntimo de tegumentos.
o Saliva de portador asintomático.
o Contacto sexual en H. Genital.
❖ Primoinfección en la infancia.
❖ La infección presenta circunstancias facilitadoras → Baja inmunidad, estrés, edad, desnutrición…

TIPOS

HERPES BUCAL (TIPO I)

 Es el más benigno de todos y el más frecuente.
 Localización → Zona perioral y mucosa labial.
 Desencadenado por estrés, sobreexposición solar, fatiga, desnutrición,
hipoinmunidad (gripes, resfriados…).
 A veces está precedido de síntomas generales.
 Son vesículas pruriginosas de líquido seroso y amarillento que evolucionan a costras
y antes de aparecer, el paciente nota dolor.
 Se eliminan solas y no deja cicatriz.
 Puede contaminar genitales (raro).

HERPES GENITAL (TIPO II)

 Produce vulvovaginitis, cervicitis o balanitis herpética.
 Se produce por contacto sexual.
 La clínica es variable, desde síntomas similares a la gripe o subclínicos:
o Lo más frecuente es ardor, hormigueo y prurito.
o Más adelante aparecerán vesículas que tras su ruptura producen ulceraciones.
 Si la afectación es grave se pueden producir erosiones extensas del canal vaginal y rectal.

HERPES Z”STER-ZONA (TIPO III)

• Es el más grave y conocido como “culebrilla”.
• La causa es una primoinfección en la infancia.
• Puede presentar síntomas generales previos (gripe).
• Cursa con un dolor muy intenso en el trayecto nervioso (afecta a la capa de mielina y esto hace que el nervio sea mucho
más sensible y produce dolor y prurito), luego aparecen vesículas, pústulas y costras.

• Puede sobreinfectarse si se abre la vesícula → Infección bacteriana (se prescriben antibióticos de forma preventiva).
• Puede tardar un mes o más en desaparecer las lesiones, una vez
eliminado, pueden mantenerse las molestias o parestesia en la zona
de las lesiones.
• Complicación → Pueden provocar lesiones nerviosas.
• Si hay inmunodepresión la afectación es más grave.
• Los nervios afectados más frecuentemente son → Intercostal (75%),
trigémino, oftálmico, auditivo…

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 COMPLICACIONES POTENCIALES

➢ Neuralgia postherpética → Durante meses, sobre todo en ancianos, difícil de tratar (en especial Nervio Trigémino).
➢ Anestesia o hipoestesia / hiperestesia en la zona del dermatoma afectado (a veces irrecuperable).
➢ Oftálmicas → Úlceras corneales, glaucoma, ceguera.
➢ Auditivas → Vértigo, disminución audición.
➢ Cicatrices patológicas por sobreinfección.
➢ Afectación del SNC, pulmonar, cardiopatía…

TRATAMIENTO

 Aciclovir tópico 5% / oral / IV (gravedad).

 Famciclovir / valaciclovir.
 Analgésicos, antipiréticos, AINES.
 Evitar sobreinfección bacteriana (profilaxis).
 Inyección subcutánea de corticoides en zonas dolorosas como tratamiento de la neuralgia postherpética.
 Tratamiento nervioso con vitamina B12 y B6.

CUIDADOS DE ENFERMERÕA

1) Prevención de diseminación de la infección vírica (mejorar estado general).

2) Precauciones universales (lavado de manos, apósitos, evitar contactos-contagio…).
3) Prevenir sobreinfección bacteriana (curas).
4) Enseñanza al paciente / familia sobre la forma correcta de administrar la medicación.
5) Humedecimiento de apósitos + suplencia / ayuda en sus cambios.

PAPILOMAVIRUS

Causante de lesión verrucosa. Es frecuente y existen dos variedades.

1) PAPILOMA CUTÁNEO
 Única o agrupadas con superficie rugosa.
 En mano (más frecuente), cara, pies…
 Tratamiento:
o Crioterapia.
o Electrocoagulación.
o Queratolíticos.
o Remisión espontánea por activación inmunitaria.

2) CONDILOMA ACUMINADO
 Localización → Perineal, genital, pliegues inguinales, ano y cérvix (+ frec. en base del glande y labios mayores).
 Relacionado con el cáncer de útero.
 Pápulas epidérmicas / dérmicas de tamaño y formas variables.
 Contagio por contacto sexual.
 Tratamiento:
o Mismo tto local (crioterapia) + Precauciones evitar contagio + Vigilancia ginecológica (mujeres).
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 TRATAMIENTO

SUSTANCIAS DE USO T”PICO M…TODOS QUIR⁄RGICOS

❖ Queratolíticos:  Curetaje.
o Ácido retinoico.  Electrocirugía.
o Alfahidroxiácidos.  Cirugía clásica.
o Ácido salicílico.  Crioterapia.
❖ Cáusticos:  Láser de dióxido de carbono.
o Nitrato de plata.

INFECCIONES POR HONGOS – DERMATITIS F⁄NGICAS

DERMATITIS F⁄NGICAS

Los dermatofitos son hongos que se alimentan de materia orgánica (queratina).

Son superficiales y parasitan en estructuras queratinizadas (piel, pelo, uñas). Se nombran en función a la estructura en que
parasiten.

Los tipos de hongos son muy variados → Epidermofiton, Tricosporum, Dermofiton, Antopofílicos…

Otros hongos afectan a estructuras más profundas con mayor riesgo lesivo (candidiasis).

Se pueden dar superinfecciones.

TI—A CORPORIS

 Se puede dar a cualquier edad, aunque es más frecuente en niños.

 Se producen por contagio directo y la incubación ocurre durante 1 – 2 semanas.
 Las lesiones son anulares, crecen por la periferia → Halo rojizo.
 Suelen aparecer en cuello, tronco y extremidades.
 Tratamiento tópico localizado.

CUIDADOS ENFERMEROS
• Uso de toallas y esponjas limpias e individualizadas a diario.
• Mantener bien secas las zonas y los pliegues húmedos.

TI—A CRURIS

➢ Común en la zona inguinal e interior del muslo.

➢ Suele producirse sobre todo en verano.
➢ Es más frecuente en deportistas (jóvenes), obesos, diabéticos y en personas
con ropa interior apretada.
➢ Tratamiento tópico durante 3 – 4 semanas. Se asocia como medida preventiva
el uso de polvos en la ropa.

CUIDADOS ENFERMEROS
 Evitar calor, sudor y maceración en la zona (seca).
 Evitar ropa interior de nylon y ceñida.
 Evitar traje de baño húmedo de forma prolongada.
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TI—A TONSURANTE

 Es más frecuente en niños.

 Se produce una alopecia transitoria.
 Se da por contagio directo (epidermis) y se ve favorecido por una higiene deficiente.
 Curan sin dejar cicatriz.
 Se observan placas inflamatorias circulares.
 Tratamiento → Griseofulvina oral + Tópicos → Para evitar contagios.

CUIDADOS ENFERMEROS
 Uso exclusivo de peines y/o cepillos.
 Examinar / tratar a la familia.

TI—A PEDIS

❖ También denominado pie de atleta (+ en deportistas).

❖ Se transmite en duchas, gimnasios piscinas públicas…
❖ La humedad, el calzado cerrado y el sudor favorecen su aparición.
❖ Persiste en zapatos/ calcetines.
❖ Se observan vesículas y grietas interdigitales.
❖ Tratamiento → Tópico + Polvos → En calzado y calcetines.

CUIDADOS ENFERMEROS
 Calzado abierto.
 Pies muy secos.
 Ropa de algodón.
 Usar todo seco y muy limpio.

ONICOMICOSIS

 Es crónica.
 La localización más frecuente es en los pies.
 Son muy difíciles de erradicar.
 Se produce un engrosamiento progresivo que avanza desde el borde libre hasta la matriz
(pérdida uña).
 Tratamiento:
o Largo, con una duración de 6 – 12 semanas.
o Combinar tópico y sistémico.

CUIDADOS ENFERMEROS
• Estimular seguimiento y corrección en el tratamiento.
• Extremar higiene y secado.

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 TEMA 5
ALTERACIONES CUT¡NEAS DE ORIGEN NEOPL¡SICO

CLASIFICACI”N

LESIONES BENIGNAS LESIONES PREMALIGNAS LESIONES MALIGNAS

• Verruga vulgar/venérea.
• Quistes sebáceos. • Carcinoma epidermoide.
• Queratosis senil/solar.
• Quistes epidermoides. • Carcinoma basocelular o basalioma.
• Leucoplasia.
• Hemangiomas/Angiomas. • Melanomas.
• Nevus pigmentado.

CARACTERÕSTICAS

➢ Extensión local y superficial.

➢ Crecimiento lento.
➢ Respeta el tejido circundante.
➢ No metastatizan.
➢ No recidivan al extirparlas.

LESIONES BENIGNAS
VERRUGAS

Son una hiperplasia/hipertrofia de la piel. Generalmente provienen de un virus de ADN (Virus del Papiloma Humano).

Aparecen a cualquier edad (de 12-16 años es más frecuente) y son totalmente indoloras salvo en las zonas de fricción.

Tienen un color pardo/negro y pueden cursar con prurito ocasional.

TRATAMIENTO
 Electrocoagulación.
 Curetaje.
 Crioterapia → Nitrógeno líquido.
 Causticación → Nitrato de plata

VERRUGAS VEN…REAS

Son condilomas acuminados en genitales, pene o ano que se transmiten sexualmente.

TRATAMIENTO
 Abstinencia hasta curación.
 Electrocoagulación.
 Podofilino.

1
QUISTES SEB¡CEOS

Tumor de contenido graso que se forma en el tejido celular subcutáneo.

Cuando se palpa es blando, presenta signo de desplazamiento (se moviliza con facilidad) y no es
doloroso.

Puede aparecer a cualquier edad y es más abundantes en personas con piel grasa.

LOCALIZACI”N → Cuero cabelludo, tronco…

QUISTE EPIDERMOIDE

Afecta a partes más superficiales.

Es un tumor firme, sin signo de desplazamiento y de crecimiento lento.

Es indoloro, pero por su tamaño, puede irritarse por el roce/contacto con prendas de vestir.

LOCALIZACI”N → Cara, cuello…

HEMANGIOMAS/ANGIOMAS/M. VASCULARES

Son neoformaciones vasculares de dimensiones variables (pueden crecer o reducirse, ser pequeñas manchas o más extensas).

Suele darse más en mujeres que en hombres, en niños prematuros y en personas con piel blanca.

Sus límites son nítidos e irregulares.

Pueden ser planas o nodulares de color rojo – azul.

LOCALIZACI”N → Cabeza, cuello, tronco, extremidades y vísceras.

DIAGN”STICO → Marcador Glut – 1.

TRATAMIENTO
Estético → Laserterapia.

Cirugía/Cortisona/Embolización.

M. VASCULARES

Suelen presentarse en el nacimiento y no desaparece.

TIPOS
 M de vino de oporto:
o Roja azulada de tamaño variable y lisa.
o Nódulos.
o Permanecen en el adulto.
 Nevus flameus:
o Sonrosada.
o Pequeños vasos que aumentan con el llanto.

ANGIOMAS

Son telangiectasias arboriformes cuya proliferación, estabilización y regresión con cambios en la piel se da en un 50%.

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TIPOS
 Cavernoso:
o Agrupación de vasos.
o Azulados y profundos
o Mal delimitados.
o Regresión incompleta.
 Tuberoso/fresa:
o Bordes definidos.
o Superficial.
o Regresión completa.

NEVUS PIGMENTADO/LUNAR

Son máculas o pápulas cutáneas (pueden ser planas o elevadas) de color marrón-negro. Pueden contener pelos.

Generalmente son inocuos, pero pueden malignizarse, por ello es muy importante vigilar
los signos de alarma:

 Prurito.
 Enrojecimiento de los bordes.
 Crecimiento rápido.
 Tamaño mayor de 1cm diámetro
(ABCD).

LESIONES PREMALIGNAS

Se deben eliminar TODAS ya que son displasias.

QUERATOSIS SOLAR

Son lesiones rugosas y ásperas de color pardo-gris que se producen por una hipertrofia/engrosamiento de la capa córnea
de la epidermis.

Muy relacionadas con la exposición al sol, con personas que trabajan expuestas (campesinos, marineros, ancianos, broceados
permanentes…).

Generalmente son benignas, pero maligniza el 1%.

LOCALIZACI”N → En zonas expuestas (manos, cabeza, orejas, nariz).

TRATAMIENTO
 Cauterización.
 Cirugía.
 Crioterapia.
 Láser.

LEUCOPLASIA

Importante diferenciarla de las aftas/llagas bucales (lesiones benignas que aparecen en la mucosa oral, producidas por lesión
previa como un bocado accidental, desaparecen aprox. a los 7 días y la placa que es de aspecto blanquecino puede despegarse).
3
La leucoplasia en cambio son placas en la mucosa (más frecuente en la boca) que
no se relacionan con traumatismo previo.

No desaparecen rápidamente (más de 15 días), son de aspecto blanquecino y

están muy adheridas, es decir, la placa no se despega con facilidad.

ETIOLOGÕA
❖ Irritación crónica local.
❖ Agentes químicos/irritación mecánica (roce continuado) → Cigarrillo, pipa, dentaduras, prótesis dentales
(ortodoncia).

TRATAMIENTO

• Exéresis quirúrgica.
• Láser.

LESIONES MALIGNAS
CARCINOMA BASOCELULAR/BASALIOMA

Lesiones rugosas y ásperas de color pardo-gris. Son pápulas duras al tacto.

Es el de mejor pronóstico dentro de las lesiones malignas ya que una vez extirpado no produce metástasis ni recidivas.

Es más frecuente en hombres y a partir de los 50 años. Se da en 253/100000 hab/año (80 – 90% son t. cutáneos).

LOCALIZACI”N → Zonas expuestas al sol (manos, cabeza, orejas, nariz).

TRATAMIENTO
➢ Extirpación quirúrgica/láser/crioterapia.
➢ Radioterapia (sólo en caso de no reintervención).

EPITELIOMA ESPINOCELULAR

Lesión gruesa rugosa con costra.

Se produce sobre un tejido lesionado (quemaduras, cicatrices, inflamación crónica…).

Es frecuente y aumenta con la edad.

Tiene más capacidad destructiva ya que su crecimiento es más rápido y metastatiza en órganos a
distancia debido a su gran irrigación.

TRATAMIENTO → Extirpación quirúrgica.

MELANOMA/ C¡NCER DE MELANOCITOS

Es muy agresivo y está relacionado con la exposición al sol. Tiene predisposición genética.

Se da en 8’82/100000 personas al año. El 65% muere de cáncer cutáneo, un 2% de cáncer en general. Afecta a mujeres
con 55 años de media y a hombres con 57 años de media.

Puede aparecer a cualquier edad aunque cuanto más precoz, peor pronóstico.

Las metástasis son muy abundantes, de ahí su gran malignidad.

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FORMAS CLÕNICAS DEL MELANOMA
 Melanoma de extensión superficial:
o Más frecuente, zonas expuestas ocasionalmente.
o Crecimiento horizontal (1- 5 años) → Vertical.
 Melanoma Nodular:
o 2ª más frecuente.
o Cualquier zona.
o Crecimiento invasor/agresivo. Crece rápidamente.
 Léntigo maligno-melanoma:
o Zonas expuestas al sol en años.
o Crecimiento lento horizontal (5-50 años de evol). El engrosamiento indica crecimiento vertical.
o Mancha oscura irregular.
 Melanoma lentiginoso acral:
o Menos frecuente en raza blanca. No tiene relación con la exposición solar.
o Muy mal pronóstico.
o Planta de los pies, lecho ungueal, palma de las manos.
o Aspecto similar al LMM pero de crecimiento más rápido.
o Banda oscura en las uñas que tiende a crecer.

PREDISPOSICI”N/FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICI”N DE MELANOMA

 Genética.
 Enfermedades malignas.
 Virus oncogénicos.
 Clima.
 Rubio, ojos claros, pecas, etc.

TRATAMIENTO → Extirpación quirúrgica con un margen de 5 mm o más.

ENFERMERÕA EN EL C¡NCER DE PIEL

ETIOPATOGENIA

 Incidencia en aumento.
 90% por irritación solar (quemaduras/cabinas bronceadoras):
o Alteración fotoquímica del ADN.
o Variaciones en la inmunidad del individuo
 Exposiciones a RX (personal sanitario).
 Agentes químicos (arsénicos nitratos, carbón…).
 Edad (ancianos) y piel dañada por el sol.
 Irritación mecánica crónica en zona concreta (ej.: roce continuo/exposición al sol produce cambio continuo de células).
 Cicatrices, quemaduras y ulceraciones.
 Herencia (factor genético).
 Tipo de piel (melanina factor protector).

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RADIACI”N SOLAR

La radiación solar estimula la melanina y esto produce una hiperqueratinización:

 Quemadura solar (UVB).

 Fotodermatosis idiopáticas → Erupción polimórfica lumínica, urticaria solar, prurigo actínico.
 Fotosensibilidad → ACO, AINES, diuréticos…
 Fotoalergia.
 Dermatosis fotoagravadas → Acné, atopia, herpes, Lupus…
 Fotocarcinogénesis → UVB → mutación gen p53 y ADN queratinocitos y melanocitos

LOCALIZACI”N → 96% en las zonas más expuestas (cabeza, cara, cuello, oreja, nariz, mejilla, zona perilabial, dorso de la mano).

LONGITUDES DE ONDA TIPOS DE RADIACIÓN

Luz infrarroja (LI) UVA

 97%.
 Escaso poder de penetración.
 Pigmentación de la piel.
 Eleva temperatura corporal.
 Alteración de fibras elásticas, sequedad, deterioro de
 Eritema cutáneo.
lípidos epidérmicos y disfunción de queratinocitos.
 Potencia envejecimiento de la piel.
 Acumulativo.
 Aumenta efecto nocivo luz ultravioleta.
 Envejecimiento.
Luz visible (LV) UVB

 Potencia efecto perjudicial de la LI y LU.  Cambia según horario y estación año.

 Estimula reacciones alérgicas y toxicidad de  Eritema piel.

sustancias.  Fotoinmunosupresión.
Luz Ultravioleta (LU) UVC
 Filtrada por capa ozono.
 5% de la energía solar recibida.
 Potencia efecto de la LU.

SIGNOS DE ALARMA (ABCDE) (importante)

A = Asimetría → Forma.

B = Bordes irregulares y con picos.

C = Color variable (pardo, negro, azul). No homogéneo.

D = Diámetro > 6 mm.

E = Evolución → Cambio de aspecto en cuanto a color, tamaño, forma, elevación de la piel circundante, superficie,
sensación o consistencia.

SOSPECHA DE LESI”N MALIGNIZADA

❖ Ante cualquier duda indicada → Extirpación y biopsia. ❖ Cicatriz sin herida previa.
❖ Costra que se renueva con el sangrado. ❖ Hiperpigmentación de lesiones anteriores.
❖ Áreas de bordes marcados de crecimiento progresivo. ❖ Telangiectasia de los bordes de la lesión.

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EDUCACI”N PARA LA PREVENCI”N DEL C¡NCER DE PIEL – INTERVENCI”N ENFERMERA

PRIMARIA

• Vigilar grupos de riesgo (autoexamen de piel).

• Evitar irritación mecánica (+ en cicatrices).
• Evitar lámparas y salones de bronceado.
• Evitar exposición innecesaria a la luz solar (mediodía).
• Evitar aceites (no son protectores).
• Evitar las quemaduras solares.
• Proteger especialmente cara y manos.
• No broncearse si la piel se quema con facilidad.
• Usar fotoprotección adecuada si hay exposición:
o Aplicar 30 min antes.
o Reaplicar cada 2 horas máximo y después del baño.
o Evitar las horas de máxima radiación (sombra).
o La sombrilla o el agua NO protegen, cuidado con los nublados.
o Escala de Fitzpatrick – Niveles de protección solar:
▪ SPF de 50 o más → Piel muy blanca que se quema intensamente (fototipo I) o fácilmente.
▪ SPF entre 30 y 50 → Piel intermedia, se enrojece primero y se quema después. Se quema con
moderación.
▪ SPF entre 15 y 20 → Piel ligeramente morena, se quema moderadamente y se broncea
rápidamente.
▪ SPF de 10 → Piel morena que raramente se quema.

SECUNDARIA

➢ Diagnóstico precoz mediante la autoexploración.

➢ Hacer fotos para evolución (mensual).

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 TEMA 6
VALORACI”N DEL PACIENTE CON TRASTORNOS
NUTRICIONAL - METAB”LICO Y ENDOCRINO
SISTEMA ENDOCRINO

Las funciones del organismo están reguladas por tres sistemas de control:

1) Sistema nervioso.
2) Sistema hormonal o endocrino.
3) Sistema inmunológico.

El sistema hormonal se relaciona principalmente con las diversas funciones metabólicas de la economía humana y
controla la intensidad de funciones bioquímicas en las células.

Las hormonas regulan el transporte de iones, sustancias y metabolitos a través de la membrana → Glucosa, aminoácidos,
transporte epitelial, activador/inhibidor enzimático, modificación de la información genética.

El sistema endocrino produce hormonas y es esencial para regular el

medio interno del organismo. Contribuye a la adaptación del
organismo a las constantes alteraciones del medio interno y externo.
Está formado por:

• Órganos endocrinos → Glándulas pituitaria (hipófisis),

pineal, tiroidea, paratiroidea y adrenales (córtex y médula).
• Células endocrinas en otros órganos → Páncreas, timo,
gónadas e hipotálamo.
El sistema endocrino comprende un conjunto de glándulas de
secreción interna cuyos productos son las hormonas.

Las hormonas son mensajeros intracelulares elaborados por un tejido, que

es liberada a la circulación tras su síntesis y que suelen ejercer sus
acciones sobre otro tejido, usualmente lejano al tejido donde se elabora la
hormona (función endocrina). Aunque también hay hormonas que actúan
sobre la propia célula de origen u otras idénticas adyacentes (función
autocrina).

Para que un tejido diana responda a la hormona, es necesario el

reconocimiento de la hormona por un mecanismo receptor. Por lo tanto, las
hormonas son moléculas transmisoras de información.

HORMONAS

Clasificación según su solubilidad:

LIPOSOLUBLES (derivan del colesterol)

➢ Hormonas esteroideas → Esteroides producidos por la corteza suprarrenal:
o Glucocorticoides.
o Mineralocorticoides.
o Esteroides sexuales (andrógenos y estrógenos).
➢ Hormonas tiroideas.

1
HIDROSOLUBLES (base proteÌna)
 Peptídicas.
 Proteicas.
 Catecolaminas.

Las hormonas circulan a través de la sangre, secretadas en cantidades reducidas de

manera variable y se unen a receptores celulares específicos. La localización de los
receptores afecta al mecanismo de acción:

 Receptores de hormonas esteroideas, tiroideas, vit. D y retinoides → Liposolubles; interactúan con receptores
intracelulares nucleares (atraviesan directamente la membrana, se unen en citoplasma a receptores específicos).
 Receptores de hormonas proteicas → Interactúan con receptores en la membrana superficial celular (no atraviesan
directamente la membrana, precisan receptores específicos en dicha membrana).

TIPOS DE HORMONAS

Las hormonas pueden clasificarse en cinco tipos principales:

1) Derivados de aminoácidos → Como dopamina, catecolamina y hormona tiroidea.

2) Neuropéptidos pequeños → Como hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), hormona liberadora de
tirotropina (TRH), somatostatina y vasopresina.
3) Proteínas grandes → Como insulina, hormona luteinizante (LH) y hormona paratiroidea (PTH).
4) Hormonas esteroideas → Como cortisol y estrógenos sintetizados a partir de precursores con base de colesterol.
5) Derivados de vitamina → Como retinoides (vitamina A) y vitamina D.

Diversos factores de crecimiento peptídicos, la mayor parte tienen efecto local, comparten acciones con las hormonas.

Sistema de retroalimentación negativa/positiva, para mantener una concentración interna óptima de hormonas.

 Sólo afecta células con un receptor apropiado.

 Control del sistema nervioso.
 Ritmo y patrón especifico de secreción (circadiano, diurno, pulsátil,
cíclico…).

PERSONA CON PROBLEMAS ENDOCRINOS

Los problemas endocrinos aparecen por déficit o exceso de hormonas debidos a:

 Alteración mecanismo regulación.

 Resistencia periférica a la acción hormonal.
 Disminución en la excreción o de la inactivación hormonal.

Principales causas:

 Primaria → Alteración en glándula endocrina.

 Secundaria → Alteración en glándula efectora (hipotálamo – hipófisis).
 Terciaria → Alteración del control nervioso.
 Funcionales → Alteración que provocan resistencia a la acción hormonal en el tejido diana.
 Yatrogénica.

2
VALORACI”N DEL PACIENTE CON TRASTORNOS NUTRICIONAL-METAB”LICO

Valorar componentes del sistema endocrino, sistema digestivo, órganos accesorios y principales funciones metabólicas y
digestivas.

OBJETIVO DE LA VALORACI”N

Identificar datos significativos (subjetivos y objetivos) relacionados con el sistema endocrino – nutricional – metabólico.

HISTORIA ENFERMERA

 Antecedentes.
 Patrones funcionales de salud.
 Escalas de valoración.

PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

❖ Datos de filiación.
❖ Antecedentes familiares y personales.

PATR”N 1 → PERCEPCI”N - MANEJO DE LA SALUD

Pregunta por su estado general de salud, por cualquier alteración endocrina, tratamiento que sigue y cómo lo cumple, si
ha presentado niveles altos de glucosa u otras hormonas.

• Hábitos higiénicos → Personales, vivienda, vestido.

• Vacunas.
• Alergias, intolerancias.
• Percepción de su salud (preguntar por su estado general de salud).
• Conductas saludables → Interés y conocimiento.
• Existencia o no de alteraciones de salud (tipo de alteración, cuidados, conocimiento y disposición), sobre todo
preguntar si existen alteraciones endocrinas.
• Tratamiento que sigue y cómo lo cumple.
• Existencia o no de hábitos tóxicos.
• Accidentes laborales, tráfico y domésticos.
• Ingresos hospitalarios.

PATR”N 2 → NUTRICIONAL – METAB”LICO

➢ Valoración de la alimentación → Describir lo que come en un día, nº de comidas, el lugar, el horario, dietas
específicas, así como ingesta de líquidos los líquidos recomendados para tomar en el día.
o Se deben hacer preguntas sobre el tipo de alimentos que toma por grupos: frutas, verduras, carnes,
pescados, legumbres y lácteos y frecuencia.
o IMC, cambios en peso, nivel de energía, cambios en la tolerancia frio/calor.
➢ Valoración de problemas para comer → Disfagia…
➢ Valoración de la piel → Cambios del aspecto de la piel, pelo, ojos, etc.

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PATR”N 3 → ELIMINACI”N
 Intestinal
o Consistencia, regularidad, dolor al defecar, sangre en heces, uso de laxantes, presencia de ostomías,
incontinencia.
o Cambios aspecto heces, diarreas, estreñimiento.
o Aumento movimientos intestinales, cambios en patrón eliminación.
 Urinaria
o Micciones/día, características de la orina.
o Problemas de micción, incontinencias, aumento diuresis.
o Sistemas de ayuda (absorbentes, colectores, sondas, urostomías).
 Cutánea
o Sudoración copiosa.

PATR”N 4 → ACTIVIDAD - EJERCICIO

 Valoración del estado cardiovascular y respiratorio.
 Tolerancia a la actividad → Aumento cansancio con la misma actividad física.
 Valoración de la movilidad y actividades cotidianas → Tipo de ejercicio, duración y frecuencia.
 Estilo de vida y ocio.

PATR”N 5 → REPOSO - SUE—O

 Horas de sueño.
 Insomnio.
 Incapacidad descanso.

PATR”N 6 → COGNITIVO - PERCEPTUAL

 Problemas de memoria.
 Confusión, ansioso, cefaleas, dolor abdominal, rigideces musculares.

PATR”N 7 → AUTOPERCEPCI”N - AUTOCONCEPTO

 ¿Está satisfecho con su aspecto?
 ¿Cómo le hace sentir el problema que presenta, la medicación? …

PATR”N 9. SEXUALIDAD Y REPRODUCCI”N

 ¿Afecta su enfermedad a su actividad sexual?
 Cambios en menstruación, problemas de erección, de embarazo o evitar embarazos durante tratamiento.

PATR”N 10. AFRONTAMIENTO - TOLERANCIA ESTR…S

❖ ¿Experimenta algún tipo estrés por su problema o enfermedad?
❖ Describir sentimientos y preocupaciones cuando siente estrés.

EXPLORACI”N FÕSICA

❖ Signos vitales.
❖ Hallazgos físicos del sistema.
❖ Palpación → Piel fría y húmeda.
❖ Auscultación → Cardio – respiratoria y abdominal.
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 INSPECCI”N

• Altura y peso → IMC, distribución grasa corporal.

• Rasgos faciales, aspecto del cuello.
• Posición, forma y simetría de los ojos.
• Anormalidades genitales.
• Piel, cabello y uñas.
• Patrón distribución del vello.
• Presencia de edemas.
• Presencia de tejido adiposo supraclavicular.
• Estrías en abdomen.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

➢ No invasivos.
➢ Invasivos.

PRUEBAS DE IMAGEN
 Radiografías.  Resonancia magnética.
 Tomografía axial computarizada.  Gammagrafías.

PRUEBAS DE LABORATORIO
 Determinaciones directas:
o Determinaciones de niveles de hormonas en sangre.
o Determinaciones de la eliminación urinaria de la hormona.
 Pruebas indirectas.
 Pruebas de estimulación.
 Pruebas de privación (ej. Prueba de privación del agua o de la sed, para la diabetes insípida).

PROBLEMAS DE COLABORACI”N

 CP → Disminución del gasto cardíaco asociado a cardiopatías.

 CP → Hipoxemia asociada a disnea y obstrucción de vías respiratorias.
 CP → Hiperglucemia asociada a resistencia a la insulina.
 CP → Desequilibrio hidroelectrolítico.
 CP → Dolor.

DiagnÛsticos enfermeros prevalentes

 00001 Desequilibrio Nutricional: por exceso.  00046 Deterioro de la integridad cutánea.

 00002 Desequilibrio nutricional: por defecto.  00047 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
 00011 Estreñimiento.  00108 Déficit de autocuidado: baño/ higiene.
 00015 Riesgo de estreñimiento.  00102 Déficit de autocuidado: alimentación.
 00025 Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos.  00126 Conocimientos deficientes: nutrición.
 00039 Riesgo de aspiración.  00149 Temor al cambio en la situación de salud.
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 Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno.
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c humedad, hidratación hipotermia.
 Riesgo de lesión r/c disfunción sensorial e inmune, entorno inseguro.
 Disfunción sexual r/c proceso patológico.
 Trastorno imagen corporal r/c aumento peso, talla, falta caracteres sexuales, impotencia...
 Gestión ineficaz del régimen terapéutico r/c tratamiento prolongados y cambios estilo de vida.
 Conocimientos deficientes: manejo de la diabetes r/c falta de exposición.

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 TEMA 8
ALTERACIONES EN EL TIROIDES Y PARATIROIDES
GL¡NDULA TIROIDES
Debajo de la laringe, apoyada en la tráquea justo por debajo de la laringe.

Se sitúa entre el esófago y las arterias carótidas.

Pesa aproximadamente unos 20 gramos.

Cuando es de tamaño normal no es palpable a través de la piel.

GL¡NDULAS PARATIROIDES
4 glándulas pequeñas adheridas en los cuatro polos de la cara posterior del tiroides.

HORMONAS

GL¡NDULA TIROIDES

• Células foliculares o tirocitos (2/3 del total de células)

o Captan y almacenan yodo para fabricar hormonas tiroideas → Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
o Mantienen la estabilidad metabólica mediante la regulación de necesidades de oxígeno, peso corporal y
metabolismo intermediario.
o Regulan desarrollo y actividad del sistema nervioso. Influye
en sistemas cardíacos, digestivos y neuromuscular.
• Células C parafoliculares
o Fabrican calcitonina, manteniendo la homeostasis del
calcio en sangre:
▪ Cuando los niveles son demasiado altos, el calcio se
remueve de la sangre y se deposita en los huesos.

GL¡NDULA PARATIROIDES
➢ PTH → Hormona paratiroidea o paratirina.
o Estimula a los huesos para que liberen calcio a la sangre cuando los niveles son bajos.
o Hace que los riñones reduzcan la secreción de calcio a la orina para aumentar los niveles en sangre.
➢ Calcitonina y PTH → Actúan de manera complementaria para mantener la homeostasis del calcio.

REGULACI”N DE LA FUNCI”N TIROIDEA – EL PAPEL DE LA HIP”FISIS

Hipotálamo libera TRH (hormona liberadora de tirotropina) → Por el tallo hipofisario llega a la adenohipófisis y la estimula.

Adenohipófisis secreta TSH (hormona estimulante del tiroides / tirotropina) → Estimula a la

tiroides, que produce y secreta hormonas tiroideas.

La TSH ordena a la tiroides secretar o no T3 y T4:

 Cuando el nivel de hormonas tiroideas es bajo en sangre, la hipófisis lo detecta y

aumenta la producción de TSH, que estimula al tiroides para que produzca y
libere más hormona tiroidea.
 Cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis lo advierte y frena, baja
la TSH en sangre y la tiroides ralentiza su actividad.

1
El control del metabolismo es crucial para regular el estado de ánimo, el peso y los niveles de energía tanto físicos como
mentales.

ALTERACIONES TIROIDEAS

 Bocio simple y nodular.  Hiperparatiroidismo.

 Hipertiroidismo/Tirotoxicosis.  Hipoparatiroidismo.
 Hipotiroidismo.

TIROIDES
BOCIO

Aumento del tamaño del tiroides, independientemente de su etiología.

Indica que hay una condición que está causando un crecimiento anormal del tiroides. Puede asociarse a una función
tiroidea normal (eutiroidismo), hiperfunción (hipertiroidismo), hipofunción (hipotiroidismo)

La glándula tiroides aumenta de tamaño para compensar esta situación debido a:

 Bocio simple ( T3 y T4 ;  TSH):  Enfermedad autoinmune.

o Defectos de biosíntesis.  Bocio nodular:
o Deficiencia de yodo. o Enfermedades nodulares.

BOCIO SIMPLE O DIFUSO

Aumento indoloro de la glándula tiroides que no se acompaña de hipertiroidismo,

hipotiroidismo, neoplasia, inflamación o autoinmunidad.

BOCIO NODULAR T”XICO

Exceso de hormonas tiroideas por hiperplasia nodular de la glándula tiroides, sin base autoinmune.

Se caracteriza por la presencia de nódulos que liberan hormonas de manera autónoma,

independientemente de la acción de TSH.

HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS
Síndrome clínico (manifestaciones clínicas) por exceso de hormonas tiroideas T3 y T4 en sangre.

Puede estar producido → Ingesta excesiva de hormona tiroidea, hipertiroidismo y por la formación y secreción excesiva de
hormona tiroidea en un tumor ovárico. Lo habitual es que se produzca por hipertiroidismo.

HIPERTIROIDISMO
Aumento mantenido de síntesis y secreción de HT en el propio tiroides (exceso de función del tiroides).

Si no hay manifestación clínica, no es tirotoxicosis.

TIROTOXICOSIS - CLASES Y ETIOLOGÕA

ASOCIADA A HIPERFUNCI”N TIROIDEA (hipertiroidismo verdadero)

Se sintetiza y secreta un exceso mantenido de hormona tiroidea por la glándula tiroides (T3, T4 o ambas).

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 Hiperactividad de tiroides → Autoinmune, infecciosa.  Adenoma tiroideo tóxico.
 Enfermedad de Graves → Bocio tóxico difuso.  Adenoma hipofisario secretor de TSH.
 Bocio multinodular tóxico → Nódulos secretantes de  Fármacos → Epoprostenol puede causar
hormona tiroidea. hipotiroidismo.

NO ASOCIADA A HIPERFUNCI”N TIROIDEA

El aumento de hormona tiroidea se origina en fuentes extratiroideas de HT o por liberación de HT formadas en circulación.

 Tiroiditis subaguda o postparto y tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón alfa) → Destrucción de tirocitos
conduce a la liberación de hormona tiroidea preformada a la circulación.
 Metástasis funcionantes de cáncer de tiroides o tumor del ovario con tejido tiroideo funcionante (hipertiroidismo
ectópico).

ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW

Hipertiroidismo debido a bocio tóxico difuso.

Causa más frecuente de hipertiroidismo verdadero. El 80% es de causa autoinmune relacionada con Ac estimuladores del
tiroides.

Factores ambientales → Dieta, estrés.

Existe hiperplasia difusa de la glándula tiroidea que se caracteriza por:

 Bocio difuso.
 Oftalmopatía → Proptosis ocular o exoftalmos, protrusión del globo ocular.
 Dermopatía → Mixedema pretibial o engrosamiento cutáneo con pigmentación marrón-
amarillenta y nódulos y placas eritematosas. La mayoría de las veces no son dolorosas. En
ocasiones son pruriginosas. Localizadas en zona pretibial bilateral.

Suele presentar Ac antitiroideos positivos.

La remisión y exacerbaciones del hipertiroidismo provoca destrucción del tejido tiroideo.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

EXPLORACI”N FÕSICA

INSPECCI”N
❖ Exoftalmos. ❖ Uñas engrosadas.
❖ IMC bajo. ❖ Rubor facial y eritema palmar.
❖ Pérdida de masa muscular. ❖ Dermopatía de Graves.
❖ Pelo fino y escaso. ❖ Hiperactividad.

PALPACI”N

• Piel húmeda y caliente.

• Bocio difuso.

AUSCULTACI”N
➢ Taquicardia. ➢ Hipertensión. ➢ Disnea.

TIROTOXICOSIS

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 VALORACI”N

ENTREVISTA
 Pérdida de peso.  Hipertensión.  Temblor de manos.
 Intolerancia al calor.  Palpitaciones.  Alteraciones oculares.
 Aspecto de la piel.  Cansancio.  Nerviosismo.
o Uñas engrosadas.  Disnea de esfuerzo.  Irritabilidad.
o Manchas en la piel.  Insomnio.  Oligo o amenorrea.

PRUEBAS DIAGN”STICAS
Análisis de sangre:

 T3 y T4 elevadas.
 TSH disminuida indica causa primaria (origen tiroideo).
 TSH elevada indica causa secundaria (origen hipofisario).

PRUEBAS DE IMAGEN
 Gammagrafía tiroidea → Exposición de yodo aumentada.
 Estimulación de TSH.
 Ecografía.

PROCEDIMIENTO TERAP…UTICO
 Tratamiento de la oftalmopatía → Suele ser irreversible, lo primero es corregir la causa tiroidea y cuando
ocasiona trastornos visuales o de otro tipo se recurre a cirugía, concretamente a la descompresión orbitaria.
 En la dermopatía de Graves → Lo primero es corregir la causa tiroidea, luego se pueden usar tratamientos tópicos
con corticoides, medias de compresión e incluso inyecciones de cortisona y otros fármacos, pero suele curar
espontáneamente en la mayoría de los casos.
 Tratamiento farmacológico:
o Betabloqueantes → Control de síntomas para tirotoxicosis pero contraindicados en personas que la
padecen y en la fibrilación auricular.
o Aporte de yodo → Yoduro potásico en carencias.
o Antitiroideos (ATD) → Bloquean la liberación de hormonas preformadas a la circulación.
▪ Enfoque no recomendado (en general) → Tto. precoz de ATD combinados con yoduro de potasio.
o Antitiroideos de síntesis → Inhiben la síntesis de HT.
▪ Propiltiuracilo → 100–150 mg c/8-12h VO. Guía ATA no lo recomienda como fármaco de 1ª línea.
▪ Metimazol (Tiamazol) → Dosis de mantenimiento de 5–15 mg en 1 dosis diaria.
• Guía ATA/AACE recomienda como medicamento de elección para la enfermedad de
Graves.
• Excepciones en el 1er trimestre de embarazo y en pacientes con RAM a Tiamazol.
• Ventajas → Mayor eficacia, vida media y duración de acción, no tiene efectos
secundarios tan graves como el Propiltiuracilo.
• Desventaja → Daño hepático en pacientes con tratamiento prolongado con PTU.
o Ablación con yodo radioactivo I131 → Lesiona y destruye tejido tiroideo.
▪ Puede ser tto. de 1ª línea en la enfermedad de Graves, adenoma tóxico y bocio multinodular
tóxico.

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 ▪ Contraindicaciones absolutas:
• Embarazo.
• Lactancia materna.
• Incapacidad de cumplir con las recomendaciones de seguridad para su radiación.
• Nódulos tiroideos con histología sospechosa de cáncer de tiroides → Se indica la cirugía.
• Oftalmopatía de moderada a grave.
 Tratamiento quirúrgico → Tiroidectomía.
o Es el más exitoso para el hipertiroidismo de Graves.
o En la tiroidectomía total se ofrecen resultados más exitosos que en la subtotal, sin diferencias en tasa de
complicaciones.
o Se recomienda en:
▪ Bocios grandes o la captación de yodo radioactivo baja (o ambas).
▪ Cáncer de tiroides sospechosos o confirmado.
▪ Oftalmopatía de moderada a grave.
o Complicaciones de la cirugía:
▪ Hemorragia → Control de signos vitales y examen del apósito.
▪ Lesión del nervio recurrente laríngeo → Parálisis de cuerda vocales (controlar presencia de ronquera
y retracción de tejidos).

▪ Edema de glotis → Obstrucción respiratoria (vigilar voz y respiración).

▪ Tetania hipocalcémica → Producida por niveles bajos de calcio en sangre, lesión o extirpación de
las paratiroides.
▪ Actividades de vigilancia de la tetania (signos de tetania si son positivos):
• Signo de Chvostek:
o Percusión del nervio facial por debajo del proceso cigomático
del hueso temporal y por delante del lóbulo de la oreja.
o Genera como resultado la contractura de los músculos
elevadores de la comisura labial del lado donde se realiza la
percusión.
• Signo de Trousseau:
o Compresión mecánica de la arteria braquial con un brazalete de tensiómetro.
o Unos mmHg por encima de la cifra de PAS en el brazo genera
en toda la extremidad cambios isquémicos que incrementan
la sensibilidad de los músculos a la hipocalcemia, generando
espasmo carpopedal → Flexión de muñeca y de
articulaciones metacarpofalángicas, hiperextensión de los
dedos y flexión del dedo pulgar sobre la palma de la mano.
o Mano con forma cónica.

PLAN DE CUIDADOS

COMPLICACIONES POTENCIALES
 CP: Arritmia cardíaca a actividad metabólica aumentada.
 CP: Disfagia secundaria a aumento de glándula tiroidea (bocio).
 CP: Diarrea secundaria a aumento del peristaltismo.
 CP: Hipertermia secundaria a actividad metabólica aumentada.
 CP: Alteración integridad corneal secundaria a exoftalmos.
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PROBLEMAS ENFERMEROS
 00002 Desequilibrio nutricional: inferior a las necesidades corporales r/c ingesta diaria insuficiente (yodo) m/p
ingesta inferior a las cantidades diarias recomendadas (CDR).
 00092 Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio entre la oferta y demanda de O2 m/p fatiga y dificultad para
completar actividades.
 00126 Conocimientos deficientes (enfermedad) r/c información insuficiente (falta de exposición) m/p
conocimiento insuficiente y expresiones verbales.

RESULTADOS - NOC
❖ [1009] Estado nutricional: ingestión de nutrientes.
❖ [0005] Tolerancia de la actividad.
❖ [1803] Conocimiento: proceso de la enfermedad.

INTERVENCIONES - NIC

• 100 Manejo de la nutrición. • 1650 Cuidados de los ojos.

• 6680 Monitorización signos vitales. • 1260 Manejo del peso.
• 0460 Manejo de la diarrea. • 0180 Manejo de la energía.
• 3900 Regulación de la temperatura. • 5606 Enseñanza: individual.

C.P. CRISIS TIROT”XIVA O TORMENTA TIROIDEA

Manifestación extrema de hipertiroidismo que conlleva al desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis del organismo y
supone riesgo vital.

Puede estar producida por un incremento súbito de las hormonas tiroideas circulantes o por el incremento de su
biodisponibilidad celular.

SÕNTOMAS
➢ Fiebre > 39º. ➢ Temblor incontrolado.
➢ Piel enrojecida caliente y sudorosa. ➢ Vómitos, diarrea y deshidratación.
➢ Taquicardia 140 lpm. ➢ Coma.
➢ Inquietud extrema. ➢ Shock, arritmias.

TRATAMIENTO
 Prevención → Cumplir tratamiento.  Digoxina para control de la FC.
 Medidas de soporte → Corregir deshidratación  Medidas para alivio de la tirotoxicosis.
con suero glucosado y salino con complejo B y  Antitiroideos por vía oral (no hay IV).
glucocorticoides.
 Yodo radiactivo por vía IV.
 Medidas físicas para la temperatura →
 Propanolol para la insuficiencia cardíaca bajo
Paracetamol y no salicilatos.
monitorización cardíaca.

POR QU… NO USAR POVIDONA YODADA DURANTE EL PARTO

 Tiene concentración muy alta de yodo y en la mujer embarazada y bebés, puede causar bloqueo total de la
glándula tiroides del bebé.
 Se produce una entrada masiva de yodo en la glándula, especialmente si se ha registrado deficiencia de yodo con
anterioridad.
 En estos casos se deja de producir temporalmente HT en el RN, provocándole hipotiroidismo congénito transitorio.
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HIPOTIROIDISMO

Síndrome que resulta de la disminución de producción y secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por el tiroides.
Es una insuficiencia hormonal tiroidea que origina enlentecimiento general de la tasa metabólica.

Los pacientes a veces tienen otros trastornos autoinmunes.

 Prevalencia de hipotiroidismo franco varía entre 0,2 – 2%.

 Prevalencia de hipotiroidismo subclínico varía entre 4 – 10% de los adultos.
 0,3% de personas con hipotiroidismo tienen Enfermedad de Graves – Basedow → Durante el curso de su proceso
patológico pueden sufrir hipotiroidismo espontáneo.
 Mayor incidencia en mujeres de mediana edad y en ancianos.

Los niveles de T4 y TSH inicialmente son normales, pero más tarde, la T4 disminuye y aumenta la TSH, y la mayoría de los
pacientes se vuelven clínicamente hipotiroideos.

Habitualmente es necesario la reposición de la hormona tiroidea de por vida.

CAUSAS
 Primarias → Trastorno en la propia glándula tiroidea:
o Atrofia congénita.
o Deficiencia de yodo.
o Tiroiditis crónica o autoinmunitaria o enfermedad de Hashimoto → Por destrucción irreversible
autoinmunitaria del epitelio folicular tiroideo.
 Secundarias → Trastorno en la hipófisis (disminuye TSH).
 Terciarias → Trastorno hipotalámico (disminuye TRH).
 Iatrogénicas:
o Tratamiento con yodo.
o Cirugía del tiroides.
o Drogas antitiroideas.

ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW E HIPOTIROIDISMO

La enfermedad de Graves-Basedow (hipertiroidismo) puede evolucionar a hipotiroidismo por la destrucción autoinmunitaria

del epitelio folicular tiroideo, por lo cual es permanente, porque se produce una pérdida irreversible de un número elevado
de células foliculares tiroideas con capacidad funcional.

La EGB es una de las formas clínicas de la tiroiditis autoinmunitaria (TA) y que comparte mecanismos patogénicos con
otras formas de TA, como la tiroiditis de Hashimoto.

CRETINISMO - ALTERACIONES POR D…FICT DE HORMONAS TIROIDEAS

CRETINISMO
Es congénito.

Se produce por una deficiencia hormonal durante vida fetal o neonatal.

MIXEDEMA
Aparece tras una larga evolución.

Se presenta como un edema sin fóvea por un aumento de la glucosaminoglicano en la dermis, es decir,
atrapa agua.

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CRETINISMO MIXEDEMATOSO
 El déficit de hormona tiroidea y el daño cerebral son postnatales.
 Cursa con hipotiroidismo, defectos del crecimiento y retraso mental, pero no presenta alteraciones neurológicas.

CRETINISMO NEUROL”GICO
 El déficit de hormona tiroidea es prenatal y el daño cerebral ocurre a partir del comienzo del 2º trimestre de
embarazo.
 Presenta alteraciones neurológicas profundas → Síndrome estriato–palidal y deficiencia intelectual, con tiroides
normofuncional y sin síntomas de hipotiroidismo.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

EXPLORACI”N FÕSICA

INSPECCI”N
❖ Cansancio. ❖ Edema periorbitario. ❖ Uñas engrosadas. ❖ Apatía.
❖ Cara inexpresiva. ❖ Macroglosia. ❖ Voz ronca. ❖ Letargo.

PALPACI”N

• Hipotermia (por desviación del flujo sanguíneo de la piel).

• Edema sin fóvea por  glucosaminoglicano en dermis.
• Tiroides puede estar aumentada.

AUSCULTACI”N
➢ Bradicardia → Disminución de la contractibilidad miocárdica. ➢ Hipotensión. ➢ Arritmias.

VALORACI”N

ENTREVISTA

 Antecedentes.  Intolerancia al frío.  Trastornos menstruales.

 Cansancio.  Piel seca y pérdida de pelo.  Cambios mentales → Lentitud
mental, memoria, bradilalia.
 Aumento de peso.  Apatía.

PRUEBAS DIAGN”STICAS

 Analítica en sangre:
o TSH y T4L → En el hipotiroidismo primario, TSH elevada y T4L disminuida.
o Presencia de anticuerpos antitiroideos → Apoya el diagnóstico de bloqueo autoinmune del tiroides.
 Pruebas de provocación:
o Gammagrafía tiroidea → Captación de yodo radioactivo.
o Estimulación de TSH → Mediante inyección de TSH recombinante humana.
 Ecografía tiroidea.

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 TRATAMIENTO
 Sustitución hormonal → Levotiroxina 1,7 mg/k/día oral.
 Consideraciones → Tratamiento de por vida.
 Si es necesario tratar osteoporosis → No administrar calcio y levotiroxina juntos.
 Ancianos → Coagulación, digitálicos (potencia su acción).

COMPLICACI”N POTENCIAL - COMA MIXEDEMATOSO

La deficiencia de tiroxina provoca una producción insuficiente de energía térmica.

 Letargia progresiva → Estupor → Coma.  Bradicardia.

 Temperatura baja.  Hipoventilación.

TRATAMIENTO

 Sustitución hormonal IV → Levotiroxina 500 µg.  Glucosa.

 Asistencia respiratoria.  Corticoides → 50 mg IV c/6 h.
 Asistencia cardíaca.  Recalentamiento pasivo → Control de tª.
 Líquidos con precaución → Según balance.

PLAN DE CUIDADOS

CP: DisminuciÛn del gasto cardÌaco secundaria a bradicardia

NIC → Cuidados cardiacos.

Actividades:

 Vigilar tensión arterial, frecuencia cardíaca, sudoración, diuresis.

 Identificar los signos de cardiopatía arterioesclerótica.
 Buscar signos y síntomas de isquemia de miocardio (dolor precordial, mareos, disnea, palpitaciones).

CP: Dificultad respiratoria secundaria a hipoventilaciÛn mantenida

NIC → Permeabilidad de las vías aéreas.

Actividades:

❖ Indicar que practique ejercicios de respiración profunda de forma regular.

❖ Vigilar la hipoventilación, controlando los signos de hipoxemia e hipercapnia.
❖ Posición adecuada.

PLAN DE CUIDADOS - HIPOTIROIDISMO

COMPLICACIONES POTENCIALES

• CP: Disfagia secundaria a aumento de glándula tiroidea (bocio).

• CP: Hipotermia secundaria a actividad metabólica disminuida.
• CP: Estreñimiento secundario a disminución del peristaltismo.

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PROBLEMAS ENFERMEROS
➢ 00126 Conocimientos deficientes. ➢ 00118 Trastorno de la imagen corporal.
➢ 00132 Dolor agudo. ➢ 00094 Riesgo de intolerancia a la actividad.

RESULTADOS - NOC
 1009 Estado nutricional: ingestión de nutrientes.
 0005 Tolerancia de la actividad.
 1803 Conocimiento: proceso de la enfermedad.

INTERVENCIONES - NIC
 0450 Manejo del estreñimiento/impactación fecal.  1260 Manejo del peso.
 1100 Manejo de la nutrición.  0180 Manejo de la energía.
 3900 Regulación de la temperatura.  5606 Enseñanza: individual.

PARATIROIDES

Homeostasis de la calcemia.

CALCITONINA - PTH
 Células C parafoliculares del tiroides

Fabrican la hormona calcitonina.

Mantiene la homeostasis del calcio en la sangre, haciendo que cuando los niveles son demasiado altos, el calcio es
removido de la sangre y depositado en los huesos.

 Paratiroides

Produce PTH u hormona paratiroidea o paratirina.

Estimula a los huesos para que liberen calcio a la sangre cuando los niveles son bajos. Hace que los riñones reduzcan la
secreción de calcio a la orina para aumentar aún más los niveles en sangre.

Funciones de la PTH

 Aumentar resorción ósea (Ca de hueso a sangre).

 Aumentar retención renal de Ca.
 Aumentar reabsorción gastrointestinal de Ca.
 Aumentar excreción renal de fosfato.
 Activación de la vitamina D.

La calcitonina y la PTH actúan de manera complementaria para mantener la homeostasis del calcio en la sangre.

HIPERPARATIROIDISMO

En el hiperparatiroidismo aumenta la hormona paratiroidea (PTH; (VN: 10-55 pg/mL)), aumentando el Ca sérico (VN: 8.5-10.5
mg/dl). Este aumento provoca trastorno del metabolismo del calcio, del fósforo y del hueso:

 Descalcificación ósea.
 Cálculos renales.
 Depósitos de Ca en partes blandas.

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Encontramos la PTH elevada e hipercalcemia o calcio sérico normal–alto. El fósforo sérico tiende a estar bajo; calciuria
elevada (40%); la 25-hidroxivitamina D suele estar más baja de lo normal (enfermedad severa).

CAUSAS
 Primarias → Problema en alguna de las cuatro glándulas paratiroides → Hay hipercalcemia y PTH elevada por:
o Adenoma paratiroideo → Único (80-85%) o doble (4%).
o Hiperplasia de las glándulas paratiroides → Resto de casos.
o Carcinoma paratiroideo → Infrecuente.
 Secundarias → Por estados que inducen a hipocalcemia.
o Déficit de vitamina D.
o Enfermedad renal crónica.
o Hiperfosfatemia.
 Terciarias → Hiperplasia paratiroidea por perdida de retroalimentación negativa del calcio circulante.

VALORACI”N

ENTREVISTA

❖ Historia familiar de problemas endocrinos, nefropatías u osteoporosis.

❖ Ingesta continuada de calcio y vitamina D o de diuréticos tiazídicos → Disminuyen excreción tubular de calcio.
❖ Fracturas óseas o parto con tetania neonatal.
❖ Anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, acidez gástrica.
❖ Debilidad muscular, dolores óseos.
❖ Irritabilidad.

EXPLORACI”N FÕSICA

• Letargia. • Estado estuporoso. • Hipertensión. • Bradicardia. • Atrofia muscular.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Análisis en sangre:

➢ PTH elevada → > 55 pg./ml. ➢ Densidad ósea.

➢ Calcio → > 10,5 mg/dl. ➢ TAC.
➢ Radiografía → Calcificaciones óseas, cambios ➢ EKG → Alteraciones en la
estructurales y litiasis renal. contractilidad cardíaca.

TRATAMIENTO
El objetivo principal es aliviar síntomas y prevenir complicaciones.

 Quirúrgico → Paratireidoctomía:
o Indicada en enfermos sintomáticos.
o En asintomáticos con Calcio sérico > 12 mg/dl.
o Es el tratamiento definitivo.
o Extirpación parcial o total.
 Auto y aloinjertos de tejido paratiroideo.

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  Farmacológico:
o Aumentar excreción renal de calcio.
o Reducir absorción gastrointestinal y resorción ósea.
o Ingesta de líquidos 3 l/día.
o Furosemida para aumentar la excreción renal de sodio y calcio.
o Moderar ingesta de Calcio.
 Tratamiento de urgencia:
o En caso de hipercalcemia grave → Si el Calcio sérico es > 14,5 mg/dl.
o Fluidoterapia → Siempre suero salino IV isotónico (0,9%).
▪ Ritmo de perfusión entre 200-500 ml/h (según tolerabilidad hemodinámica).
▪ Objetivo → Administrar 4.000-5.000 cc. de suero
salino en las primeras 24h y conseguir ritmo de
diuresis en torno a 100 ml/h.
o Furosemida a dosis bajas (10-20mg IV) → Controversia
sobre su uso.
o Bifosfonatos → Zolendronato, inhibe resorción ósea
osteoclástica.
o Suplementos de Mg y K.
o Calcitonina IV → Acción breve.

HIPOPARATIROIDISMO

Déficit o disminución de la funcionalidad de la PTH.

Es un trastorno causado por la hipofunción de las glándulas paratiroides, caracterizada por muy baja concentración en la
sangre de hormona paratiroidea (PTH), de calcio (Ca < 6,5mg/ml) y de un aumento en la concentración de fósforo.

CAUSAS
 Ablación quirúrgica.  Irradiación del cuello.  Idiopática.

El hipoparatiroidismo postquirúrgico es la forma más común de presentación de esta enfermedad. Ocurre como una
complicación de la cirugía cervical → Tiroidea, paratiroidea o laríngea.

VALORACI”N

ENTREVISTA

 Antecedentes cirugía del cuello, radioterapia.  Diarrea o estreñimiento.

 Náuseas y vómitos.  Hormigueos en labios y dedos.
 Pérdida del pelo y vello, uñas quebradizas.  Calambres musculares.

EXPLORACI”N FÕSICA

 Signo de Trousseau positivo → 94% de los pacientes con hipocalcemia. Parece ser más relativamente específico
para la hipocalcemia que el signo de Chvostek.
 Alopecia en placas.  Arritmias cardíacas.
 Piel seca y escamosa.  Respiración sibilante (por espasmo muscular
bronquial).
 Cataratas.

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 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Análisis directos (sangre) → PTH disminuido.

Análisis indirectos:

 Calcio sérico disminuido.  EKG → Elevación del intervalo QT.

 Fósforo sérico alto.  TAC → Calcificación intracraneal.

TRATAMIENTO
 Sustituir el Ca y la vitamina D (generalmente de por vida).
 Calcio → 1-1,5g/día en dos o tres tomas en forma de lactato, gluconato o carbonato cálcico.
 Vitamina D → 0,5-2,0mg/día para incrementar absorción intestinal de calcio.
 Regularmente, niveles en sangre de Ca, fósforo y vitamina D, para constatar que la dosis sea correcta.
 Se recomienda una dieta rica en calcio y baja en fósforo.

PLAN DE CUIDADOS
NIC → 2006 Manejo de electrolitos: hipocalcemia.

Definición → Favorecer el equilibrio del calcio sérico y prevenir las complicaciones derivadas de sus niveles inferiores a
los deseados.

Actividades de enfermería en el postoperatorio y enseñanza al alta:

❖ Controlar evolución de niveles de calcio las primeras 24 a 48h tras intervención.

❖ Vigilar manifestaciones clínicas, relacionadas con hipocalcemia: cardiacas, gastrointestinales.
❖ Mantener una vía IV permeable y administrar sales de calcio según prescripción.
❖ Mantener el reposo en pacientes con calcio I.V. y controlar hipotensión postural. Controlar la presión arterial.
❖ Observar la existencia de espasmos agudos de laringe y tetania que requieran la actuación urgente sobre las vías
aéreas.
❖ Iniciar precauciones para las convulsiones en pacientes con hipocalcemia grave.
❖ Animar a una mayor ingesta oral de calcio y proporcionar la ingesta adecuada de vitamina D para facilitar la
absorción gastrointestinal de calcio, si procede.
❖ Se recomienda evitar los alimentos ricos en fósforo (leche, queso y huevos) y fármacos fijadores de fosfato
(antiácidos).

❖ Administrar fármacos para disminuir el fosfato si está indicado en pacientes con insuficiencia renal crónica.
❖ Iniciar precauciones de seguridad en pacientes con confusión.
❖ Instruir al paciente y/o la familia sobre medidas para tratar la hipocalcemia, cambios en el estilo de vida (ejercicios
regulares con carga de peso, disminuir ingesta de alcohol, cafeína y tabaco, estrategias para reducir riesgos de caídas).

COMPLICACI”N POTENCIAL - TETANIA HIPOCALCEMIA

Hiperventilación, estridor laríngeo, sibilancias, sensación de ahogo, cianosis, taquicardia y espasmos musculares.

Gluconato cálcico al 10% por vía IV en 10-15’ → No usar solución salina, estimula la calciuria y empeora el cuadro.

Mantener la ventilación pulmonar, asegurando la vía aérea permeable.

Evitar las lesiones.

13
 TEMA 9
CUIDADOS DEL PACIENTE CON ALTERACIONES
DE GL¡NDULAS SUPRARRENALES
• Enfermedad de Addison. • Síndrome de Cushing. • Feocromocitoma.

GL¡NDULAS SUPRARRENALES O ADRENALES Y SUS HORMONAS

Son dos glándulas que descansan sobre el polo superior de cada riñón.

Se diferencian dos regiones:

➢ Corteza:
o Glucocorticoides → Cortisol.
o Mineralocorticoides → Aldosterona.
o Andrógenos → Gonadocorticoides.
➢ Médula → Catecolaminas:
o Adrenalina.
o Noradrenalina.

FUNCIONES DE LAS HORMONAS ADRENALES

 CORTISOL → Estrés, niveles cortisol sérico, ritmo circadiano:

o Control metabolismo de proteínas.
o Moviliza grasas.
o Eleva niveles de glucosa.
o Disminución respuesta inmunológico.
o Disminución de inflamación.
o Hiperacidez gástrica.
 ALDOSTERONA → Sistema renina – angiotensina:
o Regula Na, K, agua: retienen Na y eliminan K.
o Volumen de agua, tensión arterial.
o Equilibrio de líquidos y electrolitos.
 ANDRÓGENOS → Desarrollo sexual y caracteres secundarios.
 CATECOLAMINAS:
o Estimulan función cardíaca.
o Movilizan glucosa.
o Reducen fatiga, estrés.

ALTERACI”N DE GL¡NDULAS SUPRARRENALES

CORTISOL

Hormona vital que regula metabolismo, mantiene la función cardiovascular y ayuda

al cuerpo a responder al estrés.

1
ENFERMEDAD Y SÕNDROME DE CUSHING

Síndrome → Cuadro clínico generado por la exposición a un exceso de cortisol de cualquier

etiología.

Enfermedad → Exceso de cortisol por hiperfunción de la corteza suprarrenal, estimulada por

un exceso de ACTH hipofisaria.

TENDENCIA ACTUAL

Referirse siempre y en cualquier caso a síndrome de Cushing o hipercortisolismo.

Así lo hacen la Sociedad española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), y la Asociación

Española de Endocrinología Pediátrica (AEEP).

Ambas sociedades clasifican el Síndrome de Cushing o hipercortisolismo en:

 Hipercortisolismo endógeno que puede clasificarse a su vez en:

o SC ACTH dependiente → Nivel alto de cortisolemia causado por  ACTH.
o SC ACTH independiente → Nivel alto de cortisolemia NO causado por  ACTH.
 Hipercortisolismo exógeno o Síndrome de Cushing yatrogénico.

EJE HIPOT¡LAMO – HIP”FISIS - ADRENAL Y REGULACI”N POR CORTISOL (LEER)

 Cortisol → Producto final de la estimulación del eje, producido por la

corteza adrenal en respuesta de la acción de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH).
 Las neuronas del hipotálamo sintetizan y secretan la hormona liberadora
de corticotropina (CRH).
 CRH alcanza las neuronas del lóbulo anterior de la hipófisis y las estimula
para sintetizar y secretar la hormona adrenocorticotropa (ACTH).
 ACTH por vía sanguínea sistémica estimula la corteza suprarrenal, que
responde con la síntesis y liberación de cortisol a la circulación sistémica.
 Los niveles en sangre de cortisol regulan la secreción de CRH y ACTH.

SÕNDROME DE CUSHING O HIPERCORTISOLISMO END”GENO

CLASIFICACI”N

SÕNDROME DE CUSHING ACTH DEPENDIENTE O SECUNDARIO

Hay valores aumentados de ACTH que estimulan la producción de cortisol por la corteza suprarrenal. Los valores de
cortisol plasmático aumentados inhiben la producción de CRH por el hipotálamo y de ACTH por las células hipofisarias
normales.

CAUSAS
 Adenoma hipofisario productor de ACTH:
o Se puede llamar propiamente enfermedad de Cushing.
o Representa el 75% de los casos de hipercortisolismo endógeno.
 Tumor secretor de ACTH ectópico (extrahipofisario):
o En timo, páncreas, pulmón, feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides.
o Representan el 10% del hipercortisolismo endógeno.

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 SÕNDROME DE CUSHING ACTH INDEPENDIENTE O PRIMARIO

Las glándulas suprarrenales producen cortisol de forma autónoma y excesiva (sin necesidad de ACTH). El nivel de cortisol
elevado frena la secreción de CRH y ACTH.

CAUSAS
 Tumor en corteza suprarrenal:
o Adenoma suprarrenal (15%).
o Carcinoma suprarrenal (< 1%).
 Hiperplasia adrenal micro o macronodular (< 1%).

SÕNDROME DE CUSHING YATROG…NICO O HIPERCORTISOLISMO EX”GENO

Está causado por la administración exógena de glucocorticoides o ACTH, como tratamiento a diversas patologías.

El uso de corticoides a dosis altas y de forma prolongada provoca la aparición clínica de hipercortisolismo. En muchas
ocasiones se resuelve tras suprimir la medicación, que debe ser de manera gradual.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS - SÕNDORME DE CUSHING

 Hiperglucemia.
 Hipertensión.
 Hipervolemia.
 Hipopotasemia.
 Osteoporosis.
 Fatiga severa y debilidad muscular.
 Estrías purpúreas.
 Aparición fácil de hematomas.
 Hirsutismo.
 Brazos y piernas delgados.
 Obesidad troncal, en la parte superior del cuerpo.
 Con panículos adiposos supraclavicular y nucal prominentes (giba de búfalo).
 Cara redondeada (de luna llena con apariencia pletórica).

PROCEDIMIENTOS DIAGN”STICOS

AN¡LISIS DIRECTOS
❖ Cortisol aumentado en ausencia de consumo de glucocorticoides:
o Cortisol sérico a las 23h aumentado → Si > 1,8ug/dl orienta casi al 100% a Dx. de Síndrome de Cushing
aunque no es determinante, tiene poca evidencia científica.
o Cortisol libre en orina aumentado 2 o más veces sobre el límite superior del rango normal (100ug/24h) en
al menos 2 o 3 muestras → Confirma el Dx., tiene mayor evidencia científica.
❖ 17–OHP (17–hidroxiprogesterona) y 17–OHCS (17–hidroxicorticosteroides) aumentadas.
❖ ACTH en plasma bajo (< 5 pg/ml) → Confirma SC independiente de ACTH por adenoma, carcinoma o hiperplasia
suprarrenal (causa primaria o suprarrenal).
❖ ACTH en plasma alto (> 15–20 pg/mL) → Confirma SC ACTH–dependiente por adenoma hipofisario o tumor
ectópico (extrahipofisario) productor de ACTH (causa secundaria o no suprarrenal).
3
 AN¡LISIS INDIRECTOS
Na y glucosa aumentadas.

TEST DE SUPRESI”N DE ACTH

Con dosis alta/baja de dexametasona.

PRUEBAS DE IMAGEN
• SC dependiente de ACTH por tumor hipofisario o extrahipofisario → TAC de alta resolución, gammagrafía, PET.
• Si sospecha de tumor no hipofisario → TAC de alta resolución de tórax, páncreas y glándulas suprarrenales.
• RNM para confirmar/descartar adenoma en hipófisis:
o Si las concentraciones de ACTH y las pruebas de supresión sugieren una causa hipofisaria y se visualiza
un adenoma hipofisario ≥ a 6 mm de Ø → Se confirma SC dependiente de ACTH por tumor hipofisario.

TRATAMIENTO

QUIR⁄RGICO
Tratamiento inicial en el SC endógeno de cualquier etiología.

➢ Cirugía hipofisaria transesfenoidal → Tratamiento de elección de enfermedad de Cushing (Cushing ACTH

dependiente por tumor hipófisis).
➢ Suprarrenalectomía → En patología autónoma suprarrenal (tumor o hiperplasia suprarrenal).
➢ Extirpación de tumor productor de ACTH ectópico.

RADIOTERAPIA
Cuando la cirugía transesfenoidal ha fracasado.

FARMACOL”GICO
Tiene un papel secundario → Reducir hipercortisolismo previo a la cirugía, cuando ésta no tiene éxito o no es posible.

Fármacos que actúan suprimiendo la ACTH (poco eficaces):

 Bromocriptina.
 Somatostatina.
 Valproato sódico.

Fármacos que inhiben directamente la secreción de cortisol:

 Ketoconazol → Fármaco de elección, es el más utilizado por ser el menos tóxico.

 Mitotane → Tiene muchos efectos secundarios indeseables pero su uso está muy restringido.

Ante SC iatrogénico:

 Retirada progresiva de esteroides.

 Dosis mínima de base.

DIAGN”STICOS ENFERMEROS

Deterioro de la integridad cutánea r/c piel fina y fragilidad capilar por aumento de cortisol:

 NIC: Vigilancia de la piel.

 NIC: Prevención de úlceras por presión.
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Intolerancia a la actividad r/c debilidad muscular:

 NIC: Control de la energía.

Desequilibrio nutricional por exceso r/c el aumento del apetito y la inactividad:

 NIC: Ayuda para perder peso.

Trastorno de la imagen corporal:

❖ NIC: Potenciación de la imagen corporal.

❖ NIC: Aumentar el afrontamiento.

INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL

Trastorno hipofuncionante insidioso y en general, progresivo adrenal.

Se produce por la destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal o por desórdenes en el eje hipotálamo–hipófisis–
adrenal. Como consecuencia las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas.

Produce carencia de cortisol, aldosterona y andrógenos suprarrenales.

Se acompaña de pérdida de peso, debilidad muscular, fatiga que empeora con el tiempo, baja PA, piel oscura o manchada
e hiperpigmentación de pliegues cutáneos.

Es más frecuente en adultos < 60 años y en mujeres.

CAUSAS

• Insuficiencia adrenal PRIMARIA o enfermedad de Addison

El tejido de las glándulas suprarrenales (corteza) se destruye progresivamente.
La secreción de cortisol y aldosterona disminuye.
De forma compensatoria (feedback) aumenta la ACTH.
o Causas → Autoinmune (80%), infecciones, tumor, suprarrenalectomía bilateral.
• Insuficiencia adrenal SECUNDARIA
Lesión localizada en el hipotálamo o la hipófisis, con ausencia de estimulación adrenal por la ACTH, produce
atrofia adrenal con bajos niveles de CRH y/o ACTH y cortisol.
A veces no disminuye la aldosterona.
No hay daño en la corteza suprarrenal.
o Causas → Fallo en la hipófisis o el hipotálamo (tumor).

ETIOPATOGENIA Y CLÕNICA

➢ Déficit de aldosterona que altera la capacidad del túbulo renal:

o Disminuye el Na y la volemia, aumenta el K:
▪ Hipovolemia/deshidratación. ▪ Hipotensión ortostática.
➢ Reducción de la gluconeogénesis hepática y aumento de la sensibilidad a la insulina:
o Hipoglucemia.
➢ Aumento de la ACTH y la MSH (hormona estimulante de melanocitos):
o Hiperpigmentación (solo en primarias) y manchas cutáneomucosas:
▪ Hiperpotasemia. ▪ Disminución de vello. ▪ Intolerancia al estrés.
▪ Debilidad. ▪ Anorexia/pérdida de peso.

5
 DIAGN”STICO DE INSUFICIENCIA ADRENAL

AN¡LISIS DIRECTOS

 Niveles de cortisol → Basal en sangre (matinal) y en orina de 24h.

 Hormona ACTH en sangre → Valorar si los descensos de cortisol se deben a una hipofunción suprarrenal o es por
causa hipofisaria.
 17- OH cetoesteroides → Metabolitos en orina de 24h para evaluar la función suprarrenal.

AN¡LISIS INDIRECTOS

 Na y glucosa → Disminuidos a consecuencia de la disminución de cortisol y aldosterona.

OTRAS PRUEBAS

 TAC → Tumores en la hipófisis y/o las glándulas suprarrenales.

 Gammagrafía.
 EKG → T picudas, alargamiento del PR y del QT.

NECESIDAD DE PRUEBAS DE PROVOCACI”N

Estimulación con ACTH sintética (Cortrosyn©).

 Un valor por debajo del rango normal de cortisol (entre 9 y 25 μg/dL), no es suficiente para diagnosticar un paciente
con insuficiencia adrenal.
 El 15% de los pacientes con insuficiencia adrenal primaria tiene un cortisol matutino dentro de ese rango de
referencia considerado normal.
 Aunque algunos autores confirman el diagnóstico de insuficiencia adrenal si el cortisol está por debajo de 3 μg/dL.

EN INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADDISON)

 Niveles basales de aldosterona bajos y no hay respuesta a cosintropina (pruebas de provocación).

 Niveles basales de ACTH superiores a 250pg/ml.

EN INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA

 Niveles basales de aldosterona pueden ser bajos o normales, pero a los 30 minutos existe un aumento de al
menos 4ng/dl, en respuesta a la cosintropina.
 Niveles basales de ACTH son bajos o normales bajos (< 50 pg/mL).

COMPLICACIONES POTENCIALES Y DIAGN”STICOS ENFERMEROS

Los problemas se centran en:

❖ Alteraciones del equilibrio electrolítico.

❖ Seguimiento del tratamiento.

• Déficit del volumen de líquidos → NIC: Monitorización de líquidos.

• Intolerancia a la actividad r/c debilidad y fatiga → NIC: Control de la energía.
• Gestión ineficaz de la salud.

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ENFERMEDAD DE ADDISON (INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA)

PROCEDIMEINTO TERAP…UTICO

➢ NIC: Enseñanza dieta prescrita

o Dieta rica en sodio, calorías, hidratos de carbono, baja en K y con abundantes líquidos.
➢ NIC: Administración de medicación
o Glucocorticoides:
▪ Hidrocortisona vía oral, 15–30 mg en dos dosis al día.
▪ Prednisona si la hidrocortisona no es eficaz.
o Mineralocorticoides → Desoxicorticoesterona.
o Llevar consigo un equipo que contenga cortisona parenteral.

COMPLICACI”N POTENCIAL - CRISIS SUPRARRENAL AGUDA (IMP)

Situación clínica, grave que requiere un tratamiento de urgencia.

Se produce por un déficit severo de cortisol, ocasionado por una supresión brusca del tratamiento corticoideo.

MANIFESTACIONES TRATAMIENTO

 Hipotensión.  Perfusión rápida de glucosa al 5%.

 Shock.  Hidrocortisona.
 Deshidratación.  Vasopresores.
 Hipertermia.  Monitorización cardiaca y hemodinámica.
 Disminución del nivel de conciencia.  Control de electrolitos.

FEOCROMOCITOMA

Tumor que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático y se localizan en su mayor parte en la médula
adrenal.

Es un tumor productor de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) → Aumenta su

producción y produce HTA.

La mayoría son benignos.

El 10% de feocromocitomas:

 Son extra-adrenales → La mayor parte de los feocromocitomas son

malignos.
 Son malignos (feocromocitoma maligno) → Se manifiesta por invasión local de tejidos
adyacentes o metástasis.
 Son descubiertos como incidentalomas adrenales → En exploraciones abdominales de
rutina.

Son tumores poco frecuentes y causan casi un 2% de las causas secundarias de HTA.

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HALLAZGOS FÕSICOS

Aparece una sobreestimulación del SN por efectos del aumento de catecolaminas circulantes:

 Vasoconstricción periférica.  Hipertensión/hipotensión ortostática.

 Aumento de la contractilidad e irritabilidad cardiaca.  Pérdida de peso.
 Disminución de la motilidad intestinal.  Ansiedad.
 Glucogenólisis.  Náuseas, vómitos, dolores abdominales.
 Pupilas dilatadas.  Taquicardia.
 Fatiga.  Intolerancia al calor.
 Aparece la tríada clínica clásica → Cefalea (80%), palpitaciones (64%) y diaforesis o sudoración excesiva (57%).

Cuando aparecen síntomas, se deben a los efectos farmacológicos del aumento de la concentración de catecolaminas
(metanefrinas) circulantes.

DIAGN”STICO

Cuando hay elevación de metanefrinas plasmáticas (test de elección) y sus metabolitos en orina de 24 horas.

PROCEDIMIENTO TERAP…UTICO

 Dieta → Sin sal, sin cafeína.

 Fármacos:
o Inhibidores de la síntesis de catecolaminas (Metirosina).
o Antagonistas adrenérgicos.
o Betabloqueantes (propanolol).
o Sedantes.
 Cirugía → Tratamiento de elección.
o Suprarrenalectomía → Suele ser completa, uni o bilateral.
o Cuando la afección es bilateral, se ha planteado realización de una adrenalectomía bilateral parcial.
o Tumores < 8 cm → Vía laparoscópica.
o Complicaciones de la cirugía → HTA intraoperatoria e hipotensión postoperatoria.
 Radioterapia → Con 131l–MIBG (vía sistémica) o radioterapia externa.
o Suele combinarse con cirugía.

DIAGN”STICOS ENFERMEROS

 Gestión ineficaz de la salud.

 Ansiedad.

PROBLEMAS DE COLABORACI”N

❖ CP: Muerte súbita secundaria a un aumento en la concentración de catecolaminas circulantes.

❖ CP: Vómitos y náuseas secundarias a un aumento de catecolaminas circulantes.

8
 TEMA 10
CUIDADOS DEL PACIENTE CON DIABETES
DIABETES MELLITUS

Concentración elevada de glucosa en sangre provocada por un déficit en su producción o utilización de insulina.

Bajo el término “diabetes mellitus” se engloban un grupo de enfermedades metabólicas, cuyo nexo común es la
hiperglucemia, debida a la deficiencia en el efecto de la insulina, causado por:

• Déficit de secreción de insulina (alteración en la función endocrina del páncreas).

• Defectos de la acción de la insulina (alteración en los tejidos efectores, que pierden su sensibilidad a la insulina).
• O ambos trastornos.

EPIDEMIOLOGÕA
La OMS estima que entre el año 2000 y el 2030, las personas afectadas en el mundo pasarán de 171 a 300 millones.

En España → La incidencia de diabetes es de 11,5 casos/1.000 personas-año.

En base al censo de población española → Cada año aparecen 386.003 nuevos casos en la población > 18 años.

Estamos entre los países con mayor frecuencia de diabetes, duplicando las tasas de Francia o Italia.

Afecta en la actualidad más a los hombres que las mujeres.

Afecta a casi 6 millones de personas, lo que supone el 8% de la población.

El 12,6% de la población, más de 4,8 millones, tienen intolerancia a la glucosa (situaciones que se consideran prediabéticas).

PREVALENCIA EN ESPA—A
Las personas con diabetes presentan una elevada prevalencia de morbilidad y mortalidad.

Es una enfermedad metabólica crónica, potencialmente incapacitante, que afecta a gran número de personas.

Representa un problema personal y de salud pública de enormes proporciones.

Los principales factores de riesgo que se han identificado asociados al desarrollo de diabetes:

➢ Presencia de prediabetes en el estudio basal de prevalencia. ➢ Edad, sexo masculino.

➢ Obesidad, obesidad abdominal o central, incremento de peso. ➢ Historia familiar de diabetes.

FISIOLOGÕA DEL P¡NCREAS ENDOCRINO

1
INANICI”N CELULAR → CETOG…NESIS

Cuando hay deficiencia de insulina se producen cetonas para transportar la glucosa al

interior de las células.

La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en

lugar de glucosa como fuente de energía.

Las células, ante la falta de glucosa (“creerán” que no hay azúcar), utilizarán las grasas como
fuente de energía.

En el metabolismo de las grasas se producen las cetonas, productos de desecho que

provocan acidosis metabólica.

Las cetonas producidas se acumulan en el suero y se eliminan lentamente a través de la

respiración.

En condiciones normales la insulina bloquea la cetogénesis, pero en su ausencia, la

cetogénesis avanza.

CLASIFICACI”N DE LA DIABETES → CATEGORÕAS GENERALES

DIABETES TIPO 1 (INSULINODEPENDIENTE)

Causada por la destrucción autoinmune de las células ß, que suele provocar deficiencia absoluta de insulina.

Ocurre un proceso inmunoinflamatorio crónico que ocasiona la destrucción selectiva de las células beta del páncreas,
mediada por linfocitos T activados.

FACTORES DE RIESGO
 La presencia de Ac contra la insulina confiere un riesgo pequeño.
 La combinación de Ac contra las células de los islotes y contra los Ag citoplasmáticos/membranales de las
células β pancreáticas, o de Ac contra la insulina representa riesgo alto para desarrollar DM I.

EDAD
10 – 13 años → 10% de las Diabetes tipo 1.

DIABETES TIPO 2 (NO INSULINODEPENDIENTE)

Causada por la pérdida progresiva de la secreción de insulina por las células ß, con frecuencia superpuesta a una
resistencia basal a la insulina.

FACTORES DE RIESGO
 Herencia poligénica (nº indet. de genes).  Dislipemia.  Aumento perímetro abdominal.
 Historia familiar de diabetes.  HTA.  Factores hormonales.
 Obesidad.  Dieta rica en HC y pobre en fibra.  Vida sedentaria.

EDAD
Mayores de 40 años → El 80% de las Diabetes tipo 2.

2
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)
Diagnosticada durante el 2º o 3er trimestre del embarazo, que no fue diabetes claramente manifiesta antes de la gestación.

FACTORES DE RIESGO
Por una respuesta pancreática deficiente que lo hace incapaz de compensar la resistencia fisiológica de la insulina en el
embarazo.

EDAD
Mujeres > 30 años → 3 – 4% de las embarazadas.

OTROS TIPOS ESPECÕFICOS DE DIABETES POR OTRAS CAUSAS

Suponen el 10% de las diabetes.

 Síndromes de diabetes monogénica → Como diabetes neonatal y diabetes del adulto/madurez de inicio juvenil.
 Enfermedades del páncreas exocrino → Como fibrosis quística y pancreatitis.
 Diabetes inducida por fármacos o productos químicos → Por el uso de glucocorticoides, en el tratamiento del
VIH/sida o después de un trasplante de órganos.

SIGNOS Y SÕNTOMAS

DM TIPO 1
Inicio rápido, manifestaciones clínicas de carácter agudo.

Síntomas de hiperglucemia:

 Poliuria → Hiperglucemia que provoca hiperosmolaridad sérica, extrayendo agua de células a vasos, aumenta el
flujo renal y la cantidad de orina.
 Polidipsia → Por la disminución del volumen intracelular y el aumento de la diuresis, se produce deshidratación.
 Polifagia → Por la disminución de energía al no introducir glucosa en la célula.
 Pérdida de peso → No se puede obtener glucosa y se buscan otras fuentes de energía como las grasas y las
proteínas, con la consiguiente pérdida de masa corporal.
 Debilidad y fatiga → al carecer de la energía de la glucosa.

La cetoacidosis es una complicación asociada a la DM tipo 1 y que en muchos casos es la forma en que debuta la
enfermedad.

DM TIPO 2
Aparece hiperglucemia gradual y con forma clínica oligosintomática e inespecíficas que da lugar a un retraso en el
diagnóstico. Presentan:

 Poliuria.
 Polidipsia.
 La polifagia y la pérdida de peso son infrecuentes.

Pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares y microvasculares.

3
VALORACI”N ENFERMERA DE PERSONA CON DIABETES

PATRÓN VALORACIÓN PATRÓN VALORACIÓN

Conocimientos sobre → Diabetes, Número de comidas y horarios.

tratamiento y complicaciones.
Distribución de HC en diferentes comidas.
Conocimiento del sistema sanitario.
Registro de ingesta diaria.
Percepción HC de absorción rápida. Nutricional –
Limitaciones dietéticas.
de la salud Presencia de hipoglucemias – metabólico
Gustos y preferencias.
hiperglucemias.
Estado de zonas de inyección de insulina.
Resuelve correctamente hipo –
hiperglucemias. Exploración sistematizada de pies.

Capacidad para expresar emociones- Alteración de roles de la persona o familia.

Cognitivo – miedos. Rol – Sentimiento y cansancio en cuidador ppal.
perceptual Dificultades o limitaciones en el relaciones Trabajo/actividad.
aprendizaje. Modificación de actividades recreativas.

Capacidad percibida del paciente para

Creencias y Falsas creencias sobre insulina, diabetes Tolerancia al manejar situaciones estresantes.
valores y complicaciones. estrés
Capacidad de adaptación a cambios o crisis.

Actividad – Tipo de ejercicio y horarios. Sexualidad –

Disfunción sexual.
ejercicio Limitación para realización de ejercicio. reproducción

Reposo –
Eliminación Presencia de poliuria. Hipoglucemias nocturnas.
sueño

PRUEBAS DIAGN”STICAS

 Glucemia plasmática (basal):

o En pacientes con prediabetes o glucemia basal alterada (140-180 mg/dl).
 Prueba de sobrecarga oral de glucosa:
o Se mide la glucemia tras ingerir 75 gr de glucosa.
 Hemoglobina glicosilada HgbA1c:
o Fracción de glucosa que se une a la hemoglobina.
o Indica los niveles de glucosa mantenidos durante los 3 últimos meses.
 Glucosuria.
 Determinación de cuerpos cetónicos en sangre u orina (+ frecuente).
 Prueba del monofilamento.
 Retinografía.

4
CRITERIOS DIAGN”STICOS

Criterio diagnóstico 2019 de la American Diabetes

Association (ADA).

Solo es necesario cumplir uno de los siguientes criterios →

GA → Glucemia en Ayunas.
GP → Glucosa Plasmática.
PTGO → Prueba de Tolerancia a Glucosa Oral.
A1C → Hemoglobina glicosilada (HbA1c).

La DM Gestacional se puede diagnosticar con cualquiera de

estas dos estrategias:

❖ PTGO de 75 g “en un paso”.

❖ Método “en dos pasos” → Prueba de 50 g (sin ayuno) seguida por una PTGO de 100g para aquellas con resultados
positivos (>140 mg/dl).

TRATAMIENTO

DM TIPO 1

El objetivo de control de la glucemia debe ser individualizado.

Objetivo general → HbA1c < 7% (mayor % aumenta riesgo de complicaciones por exceso crónico de glucosa en sangre).

Glucemia preprandial → 80 – 130 mg/dl.

Glucemia postprandial (2 horas tras comenzar ingesta) → < 180 mg/dl.

• Farmacológico.
• Educación diabetológica.
• Trasplante → Páncreas, islotes y de células madre.
• Dieta → Hidratos de carbono (55-60%), proteínas (10-20%), grasas (<10%), fibra soluble, edulcorantes.
• Ejercicio → Es hipoglucemiante, la glucosa entra en la célula muscular activa sin insulina, disminuye la resistencia
a la insulina y produce pérdida de peso.

ABORDAJE INTEGRAL

EJERCICIO FÕSICO TERAPIA NUTRICIONAL

➢ Evaluación previa → Historia clínica y EKG.  Revisar el cumplimiento dietético en todas las
➢ Ejercicio moderado, 150 minutos/semana, visitas.
repartidos en mínimo 3 días a la semana.  No existe una dieta ideal y única.
➢ Adaptar el ejercicio si existen complicaciones  Favorecer la autonomía del paciente.
asociadas a la diabetes.

5
 TRATAMIENTO FARMACOL”GICO

DM TIPO 1

Sustituir la insulina que no produce el páncreas. Insulina → “Abre” la entrada a la glucosa hacia el interior de las células.

El páncreas secreta de manera continua cierta cantidad de insulina basal porque en períodos de ayunas el hígado libera
glucosa para mantener la glucemia basal.

Cuando por la ingesta de HC aumenta el nivel de azúcar en la sangre, el páncreas secreta mayor cantidad de insulina.

Objetivo del tratamiento con insulina → Imitar la función normal del páncreas.

Para reproducir este modo de funcionar del páncreas se usa la terapia insulínica multidosis basal–bolo.

TERAPIA INSULINA → MULTIDOSIS BOLO – BASAL (también bolobasal–corrección).

Consiste en intentar mantener un nivel de insulina basal (con dosis de insulina/análogos lenta), combinándolo con unos
‘bolos’ de insulina (rápida) junto a las comidas.

Se utilizan insulinas no análogas (similares) o humanas (sintéticas). Los análogos imitan el patrón natural de liberación de
la insulina. Una vez absorbidos, actúan sobre las células como la insulina humana, pero se absorben desde el tejido graso
de forma más predecible.

Condiciones del tratamiento insulínico multidosis basal-bolo:

 Análogos de insulina lenta se utilizan para la insulinización basal → Para metabolizar glucosa de producción
hepática (mantiene la glucemia durante períodos de ayunas).
 Análogos de insulina rápida se utilizan para insulinización de comidas (bolos) → Para metabolizar la glucosa
producida por la ingesta de HC y en suplementos para corrección de una hiperglucemia (corrección).
 Esto exige:
o Reparto de dosis, varias veces al día:
▪ 4/6 inyecciones de distintos tipos de insulina al día.
▪ Insulinas de acción lenta/prolongada (1-2 dosis/día) destinadas a mantener un mínimo de
hormona en sangre que permita a células utilizar glucosa de la sangre (mantenimiento basal).
▪ Otras insulinas de acción rápida:
• En cada comida para asegurar la asimilación de los HC ingeridos sin que se produzcan
hiperglucemias.
• Si es necesario, en suplementos para la corrección de una hiperglucemia.
▪ Un paciente sin reserva pancreática (con destrucción de todas células beta) llega a necesitar 1 ud,
por kg de peso y día, de insulina total (hasta 1,3 U/kg/día durante la pubertad).
▪ Siendo aproximadamente el 50% del requerimiento diario en forma de insulina rápida y el 50% de
lenta.
o Monitorización de la glucemia:
▪ Se realiza para reajustar las dosis de insulina.
▪ Medir las glucemias preprandiales → Para reajustar las dosis de insulina lenta (dosis basal).
▪ Medir las glucemias postprandiales (2-3 horas tras ingesta) → Para corregir y reajustar las dosis de
insulina lenta (dosis basal).
 Toma de decisiones sobre cambios de dosis por parte del mismo paciente/familia en base:
o Al nivel de glucemia preprandial, a la ingesta y al ejercicio físico previstos.
o A las tendencias glucémicas obtenidas los días previos.

6
 ADMINISTRACI”N DE INSULINA
 Tipos de insulina:

Preparado Nombre Inicio (H) Pico (H) Duración (h) Indicaciones

Acción Lispro 0,25 1-1,5 3-4 Puede administrarse inmediatamente antes o
rápida Asparto 0,25 40-50 m 3-4 después de las comidas

Acción corta Regular* 0,5-1 2-3 4-6 Se administra ½ hora antes de las comidas
Acción
NPH* 2 6-8 12-16 Se administra 2 o 3 veces al día
intermedia
Prolongadas Lantus 2 16-20 24 Se administra cada 24 horas

Humulina 50/50 0,5 3 22-24

Combinación Se administra 2 o 3 veces al día
Humulina 70/50 0,5 4-8 24

 Jeringa adecuada.  No inyectar fría.

 Insulina adecuada.  Rotar el lugar de inyección.
 Conservación de jeringas precargadas.  Mayor absorción → Abdomen, deltoides, muslo, cadera.

 ¿Cómo conservar los bolígrafos de insulina?

o Bolígrafo de insulina que NO están en uso deben conservarse en el frigorífico (2-8ºC).
o Una vez abierto, se puede mantener a temperatura ambiente (< 30ºC), hasta máximo 4-6 semanas según
la ficha técnica del producto.
o No debe congelarse.

COMPLICACIONES DE LA ACCI”N DE LA INSULINA

 Hipoglucemia.
 Alteraciones de refracción del cristalino → Variaciones bruscas e importantes de la glucemia.
 Edema insulínico:
o En MMII o generalizados.
o Al inicio del tratamiento con insulina o tras la corrección rápida de una hiperglucemia importante.
 Infecciones en el sitio de inyección → Infrecuentes.
 Lipodistrofia hipertrófica → Hipertrofia de la grasa subcutánea por la inyección de la insulina repetida.
 Ganancia ponderal → Mayor ganancia de peso (1,4-2,3 kg) que los tratados con sulfonilureas o metformina.

COMPLICACIONES INMUNOG…NICAS DEL USO DE INSULINA

❖ Alergia a la insulina → 2-3% de diabéticos:
o Debida a insulina, a proteína de la NPH, a aditivos o al látex de la tapa de los frascos.
o Alergia local aguda (urticaria) o tardía (formación de nódulos).
o Alergia generalizada → Urticaria e incluso, shock anafiláctico.
❖ Resistencia insulínica → Requerimiento de insulina en 24/h > 200 UI o dosis > 2 UI/kg.
❖ Lipodistrofia atrófica → Pérdida de la grasa del tejido subcutáneo en el lugar de inyección.

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 DM TIPO 2 → CLASES DE ANTIDIAB…TICOS ORALES

• SEGRETAGOGOS
Su efecto secundario es la hipoglucemia.
o Sulfonilureas:
▪ Aumentan la producción de insulina por su actuación sobre el páncreas.
▪ Aumentan la acción periférica de la insulina por el incremento de sus receptores y disminuir la
producción de glucosa por el hígado (Glipizida, Glibenclamida).
o Meglitinidas:
▪ Aumentan la producción de insulina por el páncreas.
▪ Tomar 30 minutos antes de comida (Repaglinida se puede usar en cualquier estadio de ERC, incluso en
diálisis; Nateglinida no está recomendada en la ERC avanzada).

• SINTETIZANTES
o Biguanidas:
▪ Reducen la síntesis hepática de glucosa, inhiben la absorción intestinal y aumentan la
sensibilidad periférica de insulina.
▪ Puede producir diarreas y acidosis láctica (Metformina).
o Inhibidores de la  glucosidasa:
▪ Reducen la absorción de glucosa en el intestino delgado (Acarbosa).
o Tiaziolindionas:
▪ Actúa sobre músculo disminuyendo resistencia de insulina (Rositiglazona).

ANTIDIAB…TICOS ORALES DE ELECCI”N

➢ Si HbA1c inicio < 7,5% → Monoterapia.
o Metformina es el agente farmacológico inicial preferido.
o Incluso en ERC con FGe  30 ml/min/1,72 m2.
o A largo plazo → Puede ocasionar el déficit de vit. B12.
➢ Si HbA1c inicio  7,5% → Doble terapia (metformina + iDPP4 o bien iSGLT2 u otros).
➢ Si HbA1c inicio  9% → Doble terapia o triple terapia o insulina + ADOs.
➢ Si HbA1c  10% o GP  300 mg/dl → Considerar la introducción temprana de insulina.

TRATAMIENTO DIABETES → TRASPLANTE

El trasplante de páncreas y de células de los islotes normaliza los niveles de glucosa.

Requiere tratamiento inmunosupresor de por vida para prevenir el rechazo del injerto y la recurrencia de la destrucción
autoinmune de los islotes.

El trasplante de páncreas se debe reservar para:

 Trasplante simultáneo páncreas–riñón (SPK) → Diabéticos tipo 1 con ECRT (en prediálisis o diálisis) que van a
necesitar un trasplante renal.
 Trasplante de páncreas después de un trasplante renal (PAK) → Diabético tipo 1 que han sido objeto de
trasplante renal previo de donante vivo o cadáver.
 Trasplante Aislado de Páncreas (PTA) → Diabéticos tipo 1 con historial de complicaciones metabólicas
(hipoglucemias, hiperglucemias, cetoacidosis) graves y frecuentes pese a tratamiento glucémico intensivo.

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El trasplante de páncreas puede ser total o trasplante sólo de islotes de Langerhans mediante la técnica de inyección
con catéter que va al hígado y de ahí pasa a la vena porta (conecta hígado y páncreas).

El trasplante de células madre para terapia en DM1 → Investigaciones prometedoras, carecen de consenso y
consistencia.

COMPLICACIONES POTENCIALES

 Agudas:  A largo plazo:

o Hipoglucemia. o Retinopatía diabética.
o Cetoacidosis diabética. o Nefropatía diabética.
o Coma hiperosmolar no cetósico. o Neuropatía diabética.
o Alteraciones cardíacas.
o Alteraciones vasculares.

HIPOGLUCEMIA

CLÕNICA

 Descarga adrenérgica → Sudor, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, hambre.

 Déficit de glucosa en el SNC → Cefalea, debilidad,  nivel conciencia, temblores, irritación, confusión.

 Hipoglucemia nivel 1 (glucemia capilar 70-54 mg/dl) → Clínicamente importante, más allá de gravedad de síntomas
hipoglucémicos.
 Hipoglucemia nivel 2 (glucemia capilar < 54 mg/dl) → Comienzan a ocurrir síntomas neuroglucopénicos y requiere
medidas inmediatas.
 Hipoglucemia nivel 3 → Se puede reconocer o no, puede avanzar a pérdida del conocimiento, convulsiones,
coma o muerte.

HIPOGLUCEMIA EN CASA

Cuando un diabético pasa en pocos minutos de estar bien a estar mal, él y familiares deben pensar y actuar como si fuese
una hipoglucemia.

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 MANEJO DE LA HIPOGLUCEMIA

TOLERA VÕA ORAL

 15 gramos de glucosa o equivalente en HC:
o 1,5 sobres de azúcar / 3 tabletas (preferible).
o 3 cucharillas de postre (se puede disolver en agua) (preferible).
o 15 gr glucosa en formato gel o 150 cc. de refresco de cola, naranja, tónica (sin cafeína).
o 200 cc. de zumo industrial.
 No ingerir HC de absorción lenta (bollos, caramelos, dulces) → Llevan grasas y proteínas que retrasan la llegada
del azúcar a la sangre.

NO TOLERA VÕA ORAL

 Canalizar vía IV e infundir suero Glucosado IV 10%- 20%:
o Glucosa hipertónica IM/IV.
o Glucagón IM s/p.
 Manejo del Kit de Glucagón en casa, por un familiar:
o Vial con 1 mg de glucagón.
o Inyección subcutánea en deltoides o cara superior externa muslo.
o Si no remonta en 10 minutos ni llega SU, repetir dosis.
o Guardar entre 2-8ºC.
o Instruir al familiar.

CETOACIDOSIS METAB”LICA

Presencia de hiperglucemia (> 250mg/dl), cetosis y acidosis.

Es frecuente en pacientes diabéticos tipo 1.

Se trata de un déficit de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras que

da lugar a un trastorno en el metabolismo de la glucosa y se liberan gran cantidad
de cuerpos cetónicos que se acumulan en el plasma, dando lugar a una cetosis.

TRATAMIENTO

❖ Reposo absoluto.
❖ Vía venosa.
❖ Suero fisiológico alta velocidad.
❖ Control de constantes y glucemia.
❖ Administrar medicación:
o Insulina IV o SC para manejar la hiperglucemia.
o Bicarbonato IV (con control gasométrico) → Para manejar acidosis plasmática.

COMA HIPEROSMOLAR
Es una hiperglucemia, sin liberación de cuerpos cetónicos y con aumento en la osmolaridad de la sangre.

Suele ser una complicación de la DM 2 mal controlada.

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En la DM 2, el déficit relativo de insulina y la resistencia a insulina, origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica,
deshidratación y una situación de hiperosmolaridad secundaria.

Es una situación que puede darse también en la diabetes insulinodependiente, cuando hay una cantidad suficiente de
insulina para evitar la cetosis, pero no para controlar la glucemia.

• Poliuria. • Polidipsia. • Polifagia.

Hiperglucemia → Hiperosmolaridad → DeshidrataciÛn → Glucosuria y desplazamiento de lÌquido.

RETINOPATÕA DIAB…TICA
Es una complicación microvascular de la diabetes.

Es un deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina.

Prevalencia en diabéticos adultos → 20–25%.

Factor de riesgo → Deficiente control glucémico, HTA, hiperlipemia y

anemia asociada a la diabetes.

Es la principal causa de pérdida visual no recuperable.

NEFROPATÕA DIAB…TICA
Es la causa más frecuente de enfermedad renal crónica.

Aparece daño histológico renal a los 3 años del comienzo de la enfermedad y suelen aparecer síntomas a los 10-15 años.

Comienzan síntomas por microalbuminuria.

Factores de riesgo → Mal control metabólico o deficiente control glucemia, HTA, gestión ineficaz del régimen terapéutico
(dieta, sedentarismo, obesidad, consumo de alcohol y tabaco).

Es necesario un control metabólico estricto, una dieta baja en proteínas y el tratamiento con fármacos inhibidores de la
angiotensina.

NEUROPATÕA DIAB…TICA
Es la complicación sintomática más común de la diabetes.

Es más frecuente en diabéticos tipo 2.

La prevalencia se incrementa con los años de padecer la diabetes.

Afecta a los nervios periféricos, somáticos y autonómicos.

Causas de lesiones nerviosas → Hiperglucemia mantenida (metabolitos tóxicos/reactivos derivados del metabolismo elevado
de la glucosa), microangiopatía e isquemia.

➢ Lesión de las fibras cortas → Dolor, parestesias y alteraciones tempranas del umbral térmico.
➢ Lesión de las fibras largas → Disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos y de umbrales dolorosos y
vibratorios.

Existe evidencia de que el control estricto de la glucemia puede mejorar o prevenir la neuropatía diabética.

MANEJO DE LA SENSIBILIDAD PERIF…RICA ALTERADA

Dependerá de la edad y del control mantenido de los niveles de glucemia.

 Valorar el nivel de afectación sensitivo y vascular que presenta el paciente, y que el paciente realice actividades
para prevenir y paliar estas complicaciones.

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  Realizar la valoración de la circulación y la sensibilidad periférica → Pulsos, temperatura, edema, llenado
capilar, color piel, parestesias, entumecimientos, hormigueos.
o Prueba del monofilamento → Evalúa la pérdida de sensibilidad.
▪ Aplicar perpendicular a la superficie.
▪ Hacer presión hasta que se curve.
▪ Retirar (contacto no superior a 1-2 segundos).
 Observar el grado de incomodidad o dolor en reposo o durante el ejercicio.
 Se tiene que colocar la extremidad en posición de declive para mejorar el aporte de sangre.
 Animar al paciente y a la familia a vigilar la parte corporal que tiene la sensibilidad alterada y usar la parte corporal
no afectada para identificar las sensaciones y textura de los objetos.
 Evitar y vigilar el uso de calor o frío.
 No fumar → El tabaco estrecha las arterias y favorece el aporte inadecuado de oxígeno a los pies.

PIE DIAB…TICO

Las complicaciones relacionadas con el pie diabético, úlceras y amputaciones se producen generalmente como
consecuencia de neuropatía diabética y anomalías anatómicas con o sin coexistencia de arteriopatía periférica.

Factores de riesgo de úlceras en el pie diabético en orden de importancia:

 Mal control glucémico (HbA1 > 9 %).

 Diabetes de larga evolución (> 10 años).
 Amputación previa de la extremidad inferior contraria.
 Mala visión, ausencia de pulsos, úlcera previa en pie y deformidad en los pies.
 Cribado en todos los pacientes con DM 2 → En diagnóstico y al menos periodicidad anual.

EVALUACI”N
Inspección visual cuidadosa del pie:

 Identificar deformidades anatómicas → Prominencias óseas, incremento de

anchura del pie, pérdida de masa muscular, dedos en garra, dedos en martillo.
 Lesiones en piel → Pequeña rozadura, herida o enrojecimiento, necrosis.
 Alteraciones de uñas.
 Hiperqueratosis o presencia de amputaciones previas.
 Inspección minuciosa del calzado → Detectar probables zonas de roce.

Evaluación Neuropatía sensorial → Detección de la pérdida de sensibilidad protectora mediante:

 Exploración con monofilamento 10 mg (SemmesWeinstein 5.07).

 Otra exploración entre las siguientes → Diapasón 128 Hz, pinprick test, reflejos aquíleos o biotensiómetro.

Evaluación Arteriopatía periférica → Anamnesis dirigida (dolor al caminar que indique claudicación) y palpación de pulsos
pedios y tibiales.

TRATAMIENTO
PREVENCIÓN DE LESIONES:

 Control glucémico adecuado y abstención tabáquica.  Si hay callosidades, derivar al podólogo.

 Fomentar autocuidado de pies.  Si deformidad anatómica, valorar tto ortopédico
(preferible) o quirúrgico.

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TRATAMIENTO DE LESIONES:

 Hiperqueratosis (durezas) → Vaselina salicílica al 10%.

 Callosidades → Escisión, preferiblemente por podólogo.
 Fisuras → Antisépticos, rodetes de protección.
 Úlcera no infectada → Curas diarias, retirada de esfacelos, descarga del pie.
 Úlcera infectada → Toma profunda de cultivo, radiografía, tto antibiótico empírico previo a resultado de cultivo:
o Infección superficial → Antibióticos frente a estreptococo y estafilococo aureus (amoxicilina/clavulánico; si
alergia, clindamicina).

o Infección profunda que no amenaza extremidad → Antibióticos frente a bacilos gramnegativos y

anaerobios (flora polimicrobiana):
▪ Ciprofloxacino + clindamicina (o metronidazol).
▪ Valoración en cirugía o Unidad de Pie Diabético si es posible.
o Infección profunda que amenaza extremidad → Derivación urgente a cirugía (Unidad de Pie Diabético) y
tratamiento con antibiótico de amplio espectro por vía parenteral.

NIC [5603] ENSE—ANZA: CUIDADO DE LOS PIES

 Observación, buscar cualquier pequeña rozadura, herida o enrojecimiento.
 Mantener los pies limpios, lavar con agua tibia. Secado minucioso, eliminar la humedad de la zona interdigital.
Pies hidratados, sin humedad ni callosidades.
 Para las uñas, usar tijeras de punta roma y lima de cartón. No usar cortaúñas ni limas metálicas, callicidas ni
piedra pómez. Acudir al podólogo si hay imprecisiones en el cuidado.
 No usar calcetines sintéticos, usarlos de fibras naturales, no usarlos con costuras gruesas, ni ligas o fajas que
comprometan la circulación.
 Para calentarse los pies, no utilizar mantas eléctricas ni bolsas de agua caliente. Evitar sentarse cerca de estufas
o braseros por el riesgo de quemaduras.
 Calzado zapatos de piel, cómodos y amplios, que mantenga el pie bien sujeto, conviene hacer una adaptación
progresiva del calzado nuevo. NO ANDAR NUNCA DESCALZO, ni siquiera por la playa.

NEUROPATÕA DIAB…TICA Y PIE DIAB…TICO

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 ALTERACIONES VASCULARES

❖ MACROVASCULARES: ❖ MICROVASCULARES:
o Metabolismo anormal de los lípidos. o Son exclusivas de diabéticos.
o Cambio en la adhesividad plaquetaria. o Afecta a retina, riñones y sistema nervioso.
o Cambios hormonales.

PLAN DE CUIDADOS

VALORACI”N Y DX ENFERMEROS

VALORACIÓN Dx ENFERMERÍA

Conocimientos sobre → Diabetes, tto de complicaciones.

Conocimientos deficientes → Manejo de la diabetes r/c falta de
Conocimiento del sistema sanitario. exposición m/p expresiones verbales del paciente y familia sobre el
desconocimiento de la enfermedad.
Presencia de hipoglucemias–hiperglucemias. Resuelve
correctamente las hipo–hiperglucemias.
Riesgo de nivel de glucemia inestable r/c falta de seguimiento de plan
terapéutico de la diabetes.
Hipoglucemias nocturnas.

Distribución de HC en comidas.
Registro de ingesta diaria.
Riesgo de deterioro de integridad cutánea r/c humedad, hidratación
Limitaciones dietéticas.
hipotermia, inmovilización física.
Estado de zonas de inyección de insulina.
Riesgo de infección r/c enfermedad crónica y traumatismo tisular.
Exploración sistematizada de pies.

Presencia de poliuria

Tipo de ejercicio y horarios.

Limitación para realización de ejercicio. Riesgo de lesión r/c disfunción sensorial e inmune, entorno inseguro.
Dificultad deambular, inestabilidad.

Capacidad para expresar emociones-miedos.

Capacidad para manejar situaciones de estrés.
Afrontamiento ineficaz r/c falta de confianza en la capacidad para afrontar
Dificultades en el aprendizaje.
la situación
Limitaciones en el aprendizaje.
Falsas creencias sobre insulina, diabetes y complicaciones.

Alteración de los roles de la persona o familia.

Cansancio en el cuidador principal.
Trabajo/actividad.
Modificación de actividades recreativas.

Disfunción sexual Disfunción sexual r/c proceso patológico.

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 INTERVENCIONES ENFERMERAS EN RESPUESTA DE DX IDENTIFICADOS

Dx ENFERMEROS / PROBLEMAS INTERVENCIONES ENFERMERAS

Hipoglucemia / hiperglucemia
Manejo de la hipoglucemia
Cetoacidosis diabética (CAD)
Manejo de la hiperglucemia
Coma hiperosmolar
Neuropatía
Cuidados circulatorios
Enfermedad vascular periférica
Manejo de sensibilidad periférica alterada
Enfermedad coronaria
Enseñanza actividad–ejercicio prescrito
Nefropatía
Enseñanza → Proceso de la enfermedad
Conocimientos deficientes
Enseñanza → Procedimiento tratamiento
Riesgo de nivel de glucemia inestable
Asesoramiento
Afrontamiento ineficaz
Mejorar el afrontamiento
Enseñanza → Cuidados de pies
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Vigilancia de la piel
Riesgo de lesión
Cuidados de las heridas
Riesgo de infección
Protección contra las infecciones

NIC [2120] MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA

• Vigilar los niveles de glucosa en sangre.

• Observar los signos de hiperglucemia, poliuria, polidipsia y debilidad.
• Administrar insulina subcutánea según prescripción.
• Vigilar las constantes vitales → PA, pulso.
• Canalizar vía venosa con suero salino a ritmo rápido e insulina IV y bicarbonato con control gasométrico, según
prescripción.
• Reposición de líquidos. Hacer balances hídricos.
• Identificar las causas posibles de la hiperglucemia y analizar el seguimiento del régimen terapéutico.

NIC [5618] EnseÒanza: procedimiento/tratamiento

➢ Enseñanza al paciente centrada en el conocimiento de la enfermedad, fisiopatología, signos y síntomas de
hipo/hiperglucemia.
➢ Instruir sobre medidas para prevenir y minimizar los efectos o complicaciones de la enfermedad y el tratamiento.
➢ Autocontrol de la diabetes aplicando las modificaciones terapéuticas y los cambios en el estilo de vida para
conseguir el control metabólico y prevenir las complicaciones. Autoanálisis de glucemia, glucosuria y cetonuria.
➢ Comentar cambios en el estilo de vida necesarios para evitar futuras complicaciones → Dieta, ejercicio,
administración de insulinas.
➢ Enseñar a confeccionar una dieta adecuada.
➢ Instruir en administración de insulina si procede, enseñar diferentes tipos de fármacos, su finalidad y su tiempo
de acción.
➢ Acudir periódicamente al médico para asegurar un buen control de la diabetes y otros factores de riesgo
cardiovasculares (hipertensión, dislipemia).
➢ No se debe concentrar toda la información al inicio del diagnóstico.
➢ La enseñanza debe ser continuada, requiere insistencia y paciencia.
➢ No iniciar un nuevo tema sin haber consolidado el anterior.
➢ Transmitir una actitud comprensiva, “no son héroes”.
15
 TEMA 11
CUIDADOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL ES”FAGO
GENERALIDADES DEL ES”FAGO
ANATOMÕA Y FISIOLOGÕA

Mide entre 22 – 25 cm.

Para fines descriptivos, el esófago se divide en 3 áreas:

• Cervical. • Torácica. • Abdominal.

CAPAS

MUCOSA
➢ Más interna.
➢ Tiene 3 capas → Epitelio basal, lámina propia y muscular.

SUBMUCOSA
➢ Más vascularizada, bien perfundida e inervada.
➢ Es glandular.

MUSCULAR
➢ Tiene una capa circular más interna y una longitudinal más externa.
o Cuando se contrae la capa circular, exprime el bolo.
o La capa longitudinal se encarga de los movimientos peristálticos.
➢ Entre ambas capas se encuentra el plexo de Auerbach.
➢ Compuesta por músculo estriado y músculo liso.

ADVENTICIA
➢ Capa de colágeno.
➢ Carece de serosa.
➢ Muy sensible a traumatismos y perforaciones.

ZONAS DE ESTENOSIS

 Cartílago cricotiroideo.  Bronquios.

 Impresión de aorta sobre esófago.  Diafragma.

IRRIGACI”N, DRENAJE VENOSO E INERVACI”N

IRRIGACI”N
 Región cervical → Arteria tiroidea.
 Región torácica → Aorta torácica, arterias intercostales y arterias bronquiales.
 Región abdominal → Arteria génica, frénica y gástrica.

1
DRENAJE VENOSO
 Plexo submucoso.
 Plexo venoso periesofágico.
 Venas esofágicas:
o Vena tiroidea inferior.
o Vena ácigos, vena hemizigotas, vena intercostal y venas bronquiales.
 Venas gástricas.
 Vena porta.

INERVACI”N
 Nervios neumo–gástricos y del gran simpático.
 Plexos submucosos de Meissner y Auerbach.

TRAUMATISMOS DEL ES”FAGO

CARACTERÕSTICAS GENERALES

Frecuentes y graves.

3 factores:
 Fragilidad de sus paredes → una vez que accede el mecanismo lesional al esófago.
 Gravedad de consecuencias → se produce una mediastinitis aguda.
 Dificultad de tratamiento → Por localización anatómica y no estar tapizado el peritoneo.

ETIOPATOGENIA

Mecánicos y químicos.

❖ ENERGÍA MECÁNICA → Según la fuerza:

o Extrínseca:
▪ La fuerza se libera por un mecanismo no propio.
▪ Heridas, ingestión de cuerpo extraño, yatrogénicos.

o Intrínseca:
▪ La fuerza es producida por el mecanismo.
▪ Síndrome de Mallory-Weiss:
• Desgarro mucoso cardial y esofágica en crisis de vómitos.
• Afecta a la capa mucosa y submucosa, pero no a la muscular.
▪ Síndrome de Boerhhave → Igual pero con perforación.
• Afecta a la capa muscular.
• Se produce una perforación completa debido a que la capa adventicia
es muy frágil.

❖ ENERGÍA QUÍMICA → Causticaciones:

o Ingesta de tóxicos corrosivos (niños, suicidas).

o Productos domésticos (lejía, ácidos, desatascadores).
2
 o Alcalis:
▪ Mayor absorción en boca y esófago, lesiones más graves.
▪ En estómago es neutralizado por efecto de jugos gástricos.

o Ácidos:
▪ En boca y esófago es de paso rápido, lesiones superficiales.
▪ Graves al llegar al estómago.

o Lesión – escara – caída de escara – úlcera – cicatrización es lenta → Existe riesgo de estenosis y/o cáncer.

o Clasificación de las lesiones por cáusticos:

▪ 1er grado:
• Edema y eritema de mucosa.
• Benignas.
• No hay estenosis.
• No afecta a la continuidad de la mucosa.

▪ 2º grado:
• Úlceras profundas (submucosa y muscular).
• Hay estenosis.

▪ 3er grado:
• Lesión transmural.
• Existe perforación.

FISIOPATOLOGÕA

Cualquier tipo de agente.

LESI”N PARCIAL DE LA PARED

 Produce un cuadro de hemorragia digestiva alta.

 Intenso y grave en las primeras horas.

LESI”N COMPLETA DE LA PARED

 Produce un cuadro muy grave de mediastinitis aguda.

 Se puede asociar a un hidroneumotórax.

CLÕNICA

 LESIONES DE LABIO, BOCA Y OROFARINGE:

o Úlceras y exudados por quemadura.
o Edema de orofaringe con estridor y ronquera → Valorar cambios de voz, ronquera o insuficiencia
respiratoria. Es signo de muy mal pronóstico (paciente que ingiere sustancias cáusticas ácidas o básicas, se
edematiza la glotis y obstrucción de la vía aérea que limita la función respiratoria).
o OJO! Con la vía aérea.
o Dolor.
o Odinofagia.
3
  HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
o Hematemesis con sangre de color rojo intenso, intensas al principio.
o Dolor leve.
o Shock en relación con el ritmo de pérdida de sangre.
o Hipotensión por hipovolemia.

 PERFORACIÓN:
o Dolor intenso retroesternal grave, continuo, muy intenso, enfisema, disfagia, voz gangosa.
o Cuadro de shock progresivo y grave con deterioro del estado general → Mediastinitis (fiebre y taquicardia,
proceso infeccioso), fístulas traqueoesofágicas.
o Puede afectarse el corazón.

La NO presencia de signos en la cavidad bucal, NO implica la ausencia de lesiones de esófago o estómago.

Riesgo de cáncer escamoso de esófago.

SEG⁄N P…RDIDA SANGUÕNEA

 Pérdida < 500 → Hipotensión ortostática.

 Pérdida entre 500 – 1000 → Palidez, taquicardia, taquipnea, PA baja. Pero no en hipotensión severa.
 Pérdida > 1000 → Taquicardia mayor (puede bajar el gasto cardíaco), hipotensión severa, administración de aminas
y reposición de hipovolemia.

DIAGN”STICO

 Según la clínica.

 Endoscopia:
o Contraindicada en caso de signos de perforación y distrés respiratorio.
o Antes de las 48h.

 Radiología:
o Rx de tórax.
o TAC.

TRATAMIENTO

• HDA (hemorragia digestiva alta) → Tratamiento conservador en principio.

• PERFORACIÓN:
o Cirugía muy rápida, pérdidas de fase breve de estabilización.
o Limpieza y drenaje a fondo siempre en la intervención, según el estado del paciente y condiciones locales:

4
 ▪ Reparación directa de la lesión.
▪ Resección en uno o dos tiempos.
▪ Exclusión de toda la zona afectada.
o También se puede poner stent.

• LESIONES CÁUSTICAS:
o Algoritmo de tratamiento:

PAPEL DE ENFERMERÕA

VALORACI”N

Qué ha ingerido y cuánta cantidad.

Si ha sido voluntario/involuntario.

INSPECCI”N

De boca y orofaringe.

SIGNOS VITALES

Buscar signos de mediastinitis, shock, IRA (traqueostomía).

ACTUACI”N

➢ Canalizar vía venosa que permita transfusión de hemoderivados si precisa (mínimo un catéter 18G).
➢ Ayunas en primeras horas.
➢ Asegurar vía aérea.
➢ Estabilidad hemodinámica → Reponer volemia, administrar fármacos.
➢ Nunca inducir el vómito ni neutralizantes.
➢ Medidas de soporte de funciones vitales → Canalizar vía, suero y/o analítica, nunca SNG.
➢ Ingreso en UCI si es necesario.

5
 ➢ Apoyo al protocolo diagnóstico.
➢ Apoyo psicológico al paciente y familia.
➢ Vigilar estado y constantes vitales.
➢ En postoperatorio tardío, valorar alteraciones nutricionales.

ACHALASIA

Alteración neuromuscular que supone la desaparición del sincronismo peristalsis/relajación

esofágica respecto al EEI.

PATOGENIA

Debido a la ausencia del plexo Auerbach por:

 Idiopática.  Colagenosis.  Protozoos.

CLÕNICA

 Síndrome disfágico muy lento.

 Regurgitaciones frecuentes → Riesgo de aspiración.
 Pérdida de peso.
 Halitosis.
 Hematemesis (por lesión en el esófago, debido a alimentos retenidos).
 Dolor retroesternal.

COMPLICACIONES

 Megaesófago (distensión por acumulación de alimentos).  Cáncer.

 Esofagitis.  Aspiración respiratoria de contenido gástrico.

DIAGN”STICO

❖ Rx. ❖ Endoscopia. ❖ Manometría.

TRATAMIENTO

 Dilataciones forzadas → OJO! Con las perforaciones.  Miotomía endoscópica.

 Toxina botulínica (inhibe la acetilcolina → Parálisis del EEI).  Nifedipina (poco efectivo).
 Disminución del ácido gástrico (IB protones).  Esofagectomía.
 Miotomía Heller (incisión en el esfínter).  Stent.

6
REFLUJO GASTROESOF¡GICO

Fracaso de los mecanismo de contención del EEI para impedir la subida repetida del contenido gástrico al esófago.

ETIOPATOGENIA

Asociado a:

 Hernia de hiato (porción abdominal de esófago asciende por encima del anillo diafragmático).
 Patología gástrica.
 Colelitiasis.
 Obesidad/adelgazamiento.

LESIONES

 Esofagitis por reflujo (desde eritema hasta úlceras).

 E. de Barret (esofagitis más intensa que puede modificar la estructura macroscópica del esófago
volviéndose similar a mucosa gástrica) → 8 – 25%, 55 veces más que el adenocarcinoma.

o Factores de riesgo:
▪ Obesidad. ▪ Edad > 50 años.
▪ Hombre. ▪ ERGE previo.
▪ Fumador. ▪ Antecedentes familiares.

o Factores de riesgo para adenocarcinoma de esófago (ACE) → Longitud afectada del

esófago.
▪ CRIBADO de ERGE:

• AF de ERGE o ARCE. • Fumador.

• Hombre > 50 años. • Obeso.

▪ Tratamiento → Endoscopia o cirugía.

o Factores protectores:
▪ Estatinas.
▪ IB protones.

CLÍNICA

• Pirosis. • Disfagia. • Regurgitación.

• HDA. • Quemazón. • Algo de sangre pero no muy llamativa.
• Dolor retroesternal que se agrava tras comidas.

DIAGN”STICO

➢ Rx. ➢ Endoscopia. ➢ Patrones funcionales.

COMPLICACIONES

 Úlceras pépticas en el esófago.  Estenosis.  Cáncer.

7
TRATAMIENTO

 Médico:
o El paliativo es el más eficaz. o Dieta.
o Antiácidos. o Medidas.
o Antisecreciones.

 Quirúrgico → La operación antirreflujo da buenos resultados y tiene escasos riesgos. Se realiza por vía
laparoscópica.

SÕNDROME DISF¡GICO ES”FAGO

Alteraciones provocadas por la dificultad en el tránsito esofágico.

Muy frecuente tomado globalmente.

ETIOLOGÕA

 ESTENOSIS:
o Estrechamiento benigno de la luz esofágica.
o Por causas muy variadas:
▪ Cicatrices antiguas de traumatismos. ▪ Úlceras.
▪ Causticaciones. ▪ Estenosis pépticas por reflujo repetido.

 DIVERTÍCULOS → Pseudotumores:

o Por tracción → Extrínseca, divertículo torácico medio.

o Por pulsión:
▪ En zona débil anatómica:
• Epifrénico.
• Faringoesofágico (síndrome de Zenker).
o Síntomas del síndrome de Zenker:
▪ “Las cosas se quedan pegadas a la pared”.
▪ Tos persistente.
▪ Salivación excesiva.
▪ Disfagia intermitente.
▪ Regurgitar material sin digerir.
▪ Halitosis.
▪ Cambios de voz.
▪ Dolor retroesternal.
▪ Infecciones respiratorias.
▪ Complicaciones:
• Neumonía por aspiración.
• Absceso pulmonar.
• Hernias de mucosa en zona parietal propensa anatómica y fisiológicamente.

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  TUMORES BENIGNOS:
o Leiomioma. o Extraluminal. o Móvil.
o Crecimiento lento. o Encapsulado.

 TUMORES MALIGNOS:
o Secundarios, de vecindad que producen infiltración de su pared.
o Cáncer de esófago:
▪ Frecuente. ▪ En > 50 años.
▪ Agresivo. ▪ Relacionado con irritantes, causticaciones, estenosis.
▪ Síntomas tardíos. ▪ Extensión precoz por contigüidad (mediastino) y linfática.
o Asociado a RGE.
o En tercio inferior.
o Más en hombres.
o 2353 casos en 2019 en España.
o Factores de riesgo:
▪ Tabaco. ▪ Barret. ▪ Achalasia.
▪ Alcohol. ▪ Lesiones por cáusticos.

PATOGENIA

Compresión/estrechamiento del esófago que produce dificultad en el paso de los alimentos, ello implica la alteración en
la nutrición.

Consecuencias independientes de etiología:

❖ Pérdida de peso. ❖ Bajas defensas biológicas. ❖ Astenia.

❖ Hipoproteinemia. ❖ Anemia. ❖ Adinamia.

VALORACI”N DEL PACIENTE

 Alteraciones de nutrición → Síndrome disfágico:

o Dificultad y dolor retroesternal al tragar. o Riesgo de aspiración.
o Regurgitaciones frecuentes. o Valorar → Rapidez y progresión del síndrome.
o Maligniza de forma progresiva/intermitente.

 Síntomas generales:
o Pérdida de peso intensa. o Astenia. o Debilidad.
o Anemia. o Anorexia.

 Síntomas asociados:
o Pulmonares. o Ronquera.
o Compresión de la vena cava. o Hipo (nervio frénico).
o Disfonía. o Etc.

DIAGN”STICO

 De sospecha → Disfagia en mayor de 40 años.

9
  De confirmación:
o Esofagograma. o Biopsia.
o Endoscopia. o TAC.
o Toracoscopia para evaluar extensión tumoral.

 De estado → Condiciones del paciente para indicar el mejor tipo de operación.

TRATAMIENTO

• MÉDICO:
o Amplio. o Reposición del estado general.

• QUIRÚRGICO → Restablecer el tránsito:

o Curativo → Resección del divertículo o del tumor + Continuidad digestiva.

o Paliativo:
▪ Derivar los alimentos por otra vía hasta el estómago o intubación intratumoral (celestine).
▪ En casos desesperados, gastrostomía de alimentación.

GASTROSTOMÕA ENDOSC”PICA PERCUT¡NEA (GEP)

➢ Secreción normal en los 1os y 2os días, alrededor de la entrada de la sonda, cicatriza la piel en 2 o 3 semanas.
➢ Limpiar la piel 1 o 3 veces al día con jabón pH neutro, enjuagar (no dejar jabón),
secar bien.
➢ Retirar secreciones o costras de la piel y de la sonda.
➢ Evitar la tracción de la sonda, anotar la numeración del punto de entrada,
botón Mic Key (silicona) lleno de suero fisiológico.
➢ Rotar la sonda/botón ligeramente y con precaución.
➢ Limpieza con la técnica aséptica.

PAPEL DE ENFERMERÕA

 Prevención del cáncer de esófago.

 Valoración completa de la alimentación.
 Apoyo preoperatorio al restablecimiento del estado general y nutritivo del paciente.
 Prevención de complicaciones por ser cirugía de alto riesgo.
 En el postoperatorio → Vigilancia intensa estado general, con atención especial a la nutrición.
 Apoyo psicológico si cirugía paliativa.
 Cuidados de la gastrostomía.
 EVITAR RETIRAR SONDA NSG en el postoperatorio.

10
 TEMA 12
CUIDADOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL
EST”MAGO Y DUODENO
VALORACI”N DEL PACIENTE CON TRASTORNOS NUTRICIONALES
INDICIOS O SÕNTOMAS DE PROBLEMAS GASTROINTESTINALES

• Disfagia → Dificultad en la deglución de los alimentos.

• Odinofagia → Dolor retroesternal 15 segundos después de la deglución.
• Dolor abdominal:
o Generalizado, localizado, tipo cólico, espasmos.
o Describirlo con precisión → Comienzo, duración, lugar preciso del dolor , presentación, constante, cólico,
irradiación, intensidad, medidas que lo alivian y asociarlo a otros síntomas.

• Náuseas/vómitos.
• Acidez gástrica → Contenido gástrico que retrocede al esófago: “Ardor de estómago”.
• Gases o flatulencias y ventosidades → Gases del intestino que salen al exterior.
• Distensión abdominal → Abdomen visiblemente inflamado.
• Meteorismo.
• Sangrado → Hematemesis/posos de café́ (hemorragia digestiva alta).
• Ascitis → Exceso de líquido en el espacio que existe entre los tejidos que recubren el abdomen y órganos
abdominales (cavidad peritoneal).

• Ictericia.

Valorar síntomas asociados.

EXPLORACI”N FÕSICA

Inspección, auscultación, percusión, palpación (último en la exploración abdominal).

N¡USEAS Y V”MITOS

Sin dolor abdominal → Intoxicación alimentaria, gastroenteritis infecciosa, problemas de vesícula biliar, ingestión de
tóxicos.

Con dolor abdominal → Peritonitis, obstrucción intestinal, pancreatitis.

➢ Náuseas:
o Provocado por distensión duodenal, problemas de oído, por SNC en respuesta a visiones u olores,
quimiorreceptores, aumento de PIC, infartos.
o Se acompaña de síntomas del SN Autónomo → Palidez, sudoración.

1
 ➢ Vómito:
o Expulsión forzada del contenido gastrointestinal.
o Estimula al SNS.

COMPLICACIONES POTENCIALES
 Deshidratación.  Alcalosis metabólica.
 Hipopotasemia.  Desgarros de esófago → Síndrome de Mallory Weiss (cardias).

MEDIDA GENERAL
Se suspende la alimentación, se mantiene la ingesta de líquidos en pequeñas tomas.

MEDICACI”N
 Antagonistas de los receptores serotonina (ondansetrón).  Cannabinoides.
 Antagonistas dopamina (metoclopramida).  Vómito asociado a quimioterapia.
 Antihistamínicos.

GASTRITIS

Inflamación de la mucosa gástrica, que produce su irritación. De evolución aguda o crónica.

Caracterizada por la presencia de anorexia, náuseas, vómitos, sensación de plenitud y molestias epigástricas.

Factores de riesgo:

 Tabaco.  AINES.  Estrés.

 Alcohol.  Helicobater pylori.  Enfermedades sistémicas graves.
 Medicamentos con AAS.  Comida basura.

DEFENSA DE LA MUCOSA G¡STRICA

❖ Secreción de moco y bicarbonato por las células epiteliales. ❖ Flujo sanguíneo.

❖ Barrera de la mucosa gástrica. ❖ Prostaglandinas (PGE-2).

FISIOPATOLOGÕA

La falla de la barrera mucosa unida a la secreción de histamina conlleva a un

aumento de CLH, lo que provoca una lesión mucosa que se ve agravada por los
factores exógenos agravantes.

FACTORES ETIOL”GICOS

 Tabaquismo.  Origen infeccioso (H. Pylori).

 Alcohol.  Origen medicamentoso (AINES).
 Estrés.  Enfermedades sistémicas → IH, enfermedad pulmonar, IRC, reflujo de bilis.
 Origen alimentario.  Enfermedades graves → TCE, quemados, shock.

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 TIPOS DE GASTRITIS

Gastritis erosiva / hemorrágica Gastritis erosiva aguda Gastritis erosiva crónica

Gastritis tipo “A” Gastritis tipo “B”

Gastritis no erosiva crónica inespecífica
Cuerpo fundus Antro

Gastritis específicas Gastritis granulomatosa Gastritis infecciosa

GASTRITIS EROSIVA/HEMORR¡GICA - GASTRITIS AGUDA

Erosiones superficiales o de focos hemorrágicos en la mucosa.

SITUACIONES PATOLÓGICAS:
 Úlcera de estrés → Grandes quemados politraumatizados.
 Pacientes urémicos y cirróticos.
 Agentes exógenos:
o AAS. o Alcohol. o Cáusticos.
o AINES. o Radioterapia.

CLÕNICA

Síntomas inespecíficos.

 Dolor o sensación de malestar epigástrico.  Intolerancia a todo tipo de comidas.

 Pirosis, quemazón retroesternal.  Anemia.
 Náuseas, vómitos ocasionales de contenido gástrico.  Hemorragia digestiva alta.
 Anorexia, decaimiento, sensación de debilidad.

TRATAMIENTO

• Antiácidos → Neutralizan. • Antisecretores. • Protectores de mucosa.

SI HAY HEMORRAGIA DIGESTIVA *

➢ Vasopresina/somatostatina. ➢ Embolización del vaso afecto.

➢ Hemostasia endoscópica. ➢ Si existe fracaso del tto anterior, cirugía.

GASTRITIS NO EROSIVA CR”NICA INESPECÕFICA

Engloba a toda gastritis no erosiva de curso crónico que no forma parte de enfermedades inflamatorias de tubo digestivo.

PATOGENIA

MULTIFACTORIAL:
 Factores congénitos.
 Factores inmunológicos.

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  Factores infecciosos (H. Pylori):
o Microbiología:
▪ Bacilo curvo, gram -, microaerófilo.
▪ Ureasa +.
▪ Reservorio en mucosa gástrica antral.

o Epidemiología:
▪ Distribución mundial.
▪ Transmisión VO.
▪ Contacto persona – persona.
▪ Relación inversa con el nivel socioeconómico.

 Factores iatrogénicos.

CLÕNICA

 Poca correlación entre síntomas y grado de afectación de mucosa.

 Molestias moderadas en epigastrio.  Quemazón retroesternal leve.
 Sensación de plenitud postprandial.  Meteorismo.
 Náuseas, vómitos ocasionales.  Sensación de distensión.
 Pirosis.  Mala tolerancia alimenticia.

DIAGN”STICO

 Radiografía baritada.  pHmetría. (*)

 Gastroscopia.  Pruebas de laboratorio → Sangre, gastrina, bioquímica…
 Test de Helicobater.  Sangre oculta en heces.

TRATAMIENTO

❖ Antiácidos. ❖ Vitamina B12.

❖ Antisecretores. ❖ Propulsivos →  motilidad intestinal.

Si hay afectación por Helicobater pylori → Cuádruple terapia:

❖ Metronidazol + Tetraciclinas + Inhib. bomba de protones (lansoprazol) + Antisecretores y antimicrobiano
(subsalicilato de Bi).

❖ Otros AB → Amoxicilina, claritromicina.

CUIDADOS DE ENFERMERÕA

VALORACI”N ENFERMERA
 Comienzo, intensidad de los síntomas, factores relacionados (estrés), medidas de alivio.
 Intensidad, tipo, irradiación del dolor…
 Náuseas y vómitos →Buscar deshidratación
 Tolerancia alimenticia.
 Ingesta de tóxicos → Fármacos, tabaco, alcohol.

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En gastritis crónicas:
 Hábitos tóxicos.
 Signos y síntomas de anemia.
 OJO! Con el abandono del tratamiento.

CUIDADOS DE ENFERMERÕA
 Medicación → Importancia, comprensión…  Ingesta adecuada de líquidos → Tipo y cantidad.
 Alivio de dolor → Fármacos, medidas.  Dieta adecuada, progresiva y nutritiva.
 Menor consumo de sustancias irritantes.  Forma de comer más conveniente.
 Disminución de la ansiedad → Relajación.

ENFERMEDAD ULCEROSA P…PTICA

Comparando la úlcera gástrica y la úlcera duodenal, la úlcera péptica se define como la pérdida de sustancia que rebasa
los límite de la muscularis mucosae.

MUERTES POR ⁄LCERA P…PTICA

GENERALIDADES

Todas las úlceras pépticas necesitan presencia de acidez gástrica.

El desarrollo de la úlcera implica la existencia de desequilibrio entre ácido/pepsina y la capacidad de la mucosa para
protegerse.

Úlceras duodenales suelen deberse a un aumento de factores agresivos, mientras que las úlceras gástricas suponen un
fracaso en los mecanismos de defensa de la mucosa.

2/3 de los pacientes ulcerosos presentan infección por Helicobacter pylori.

CLASIFICACI”N ETIOPATOG…NICA SEG⁄N LOCALIZACI”N DE LESI”N

TIPO I
Incisura angularis:
• Alteración de la motilidad. • Alteración autoinmune. • Gastritis crónica atrófica.

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TIPO II
Úlceras gástricas -- Úlceras duodenales:
➢ Hipersecreción ácida.

TIPO III
Úlceras antrales -- Úlceras prepilóricas:

 AINEs.  Etanol.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

⁄lcera g·strica Gastritis erosiva aguda ⁄lcera duodenal

ETIOPATOGENIA

 Genética.  Glucocorticoides + AINEs.

 Infección por H. pylori.  Dieta y alcohol (?).
 AINEs.  Gastrinomas → Estado hipersecretor.
 Tabaco.  Factores psíquicos → Estrés.

FISIOPATOLOGÕA

⁄LCERA DUODENAL
Incremento de los factores agresivos.
 60% → Vaciamiento acelerado de estómago, cantidad de ácido normal.
 Tabaco, alcohol, AINEs, Helicobacter pylori.
 40% → Hipersecreción de ácido.
o Masa excesiva de células parietales.
o Aumento de secreción gástrica.
o Síndrome de Zollinger – Ellison.

⁄LCERA G¡STRICA
Fracaso de los mecanismos defensivos de la mucosa. Disminuye:

❖ Bicarbonato. ❖ Prostaglandinas (AINEs).

❖ Moco. ❖ Regeneración celular.

El desequilibrio entre los factores defensivos y agresivos es consecuencia de las úlceras inducidas por H. Pylori y las
inducidas por AINEs.

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 SIGNOS Y SÕNTOMAS

DUODENAL GÁSTRICA

Más frecuente Menos frecuente

Edad 30 – 60 años > 50 años
Varón / mujer 4:1 2:1
Grupo sanguíneo Grupo O Sin especificidad
Nutrición Bien nutrido Desnutrición
Producción de ácido Hipersecreción Normal o hiposecreción
2 – 3h después de comer 30 – 60’ después de comer
Dolor Durante la noche Raro durante la noche
Alivio con alimentos Comer no ayuda
Vómitos Poco común Muy común
Hemorragia Melenas Hematemesis
Tumor Nunca < 10%
Relación AINEs No Sí
Mucosa vecina Sin gastritis Gastritis atrófica

DIAGN”STICO

 Radiografía baritada.  Test de aliento → Urea C13 para H. Pylori.

 Endoscopia → Citología, biopsia, clotest.  Analítica → Hemograma, gastrina, B12, SOH.

COMPLICACIONES

 Hemorragia (25% - AINEs).  Perforación (5%).  Estenosis pilórica (5%).

MEDIDAS TERAP…UTICAS

 Reducir la agresividad del medio elevando el pH por encima de 3:

o Inhibidores de Bomba de Protones:
▪ 30’ antes de desayuno, interacción con clopidogrel y warfarina.
▪ Efecto sobre H. pylori.
▪ Efectos adversos → Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, cefalea.
▪ Omeprazol, Iansoprazol, pantoprazol, esomeprazol.

o Antagonistas de receptores H2:

▪ Por la noche ya que está la histamina más alta.
▪ Valorar en IRC.
▪ No tiene efecto sobre la H. pylori.
▪ Famotidina, nizatadina, roxatidina.

o Antiácidos:
▪ Suspensiones (+ efectivas) y comprimidos.
▪ 1h después de las comidas.
▪ Acción rápida y efecto corto.
▪ Sales de aluminio y magnesio.

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  Aumentar la resistencia de la barrera mucosa (PGD: poco uso):
o Protectores de la mucosa:
▪ Subcitrato de bismuto, acexamato de zinc.

 Erradicar la Helicobacter pylori.

 Cambios en los hábitos de vida.

TRATAMIENTO GENERAL DE LA ⁄LCERA P…PTICA

VALORACI”N DE ENFERMERÕA

ANAMNESIS
• Edad, sexo, profesión, antecedentes familiares, estilo de vida, horario, actv. laboral (valoración psicosocial completa).
• Tóxicos → Alcohol, tabaco, fármacos.
• Dieta.
• Dolor con todas sus características.
• Sintomatología asociada → Pirosis, dispepsia, vómitos.

EXPLORACI”N
➢ Aspecto general, valoración nutricional, signos vitales.
➢ Exploración abdominal → Dolor, otros síntomas.
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 DIAGN”STICOS DE ENFERMERÕA

 Dolor r/c lesiones gástricas y duodenales.

 Alteración de nutrición debido a descenso en aporte por anorexia, intolerancia, vómitos y/o dolor.
 Déficit de volumen r/c vómitos, diarrea o hemorragia.
 Fatiga r/c pérdida de vitamina B12.
 Alteraciones del patrón de sueño por molestias.
 Riesgo de lesión por complicaciones.
 Déficit de conocimientos por falta de info. sobre la dieta, régimen terapéutico y modificaciones de la conducta.

OBJETIVOS PRINCIPALES
 Comprensión del tratamiento prescrito.
 Disminución de ansiedad y estrés.
 Alivio del dolor.
 Dieta adecuada:
o No hay evidencias científicas.
o Moderación de café́ y alcohol.
o Personalizada.

 Evitar tabaco.
 Conocimiento sobre prevención / tratamiento de recurrencia ulcerosa.
 Identificación / ausencia de complicaciones.

VALORACI”N POR PATRONES

PATR”N PERCEPCI”N - MANEJO DE LA SALUD

 Inicio de los síntomas y cuándo acude al médico
 El paciente manifiesta historial de malestar con la ingesta de alimentos. Cómo gestiona esas situaciones.
 Tendencia a la automedicación para aliviar los trastornos gástricos. Ingesta de medicación antiinflamatoria y
aspirinas (AINEs, AAS).
 Antecedentes familiares de problemas gástricos. Intolerancia alimentaria.

PATR”N NUTRICIONAL METABÓLICO

❖ Investigar los hábitos alimenticios → Horarios, cantidad, irritantes gástricos, fritos, salados, ahumados, alcohol,
tabaco.
❖ Investigar sobre los síntomas → Náuseas, vómitos, dolor epigástrico, cuándo aparece. Plenitud postprandial,
anorexia, perdida peso. Piel seca, sonrosada.
❖ Indagar el manejo y los problemas, si presenta gastrostomía. Conocer → IMC, analítica (hemograma, bioquímica).

PATR”N ELIMINACIÓN
 Preguntar por vómitos → Hematemesis, alimenticios, olor.
 Indagar aspecto de las heces (oscuras, diarreas), flatulencias. Relacionar con el tratamiento.

PATR”N ACTIVIDAD - EJERCICIO

 Cansancio físico, actividades que ha dejado de hacer, capacidad para autocuidados, mareos, vértigos.

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PATR”N SUE—O - DESCANSO
 Alterado por dolor postingesta o ardores.

PATR”N ADAPTACI”N - TOLERANCIA AL ESTRÉS

• Indagar sobre el estilo de vida, situaciones estresantes, cómo integra las recomendaciones dietéticas (con el
trabajo, relaciones sociales).
• Nivel de estrés y angustia ante un diagnóstico con mal pronóstico.

PATR”N VALORES Y CREENCIAS

➢ Abordar cuestiones sobre la importancia de las cosas que considera importantes y que le ayudan, y precisa, en
esos momentos → Personas, religión, música…

PROBLEMAS DE COLABORACI”N Y/O DIAGN”STICOS ENFERMEROS

 C.P. → Hemorragia digestiva alta.

 C.P. → Perforación gástrica.
 C.P. → Desequilibrio hidroelectrolítico.
 C.P. → Malnutrición 2ª a las necesidades metabólicas por tumor.

 Gestión ineficaz de la salud r/c la falta de seguimiento de las recomendaciones dieta.

 Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inferior a las necesidades energéticas.
 Dolor agudo r/c irritación de la mucosa gástrica.
 Riesgo de intolerancia a la actividad r/c anemia y falta de nutrientes.

INTERVENCIONES Y ACTIVIDADES DE VIGILANCIA PARA C.P.

NIC → MONITORIZACI”N DE SIGNOS VITALES

 Control de hemorragias.
 Valorar constantes vitales, síntomas de hemorragia y déficit de líquidos.
 Observar heces o aspecto de los vómitos, melenas, hematemesis.
 Mantenimiento de terapia intravenosa, soluciones cristaloides para reponer pérdidas hidroelectrolíticas.
 Si SNG:
o Mantener permeabilidad y registrar débito y aspecto.
o Evitar escoriaciones nasales y hacer balances hídricos para la reposición hidroelectrolítica.
 Monitorizar dolor abdominal, tipo y características, si lo hubiera. Presencia de distensión, ruidos y gases (eructos,
flatulencias).

 Monitorizar estado nutricional y aporte calórico.

 Protocolo de analíticas y valorar parámetros de anemia, proteínas, albúminas, BUN.

NIC → MANEJO DE LA NUTRICI”N - ASISTENCIA GANANCIA DE PESO - MANEJO MEDICACI”N

❖ Valorar la ingesta de alimentos y la aparición de molestias/dolor.
❖ Patrón de ingestión de alimentos.
❖ Ayudar al paciente a identificar el estilo y la alimentación más adecuada.
❖ Cubrir las necesidades nutricionales. Ricas en proteínas (*).
❖ Ajustar horario medicación – ingesta. Incompatibilidad de medicación (hierro).
❖ Detectar anorexia, aumento de los síntomas de plenitud, vómitos.
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NIC → MANEJO DEL DOLOR
 Valoración del dolor, localización, intensidad.
 Descanso físico y emocional.
 Medicaciones, técnicas, distracción y disminución de estrés, acompañamiento.

NIC → MANEJO DE LA ENERGÍA

 Ayuda en los autocuidados.
 Indagar sobre el patrón de actividad diaria y el nivel de fatiga.
 Identificar las actividades que le impide realizar.
 Períodos de descanso.
 Analizar signos de cansancio e intensidad de la actividad.
 Planificar el nivel de suplencia de los autocuidados, buscando la colaboración del paciente.
 Cuando sea adecuado, aumentar gradualmente su colaboración.

NIC → AUMENTO DEL AFRONTAMIENTO

 Disminución de la ansiedad.
 Escucha activa ante las expresiones de duelo del paciente y mantener una relación de confianza.
Acompañamiento y disponibilidad con la familia.
 Preguntar por sus preocupaciones y sufrimientos, sólo expresarlos alivia, mostrar respeto y aceptación de sus
sentimientos.
 Preguntar su puntos fuertes y debilidades para afrontar la situación presentada, creencias culturales y espirituales.

NIC → CUIDADOS DE LA SONDA DE GASTROSTOMÕA

• Tras la colocación se conecta a la aspiración.
• Asegurar la correcta colocación y comprobar el pH del contenido → Mayor fiabilidad que auscultación abdominal.
• Inspeccionar la puerta de entrada, estoma, piel, exudado → Aspecto.
• Usar material estéril hasta su cicatrización. Luego limpiar la ducha.
• Fijar bien la sonda teniendo presente la comodidad del paciente.
• Vigilancia del aporte de la alimentación, tolerancia, complicaciones.
• Enseñar al paciente y familia los cuidados de la sonda y el manejo de la alimentación.
• Vigilar signos de plenitud, náuseas, vómitos, diarreas.
• Irrigar la sonda para evitar su obstrucción. Limpieza con cepillo por el interior.
• Proporcionar cuidados bucales.

11
 TEMA 13
CUIDADOS DEL PACIENTE CON C¡NCER DE EST”MAGO
HEMORRAGIA DIGESTIVA
C¡NCER DE EST”MAGO

Proliferación de células malignas neoplásicas en la mucosa gástrica.

Adenocarcinoma más frecuente (90 – 95% de los tumores).
Se origina en el epitelio de las células mucosas de las glándulas gástricas.
En el 50% de los casos aparece en el antro y la curvatura menor.
Mayor incidencia en hombres entre 50 – 60 años. Su incidencia ha disminuido en los últimos años.

FACTORES DE RIESGO

• Dieta:
o Elevado consumo de sal. o Pobre en vitamina A y C.
o Consumo de nitratos (cancerígenos). o Salazones y ahumados (aumentan nitratos).

• Tabaco.
• Helicobacter Pylori.
• Cirugía gástrica previa por lesión benigna.
• Hereditarios:
o Grupo sanguíneo A.
o Anemia perniciosa (por la gastritis crónica atrófica poliposis adenomatosa familiar gástrica).

FISIOPATOLOGÕA Y CLASIFICACI”N HISTOL”GICA ADENOCARCINOMAS LAUREN

ADENOCARCINOMA G¡STRICO TIPO INTESTINAL

➢ Crecimiento más localizado → “Antro”. ➢ Más frecuente en zonas de alta incidencia.

➢ Más frecuente en varones. ➢ Más relacionado con factores de riesgo.
➢ Más frecuente en edades avanzadas.

ADENOCARCINOMA G¡STRICO TIPO DIFUSO

 Crecimiento infiltrativo → “Cuerpo”.  Con asociación familiar.

 Más frecuentes en mujeres.  Peor pronóstico.
 Más frecuentes en personas jóvenes.  Metástasis precoces → Hígado, pulmones, peritoneo y ovarios.

ESTADIOS (TNM)

 ESTADIO 0:
o Es la etapa inicial del cáncer.
o Se localiza en la parte más superficial de la mucosa y no se infiltra en las otras capas del estómago, no
invade los ganglios regionales ni produce metástasis a distancia.

1
  ESTADIO I:
o El tumor no llega a la serosa. o Después del estadio 0, es el más favorable.

 ESTADIO II Y ESTADIO III:

o Son etapas intermedias.
o El estadio II tiene mejor pronóstico que el III.
o Para establecer estos estadios se considera tanto el nivel de afectación de la pared gástrica como el
número de ganglios afectados por el tumor.

 ESTADIO IV → Es la etapa más avanzada y de peor pronóstico.

 METÁSTASIS A DISTANCIA → Hígado, pulmón, huesos, ovarios, ganglios alejados del estómago.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

 Síntomas iniciales imprecisos, anorexia, indigestión, plenitud, dolor tipo ulceroso exacerba con la ingesta,
vómitos y sangre oculta.

 Progresa:
o Localización → Pérdida peso importante, obstrucción pilórica.
o Anemia.

 Síndrome paraneoplásico:
o Metástasis.
o Ictericia obstructiva, ascitis maligna.

− Si el dx. y el tto. del cáncer antes de su diseminación fuera del estómago → Tasa de supervivencia de 67%.
− Si se ha diseminado hacia tejidos u órganos circundantes o a ganglios regionales → Tasa de supervivencia del 31%.
− Si el cáncer presenta metástasis a distancia → Tasa de supervivencia del 5%.

PRUEBAS DIAGN”STICAS

 RX simple abdominal + otros → Rx y ecografía.  Anemia importante.  Endoscopia GI.

TRATAMIENTO QUIR⁄RGICO

 Curativo:
o Gastrectomía subtotal o parcial (cáncer + ganglios).
o Billroth I → La gastrectomía parcial con extirpación de los 2/3 distales del estómago y anastomosis de la
porción gástrica al duodeno se denomina gastroduodenostomía.
o Billroth II (gastroyeyunostomía) → La gastrectomía parcial con extirpación de los 2/3 distales del estómago
y anastomosis de la porción gástrica al yeyuno.

 Paliativa → Cánula endoluminal, terapia láser endoluminal.

 Tratamiento adyuvante → Quimioterapia / radioterapia.
 Cirugía gástrica → Técnica de Billroth I y II.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Extravasación de sangre en el tubo digestivo originada por una lesión.

2
CLASIFICACI”N

POR FORMA DE PRESENTACI”N

❖ AGUDAS → Presentación brusca y visible. ❖ CRÓNICA → Pérdida persistente, escasa cantidad.

POR EVOLUCI”N

 LIMITADAS → Signos desaparecen durante + 24h.

 RECIDIVANTES → Aparecen signos de hemorragia después de 10 días.
 PERSISTENTES O CONTINUADAS → Permanecen activas, descenso de hematocrito 5 ptos a las 48h.

POR LOCALIZACI”N

• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA → Origen en el punto del tracto digestivo entre EES y el ligamento de Treitz.
• HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA → Sangrado distal desde el ángulo de Treitz a la válvula ileocecal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

➢ Complicación frecuente en la patología de estómago. ➢ Mortalidad:

➢ Requiere ingreso. o 4 – 10% no varicosas.
➢ 100 – 150 pacientes / 100.000 hab / año. o 18 – 30% varicosas.

ETIOLOGÕA

 Varices esofágicas o gástricas.  Ingesta de AINEs.  Gastritis erosiva por alcohol.

 Úlcera péptica a cualquier nivel.  Síndrome de Mallory Weiss.  Estrés grave, por gastritis erosiva.
 Esofagitis, tumores, divertículos.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)

 Origen en el tubo digestivo distal hasta el ángulo de Treitz.  Menor repercusión hemodinámica que HDA.
 80% de causa colónica.  80% ceden espontáneamente.
 20 – 30% de hemorragias digestivas.  Mortalidad → 23% en hemorragias severas.

ETIOLOGÕA

 Diverticulosis.  Angiodisplasias.  Neoplasias del colon.  Patología anorrectal.

 Colitis segmentarias por distintas causas → EII, isquemia, infección.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

HDA

 Hematemesis → Expulsión de vómito con sangre procedente del tubo digestivo alto.
 Melena:
o Diarrea o evacuaciones de color negro, pastosas y malolientes. o Sangre digerida.
3
 HDB

 Hematoquecia → Sangrado rectal de color rojo mezclado con las heces.

 Rectorragia → Pérdida de sangre roja o fresca a través del ano.

OTROS SÕNTOMAS

❖ Aumento de ruidos intestinales. ❖ Sensación de debilidad. ❖ Hipotensión ortostática.

EN CASOS M¡S GRAVES

 Taquicardia.  Mareo.  Shock.

 Sudor frío.  Pérdida de conciencia.  Palidez por anemia.

FISIOPATOLOGÕA

La fuga de sangre del espacio intravascular al extravascular provoca hematemesis.

La sangre acumulada favorece el peristaltismo dando lugar a melenas o hematoquecia.
La digestión de proteínas aumenta los niveles de urea (BUN).
La respuesta fisiológica frente a la hemorragia depende de la magnitud y la cantidad del sangrado.

CLASIFICACI”N DE GRAVEDAD SEG⁄N SIGNOS CLÕNICOS

LEVE MODERADA GRAVE MASIVA

TA > 100 > 100 < 100 S

FC > 100 < 100 100 – 120 H

PIEL Color normal Discreta vasoconstricción Intensa vasoconstricción O

FR 16 16 – 20 20 – 30 C
Hasta 10% 10 – 20% 20 – 35%
PÉRDIDA DE VOLEMIA K
500 mL 500 – 1000 mL 1000 – 1750 mL

INDICACIONES DE TRATAMIENTO

1º → Estabilizar al paciente 2º → Diagnosticar la causa

Dependerá del tipo de hemorragia y del estado del paciente.

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 PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

• Estabilizar al paciente.
• Fluidoterapia → Cristaloides / coloides.
• Averiguar si la hemorragia está activa.
• Primperán, antagonistas del H2 o inhibidores de bomba de protones → Promueven la cicatrización.
• Fármacos vasoactivos → Somatostatina que reduce el flujo en la zona, enlentece y detiene sangrado.
• Endoscopia → Esclerosis, tanto de varices como de lechos ulcerosos, láser.
• Cirugía:
o Si existe fracaso de las medidas previas.
o Hemorragia agresiva o complicaciones graves.
o Si el paciente está politransfundido, y en estado de shock, hipovolémico.

• Valorar situación de hemorragia → Signos representativos en hemorragia activa.

• Comprobar eliminación de sangre oro – fecal. SNG testigo de sangrado.
• Lavados gástricos para comprobar el sangrado.

PROBLEMAS DE COLABORACI”N - DIAGN”STICOS ENFERMEROS

➢ C.P. → Shock hipovolémico e Insuficiencia renal aguda.

➢ C.P. → Infección, extravasación, acodamiento, desalojo secundaria a vía venosa y sonda vesical.
➢ C.P. → Escara nasal, acodamiento, obstrucción y desalojo secundaria a SNG.

 Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz r/c hemorragia gastrointestinal aguda.

 Disminución del gasto cardíaco r/c alteración de la precarga.
 Ansiedad r/c incertidumbre frente al pronóstico.
 Necesidad de suplencia total/parcial: higiene, vestido eliminación, movilidad.
 Conocimientos deficientes r/c falta de información, situación al alta.

NIC → Disminución de la hemorragia: digestiva. Manejo de líquidos.

 Monitorizar signos y síntomas de hemorragia persistente y estado hemodinámico (comprobar todas las secreciones
para ver si hay sangre franca u oculta).

 Insertar una sonda nasogástrica para aspirar y monitorizar las características de la secreción: sangre roja, «posos
de café», jugo gástrico.
 Evitar la administración de anticoagulantes.
 Canalizar vía grueso calibre preferentemente y administrar líquidos IV.
 Vigilar estado hídrico, incluidas entradas y salidas, según corresponda.

NIC → Cuidados de la SNG.

 Conectar sonda para que aspire, según corresponda.
 Monitorizar cantidad, color y consistencia del contenido nasogástrico drenado.
 Observar si hay sensación de plenitud, náuseas y vómitos.
 Extraer sonda cuando este indicado.
 Auscultar periódicamente ruidos intestinales.

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NIC → Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso.

NIC → Cuidados del paciente encamado.

NIC → Disminución de la ansiedad.

ENSE—ANZA DEL PROCESO DE LA ENFERMEDAD Y TRATAMIENTO

 Alertar sobre signos de hemorragias, color heces, dolor abdominal, nauseas / vómitos.
 Dieta suave y blanda en durante unos días, evitar comidas agresivas.
 Evitar estrés.
 Controlar hipotensión ortostática, cansancio, frecuencia cardíaca.
 No fumar, evitar alcohol.

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 TEMA 14
CUIDADOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA
VESÕCULA BILIAR, HÕGADO Y P¡NCREAS
14.1 - VESÕCULA BILIAR
SÕNDROME DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Consiste en una dificultad del drenaje biliar hacia el duodeno.

• ICTERICIA:
o Color amarillento de la piel, esclerótica y membranas mucosas debido a
hiperbilirrubinemia (1 – 2 mg/dl de bilirrubina; si supera los 2 mg/dl, se llama síndrome
ictérico).

o Los VN de bilirrubina total en sangre son 0,2-1 mg/dl.

• SÍNDROME ICTÉRICO → Síndrome producido por la obstrucción en la excreción de la bilis del hígado al intestino,
produciendo una elevación de bilirrubina en sangre > 2 – 3 mg/dl.

BILIRRUBINA

Existen 2 tipos de bilirrubina:

➢ Bilirrubina indirecta / no conjugada:
o Antes de pasar por el hígado.
o Es liposoluble y su eliminación necesita la conjugación con glucurónico en los hepatocitos.
➢ Bilirrubina directa / conjugada:
o Después de pasar por el hígado.
o Es hidrosoluble y se elimina por el riñón, tiñendo la orina y heces.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

1) Cuando los glóbulos rojos se degradan en el bazo, la Hb se divide en la parte de globina (proteínas) y el grupo hemo.

2) La degradación del grupo hemo mediante la hemooxidasa genera biliverdina, CO y Fe. La biliverdina se convierte
en bilirrubina indirecta, que es transportada en el plasma por la albúmina hasta el hígado.

3) La bilirrubina indirecta entra por difusión facilitada al hepatocito para convertirse en bilirrubina directa gracias a
la glucuronil transferasa, que la vuelve hidrosoluble para que pueda eliminarse.

1
 CLASIFICACI”N

Dependiendo del lugar de la alteración en el metabolismo, aumenta la fracción directa, indirecta o ambas:

 Anemia hemolítica autoinmune

PREHEPÁTICA  Br INDIRECTA Sobreproducción  Anemia hemolítica del RN
  glucosa 6-P-DH

 Captación (fallo del hepatocito)  Síndrome de Gilbert

 Br INDIRECTA
❖ Enfermedad de Crigler Najar
 Conjugación (fallo de la ez)
❖ Ictericia del RN

HEPÁTICA Alteración en transporte y excreción  Síndrome Dubin – Johnson

(fallo en el drenaje de vías biliares)  Síndrome Rotor

 Br DIRECTA Obstrucción vía biliar intrahepática  Cirrosis biliar

Necrosis hepatocelular  Hepatitis

 Cálculos biliares
POSTHEPÁTICA  Br DIRECTA Obstrucción biliar extrahepática
 Cáncer cabeza de páncreas

ETIOLOGÕA

Es muy amplia y variada.

El metabolismo de la bilirrubina puede pararse a cualquier nivel del camino de la bilis al intestino:

• HEPÁTICAS → Para en los conductos biliares intrahepáticos:

o BENIGNOS → Quistes, abscesos…
o MALIGNOS → Tumores primitivos o metastásicos.

• DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL (VBP) → Para en la vía biliar principal extrahepática:

o EXTRÍNSECA → Por compresión desde fuera (bridas, ganglios, tumores…).
o INTRÍNSECA:
▪ BENIGNAS:
• Coledocolitiasis es la etiología del síndrome más frecuente, producida
debido a la viscosidad del líquido biliar.

• La obstrucción puede producir una dilatación de la vesícula biliar, que

sigue produciendo bilis, aumentando tanto la presión que se necrose
o perfore, cursando una peritonitis y requiriendo cirugía urgente.
▪ MALIGNAS → Cáncer de vesícula, colangiocarcinoma…
• PANCREÁTICAS → Obstrucción en el segmento intrapáncreas de la vía biliar principal:
o BENIGNAS: pancreatitis aguda y crónica, quistes…
o MALIGNAS:
▪ Cáncer de cabeza o cuerpo pancreático.
▪ La obstrucción es más probable si el cáncer es en cabeza.
▪ Si es en cuerpo, se produce por extensión y compresión de las vías biliares.
2
 • DUODENALES → Para a nivel de la papila de Vater y el esfínter de Oddi:
o BENIGNAS → Papilitis.
o MALIGNAS → Ampuloma (tumor en la papila de Vater).

FISIOPATOLOGÕA

La bilirrubina conjugada / directa no llega al duodeno para eliminarse, pasa a la sangre y se reparte por los tejidos.
A partir de una cierta concentración, es tóxica, provocando los cuadros clínicos:
➢ Alt. de la función hepática → Coagulación, enzimas…
➢ Alt. de la función neurológica → Irritabilidad, insomnio…
➢ Alt. de la función cardíaca → Bradicardia.
➢ Alt. de la pigmentación → Cuadro bioquímico especial con orina colúrica (coluria) y heces pálidas (acolia) al no
pasar por el intestino.

CLÕNICA

Según etiología, tiene otros síntomas asociados, pero los más comunes son:
 ICTERICIA:
o Evolución e intensidad significativas.
o Asociadas a coluria, acolia y bradicardia (sales biliares).
o Prurito intenso en la piel → Muy difícil de tratar, la única solución es disminuir la bilirrubina en sangre.
o Heridas en la piel por rascado.
o Nictalopía y xantopsia → Por déficit de vit. A. Trastornos de la vista para distinguir colores, visión nocturna.
o Osteoporosis y fracturas → Por déficit de vit. D. La bilirrubina participa en la adherencia del calcio al hueso.
o Equimosis y lesiones por alteración de la coagulación.

 DOLOR → Subcostal e irradiado, acompañado de náuseas y vómitos.

 FIEBRE:
o Variable.
o Es más frecuente la febrícula → Signo de mal pronóstico, puede indicar perforación de vesícula,
peritonitis…

DIAGN”STICO

Centrado en buscar la causa. Hay que descartar enfermedad grave.

 BIOQUÍMICO:
o Detectar el tipo de ictericia y el grado de afectación hepática mediante → Br directa / indirecta,
bilirrubinuria (Br directa), albúmina, GPT / GOT, fosfatasa alcalina, LDH, tiempo de protrombina,
marcadores tumorales…

 LESIONAL:
o Detectar etiología.
o Gran nº de pruebas pautadas según la eficacia / costo / agresividad sobre el enfermo → Biopsia hepática,
TAC, RNM, endoscopia…

 ESTADO GENERAL del paciente.

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 SX. CLÍNICOS DATOS CLÍNICOS LABORATORIO ESTUDIOS DE IMAGEN

EGO sin bilirrubinuria

HIPERBILIRRUBINEMIA Hematomas  BT con BI > BD
No requeridos de rutina
INDIRECTA Sx anémico LDH
Puede presentar anemia

EGO con bilirrubinuria

HT portal o estigmas  BT con BD > BI
DISFUNCIÓN
hepatopatía crónica  TGO y TGP >  FA y GGT No requeridos de rutina
HEPATOCEULAR
Encefalopatía  Albúmina
TP prolongado, no corrige con vit. K

EGO con bilirrubinuria

Acolia
COLESTASIS  BT con BD > BI No evidencia de obstrucción
Coluria
INTRAHEPÁTICA  FA y GGT >  TGO y TGP y/o dilatación de la vía biliar
Prurito
TP normal o prolongado, corrige con vit. K

Fiebre EGO con bilirrubinuria

COLESTASIS Muestran obstrucción y/o
Masa abdominal palpable  FA y GGT >  TGO y TGP
EXTRAHEPÁTICA dilatación de la vía biliar
Antecedente de cirugía biliar TP normal o prolongado, corrige con vit. K

MEDIDAS TERAP…UTICAS

Debemos preguntarnos → ¿Es el paciente apto para resistir la cirugía?

❖ SINDRÓMICO → Resolver la ictericia.
o En paciente de alto riesgo o causa inoperable.
o Derivaciones biliares externas (percutáneas).
o Derivaciones biliares internas (coledocoduodenostomía).
o Plasmaféresis → Ultrafiltración de la sangre para poder eliminar la bilirrubina (parecido a hemodiálisis).

❖ ETIOLÓGICO → Resolver la causa que la produce:

o Es muy variado, se elige según etiología, pero en general es de alto riesgo quirúrgico → Desobstruir los
conductos y eliminar la piedra.
o Endoscopia.
o CPRE.

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PAPEL DE ENFERMERÕA

 Mejorar tolerancia a la actividad → Ejercicio atendiendo al riesgo de osteoporosis.

 Mejorar estado nutricional:
o Vitaminas, calcio, triglicéridos de cadena media, capacidad de ingesta, tipo de dieta (hay una importante
pérdida de masa muscular, por lo que la nutrición es especial).
o Destaca la sequedad de la piel.
 Mejora de la integridad de la piel:
o Estado de uñas, higiene, medidas antiprurito → Fármacos (Colestiramina).
o Importante no dar junto a Warfarina, digoxina, propanolol 1h antes / 4h después.
o Buscar lesiones por rascado por riesgo de infección.
 Colaboración diagnóstico y preparación operatoria y psicológica.

SÕNDROME DE DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO (HD)

CARACTERÕSTICAS GENERALES

Existen dos cuadros básicos de dolor:

 AGUDO → Colecistitis aguda.
 CRÓNICO → Colecistitis crónica.
o Es la más frecuente y suele terminar en cirugía para eliminar al vesícula biliar.
o El paciente debe llevar una dieta especial.

COLECISTITIS CR”NICA

 Muy frecuente.
 Más en pacientes occidentales.
 Sigue la regla de las 4F:
o Female. o Fat.
o Forty. o Fertile → Embarazo, el útero puede comprimir la vesícula biliar.

ETIOPATOGENIA

 LITIÁSICA → Asociada a 3 factores → Infección + Estasis biliar + Metabólica (concent. colesterol en sangre y bilis).
 ALITIÁSICA:
o Causas externas que compriman las vías biliares → Sifopatías, bridas, anormalidades…
o Es poco frecuente.

ANATOMÕA PATOL”GICA

• Alteraciones que aumentan con el tiempo.

• Al principio hay irritación, luego infección crónica de la pared con reacción fibro-esclerosa y adherencial.

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 CLÕNICA

Intensidad variable. Hay 2 cuadros:

➢ DOLOROSO:
o En crisis.
o Es continuo, intenso y variable → Desde cólico hepático a sordo.
o Es un dolor que irradia a la espalda, quedándose en la zona derecha,
acompañado de náuseas, subictericia y coluria discreta que aumenta con la
ingesta de grasa (produce estimulación de secreción biliar).

➢ DISPÉPTICO:
o Exploración → Dolor en hipocondrio derecho, signo de Murphy (abdomen en tabla relacionado con un proceso
inflamatorio infeccioso mucho más importante), masa…
o Diagnóstico → Eco, colecistografía, laparoscopia.

TRATAMIENTO

Cirugía de bajo riesgo en general.

El tratamiento es quirúrgico debido a las complicaciones de la patología → Colecistitis aguda, pancreatitis, íleo biliar,
fistulización, ictericia, malignidad.

 Litotripsia:
o En casos especiales.
o Se rompen los cálculos por ultrasonidos.

 Cirugía laparoscópica → Cerrada.

 Cirugía laparotomía → Abierta.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÕA

 Dieta sin grasas, comidas escasas, ricas en fibra.

 Evitar alimentos coleréticos → Estimulan la secreción biliar y fluidifican (Ej.: Alcachofas).
 Tomar alimentos colagogos → Estimulan el vaciamiento de la vesícula (Ej.: Cítricos). NO DAR EN CASO DE
OBSTRUCCIÓN BILIAR.
 Potenciar la actividad física, el adelgazamiento gradual.
 Fármacos → Colagogos, sulfato de magnesio…
 Asistencia en el dx y preparación para la operación.

COLECISTITIS AGUDA

Inflamación aguda de la vesícula biliar. Los procesos inflamatorios son mucho más intensos, la infección es más agresiva,
pudiendo derivar en peritonitis.
Precisa cirugía.
Producida por obliteración cístico, litiasis…

CLÕNICA

❖ Dolor agudo, continuo y grande en HD, irradiado a la espalda. ❖ Náuseas, vómitos y fiebre alta.

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 EXPLORACI”N

 Dolor.
 Defensa muscular y Blumberg + en HD (dolor con descompresión brusca del abdomen, indicativo de irritación peritoneal).

DIAGN”STICO

 Analítica (infección aguda).  Eco (detecta complicaciones).  Vigilancia clínica.

TRATAMIENTO

 Médico:
o Antibioterapia. o Reposición.
o Dieta. o Control evolutivo.

 Quirúrgico → Colecistectomía.
o La controversia está en cuándo hacerla, cuando ha cesado la infección o lo más temprano posible, aunque
haya infección.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÕA

 Analgesia, rehidratación, farmacoterapia.

 Asistencia al Dx.
 Sonda NG (para evitar la estimulación hepática y vómitos) o dieta (controlada).
 Vigilancia clínica continuada para detección precoz de complicaciones (A. Agudo).
 Preparación para quirófano.

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 14.2 - HÕGADO
ANATOMÕA

Es un órgano grande que se encuentra en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Su peso es de 1,5 kg.
Se divide en dos lóbulos:
• Lóbulo derecho:
o Más grande.
o Formado por lóbulo V, VI, VII, VII.
• Lóbulo izquierdo:
o Más pequeño.
o Forma aplanada.
o Formado por lóbulo II, III y IV.

Recibe más sangre venosa que arterial porque ayuda en el proceso de limpieza de la sangre mediante mecanismos de
desintoxicación.
La mayor parte de la sangre llega por la vena porta, que transporta la sangre llena de metabolitos absorbidos en el intestino
delgado y grueso.
El resto de la sangre llega por arteria hepática que se origina en aorta abdominal
y transporta sangre oxigenada al hígado.
➢ VENA PORTA → Formada por la unión de vena esplénica y mesentérica
superior.
➢ SISTEMA PORTA – HEPÁTICO:
o En él se drena toda la sangre proveniente del sistema
gastrointestinal, incluyendo páncreas, vesícula biliar y bazo.
o La vena porta hepática conduce la sangre rica en nutrientes y
toxinas al hígado.

FUNCIONES DEL HÕGADO SANO

 Órgano metabólico de principios inmediatos.  Depósito y metabolismo de vitaminas.

 HC, lípidos y proteínas.  Metabolismo de esteroides.
 Órgano de depósito sanguíneo.  Destrucción de hormonas.
 Regulador de la volemia y la hemodinámica.  Órgano desintoxicante.
 Órgano de defensa.
 Síntesis de → Hormonas, enzimas, protrombina y vitamina K, fibrinógeno y hemostasia.
 Células de Kupffer → Macrófagos específicos del hígado. Urobilinógeno y estercolobilinógeno.

INSUFICIENCIA HEP¡TICA

Estado del hígado que presenta un déficit general en su función normal.

Sustrato morfológico → Lesión homogénea y universal de toda la glándula.

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ETIOLOGÕA

VIRUS TÓXICOS ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO

❖ Tetracloruro de carbono
 Virus de la hepatitis  Fallo hepático grave no debido a causa
❖ Compuestos fosforitos
 Otros virus infecciosa o tóxica
❖ Hongos (Amanita F)

VASCULAR FÁRMACOS MISCELÁNEA

 Etanol
 Hepatitis isquémica  Isoniacida  Enfermedades de Wilson
 Halotano  Síndrome de Reye
 Budd Chiari agudo
 Tetraciclinas  Hepatitis autoinmune
 Ligadura de arteria hepática +  IMAO  Infecciones bacterianas sistémicas
trombosis de vena porta  AINES  Invasión tumoral hepática masiva
 Antitiroideos

VALORACI”N DEL PACIENTE

PATR”N PERCEPCI”N - MANTENIMIENTO SALUD PATR”N NUTRICIONAL - METAB”LICO

• Hábitos dietéticos inadecuados. ❖ Anorexia.
• Alcoholismo. ❖ Náuseas.
• Malos hábitos higiénicos. ❖ Vómitos.

PATR”N ELIMINACI”N ❖ Lengua saburral.

➢ Orinas colúricas. ❖ Fetor hep·tico → Metionina = Azufre.

PATR”N ACTIVIDAD - EJERCICIO PATR”N COGNITIVO - PERCEPTUAL

 Astenia.  Agitación.

PATR”N AUTOIMAGEN - AUTOCONCEPTO  Estupor.

 Cambios en imagen corporal.

 Pérdida de peso.

EXPLORACI”N FÕSICA

MANIFESTACIONES GENERALES
 Ictericia de piel y mucosas.
 Síndrome nervioso → Coma.
 Diátesis hemorrágica → Predisposición a sufrir hemorragias.

ALTERACIONES METAB”LICAS

 HC → Disminución glucogénica provoca hipoglucemia.

 Proteínas → Aumento de globulinas y descenso de albúmina.
 Lípidos → Disminución de ésteres de la colestiramina.
 AlteraciÛn del metabolismo hidrosalino que provoca edemas y ascitis.

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PLAN DE CUIDADOS

PROBLEMA DE COLABORACI”N → Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos secundario a insuficiencia hepática

(disproteinemia) – Riesgo de sufrir disminución, aumento o cambio rápido de un espacio a tiro de líquidos intravasculares,
intersticiales o intracelulares.

NOC
 [0401] Estado circulatorio → PA, PVC, FC.  [601] Equilibrio hídrico.
 [1004] Estado nutricional → Ingestión alimentaria y de líquidos.  [1808] Conocimiento de medicación.
 Estado de signos vitales.  Etc.

NIC
• Administración de medicación. • Prevención del shock.
• Cuidados cardíacos. • Monitorización de líquidos.
• Monitorización signos vitales. • Mantenimiento de dispositivos de acceso venosos.
• Terapia intravenosa. • Administración nutrición parenteral.
• Monitorización hemodinámica.

HEPATITIS

Inflamación del hígado a causa de:

➢ Agentes víricos. ➢ Por exposición a hepatotoxinas.
➢ Agente bacterianos. ➢ Por exposición a fármacos.

CLASIFICACI”N

VIRUS MATERIAL GENÉTICO TRANSMISIÓN PERÍODO DE INCUBACIÓN

VHA ARN Heces, agua, alimentos 2 – 6 semanas

VHB ADN Parenteral, contacto sexual 4 sem – 6 meses

VHC ARN Postransfusional (no A no B) 5 – 10 semanas

VHD ARN Agente delta incompleto se une a VHB

VHE ARN 2 – 9 semanas

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

FASE PREICT…RICA → PR”DROMOS

 Dolor CSD.  Dispepsia.  Cefalea.  Intolerancia a grasas.
 Náuseas.  Debilidad.  Pérdida de peso.  Etc.

FASE ICT…RICA
 Piel y mucosas amarillas.  Heces pardas.
 Orina colúrica.  Prurito por bilirrubinemia.

FASE POSTICT…RICA
❖ Aumento de transaminasas y TP. ❖ Hipoglucemia.
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HEPATITIS A

Endémica en países subdesarrollado, mala higiene.

Tiempo medio de incubación de 30 días.
Infecciosa en la última mitad del período de incubación, mientras que es asintomática hasta
1 semana después de tener ictericia.

SINTOMATOLOGÕA

 Náuseas.  Fatiga.  Heces pálidas.

 Pérdida de apetito.  Fiebre.  Ictericia.
 Vómitos.  Orina oscura.  Dolor de estómago.

Se pueden presentar todos, algunos o ninguno de estos síntomas.

TRANSMISI”N

 Heces contaminadas en contacto con agua o comida.

 Pescado contaminado.
 Relaciones sexuales.

Más contagioso 2 semanas antes de que aparezcan los síntomas.

No se transmite por beso, saliva o estornudos.

PREVENCI”N

 Inyección de inmunoglobulina 2 semanas después de la exposición.

 Lavado de manos.  Buena higiene del pañal.  Vacunación.
 Cocinar bien la comida.  Beber agua limpia.

HEPATITIS B

Periodo de incubación de 60 – 90 días.

Infecciosa unas semanas antes de que se presenten los síntomas y durante períodos
variables después de la infección aguda.
Los portadores crónicos son infecciosos.

SINTOMATOLOGÕA

 Náuseas.  Fatiga.  Heces pálidas.

 Pérdida de apetito.  Fiebre.  Ictericia.
 Vómitos.  Orina oscura.  Dolor de estómago.

Se pueden presentar todos, algunos o ningunos de estos síntomas.

TRANSMISI”N

• Contacto sexual. • Contacto sanguíneo.

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HEPATITIS C

➢ Descubierta en 1992. ➢ Asociada a VIH. ➢ 900.000 infectados en España.

➢ Latencia en años. ➢ 7 genotipos. ➢ 10.000 muertes / año.
➢ El portador es asintomático. ➢ 130 millones / mundo. ➢ 50% de trasplantes de hígado.
➢ Periodo de incubación → Entre 6 – 7 semanas como media.
➢ Son infecciosos 1 o más semanas antes de la aparición de los síntomas.
➢ Los portadores crónicos son infecciosos.

FACTORES DE RIESGO / TRANSMISI”N

 Mediante drogas inyectables.  Transfusión.  Nosocomiales, yatrogénica, perinatal.

 Contacto sexual.  Ocupacional.  Desconocida.

DETERMINANTES DE PROGRESI”N

 Factores inmunológicos.
 Factores virales → Carga viral, genotipos y cuasiespecies.
 Factores del huésped:
o Edad. o Coinfección de VIH y VHB.
o Sexo. o Esteatosis, obesidad, sobrecarga de Fe.
o Duración de la infección. o Enfermedades asociadas.
 Factores externos:
o Ingesta de alcohol. o Tabaco.
o Dieta. o Contaminantes ambientales.
o Fármacos.

HISTORIA NATURAL

Tras la infección por el VHC, puede darse una recuperación espontánea

(20%) o una infección crónica (80%).

En el caso de la infección crónica se produce hepatitis estable (30%),

progresión variable (40%) o progresión severa (30%). Las dos últimas
provocan cirrosis (20%).
De los paciente con cirrosis entre el 3 – 5% al año desarrollan un
hepatocarcinoma y entre el 1 – 3% al año una cirrosis descompensada.

SINTOMATOLOGÕA

❖ Náuseas. ❖ Fatiga. ❖ Heces pálidas.

❖ Pérdida de apetito. ❖ Fiebre. ❖ Ictericia.
❖ Vómitos. ❖ Orina oscura. ❖ Dolor de estómago.

3 de cada 4 personas no tienen síntomas y pueden infectar a otros sin saberlo.

12
 VÕAS DE TRANSMISI”N

 Transfusiones sanguíneas.  Contacto sexual.  Contacto intrafamiliar.

 Drogadicción parenteral.  Pinchazo accidental.  Sospecha de → Tatuajes, piercing y
acupuntura.
 Transporte de órganos.  Vertical o neonatal.

PATOGENIA A LARGO PLAZO

Con el tiempo puede producirse daño hepático progresivo.

El 20 – 30% de los infectados desarrollaran cirrosis en 10 – 20 años.
De los que desarrollen cirrosis, el 25 – 30% desarrollarán enfermedad hepática en etapa terminal o cáncer de hígado.
Deberá vivir con síntomas durante décadas.

Interferón (PEG: polietilenglicol) + Ribavirina + Simeprevir / Sofosbuvir / Ledipasvir.

TRATAMIENTO

Según el genotipo:

 Inhibidores de la proteasa → - PREVIR.  Elbasvir / Grazoprevir.

 Inhibidores de polimerasa → - BUVIR.  Sofosbuvir / Velpatasvir.
 Inhibidores de proteína NS5A → - ASVIR.  Glecaprevir / Pibrentasvir.

Existen más pacientes con infección crónica que la hepatitis B.

CUADRO RESUMEN

VHA VHB VHC

 Algunos sin sintomatología sobre todo en VHC

 Ictericia de piel y mucosas
SÍNTOMAS EN  Pérdida de apetito
INFECCIÓN
INICIAL  Náuseas, vómitos, fiebre, dolor de estómago y de articulaciones
 Fatiga durante semanas o meses
 Orina colúrica y heces pálidas

10% 85%
INFECCIÓN
No cronifica Puede causar daño celular del Puede causar daño celular del
CRÓNICA
hígado, cirrosis, cáncer hígado, cirrosis, cáncer

➢ Sangre y fluidos corporales

 Sangre y fluidos corporales
• Oro – fecal ➢ Relaciones sexuales
 Relaciones sexuales (mínimo)
TRANSMISIÓN • Alimento y agua contaminada ➢ Agujas
 Agujas
• Contacto sexual ➢ Vertical
 Vertical
➢ Mordedura humana

VACUNACIÓN Sí Sí No

HEPATOCARCINOMA → VHC (44%), alcohol (33%), otra causa (23%).

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MEDIDAS TERAP…UTICAS GENERALES

 Tratamiento sintomático.
 Prevenir transmisión de la enfermedad
 Recomendaciones:
o Reposo en cama. o Antieméticos.
o No alcohol. o Vitamina C, B, K.
o Dieta pobre en grasas, rica en HC y líquidos. o Interferón alfa 2ª.

 En caso de VHC → Ribavirina + Elbasvir / Grazoprevir / Ledipasvir / Sofosbuvir / Ombitasvir / Paritaprevir / Ritonavir
/ Dasabuvir / Velpatasvir.
 Hospitalización si hay deshidratación por vómitos o prolongación del TP (tiempo de protrombina).

CIRROSIS

Proceso hepático difuso con fibrosis y formación de nódulos.

CAUSAS

Muchas causas con resultado final similar → CIRROSIS.

❖ Necrosis. ❖ Fibrosis. ❖ Regeneración.

Disminución de síntesis.
Alteraciones vasculares como hipertensión portal.

CLASIFICACI”N ETIOLOGÕA

 Alcohol → Más frecuente, 50%.

 Postviral → VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia asociadas al alcoholismo.
 Autoinmune.
 Biliar o colestásica → Primaria o secundaria.
 Estasis sanguínea → Enfermedad venooclusiva, síndrome Budd-Chiari, ICC.
 Metabólica → Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, glucogenosis, galactosemia, tirosinosis congénita,
déficit alfa – 1 – antitripsina, porfiria cutánea tarda.
 Tóxica.
 Criptogenética → Sobre un 10%.

CLASIFICACI”N CLÕNICA

 Cirrosis compensada:
o No se han desarrollado complicaciones mayores como ascitis, ictericia, encefalopatía hepática o
hemorragia digestiva secundaria a HTP.
o Puede cursar asintomática diagnosticándose fortuitamente en examen clínico o con síntomas
inespecíficos como anorexia, astenia y pérdida de peso.
 Cirrosis descompensada → Clínica florida de la enfermedad con el desarrollo de complicaciones mayores y otras
como el síndrome hepatorrenal y PBE.

14
PATOGENIA

Tras la necrosis hepatocelular se produce la fibrogénesis debido a un aumento funcional de fibroblastos así como por la
participación de otros tipos de células → Mioblastos, células de Ito, células endoteliales del espacio de Disse que se
transforman en productoras de colágeno.
Existe una producción excesiva de colágeno, fibronectina, laminina, glicoproteínas y proteoglicanos que destruyen la
matriz hepática, la arquitectura lobulillar y vascular con la colagenización de sinusoides, que conlleva un deterioro en la
nutrición y oxigenación hepatocelular.
Factor de necrosis tumoral (TNF).

CAUSA DE MUERTE EN PACIENTES CIRR”TICOS

 Insuficiencia hepática.  Hepatocarcinoma.

 Hemorragia digestiva.  Infecciones bacterianas.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

SÕNTOMAS GENERALES

 Astenia.  Pérdida de peso.  Febrícula.

SÕNTOMAS CUT¡NEOS

• Arañas vasculares en territorio de vena cava • Uñas frágiles, blanquecinas, en vidrio de reloj,
superior. estriaciones longitudinales.

• Telangiectasias. • Hipertrofia parotídea y retracción palmar de

Dupuytren en la cirrosis alcohólica.
• Eritema palmar.
• Circulación colateral en la pared abdominal.
• Piel seca, atrófica.

SÕNTOMAS DISP…PTICOS

➢ Anorexia. ➢ Flatulencias.
➢ Náuseas. ➢ Dolor abdominal difuso.

ALTERACIONES ENDOCRINAS (exceso de estrÛgenos circulantes)

 Atrofia testicular.  Disminución de vello axilar y púbico.

 Disminución de la libido.  Trastornos del ciclo menstrual.
 Ginecomastia → Influida también por espironolactona.

ALTERACIONES DE LA COAGULACI”N

 Petequias, equimosis, hematomas.  Epistaxis, gingivorragias.

15
CUADROS INFECCIOSOS

❖ Favorecidos por la alteración del sistema inmune y por ingresos

hospitalarios.
❖ Más frecuente → Infección urinaria.
❖ Más grave → Peritonitis bacteriana espontánea (PBE),
bacteriemia espontánea.

HEPATOESPLENOMEGALIA

 En un 50% el hígado está agrandado con borde duro y superficie

modular no doloroso a palpación.
 Puede detectarse esplenomegalia a la palpación o tras ECO.

ICTERICIA

 Hemolisis excesiva → Hiperesplenismo, mecanismos inmunitarios o toxicidad del alcohol.

 Insuficiencia hepatocelular → Alteración de la captación y conjugación.
 Colestasis → Distorsión de los ductus biliares o coledocolitiasis.

DESCOMPENSACI”N HIDR”PICA

 Ascitis.  Hidrotórax.  Edema en áreas declives.

DIAGN”STICO

 Biopsia hepática:
o Dx de certeza.
o Grado de evolución.
o Etiología.

 Laparoscopia:  Eco abdominal y doppler:

o Visualización directa.
o Tamaño, contorno y compromiso.
o Permite tomar biopsia.
o Ascitis.
 Endoscopia digestiva alta, estudio y control de: o Signos de HTP.
o Varices esofágicas. o Tumor.
o Gastropatía hipertensiva. o Dirección flujo sanguíneo.

 Valoración de HTP:  Cateterismo de venas suprahepáticas:

o Arteriografía de tronco celiaco. o Determinación de presiones.
o Mesentérica superior y esplénica. o Normal de 2 – 6 mmHg.
o Anatomía, colaterales, flujo, trombosis. o Desarrollo de varices si 10 – 12 mmHg.

 TAC y RMN → Mejor resolución.  Anemia:

o Hemolítica.
 Leucopenia, plaquetopenia.
o Macrocítica.
 PT prolongado, no se corrige con vitamina K.
o Microcítica.
 Aumento de enzimas hepáticas.  Hiperbilirrubinemia no conjugada.

16
CLASIFICACI”N DE CHILD-PUGH → SEVERIDAD

COMPLICACIONES

ASCITIS Y EDEMAS

Tratamiento:

• Reposo. • Diuréticos. • Paracentesis.

• Restricción de líquidos. • Albúmina.

PARACENTESIS

− Análisis del líquido ascítico.

− Evacuación de líquido para disminuir PIA.
− Indicado en:
o Ascitis de reciente comienzo con ingreso hospital. o Ascitis asociada a infección.
o Ascitis con IRA refractaria a tratamiento. o Sospecha de hemoperitoneo.
o Ascitis con deterioro clínico.

− Contraindicaciones absolutas en:

o Trastornos graves de coagulación.
o Obstrucción intestinal.
o Infección de la pared abdominal.

− Técnica:
o Guantes, mascarillas, batas, campos estériles. o Albúmina y expansores → Vía venosa.
o Solución antiséptica. o Vejiga vacía.
o Anestesia local. Angiocatéter, alargadera y bolsa colectora. o Punción supina 30º, rotación izquierda.
o Punto de punción:
▪ Lateral → Línea imaginaria entre ombligo y espina
ilíaca anterosuperior izquierda.
▪ Anterior → Entre sínfisis del pubis y ombligo. Evitar
sobre cicatrices previas.

o Fluidoterapia → Administrar albúmina cuando drena más de 5 litros.

o Fijar catéter. Colocar apósito. Reposo 1h en decúbito supino o lateral derecho.

17
 − Complicaciones:
o Infección. o Hematoma. o Perforación de vejiga o intestino.
o Hemorragia. o Lesión vascular o neural.

ENCEFALOPATÕA HEP¡TICA

Es la pérdida de función cerebral que se produce cuando el hígado no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre.
➢ ESTADIO I → Pródromos. ➢ ESTADIO III → Estupor.
➢ ESTADIO II → Precoma. ➢ ESTADIO IV → Coma.

ESTADO MENTAL FLAPPING/ASTERIXIS

Euforia – depresión
Bradipsiquia
GRADO I Discreto
Trastorno del lenguaje
Inversión del ritmo del sueño

Acentuación de grado I
GRADO II Somnolencia Evidente
Comportamiento inadecuado

Pérdida de conciencia como respuesta a estímulos intensos

GRADO III Presente
Lenguaje incoherente

GRADO IV Coma profundo Ausente

HTP Y VARICES ESOF¡GICAS

Tratamiento:
 Vasopresina.
 Escleroterapia endoscópica.
 Sintomático → Sonda de Sengstaken – Blakemore.

DIAGN”STICOS ENFERMEROS

 Dolor agudo r/c agente lesivo (hepatomegalia y espasmos de vías biliares).

 Exceso de volumen de líquidos (ascitis, edema) r/c compromiso de mecanismos reguladores.
 Patrón respiratorio ineficaz r/c hiperventilación, dolor, fatiga de músculos respiratorios.
 Riesgo de sangrado r/c deterioro de función hepática (cirrosis), desórdenes gastrointestinales (varices esofágicas).
 Trastorno de la percepción sensorial r/c desequilibrio bioquímico, alteración de recepción sensorial.
 Riesgo de infección r/c inmunosupresión y procedimientos invasivos (paracentesis, instalación de VVP).

CUESTIONARIO CAGE CAMUFLADO:

SOBRE H¡BITOS DE VIDA.

18
 14.3 - P¡NCREAS
ANATOMÕA – FISIOLOGÕA DEL P¡NCREAS

El páncreas es un órgano accesorio del sistema digestivo situado en el espacio

retroperitoneal, rodeado de otras vísceras. En sentido casi transversal, sobre la pared
abdominal posterior, desde el duodeno hasta el bazo, por detrás del estómago.
Anatómicamente se relaciona y sitúa a la altura de la L1 – L2.
Es una glándula lobulada, de color rosa – grisáceo, tiene un tamaño de 14 – 30 cm, pesa
100g (adulto), tiene un volumen de 70 – 80 cm2, de consistencia firme y forma de coma.
En él se distinguen 4 partes → Cabeza, cuello, cuerpo y cola.
• La cabeza se conecta con el cuerpo por un cuello algo constreñido. Es la parte más
ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno.

• La cola asciende hacia la izquierda, llegando al epigastrio e hipocondrio izquierdo.

• El cuerpo del páncreas se extiende un poco hacia arriba, la cola termina cerca del bazo.
El conducto pancreático principal (de Wirsung) transita todo el parénquima
pancreático desde la cola hasta la cabeza. Se conecta con el conducto biliar en
la cabeza del páncreas para formar el conducto hepatopancreático, también
conocido como ampolla de Vater.
La ampolla de Vater desemboca en la porción descendente del duodeno, en la
papila duodenal mayor. El flujo a través de la ampolla de Vater está controlado por
un esfínter de músculo liso conocido como el esfínter (hepatopancreático) de Oddi,
el cual también evita el reflujo del contenido duodenal hacia el conducto
hepatopancreático.
El conducto accesorio se comunica con el conducto pancreático principal a nivel del cuello del páncreas y desemboca
en la parte descendente del duodeno en la papila duodenal menor.
Está irrigado por las arterias pancreáticas e inervado por el nervio vago (PC X), el plexo celíaco y el plexo mesentérico
superior.
Está compuesto por dos tipos de tejidos:
• Tejido endocrino (1 – 2%):
o Compuesto por los Islotes pancreáticos (de Langerhans).
o Secreta glucagón (células alfa), insulina (células beta) y somatostatina (células delta).
• Páncreas exocrino (98%):
o Compuesto por acinos, ductus intralobulares y ductus interlobulares.
o Secreta jugos pancreáticos encargados de asumir nutrientes (proteínas y grasas).

FISIOLOGÕA DE LA SECRECI”N PANCRE¡TICA

Secreción de 1 – 4 litros al día:

➢ ENZIMÁTICA:
o Proteolíticas → Ripsina, quimiotripsina, elastasa.
o Glucolíticas → Amilasa.
o Lipolíticas (lipasas → bilis para su activación).
o Nucleolíticas → Ribonucleasas y desoxirribonucleasas.
o PROENZIMAS INACTIVAS + ANTITRIPSINÓGENO → DUODENO (enterocinasa)
o Tripsina activada → Activa al resto de enzimas.

19
 ➢ HIDROELECTROLÍTICA:
o H2O, Na, K, HCO3Na, Mg, Ca → Neutralizar el quimo.
o Fases:
▪ Interdigestiva.
▪ Digestiva:
• Cefálica → Psíquico, vista, olfato, masticación.
• Gástrica → Gastrina secretada por el páncreas.
• Intestinal → > alimentos en el duodeno.

 Región neurohormonal:  Región nerviosa → Acetilcolina.

o Hormonas → Secretina + Colecistoquinina.  RETROALIMENTACIÓN (–) POR TRIPSINA.

La principal causa de pancreatitis es la COLELITIASIS → Formación de piedras que obstruyen el conducto colédoco y de
Wirsung. La pancreatitis puede ser:
 AGUDA → Obstrucción conducto pancreático por cálculo formado en la vesícula.
 CRÓNICA → Ingesta excesiva de alcohol que produce una sobreestimulación en la activación de las ez
pancreáticas, no dando tiempo a que drenen.

PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio del páncreas exocrino, que genera daño irreversible del parénquima (células acinares),
producida por la activación enzimática intrínseca y crea un mecanismo de autodigestión de la víscera.
Puede comprometer tejidos vecinos, órganos a distancia y provocar complicaciones locales y fallas orgánicas múltiples.

FASES

❖ FASE TEMPRANA → 1ª semana. ❖ FASE TARDÍA → A partir de la 2ª semana.

CLASIFICACI”N DE ATLANTA (GRAVEDAD)

 LEVE:
o Sin difusión orgánica. o Recuperación completa.
o Sin complicaciones locales o sistémicas. o Ausencia de hallazgos que caracterizan pancreatitis grave.

 MODERADA:
o Fallo orgánico transitorio → < 48h. o Complicaciones locales o sistémicas sin fallo persistente.

 GRAVE:
o Asociada a fallo multiorgánico persistente → > 48h.
o Complicaciones locales → Necrosis, absceso o pseudoquiste.

CLASIFICACI”N DE PETROV

CRITERIOS → Necrosis Peripancreática (NP) + Fallo Orgánico (C-R-P)

 Pancreatitis aguda LEVE → No NP, no FO.
 Pancreatitis aguda MODERADA → NP estéril o FO transitorio (48h).
 Pancreatitis aguda GRAVE → NP infectada o FO persistente.
 Pancreatitis aguda CRÍTICA → NP infectada y FO persistente.
20
EPIDEMIOLOGÕA

La litiasis biliar ocasiona 5% pancreatitis en mujeres:

 0,15 – 1,5% en URG hospitalaria.
 En España, Francia, Inglaterra, Sudamérica (Argentina, Bolivia, Chile), suburbios de EE. UU.
Pancreatitis alcohólica en hombres → Países escandinavos, Brasil, zonas urbanas EE. UU.
Pancreatitis parasitaria:
 Mujeres → Patología biliar.  Hombres → Alcoholismo.
 América central y Asia.  40 – 60 años.  Raza negra / caucásica → 3 : 1.
 17 – 28 / 100.000 hab / año.  80% leve.  Mortalidad 30 – 50%.

ETIOLOGÕA

• Colelitiasis (patología biliar) → 40%. • CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) → 4%.

• Abuso de alcohol → 35%. • Traumatismos cerrados / abiertos de abdomen → 1,5%.
• Drogas / toxinas → 1%.
o Toxinas → Organofosforados, picadura de escorpión.
• Otras causas → < 1%.
o Infecciones:
▪ Virus → Parotiditis, hepatitis vírica, Coxsackievirus, echovirus, ascaridiasis, mycoplasma,
salmonella, campilobacter jejuni.
▪ SIDA.
o Fármacos:
▪ AZT en HIV principalmente. ▪ Antibacilares.
▪ AINES. ▪ Ciclosporina.

o Conectivopatías con vasculitis:

▪ LES.
▪ Angeítis necrotizantes.

o Púrpura trombocitopénica trombótica. o Tumores → Tumores pancreáticos 1os y 2os.

o Ulcera péptica penetrante. o Hereditaria.
o Obstrucción de la ampolla de Vater. o Idiopáticas → 15 – 20%.
o Divertículo Duodenal.

FISIOPATOLOGÕA

Mecanismo protector de la glándula:

➢ En los acino se forman las proteasas pancreáticas, que están almacenadas en forma de precursores inactivos o
cimógenos. Salen a los conductos (principal [de Wirsung] y accesorio [Santorini]) por medio de los jugos pancreáticos.
Se activan en el duodeno.
➢ Existe una capa mucosa que protege la red ductal.
➢ Existen inhibidores enzimáticos circulantes como la alfa–1–antitripsina.
➢ Existe la presencia de un inhibidor pancreático de la tripsina, que evita su activación hasta que alcanza el duodeno,
donde el tripsinógeno es activado por las enteropeptidasas intestinales.

21
Si se produce un fallo en más de un mecanismo protector del páncreas, se produce la activación enzimática prematura en
el interior de la glándula, lo que da lugar a un daño pancreático, isquemia microvascular y obstrucción de acinos. Como
consecuencia, se puede sufrir hipovolemia y shock.

LESIONES

 Lesión edematosa – intersticial:

o + frecuente. o Buen pronóstico.
 Lesión necrótica / necrohemorrágica.
 Lesiones en órganos vecinos (estómago, duodeno, colon).
 Lesiones de órganos a distancia (proceso inflamatorio sistémico por activación de macrófagos).

CLASIFICACI”N / ASISTENCIA

Sin FO Estancia hospital 3 – 5 días

LEVE
Sin complicaciones locales o sistémicas ECO para valorar patología biliar

FO transitorio Estancias prolongadas en hospital

MODERADAMENTE
Complicaciones locales (pseudopancreatitis) Posible CIA
GRAVE
Complicaciones sistémicas (fallo multiorgánico) Baja mortalidad

Alta mortalidad
FO persistente (> 48 h)
GRAVE UCI
Presencia de cualquier grado de necrosis pancreática infectada
Intervencionismo

VALORACI”N ENFERMERA

SUBJETIVA - PATRONES FUNCIONALES

 Historia clínica → Antecedentes relacionados (traumatismos, fármacos, tóxicos, cirugía previa).

 Percepción de salud → Alcoholismo, sensación de enfermedad.
 Nutricional – metabólico → Náuseas, vómitos, anorexia.
 Eliminación → Oliguria – anuria:
o Mal pronóstico. o Fundamental el control de diuresis.
 Actividad-movilidad → Disnea → Mal pronóstico.

22
  Cognitivo perceptual:
o Dolor en epigastrio, CSI, irradiado hacia espalda. o Dorsalgia.
o Dolor agravado por la comida y alcohol. o Dolor “perforante hacia detrás”.
o No se alivia al vomitar, sí con postura fetal. o Somnoliento.

OBJETIVA - EXPLORACI”N FÕSICA

❖ Aspecto del paciente: ❖ Intranquilo – somnoliento.

o Rasgos faciales. ❖ Fiebre moderada.
o Aspecto crítico y postura fetal. ❖ Shock → Pancreatitis hemorrágica.
❖ Diaforesis, ictericia, cianosis, mucosas secas. ❖ Vómitos, diarreas y hemorragias gastrointestinales.
❖ Distensión abdominal (íleo p, ascitis, hemoperitoneo).
❖ Taquicardia, hipovolemia, hipotensión. A veces ligera hipertensión.
❖ Taquipnea, crepitaciones. Puede aparecer derrame pleural. SDRA.
❖ Signo de Cullen → Equimosis periumbilical por extensión de un hematoma.
❖ Signo de Grey–Turner → Equimosis cutánea de los flancos a nivel lumbar,
consecuencia de la difusión de un hematoma retroperitoneal hasta la piel.
− Ambos signos indican la autodigestión de los vasos por las enzimas pancreáticas.

DIAGN”STICO

 Pruebas de laboratorio:
o Leucocitosis, hiperglucemias, hipocalcemia.
o Aumento / disminución de hematocrito.
o Amilasemia y amilasuria. Lipasa sérica.
o Otros marcadores de actividad inflamatoria → Interleuquina, procalcitonina, PCR > 150mg / dl.
 Rx simple de abdomen.
 TAC. Eco abdominal.
 CPRE → Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

COMPLICACIONES POTENCIALES

LOCALES

 Necrosis pancreática → Áreas difusas o localizadas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas
a la necrosis de grasa peripancreática.
 Pseudoquiste agudo:
o Colección de jugo pancreático encapsulado mediante una pared de tejido fibrótico o de granulación, un
traumatismo pancreático o una pancreatitis crónica.
o Se forma en 4 semanas.
o Si se infecta → Absceso pancreático.
 Absceso pancreático:
o Colección de pus circunscrita a la cavidad abdominal, usualmente próxima al páncreas que contiene
poco o nulo tejido necrótico y es consecuencia de pancreatitis aguda o traumatismo pancreático.
o Presencia de masa palpable. o Leucocitosis. o Aspirado de contenido.
o Fiebre. o Hemocultivo → 50% positivo.
23
 SIST…MICAS

Los pacientes van a UCI si:

 Hipotensión → PAS < 90 mmHg (pese al aporte de volumen) o disminución en 40 mmHg de PAS basal.
 Fallo respiratorio → PpO2 < 60 mmHg (sin oxigenoterapia).
 Lesión renal aguda:
o Creatinina 1,2.
o Oliguria → < 30 ml en 3h. o 700 ml en 24h.
o Criterios RIFLE renal.

EVALUACI”N DE LA SEVERIDAD

CUIDADOS DE COLABORACI”N - MEDIDAS TERAP…UTICAS

 Hospitalización del paciente → Sala de hospitalización o en UCI.

 Hidratación parenteral → Se indicará un aporte de 3000cm3.
 Se colocará al paciente SNG aspirativa → Disminuir la PIA.
 SV para control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de PVC signos vitales y control de balance
hidroelectrolítico.
 Calmar el dolor se utilizarán AINES , opiáceos. Bombas de perfusión.
 Se valorará la administración de insulina, Ca y K. Se indicarán protectores gástricos del tipo de los bloqueantes H2.
 Administración de AB. Diuréticos. Hemofiltración.
Hemodiálisis.
 Nutrición parenteral. Nutrición enteral yeyunal.
CATABOLISMO AUMENTADO.
 PCRE – EE. DRENAJE DE COLECCIONES PANCREÁTICAS.
 Tratamiento quirúrgico:
o Urgente sobre las vías biliares.
o La cirugía tardía se reserva para la resolución de un
pseudoquiste o una obstrucción intestinal.
o Sí se realiza en caso de infección.

24
  Drenaje pancreático externo o interno por punción de aspiración con aguja fina o endoscopia. Drenar
pseudoquistes pancreáticos infectados o colecciones de líquido. PREVIO CIRUGÍA precoz en pancreatitis aguda:
o Resección pancreática precoz. o Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva.
o Infección precoz de la necrosis. o Perforación intestinal.
o Necrosis pancreática extensa con persistencias de complicaciones sistémicas.
 Síndrome compartimental abdominal (PIA) → Descenso de la PIA quirúrgico o no quirúrgico.

PANCREATITIS CR”NICA

Destrucción progresiva del páncreas con sustitución del tejido pancreático por tejido fibroso (fibrosis pancreática, tejido no
funcionante). Puede acompañarse de calcificaciones.

TIPOS

• Pancreatitis crónica obstructiva por patología biliar → Inflamación del esfínter de Oddi.
• Pancreatitis crónica calcificante por consumo de alcohol → Obstrucción por precipitados proteicos → Atrofia
glandular.
• Activación de células estrelladas → Fibrosis.

VALORACI”N

➢ Igual que la pancreatitis aguda. ➢ Estreñimiento.

➢ Frecuencia de aparición de ataques de agudización. ➢ Ictericia moderada con orinas colúricas.
➢ Dolor punzante que aumenta con las comidas. ➢ Esteatorrea (grasa en heces) → A veces espumosas.
➢ Dolor que no se alivia con antiácidos. ➢ Diabetes mellitus.
➢ Síndrome de malabsorción → Pérdida de peso.

APOYO DIAGN”STICO

 Amilasa y lipasa pancreática ligeramente elevados o normales.

 Bilirrubina aumentada.
 Fosfatasa alcalina elevada.
 Leucocitosis moderada y aumento de la velocidad de sedimentación.
 Hiperglucemia.
Resto de pruebas radiológicas igual que en PA aguda.

CLASIFICACI”N DE CAMBRIDGE - TAC ABDOMINAL

 PÁNCREAS NORMAL:
o Parénquima homogéneo, tamaño y contorno normales. o Conducto Wirsung < 2 mm.
 PANCREATITIS CRÓNICA EQUÍVOCA (Cambridge I):
o Wirsung dilatado (2 – 4 mm). o Quistes (< 10 mm).
o Páncreas aumentado de tamaño (< 2 veces el tamaño normal).
 LESIÓN MODERADA (Cambridge II):
o Conductos irregulares. o Aumento de la pared del Wirsung.
o Heterogeneidad del parénquima. o Contorno irregular del páncreas.

25
  LESIÓN GRAVE (Cambridge III). Igual que Cambridge II más al menos uno de los siguientes síntomas:
o Quistes > 1 cm. o Estenosis Wirsung. o Afectación de órganos continuos.
o Cálculos. o Dilatación Wirsung > 4 mm.

CUIDADOS DE COLABORACI”N

❖ Hospitalización del paciente si sufre un ataque agudo. ❖ Administración V.O. de sales biliares.
❖ Prevención de nuevos ataques. ❖ Control de la diabetes.
❖ Alivio del dolor. ❖ Antiácidos e inhibidores de bomba de protones.
❖ Control de la insuficiencia pancreática → Control de la dieta.
o Blanda, baja en grasas y rica en HC. o Nada de alcohol.
❖ Administración V.O. de enzimas pancreáticas durante la comida → Protección entérica.
❖ Intervención quirúrgica → Coledocoyeyunostomía, pancreatoyeyunostomía.

La intervención quirúrgica se indica para el manejo de COMPLICACIONES como:

 La formación de pseudoquistes.  Obstrucción sintomática del colédoco.
 Infección.  Obstrucción sintomático del duodeno.
 Ascitis pancreática.  Cuando se puede descartar cáncer.
 Trombosis de vena esplénica con HT portal y hemorragia por varices esofágicas.

DIAGN”STICOS - INTERVENCIONES

 Dolor agudo secundario a distensión páncreas, irritación peritoneal m/p ansiedad, inquietud, diaforesis, cambios
en la presión sanguínea.
o Valorar grado de dolor y eficacia del tratamiento. o Medidas de confort.
o Correcta programación de analgésicos.
 Déficit de volumen de líquidos secundario a náuseas y vómitos, SNG, dieta absoluta m/p sed, sequedad de piel
y mucosas.
o Valorar efecto de antieméticos. o Valorar estado de hidratación.
o Valorar posible trastorno electrolítico (cardiaco, estado de conciencia, calambres, tetania).
 Desequilibrio nutricional por defecto r/c anorexia, restricciones dietéticas m/p pérdida de peso, debilidad, fatiga
muscular.
 Manejo inefectivo del régimen terapéutico r/c falta de conocimientos de las medidas preventivas m/p
cumplimiento inadecuado del tratamiento.

26
 TEMA 15
CUIDADOS DEL PACIENTE SOMETIDO A CIRUGÕA DIGESTIVA Y VÕAS BILIARES
CUIDADOS DE ENFERMERÕA EN CIRUGÕA DIGESTIVA ALTA
VALORACI”N PREOPERATORIA

VALORACI”N FÕSICA

• Estado general, enfermedades asociadas, profesiÛn, vida social…

• NutriciÛn → AlteraciÛn por n·useas, vÛmitos (contenido), disfagia, distensiÛn.
• H·bito alimenticio y defecatorio.
• Explorar → DesnutriciÛn (muy frecuente), anemia, dolor, n·useas, masas, megalias…

ASA → SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGÕA

I. Paciente sin alteraciÛn org·nica, fisiolÛgica, bioquÌmica y psiqui·trica.

II. Paciente con una alteraciÛn sistÈmica leve o moderada que puede o no estar relacionada con la patologÌa
que requiere cirugÌa (diabetes, hipertensiÛn, obesidad mÛrbida).
III. Paciente con una grave alteraciÛn sistÈmica que puede o no estar relacionada con la patologÌa que requiere
cirugÌa (angina, infarto mioc·rdico en los ˙ltimos meses, diabetes con secuelas vasculares).
IV. Paciente con alteraciÛn sistÈmica que es imprescindible tratar independiente de la cirugÌa (IC
descompensada, insuficiencia respiratoria).

V. Paciente moribundo con baja opciÛn de sobrevida (embolia pulmonar masiva).

VI. Paciente requiere cirugÌa de emergencia.

VALORACI”N PSÕQUICA

➢ Grado de ansiedad importante.

➢ Temor por cirugÌa de riesgo.
➢ Valorar la informaciÛn recibida:
o De la enfermedad.
o De la intervenciÛn.
o De la recuperaciÛn postoperatoria.

PROBLEMAS DE COLABORACI”N

 Alteraciones de la nutriciÛn menor que las necesidades corporales, por dificultad en la degluciÛn, anorexia, dolor
o vÛmitos.
 Dolor secundario a la presencia de un tumor, crisis de reflujo g·strico o ˙lcera activa.
 Ansiedad secundaria a la enfermedad y la operaciÛn.

DIAGN”STICO ENFERMERO

Dx → Falta de conocimiento acerca de la enfermedad, la intervenciÛn y la recuperaciÛn posterior.

1
 OBJETIVOS

1) Reducir ansiedad: 4) EducaciÛn del paciente:

 InformaciÛn, combinaciÛn amplia y selectiva.  PreparaciÛn preoperatoria.
 Apoyo farmacolÛgico raro.  Movimiento, respiraciÛn y tos postoperatoria.
2) Mejorar el estado nutricional.  Drenajes, tubos y sondas.
3) Alivio del dolor → F·rmacos para su evaluaciÛn.  Higiene, iniciaciÛn de la dieta…

VALORACI”N POSTOPERATORIA

❖ Reflejos de seguridad. ❖ Conciencia, dolor, ansiedad.

❖ ExploraciÛn completa. ❖ Historia clÌnica, familia...

VALORACI”N INMEDIATA

PUNTUACI”N
> 9 puede abandonar URPA

EVOLUCI”N

DÕAS 1 – 3 DÕAS 4 – 6 DÕAS 5 – 10

 Astenia, oliguria, dolor…  Punto de viraje.  NormalizaciÛn.
 PerÌodo m·s peligroso.  Quejas, mov. intestinales, t™ poliuria…  Dieta, actividad, evacuaciÛn herida.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

OBJETIVOS
• Mantener correcta nutriciÛn. • Favorecer bienestar. • Prevenir complicaciones. • Facilitar adaptaciÛn.

CUIDADOS
➢ Control constantes vitales.
➢ SNG y aspiraciÛn:
o CaracterÌsticas del lÌquido (sangre – alarma). o Cantidad → Balance, riesgo de obstrucciÛn.

➢ Prevenir complicaciones respiratorias.

➢ Prevenir complicaciones circulatorias.
➢ Mantener analgesia adecuada → Aumento de dolor, signo de alarma.
➢ AlimentaciÛn:
o Tolerancia 4 – 5 dÌas. o Progresiva, cuidadosa, digestiva. o Si vÛmitos y distensiÛn → Alarma.
➢ EducaciÛn para el alta → Peso, alimentado, evacuaciÛn…
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DILATACI”N AGUDA DE EST”MAGO

 Grave. Responsabilidad enfermera.  En operaciones digestivas → + si se interviene el estÛmago.

FISIOPATOLOGÕA

Los primeros dÌas, paresia g·strica, pero no secretora.

Si las secreciones se acumulan, empieza a dilatarse el estÛmago, que provoca + secreciones, + dilataciÛn… → CÌrculo
vicioso.
PROGRESIVO secuestro de lÌquidos y electrolitos en el estÛmago, que si contin˙a provoca deshidrataciÛn, shock –
muerte.
PROFILAXIS obligada → SNG eficaz.
La enfermera es responsable de su manejo y adecuada operatividad.
Si menos de 100 cc. / dÌa → Signo de alarma.

APENDICITIS AGUDA

CirugÌa m·s frecuente en hospitales.

Dolor en fosa ilÌaca derecha.
 …poca medieval → Fosa iliaca.
 1886. Fitz → InflamaciÛn perforante del apÈndice.
 1887. Morton → 1™ apendicectomÌa.
 1889. McBurney → Punto doloroso.

AP…NDICE VERMIFORME
 Zona inferior del ciego.
 LocalizaciÛn variada (ascendente, retrocecal, pÈlvica, subserosa).
 HistologÌa → Luz intestinal comunicada con el ciego, rico en tejido linfoide.

APENDICITIS AGUDA
❖ InflamaciÛn aguda del apÈndice, muy frecuente. ❖ 10% de la poblaciÛn.
❖ Sin distinciÛn por sexo, a cualquier edad (10 – 20 aÒos). ❖ Causa + frec. de abdomen agudo en adulto joven.

FISIOPATOLOGÕA

 Origen vascular → Isquemia.

 La obstrucciÛn de la luz provoca un aumento de presiÛn generando congestiÛn
e isquemia → Como resultado se obtiene inflamaciÛn e infecciÛn.
 Formas evolutivas → Catarral – flemonosa – purulenta – gangrenosa.
 Luego perforaciÛn y absceso apendicular y/o peritonitis aguda difusa.

CLÕNICA

 Dolor epig·strico, luego emigra a FID.

 Triada de Murphy → N·useas y vÛmitos post., febrÌcula.
 EstreÒimiento (5% formas diarreicas).

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EXPLORACI”N
 Dolor FID
 McBurney +.
 Blumberg + defensa, luego contracciÛn.
 Signo de Dunphy (aumenta dolor en FID con tos).
 Tacto rectal positivo en el 75% de los casos.

VALORACI”N RELACIONADA CON EDAD → NiÒo, adulto, anciano...

LOCALIZACI”N → PÈlvica, retrocecal, ascendente…

ESCALA DE ALVARADO ------------------------------------------------------------------------

• 7 ptos → Apendicitis.
• 5 – 6 ptos → Valorar cirugÌa.

DIAGN”STICO DOLOR AGUDO FID

➢ SOSPECHA → Todo dolor agudo en FID es en principio apendicitis aguda.

➢ DIFERENCIAL → CÛlico nefrÌtico, ITU, patologÌa ginecolÛgica.
➢ EXAMEN COMPLEMENTARIO:
o Rx, laboratorio, eco… (solo sirve si es +).
o Laparoscopia diagnÛstica.
o Si existe duda (20%) → INDICACI”N QUIR⁄RGICA.

TRATAMIENTO

 M…DICO:
o Error.
o Contraindicaciones ante todo dolor agudo abdominal no filiado productor de formas larvadas – silentes,
pseudotumores.
 QUIR⁄RGICO:
o Siempre, tambiÈn si duda → Por relaciÛn beneficio / riesgo.
o Distintas incisiones, a veces muy difÌcil.
o PreparaciÛn, antibioterapia previa siempre.

APENDICITIS CR”NICA

InflamaciÛn crÛnica del apÈndice.

ETIOPATOGENIA

ObstrucciÛn de la luz (apendicolitos) que no llega a provocar inflamaciÛn aguda, pero sÌ estado congestivo e hiperplasia
linfoide.
Asociado a linfadenitis mesentÈrica y enteritis.
Muy frecuente en niÒos y jÛvenes.

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CLÕNICA

 Dolor muy variable, desde en FID hasta en cuadros g·stricos.

 Dispepsia biliar, intestinales.
 Siempre mayor riesgo de apendicitis aguda.

EXPLORACI”N
 Independiente de la zona dolorida.  FID dolorosa a palpaciÛn profunda.
 Dolor profundo en FID  A veces, tacto rectal positivo.
 McBurney, psoas + en DL izquierdo.

DIAGN”STICO

❖ Dolor crÛnico en FID.

❖ DiagnÛstico SIEMPRE por exclusiÛn → PatologÌa ginecolÛgica, g·strica, biliar, urinaria.
❖ Pruebas → Eco, enema, czepa…

TRATAMIENTO

 CirugÌa.  Mortalidad muy baja.  VÌa laparoscÛpica.

CUIDADOS DE ENFERMERÕA EN CIRUGÕA BILIAR

PERIODO PREOPERATORIO

VALORACI”N ENFERMERA

OBJETIVO → Evaluar estado general, afectaciÛn por la enfermedad y necesidades.

Incidir en:
 Dolor → HD, que aumenta con ingesta, irradiaciÛn.  SÌntomas infecciosos.
 NutriciÛn → VÛmitos, intolerancias digestivas.  SÌntomas neopl·sicos, alteraciones en
coagulaciÛn, ictericia.
 EliminaciÛn → Fecal y urinaria, color.

ACCIONES DE ENFERMERÕA

 Alivio del dolor → F·rmacos y medidas.  Dieta → Seg˙n tolerancia, biliar, parenteral.
 Alivio n·useas y vÛmitos → F·rmacos y SNG.  Otras medidas → Vit. K y C, fluidoterapia, transfusiÛn, ATB.

ASISTENCIA EN DIAGN”STICO

PREPARACI”N PREOPERATORIA

• EnseÒanza respiratoria y de tos. • EspecÌfico si cirugÌa laparoscÛpica.

• Familiarizarlo con drenajes, sondas. • PreparaciÛn inmediata → Higiene, campo operatorio,
profilaxis antiembólica, antiulcerosa, dieta, antibioterapia,
• Apoyo / informaciÛn al paciente y familia.
consentimiento, traslado.

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PERÕODO POSTOPERATORIO

Objetivos por grandes bloques de los que forman parte los cuidados (cambian con la evoluciÛn):

1) CONSCIENCIA Y SIGNOS VITALES → Muy importante los primeros dÌas, luego adaptaciÛn.

2) ALIVIO DEL DOLOR:

➢ B·sico, afecta mucho (respiraciÛn, movilidad, estrÈs).
➢ Control lo suficiente para confort, pero vigilarlo para detecciÛn precoz de complicaciones.

3) CUIDADOS HERIDA DE LA OPERACI”N:

 Mantener apÛsito y piel hermÈticos, limpios y secos (bilis muy irritante; pacientes con drenajes).
 Si el apÛsito est· manchado → Cura.
 Control frecuente.
 Herida exudativa solo las primeras horas.
 Si hay exudado, inflamaciÛn, alteraciones cut·neas → Al mÈdico, son sÌntomas de alarma.

4) CUIDADOS DEL DRENAJE:

 Muy frecuente en cirugÌa biliar.
 Independizados de herida operada.
 LÌquido drenado, al principio hem·tico – biliar, evoluciona a seroso.
 ApÛsito seco siempre y que NO manche apÛsitos vecinos → Riesgo de infecciÛn.
 Sistema de colostomÌa muy eficaz → Garantiza hermetismo, protegen la piel, facilita la mediciÛn exacta
del contenido drenado y sus caracterÌsticas.

5) CUIDADOS DE LA SONDA T → EspecÌficos:

 Objetivo → Drenaje de vÌa biliar hasta reestablecer la permeabilidad adecuada. 10 – 15 dÌas.
 Al principio 500 – 1000 cc. de bilis / dÌa drenada. Reduce poco a poco, pasa al duodeno.
 Mantener permeable y protegido. Retirada, pinzamiento progresivo, colangiografÌa previa. Luego drenaje
mÌnimo.

6) DIETA:
 Al principio SNG para descomprimir el estÛmago, se consigue el alivio de vÛmitos, protecciÛn de suturas.
 Objetivo → Eficaz.
 Tras la retirada, comienzo gradual.
 Restringir la ingesta de grasas y volumen de comidas (2 meses).
 Controlar color de heces y orina.
 Si anomalÌa, sÌntomas de alarma, avisar al mÈdico.

7) CUIDADOS GENERALES:
• MovilizaciÛn precoz y deambulaciÛn.
• Si laparoscÛpica → No SNG, dieta, actividad, mejor recuperaciÛn.
• Requiere precauciÛn para el alta detallada.

8) PREPARACI”N PARA EL ALTA → Dieta, prÛximas citas, f·rmacos, autocuidados de la herida, documentaciÛn.

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SONDA T

Disminuir el riesgo de distracciÛn tras la exploraciÛn biliar por coledoctomÌa.

Posibilidad de litiasis residual (0,5 – 5%).
Disminuir el riesgo de estenosis de la vÌa biliar al realizar coledocorrafia primaria.
Permite realizar colangiografÌa postoperatoria.

CARACTERÕSTICAS
➢ GROSOR → 10 – 12 – 14 – 16 – 18 french.
➢ MATERIAL: ➢ TAMAÑO:
o L·tex → Silicona. o Suficiente.
o Reactiva para trayecto fistuloso e intervenciones para o Dejar 1 cm para cada rama corta.
evitar la formaciÛn de precipitados.

MANEJO POSTOPERATORIO
 ProducciÛn diaria de bilis 1000 – 1500 ml. TÈcnicas → Subir progresivamente la bolsa a nivel del
 Debe ir en descenso → ColÈdoco permeable. duodeno y clampar la sonda postprandial de tiempo
progresivo o desde el 3er dÌa c/4, luego c/8, 12 y se desclampa.
 Alta cuando < 200 – 300 ml / dÌa.

COMPLICACIONES
Al retirar la sonda:
 Desbalance hidroelÈctrico y ·cido – base.
 FÌstula biliar externa → Drena m·s de 200 ml en 2 semanas de postoperatorio.
 Bilioma → ColecciÛn de bilis con pseudoc·psula, generalmente perianastomosis.
 Bacteriemia → Secundaria a trauma sobre el colÈdoco al retirarla.
 Peritonitis biliar:
o + grave. o Tratamiento quir˙rgico.

DIETA DE PROTECCI”N BILIAR

RECOMENDACIONES GENERALES

 Comer lentamente y masticar bien.  Evitar grasas en todas sus formas (m·x. 40 gr/dÌa).
 Comer en pequeÒas cantidades.  Evitar alimentos que producen gases y evitan estreÒimiento.

DIETA EN COLECISTECTOMÕA → DIETA EN POSTOPERATORIO

❖ Inicio de ingesta lÌquida a las 24 horas.

❖ Si se tolera, a las 48 horas, dieta semilÌquida biliar baja en grasa (media raciÛn).
❖ A las 72 horas, dieta blanda biliar (media raciÛn).
❖ Dieta de continuaciÛn → Dieta blanda biliar.
❖ Si tiene buena tolerancia → Seguir con dieta de protecciÛn biliar en vol˙menes moderados y durante 6 – 9 meses.
❖ Beber agua abundante.
❖ Evitar fritos.

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ALIMENTOS RECOMENDADOS

 Pastas.  PurÈ de patatas, patatas cocidas con agua, al horno.

 Sopas o papillas.  Leche descremada en pequeÒas cantidades y
aumentando progresivamente.
 Infusiones calientes y suaves de tÈ y manzanilla.
 Carnes:
o Ternera, conejo, carnero, hervidos, a la parrilla o asados, tiernos y divididos en pequeÒos trozos.
o Pollo sin piel, gallina sin piel o pichÛn sin piel hervidos, a la parrilla o asados, tiernos y divididos en
pequeÒos trozos.
 Pescados → Pescado blanco, lenguado, merluza, cocidos en agua, sazonados con un poco de aceite o limÛn, a
la parrilla o ligeramente rebozados con capa de pasta.
 Postres → Flan, mermelada, compota, zumo de frutas, frutas cocidas o manzanas crudas.
 Pan y galletas → Galletas tostadas de pan blanco en pequeña cantidad, pastas secas, hojaldre o pan de
bizcocho.

ALIMENTOS GRASOS (A EVITAR)

 Cacao (chocolate).
 Alcohol → Vinos fuertes y licores.
 Tabaco.
 Salsas, especias y picantes.
 El marisco es bajo en grasa, pero est· desaconsejado.
 Leche y derivados:
o Debe tomarlos desnatados. o Los quesos contienen grasas, est·n desaconsejados.
 Carne y derivados:
o Eliminar grasa visible.
o Sesos.
o Carnes grasas → Cordero, cerdo, todos los embutidos.
o Carnes no grasas → Ternera, pollo sin piel, pavo sin piel, caballo, conejo, carnero.
 Pescados:
o Pescado blanco apenas tiene grasa est· recomendado.
o Pescado azul o pescado graso (10 – 12% grasa) est· desaconsejado.
 Huevos (6% grasa) → La grasa est· ˙nicamente en la yema y est· totalmente desaconsejada.
 Grupo de alimentos grasos:
o El aceite crudo se tolera mucho mejor que el aceite de fritura que es desaconsejable.
o Aceite crudo debe repartirlo a lo largo de todo el dÌa.
o Las margarinas vegetales y las mantequillas est·n desaconsejadas.
o Los frutos secos grasos (50% grasa) est·n desaconsejados.
 Cuando lleve algunas semanas sin sÌntomas puede probar otros alimentos o una cocciÛn nueva, siempre con
precauciÛn y muy lentamente.

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 TEMA 16
VALORACI”N DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DEL
PATR”N DE ELIMINACI”N INTESTINAL
INTRODUCCI”N

El patrón de eliminación constituye una de las necesidades básicas del individuo y representa
un área de responsabilidad importante de las enfermeras.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELIMINACI”N NORMAL

• EDAD → En ancianos, la atonía del músculo liso del colon y abdominal, afecta al peristaltismo y predispone al
estreñimiento.

• ALIMENTACIÓN:
o La fibra aumenta el volumen de heces y la motilidad intestinal.
o Modificaciones de la dieta pueden alterar el patrón de eliminación.
• ACTIVIDAD FÍSICA → El ejercicio de forma regular mejor el tono muscular del abdomen y la pelvis, que influye en
la defecación y aumenta el peristaltismo.

• HORARIO DE ELIMINACIÓN:
o Desarrollar hábitos regulares, tras el desayuno, el reflejo gastrocólico desencadena movimientos masa
del colon.
o Importante NO retrasar la defecación por norma, se inhibe el reflejo normal.
• MEDICAMENTOS → Antidepresivos, opiáceos, amoxicilina-clavulánico.
• EMOCIONAL Y SOCIOCULTURAL → Intimidad, higiene, salubridad de lugares públicos…

PATR”N DE ELIMINACI”N: INTESTINAL

VALORACI”N

INDICIOS/SÕNTOMAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL INFERIOR

➢ Dolor abdominal:
o Generalizado, localizado, tipo cólico, espasmos.
o Semiología del dolor → Localización, irradiación, intensidad, carácter, aparición, factores que alivian y
agravan.
o Signo de Blumberg → Presión sobre la fosa iliaca derecha para descartar apendicitis.
1
 ➢ Diarreas → Aumento de frecuencia y fluidez de heces.
➢ Borborigmos → Ruido aumentado, hiperactivo. Motilidad aumentada.
➢ Estreñimiento → Evacuación de heces poco frecuente y difícil.
➢ Esteatorrea → Cantidad elevada de gasa en las heces.
➢ Tenesmo rectal → Sensación de necesidad de defecar, esfuerzo ineficaz para vaciar el intestino.
➢ Disentería → Aspecto de las heces con sangre y pus → Inflamación importante de la mucosa intestinal.
➢ Íleo → Alteración intestinal relacionada con la disfunción del peristaltismo.
➢ Íleo mecánico → Imposibilidad de progresión del contenido intestinal por la presencia
de obstáculo.
➢ Íleo adinámico o paralítico → Imposibilidad de progresión del contenido intestinal por
disminución o abolición del peristaltismo.
➢ Hemorragia digestiva alta o baja.

PRUEBAS DIAGN”STICAS TRACTO INTESTINAL INFERIOR

 Muestra de heces y cultivo → Examen macro y microscópico.

 Sangre oculta en heces (SOH).
 Tránsito intestinal:
o Toma de contraste (sulfato de bario) y Rx cada 20 minutos.
o Identificar anomalías del íleon.
 Ecografía abdominal, TAC, RM.
 Enema de bario:
o Identificar alteraciones estructurales de colon y recto.
o Administración de contrate por vía rectal.
o Preparación del paciente:
▪ Consentimiento informado.
▪ Dieta líquida 24h antes. Ayuna previa 8h.
▪ Administración de laxantes/enemas previos.
▪ Tras la prueba → Administrar líquidos y laxantes para evitar obstrucción por el contraste.

SIGMOIDOSCOPIA / COLONOSCOPIA

 Examen visual del ano, recto y sigmoides (sigmoidoscopia) o colon completo hasta la válvula ileocecal
(colonoscopia).

 Puede ser diagnostica, exploratoria o terapéutica.

 Identificación de pólipos, tumores y enfermedad intestinal inflamatoria.
 Extirpar pólipos o muestras de biopsia.

PREPARACI”N DEL PACIENTE

 Consentimiento informado.
 Dieta líquida dos días antes.
 Instruir al paciente para la limpieza intestinal → Ingesta de citrato de magnesio la tarde antes.
 Ayunas 8h previa prueba.
 Durante la prueba se realiza la administración de la sedación.
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 TEMA 19
CUIDADOS DEL PACIENTE CON TRASTORNO INTESTINAL:
ESTRUCTURAL Y OBSTRUCTIVO
• PROBLEMAS DE PARED ABOMINAL → Hernias abdominales.
• AFECTACIÓN DIRECTA INTESTINAL → Enfermedad diverticular.
• OBSTRUCCIÓN INTESTINAL → Consecuencia de diferentes procesos intestinales.

HERNIA ABDOMINAL

Defecto de la pared abdominal que permite la protrusión de contenido abdominal fuera de cavidad
del abdomen por orificio congénito o alteración anatómica de la pared.

Pueden ser temporales o permanentes.

FACTORES DE RIESGO

➢ Traumatismos.
➢ Cirugía.
➢ Aumento de presión abdominal → Embarazos, levantamiento de peso, obesidad.

ETIOPATOGENIA

 Debilidad de la pared → Heredadas, partos, obesidad, cirugía.

 Esfuerzo violento leve o continuado → Estreñidos, EPOC.

VCOMPONENTES

 Defecto de la pared, anillo u orificio herniario → Por este defecto de la pared

abdominal protruye el contenido intestinal, envuelto por las envolturas.
 Trayecto parietal → Camino que recorre la víscera desde que empieza a salir de la
pared abdominal, a través del anillo herniario, hasta completar su salida.
 Envolturas del contenido herniario:
o Piel → Forma la cobertura más extensa.
o Tejido celular subcutáneo de mayor o menor grosor.
o Fascia y músculo (a veces).
o Grasa peritoneal (a veces).
o Saco herniario → Constituido por el peritoneo parietal (capa elástica que
envuelve vísceras dentro de la cavidad herniaria).

o En el saco se distingue → Cuello (zona más estrecha) y fondo de saco.

 Contenido:
o Epiplón. o Intestino grueso (colon).
o Intestino delgado (yeyuno, íleon). o Estómago.

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TIPOS DE HERNIAS

 Congénitas o adquiridas.
 En función de su localización:
o Ventral (abdomen). o Umbilical. o Femoral o crural.
o Epigástrica. o Inguinal. o Incisional.

HERNIAS INGUINALES Y FEMORALES

Más frecuente en hombres, por:

❖ Cierre inadecuado del conducto por el que descienden los testículos.

❖ Debilidad de la fascia o dilatación del anillo femoral (parto, edad avanzada).

HERNIAS UMBILICALES

Más frecuente en mujeres, por:

 Debilitación del tejido del anillo umbilical, agrandamiento progresivo.

EVENTRACI”N O HERNIA INCISIONAL

Tras una cirugía por desgarro muscular, por cierre inadecuado, infección de incisión, edad, obesidad…

Es el prolapso de la víscera abdominal a través de la herida quirúrgica abdominal.

Sin el revestimiento peritoneal y las recubiertas de la piel.

Pueden ser de dos tipos:

 EVENTRACIÓN CRÓNICA → Más frecuentes, con piel.

 EVENTRACIÓN AGUDA → Evisceraciones, vísceras expuestas, sin piel.

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HERNIA REDUCIBLE
La víscera regresa a la cavidad abdominal manualmente con
compresión suave y constante, o tras cesar la presión abdominal.

Tienen bajo riesgo de complicación.

HERNIA IRREDUCTIBLE
El contenido herniario no puede ser reintroducido en el abdomen.

HERNIA INCARCERADA / ENCARCELADA

Irreductible.
Trastorno del tránsito intestinal (obstrucción intestinal) pero sin
trastorno isquémico o compromiso vascular de la víscera herniada.
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HERNIA ESTRANGULADA
Compromiso vascular e isquémico de la víscera herniada. Existe un deterioro vascular del contenido estrangulado y
necrosis / gangrena si no se resuelve.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

HERNIA ENCARCELADA / INCARCERADA → ATRAPADA

Contenido herniario que no puede ser reintroducido en el abdomen (irreductible).

Con trastorno del tránsito intestinal → Obstrucción intestinal parcial o completa, por oclusión de la luz del intestino
contenido en la hernia. Sin trastorno isquémico o compromiso vascular de víscera.
Riesgo de estrangulación.

Es más probable en hernias con orificios pequeños y sacos voluminosos.

Suele cursar con síntomas de obstrucción intestinal → Náuseas, vómitos, distensión abdominal, dificultad para ventosear
y eliminación fecal.

Gran riesgo de que aparezca estrangulación de la hernia.

HERNIA ESTRANGULADA

Hernia irreductible con trastorno isquémico o compromiso vascular de la víscera herniada → Cuando está comprometido
el aporte sanguíneo al intestino herniado y tejidos que lo acompañan.

Esto puede ocasionar necrosis (muerte celular del tejido) que puede evolucionar a gangrena (infección y
descomposición de tejidos) y perforación abdominal.

Identificar el compromiso vascular de la hernia → Dolor intenso, piel dura y dolorosa, sensación de
empastamiento, equimosis, flemón, fistulación en fases avanzadas.
Puede acompañarse de obstrucción parcial o completa de tránsito intestinal. Suele cursar con síntomas de obstrucción
intestinal → Náuseas, vómitos, distensión abdominal, dificultad para ventosear y eliminación fecal.
Síntomas sistémicos, con vómitos, por componente vagal y por la oclusión intestinal, dolor abdominal e importante
afectación del estado general, pudiendo llegar a shock.

GANGRENA INTESTINAL POR HERNIA INGUINAL ESTRANGULADA

Hernia de varios años de evolución no tratada por descuido.

TRATAMIENTO QUIR⁄RGICO

REPARACIÓN QUIRÚRGICA → Indicada en hernias que cursan con dolor u otros síntomas, incarceladas y estranguladas.

INCARCELADAS Y ESTRANGULADAS → A veces, cirugía de urgencia.

EXPLORACIÓN ABDOMINAL INTRAQUIRÚRGICA si incarcelación → Buscar zonas de isquemia o necrosis.

CIRUGÍA ABIERTA O POR LAPAROSCOPIA:

 Herniorrafia → Devolver el contenido herniario al abdomen, se sutura la pared abdominal,

aproximando y suturando loa bordes del tejido muscular sano.
 Hernioplastia:
o Colocación de una malla sintética de polipropileno, bajo
el músculo para reparar hernias en la zona debilitada de la
pared abdominal, con o sin sutura de la malla al músculo.
o Se consigue una reparación sin tensión → La malla disminuye tensión de pared abdominal debilitada,
reduciendo riesgo de recurrencia de la hernia.

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Colaboración de la enfermera en cirugía.

TRATAMIENTO CONSERVADOR → Compresión abdominal, faja, reducción manual en decúbito.

C.P. → Estrangulación / obstrucción intestinal.

CUIDADOS PERIOPERATORIOS → INFORME DE CONTINUIDAD DE CUIDADOS

• NANDA [00126] → Conocimientos deficientes r/c información insuficiente m/p conocimiento insuficiente y
verbalización del paciente.
• NIC (5618) Enseñanza: procedimiento/tratamiento.

EDUCACIÓN SANITARIA → Evitar levantamiento de cargas al menos 3 meses.

Retomar la rutina de ejercicios tras la sexta semana.

DIETA → Al principio blanda.

VIGILANCIA DE LA HERIDA → Observar enrojecimiento o signos de rechazo de la malla.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON

Divertículos → Pequeños sacos / hernias en las paredes del colon, excepto en el recto.

Población occidental:

➢ Con más frecuencia en el lado izquierdo (colon descendente y sigmoideo) → Enfermedad Diverticular Izquierda (EDI).
➢ Más del 90% de los divertículos aparecen en el sigmoide.
➢ En asiáticos en se dan en el colon derecho (EDD).

Tipos de divertículos → Congénitos o verdaderos y adquiridos.

TIPOS DE DIVERTÕCULOS

CONG…NITOS O VERDADEROS

 Únicos, generalmente aislados en el ciego.

 No son frecuentes.
 El sáculo contiene todas las capas de la pared abdominal (mucosa, submucosa, muscular, serosa).

ADQUIRIDOS O FALSOS O PSEUDODIVERTÕCULOS

 Múltiples, formando hileras, en colon sigmoide (>90%), menos frecuente en segmentos proximales del colon
descendente y nunca en recto.
 Pequeño saco formado por una capa mucosa y submucosa que se hernia a través de la zona más débil / delgada
de la capa muscular, donde penetran vasos sanguíneos rectos que irrigan el colon.

 Los sáculos contienen mucosa y submucosa cubiertas de serosa, sin capa muscular, entre 0,5 – 1cm.

DIVERTICULOSIS Y ENFERMEDAD DIVERTICULAR

DIVERTICULOSIS

Presencia de múltiples divertículos en la pared de colon.

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Puede cursar como:

 Diverticulosis asintomática.
 Diverticulosis con síntomas o complicaciones → Enfermedad diverticular.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Describe cualquier cuadro clínico que se origina como consecuencia de tener divertículos y puede cursar como:

❖ Diverticulitis aguda o crónica:

o Infección e inflamación de divertículos cuando se llena de heces.
o Simple (75%) o complicada (25%: absceso, fístula o perforación intestinal).
❖ Enfermedad diverticular sintomática no complicada (EDSNC).

DIVERTICULOSIS

ETIOPATOGENIA

 Multifactorial.
 Edad → Factor de riesgo muy importante.
 Afecta al 5% de la población.
 No es común antes de los 40 años.
 La incidencia aumenta con edad:
o > 45 años → 5 – 10%.
o > 85 años → 80%.
 Dieta → Rica en alimentos refinados, pobre en fibra, rica en grasas y carnes rojas.
 Estreñimiento, colon espástico, por no responder al impulso para la defecación, mayor esfuerzo.
 Debilidad de la pared colónica → Por alteración degenerativa de la pared del colon, relacionada con dieta
inadecuada, disminución de la actividad física y el estreñimiento.
 Factores genéticos.
 Obesidad.

FISIOPATOLOGÕA

Aumento de la presión de la luz intestinal que favorece la aparición de hernias de la mucosa / submucosa.

Se produce una hipertrofia / engrosamiento y endurecimiento de la capa muscular del colon por exceso de elastina.
Se produce un estrechamiento y un aumento de presión intraluminal del colon que favorece que la mucosa y submucosa
se hernien por zonas más débiles de la capa muscular, atravesándola.

7
 DIAGN”STICO Y TRATAMIENTO

PRUEBAS DIAGN”STICAS
 Sangre oculta en heces (SOH), enema opaco, rectoscopia, colonoscopia, manometría.
 Ecografía y TAC abdominal en fase aguda.

TRATAMIENTO
 Disminuir la presión abdominal.
 Dieta rica en fibra, aportes de salvados, líquidos abundantes. Laxantes de volumen con fibras.
 Anticolinérgicos y antiespasmódicos → Mejoran dolor por espasmo intestinal.
 Tratamiento quirúrgico:
o Frecuentes episodios de diverticulitis → Se repite en menos de 3 meses o al menos 3 episodios.
o Si aparecen fístulas, obstrucción completa y/o suboclusiones intestinales.
o En caso de clínica severa → Peritonitis, absceso, hemorragia.
o Técnica de Hartmann → Resección del segmento de colon afectado (> sigma) con drenaje de abscesos,
colostomía temporal y tras meses, posterior anastomosis y cierre de colostomía.

PLAN DE CUIDADOS

 VALORACIÓN FOCALIZADA → Antecedentes enfermedades diverticular, dieta, tabaco, patrón eliminación, tipo
de dolor, náuseas, vómitos.
 PROBLEMAS DE COLABORACIÓN Y/O DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS
o Dolor secundaria a la inflamación y el edema del tejido intestinal afectado.
o C.P. → Peritonitis / absceso secundaria a la infección o perforación diverticular.
o Estreñimiento r/c dieta pobre en fibra, falta actividad física m/p disminución en la frecuencia
deposicional.
o Ansiedad r/c amenaza en el estado de salud.

NIC → [1410] Manejo del dolor: agudo

• Valorar la intensidad y semiología del dolor. Registrar cambios característicos.
• Administración de analgésicos → Anticolinérgicos / opiáceos en la diverticulitis.
• Valorar la efectividad de la medicación. Utilizar otras técnicas complementarias.
• Reposo intestinal y reiniciar tolerancia y dieta cuando proceda.

NIC → [6650] Vigilancia

➢ Vigilancia y control de complicaciones.
➢ Determinar los riesgos de salud del paciente.
➢ Determinar la presencia de elementos de alerta del paciente para una respuesta inmediata.
➢ Monitorizar los signos vitales, según corresponda → Temperatura, taquicardia, taquipnea, TA…
➢ Valoración abdominal c/4 – 8 horas.
➢ Valorar signos de hemorragia del tracto intestinal inferior.

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NIC → [4200] Terapia intravenosa (IV)
 Cuidados de la vía venosa.  Mantener sueroterapia.  Control de líquidos y electrolitos.

NIC → [1874] Cuidados de la sonda gastrointestinal

 Cuidados de SNG.  Mantener NPT.

NIC → [0450] Manejo del estreÒimiento / impactaciÛn fecal

 Identificar los factores (medicamentos, reposo en cama y dieta) que pueden ser causa del estreñimiento o que
contribuyan al mismo.
 Instruir al paciente / familia sobre la relación entre dieta, ejercicio y la ingesta de líquidos para el estreñimiento /
impactación fecal.

NIC → [5270] Apoyo emocional

NIC → [5820] DisminuciÛn de la ansiedad

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO → Cuidados perioperatorios.

DIVERTICULITIS

Aumento de la presión intraluminal o acúmulo de heces y bacterias en el saco, que puede erosionar la pared diverticular.

La inflamación y necrosis focal resultantes llevan a la perforación (micro / macro).

Distinguimos:

❖ Diverticulitis simple o no complicada (75%) → Inflamación localizada o pequeño absceso en pared intestinal.
❖ Diverticulitis complicada (25%) → Aparecen signos de obstrucción, inflamación pélvica, absceso distal, fístula,
sangrado e incluso fecalito en el interior del divertículo, y este puede ocasionar isquemia, peritonitis y perforación
intestinal libre a peritoneo.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

Puede ser diverticulitis asintomática, con síntomas no complicada o complicada (ED).

Enfermedad diverticular sintomática no complicada (EDSNC):

 Dolor abdominal espasmódico (fosa iliaca izquierda), previo a evacuar, meteorismo y distensión abdominal.

Enfermedad diverticular complicada (diverticulitis):

 Dolor moderado o intenso en fosa iliaca izquierda, fiebre, escalofríos, signos de obstrucción intestinal, sangrado.
 Palpación → Asa o masa palpable en fosa iliaca izquierda.
 Ancianos → Dolor abdominal difuso.
 Complicaciones → Obstrucción intestinal, peritonitis, abscesos, hemorragias.

DIAGN”STICO Y TRATAMIENTO

 Antibióticos de amplio espectro IV.

 Reposo intestinal inicial (dieta absoluta y sueroterapia).
 SNG si existen signos de obstrucción intestinal para descomprimir el intestino.
 Pentazocina (analgésico opiáceo) para calmar el dolor y reducir la presión dentro del colon.

9
OBSTRUCCI”N INTESTINAL

Incapacidad del contenido intestinal para desplazarse a través del mismo.

Afecta al:

• Intestino delgado (80% de casos, sobre todo íleon).

• Intestino grueso (20% de casos, sobre todo sigmoideo).

Obstrucción cuando es total, suboclusión cuando es obstrucción parcial.

CLASIFICACIONES DE LA OBSTRUCCI”N

1) Según el mecanismo de producción:

a) OI de causa mecánica.
b) OI de causa no mecánica o funcional.
c) OI de causa vascular.
2) Tipo de obstrucción.
3) Parte intestino afectado.

OI DE CAUSA MEC¡NICA → ÕLEO MEC¡NICO

Hay obstrucción de la luz intestinal → El 90% de los casos de OI.

OBSTRUCCIÓN SIMPLE
➢ Bloqueo de un punto del trayecto intestinal, con irrigación del intestino no
comprometida → Adherencias.

OBSTRUCCIÓN POR ASA CERRADA

➢ Segmento del intestino obstruido en dos puntos por una única lesión constrictiva → Hernia incarcerada o vólvulos.

OBSTRUCCIÓN ESTRANGULADA
➢ Hay compromiso vascular debido a la torsión → Vólvulos.
➢ Obstrucción estrangulada:
o Bloqueo intestinal + aporte sanguíneo de la pared intestinal comprometido:
▪ Vasos de un segmento intestinal ocluidos.
▪ Obstrucción del intestino y compromiso vascular → Necrosis y perforación.
▪ Causas → Hernia estrangulada, vólvulos.
➢ Vólvulos:
o Torsión de una parte del colon sobre su eje mesentérico → Obstrucción intestinal.
o Vólvulo Sigmoideo → Más frecuente, 40 – 80%.
o Vólvulo:
▪ Ciego → 10 – 40%. ▪ Colon transverso → 2 – 4%.

o Vólvulo de íleon en válvula ileocecal → Muy raro.

o Situación urgente → Obstrucción intestinal con compromiso vascular que produce isquemia, gangrena y
perforación.

OBSTRUCCIÓN EN INTERIOR INTESTINO

➢ Tumores, enfermedad intestinal inflamatoria, divertículos, invaginación.

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 OI DE CAUSA NO MEC¡NICA O FUNCIONAL

Trastorno neurogénico → Íleon paralítico o adinámico.

Alteración en la motilidad intestinal debida a la parálisis del músculo liso.

El peristaltismo no es capaz de impulsar el contenido intestinal, aunque no hay taponamiento mecánico.

Problema fisiológico o neurogénico → Irritación peritoneal en cirugía abdominal, pancreatitis, apendicitis.

Alteraciones hidroelectrolíticas.

OI DE CAUSA VASCULAR

Tratando vascular → Íleon vascular.

Por alteración arteriales o venosas de vasos que irrigan el intestino.

Ocurre en el síndrome de isquemia / trombosis mesentérica → Tromboembolismo mesentérico o ateroesclerosis.

La parte del intestino afectado influye en las manifestaciones clínicas y el tratamiento.

FISIOPATOLOGÕA

 Acúmulo de líquidos, gases, contenido intestinal y alteraciones de la secreción – absorción

por encima de la lesión oclusiva (zona proximal a la obstrucción).
 Distensión abdominal, peristaltismo de lucha, disminución de la absorción, pérdida de
líquidos y electrolitos, colapso intestinal distal.
 Estimula la secreción intestinal, el secuestro de agua, Na, en el torrente circulatorio.
 Acúmulo de gas → Deglutido y por bacterias.
 Acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal y aumento de la presión intraluminal.
 Trasudación de plasma a la cavidad peritoneal y compresión de la circulación da lugar a
necrosis intestinal.

La translocación bacteriana consiste en el paso de bacterias viables desde la propia luz intestinal,
sin rotura de la integridad de la mucosa intestinal, a sitios extraintestinales, como los ganglios
linfáticos mesentéricos, la sangre, el líquido ascítico o el páncreas.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

Reducción grave del volumen circulante → Deshidratación → Shock hipovolémico.

Desequilibrio electrolítico y ácido-base → Hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia.

Compromiso vascular → Necrosis y peritonitis bacteriana.

Dependen de la localización:
 Distensión abdominal, excepto en duodeno → Medir  Hipo frecuente.
el contorno abdominal, marcar lateral.
 Íleo adinámico → Vómitos con contenido gástrico.
 Dolor abdominal espasmódico o cólico.  Estreñimiento pertinaz, ausencia de ventosidades.
 Náuseas y vómitos, olor fétido de materia fecal.  Signos de desequilibrio de líquidos y electrolitos.

RUIDOS INTESTINALES
1) Borborigmos fuertes y agudos, coincidiendo con dolor. 2) Ausencia completa de ruidos.

11
SÕNTOMAS CARACTERÕSTICOS

CLÍNICA OI EN INTESTINO DELGADO OI EN INTESTINO GRUESO

Inicio Rápido Gradual

Distensión abdominal Incremento leve Muy aumentado

Vómitos Frecuentes, copiosos, alimenticios, fétidos Raros, fecales por peristaltismo inverso

Dolor Tipo cólico, intermitente Intenso y continuo

Evacuaciones Heces duras, ventosidad, tiempo corto Estreñimiento total

Complicaciones Shock hipovolémico, peritonitis Gangrena, perforación, shock séptico

¡¡ PERITONITIS !! → Fiebre > 38ºC + Dolor a la palpación + Defensa muscular + Taquicardia

PRUEBAS DIAGN”STICAS

 Rx simple abdomen en bipedestación → Distensión de asas intestinales, niveles hidroaéreos escalonados.

 Hemograma → Leucocitosis (presencia de infección).
 BQ → Electrolitos, osmolaridad y pH.
 Enema opaco o de bario → En obstrucción de intestino grueso.

Si no se diagnostica con anteriores procedimientos:

 TAC.
 RM.
 Colonoscopia → Poco útil para el dx por la difícil preparación colónica del paciente. Puede
ser terapéutica en casos de vólvulos:
o Tratamiento de urgencia → Detorsión del vólvulo mediante colonoscopia.
o Si fracasa la desvolvulación o si tras esta se sospecha gangrena o perforación, estaría indicada la cirugía
urgente (laparotomía o laparoscopia).

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

❖ Descomprensión intestinal mediante la eliminación de gases y líquidos.

❖ Corrección y mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
❖ Alivio o eliminación de la obstrucción, tratando la causa.

ÕLEO FUNCIONAL → TRATAMIENTO CONSERVADOR

 Dieta absoluta → Reposo intestinal.
 Reposición hidroelectrolítica, guiada por ionograma → Fluidoterapia con cristaloides salinos y K; plasma o sangre.
 Colocación de SNG aspirativa si existe dilatación de las asas del intestino delgado o vómitos asociados.
 Control de diuresis → Valorar si precisa el sondaje vesical.
 Sonda rectal si precisa.
 Nutrición parenteral total → En obstrucciones mantenidas, corregir los déficits nutricionales.
 Antibioterapia → Profilaxis; prevención de neumonía (postquirúrgica/aspiración).

12
OBSTRUCCI”N MEC¡NICA SIMPLE
 Se trata al inicio de forma conservadora.
 En casos de impactación fecal → Eliminación de forma manual o con enemas.

ÕLEO MEC¡NICO COMPLICADO

• Tratamiento quirúrgico urgente si:
o Obstrucción es completa.
o Obstrucción incompleta que no se resuelve en 48 horas de tratamiento conservador.
o Si existe estrangulación por hernia abdominal.
• Se indica cirugía para evitar complicación isquémica y peritonítica.
• Sigmoidoscopia o enema opaco de bario → Pueden ser procedimientos terapéuticos en casos vólvulos.

TRATAMIENTO QUIR⁄RGICO

➢ Objetivo de la cirugía → Eliminar la causa de la obstrucción intestinal.

➢ Tras la resección del segmento intestinal causante o afectado → Derivación del tránsito intestinal:2
o Por derivaciones internas → Anastomosis intestinal o entero – entero anastomosis (se reconectan con
suturas o grapas los extremos sanos).

o Por derivación hacia el exterior → Ileostomía o colostomía (temporales o permanentes), cuando la

anastomosis intestinal no es posible o hay que proteger una anastomosis intestinal.

➢ La laparotomía (media, supra e infraumbilical) permite la exploración abdominal completa, resección y derivación.
➢ Anastomosis intestinales:
o Termino – terminal → Entero – entero anastomosis, unión “boca a boca”.

o Laterolateral → No requiere la resección del intestino, pero es necesaria la derivación para paliar el tumor
o el problema congénito.

o Termino – lateral → Boca de un segmento se une al flanco del otro.

13
CUIDADOS DE ENFERMERÕA

VALORACI”N DEL PACIENTE

 Situación potencialmente mortal → Observación de signos característicos y exploración física detallada.

 Historia previa de cirugía, diverticulosis, hernias, medicación (narcóticos), obstrucciones previas.
 Distensión abdominal, medir el contorno, las referencias laterales.
 Última deposición y presencia de estreñimiento y ventosidades.
 Constantes, valoración de la piel, turgencia, color, temperatura.
 Ruidos intestinales, dolor y sensibilidad a la palpación.
 Presencia de náuseas o vómitos.
 Dolor → Características del dolor.

PLAN DE CUIDADOS → PROBLEMAS COLABORACI”N Y DXS ENFERMEROS

 C.P. → Shock hipovolémico / séptico secundario a secuestro de líquidos intestinal y trasudado peritoneal.
 C.P. → Isquemia / necrosis gastrointestinal secundario a proceso obstructivo y distensión abdominal.
 Déficit de volumen de líquidos r/c vómitos, succión nasogástrico y acumulación líquidos intestinal.
 Patrón respiratorio ineficaz r/c distensión abdominal.
 Ansiedad r/c amenaza en el estado de salud.

NIC → [6650] Vigilancia

 Vigilancia y control de complicaciones.
 Determinar los riesgos de salud del paciente.
 Determinar la presencia de elementos de alerta del paciente para una respuesta inmediata.
 Valoración abdominal c/4 – 8 horas → Evolución de la distensión y presencia, tipo de dolor.

NIC → [6680] MonitorizaciÛn de los signos vitales

 Monitorizar taquicardia, taquipnea, TA, diuresis (notificar disminución 30 ml/h).
 Signos de deterioro del estado clínico → Empeoramiento de taquicardia, taquipnea e hipotensión.
 Monitorizar temperatura → Signo precoz de gangrena o perforación.

NIC → [4200] Terapia intravenosa (IV)

❖ Seleccionar vía y sistema infusión adecuado. ❖ Controlar volumen perfundir y ritmo de infusión.
❖ Administrar soluciones prescritas. ❖ Cuidados de la vía venosa.
❖ Mantener sueroterapia.

NIC → [4120] Manejo de lÌquidos / NIC → [2000] Manejo de electrolitos

 Control de líquidos y electrolitos.  Reposición IV de electrolitos.
 Colocación de sonda vesical para control de diuresis.  Signos de deshidratación, control y balance hídrico.
 Vigilar niveles de electrolitos séricos.

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NIC → [1874] Cuidados de la sonda gastrointestinal
 Cuidados de SNG → Mantener la permeabilidad, incluso la irrigación con suero salino si procede.
 Vigilar pérdidas por SNG, volumen de vómitos, cuidados bucales.
 Mantener NPT si procede.

NIC → [3350] MonitorizaciÛn respiratoria / NIC [3320] Oxigenoterapia

• Valorar la FR y el patrón respiratorio, amplitud y profundidad de la respiración, disnea, taquipnea y riesgo
aspiración intestinal.
• Realizar gasometría arterial si procede.
• Elevar la cabecera de la cama, reduce la distensión abdominal, la presión del diafragma y el riesgo de aspiración
(neumonía por aspiración).

• Fomentar expansión pulmonar mediante espirómetros.

• Administrar la oxigenoterapia si prescripción.
• Informar al paciente del procedimiento, mantener flujo O 2 indicado, higiene oral, vigilar y controlar administración
y efectos de O2.

NIC → [2930] PreparaciÛn quir˙rgica

➢ Prepare al paciente para la intervención quirúrgica, ante la posibilidad de que estuviera indicada → Programar
estudios diagnósticos necesarios y obtención de muestras para estudio analítico.

NIC → [2870] Cuidados post – anestesia

 Mantener dieta absoluta hasta que restaure peristaltismo.

OTRAS INTERVENCIONES

 Mantener dieta absoluta hasta que se restaure el peristaltismo.

 Tratamiento quirúrgico → Cuidados perioperatorios.

15
 TEMA 17
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
SÕNDROMES DIARREICOS Y ESTRE—IMIENTO
DIARREA AGUDA (DA)

• Menos de 2 semanas.
• Un episodio / persona / año.
• Aumenta en niños, adultos mayores e inmunodeprimidos.
• Autolimitados.
• Infecciosas. Microorganismo responsable difícil de identificar.
• Vía oro – fecal al ingerir alimentos o agua contaminada.
• Relacionada con las condiciones higiénicas.

ETIOLOGÕA

INFECCIOSAS

BACTERIA Y TOXINAS VIRUS PARÁSITOS HONGOS

Salmonella spp. Vibrio cholerae Rotavirus Giardia lamblia Cándida

Shigella spp. Clostridium sp. Citomegalovirus Entamoeba histolytica Histoplasma

E. Coli spp. S. aureus Ag Norwalk Cryptosporidium Aspergillus

Aeromonas
Campylobacter spp. B. cereus Adenovirus Microsporidium
C. botulinum
Yersinia sp. Enterovirus Isospora belli

F¡RMACOS Y T”XICOS

➢ Alcohol. ➢ Tiroxina ➢ Intoxicación por hongos silvestres

➢ Laxantes. ➢ Agentes colinérgicos. ➢ Pesticidas organofosforados.
➢ Antibióticos. ➢ Prostaglandinas. ➢ Herbicidas.
➢ Digital. ➢ Sales de oro.
➢ Colchicina. ➢ Intoxicación por metales pesados.

1
 Miscel·neas

 Sobrecarga alimentaria.  Brote inicial de una diarrea crónica.  Oclusión intestinal parcial.
 Diarrea aguda funcional.  Colitis isquémica.  Diverticulitis.

TIPOS DE DIARREA AGUDA

DIARREA AGUDA NO INFLAMATORIA

DA SIMPLE DA FEBRIL DA COLERIFORME

 Alto volumen.
 “Agua de arroz”.
 Más frecuente. ❖ Fiebre baja y transitoria.  Frecuente.
 Sin fiebre. ❖ Sin disentería.  Sin fiebre.
 Deshidratación variable. ❖ Deshidratación variable.  Sin o leve dolor.
 Epidemia.
 Deshidratación grave.

ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA

 Toxinas de bacterias.  E. coli enteropatogénica.

 Sobrecarga de alimento.  Salmonella.  Vibrio cholerae.
 Virus.  Campylobacter.  E. coli enterotóxica.
 Fármacos.  Rotavirus.

DIARREA AGUDA INFLAMATORIA

• Deposiciones diarreicas con sangre, pus y mucus. • Fiebre.

• Alta frecuencia. • Dolor abdominal importante.
• Poco volumen. • Compromiso del Estado General (CEG).
• Pujo y tenesmo rectal.

ETIOLOGÕA
Invasora – citotoxinas:
➢ Shigella spp. ➢ E. coli enteroinvasora. ➢ Clostridium difficile.
➢ Salmonella spp. ➢ E. Coli enterohemorrágica. ➢ E. histolytica.
➢ Campylobacter. ➢ Yersinia. ➢ CMV.

TRATAMIENTO

 Reposo en cama. NO antibióticos salvo:

 Alimentación → Suspender fibra, lácteos, e irritantes.  Disentería.
 Fármacos:  Fiebre + de 48h.
o Anticolinérgicos → Alivio del dolor, precaución.  Diarrea coleriforme.
o Antidiarreicos:
▪ Rara vez indicados.
▪ No en diarrea infecciosa.
▪ Excepcionalmente en diarreas frecuentes.
o Antieméticos → Solo en vómitos profusos o repetitivos.
2
SÕNDROME DIARREICO
CONCEPTOS

 Aumento de peso diario de heces > 200g → 10g/kg/día. ❖ Diarrea aguda → < 14 días.
 Aumento del número de deposiciones > 3/día. ❖ Diarrea persistente → Entre 14 y 30 días.
 Disminución de la consistencia de las heces. ❖ Diarrea crónica → > 4 semanas (cuidado signos de
alarma).
Es un problema sanitario importante debido a:
 Alta morbilidad.
 Alta mortalidad.
 2ª causa de absentismo laboral y escolar.

ETIOLOGÕA

VÍRICA (18%) PARASITARIA (23%) TÓXICA BACTERIANA (58%) YATROGÉNICA OTRAS

Virus Norwalk Entamoeba histolytica Hongos Estafilococo aureus Laxantes Diverticulitis

Rotavirus Toxina de pescado /

Giardia lamblia Clostridium sp. Antibióticos Impactación fecal
Adenovirus marisco
Strongyloides
Herpes Metales pesados Escherichia coli Antihipertensivos Isquemia intestinal
stercolaris
Glutamato Colchicina
Hepatitis vírica Cryptosporidium Vibrio cholerae EII, SII
monosódico Indometacina
Monucleosis Digital Síndrome
Isospora belli Botulismo Salmonella sp.
infecciosa Teofilina malabsorción
Cafeína
VIH Blastocystis hominis Shigella sp. Alergia alimentaria
Alcohol
Antiácidos
Campylobacter sp. Carcinoma colon
Cimetidina
Yersinia sp. Metformina Apendicitis

FISIOPATOLOGÕA

 Alteración de la absorción () → Osmótica.  Alteración de la motilidad ( o ).

 Alteración de la secreción () → Secretora.  Inflamación de la mucosa intestinal → Inflamatoria.

CLASIFICACI”N FISIOPATOL”GICA

 Diarrea osmótica o malabsorción (cesa con el ayuno).  Diarrea de la alteración de la motilidad:

 Diarrea secretora (persiste tras el ayuno, E. Coli, tumor). o Aumento de peristalsis (colon irritable).
 Diarrea inflamatoria. o Disminución de peristalsis (postvagotomía).

GAP OSM”TICO FECAL

Diferencia de osmolalidad en la deposición entre el teórico (290) y el real (medido en la deposición).
290 – 2 (Na+ + K+) fecal
− Normal → < 100.
− (Usualmente es < 50).

3
DIARREA OSM”TICA O MALABSORCI”N

Sustancia ingerida por vía oral que no se absorbe por completo en el intestino delgado y crea un efecto osmótico en la luz
intestinal, no pudiendo ser absorbida en totalidad por el intestino grueso → Malabsorción de grasas e HC (cesa con ayuno).
Pancreatitis crónica con disfunción exocrina.
Sobrecrecimiento bacteriano. Ingesta continuada de dulces, chicles, alimentos dietéticos endulzados (fructosa, sorbitol).
Déficit de lactasa. Celiaquía.
Síndrome de intestino corto → Resección intestinal.

FISIOPATOLOGÕA

Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).

 • Diluye iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).
Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular. • GAP osmótico fecal alto → 290 – 2 (Na+ y K+) fecal.

Disminuye la osmolaridad intraluminal.

CAUSAS

EX”GENOS
➢ Laxantes. ➢ Antiácidos. ➢ Alimentos. ➢ Medicamentos.

END”GENOS
 Enfermedades malabsortivas → Congénitas o adquiridas → Ayuno cede la diarrea.

DIARREA INFLAMATORIA

Síntomas / signos de alarma → Dolor abdominal, fiebre, sangre, pérdida de peso.

Asociada a manifestaciones extraintestinales (artritis, uveítis, vasculitis) → EII.
Enterocolitis crónica por irradiación o colitis actínica.
Gastroenteritis eosinofílica → Dolor abdominal, náuseas y cómicos sin sangre en heces.
Procesos infecciosos, ICC, alteraciones linfáticas (pérdida de albúmina).

FISIOPATOLOGÕA

 de la secreción intestinal y la motilidad.

Daño al epitelio (enterocitos) causado por:
 Disacaridasas, proteasas, transportadores.
 Alteración de la permeabilidad → Exudación desde vasos.
 Atrofia vellositaria de células inmaduras e hiperplasia criptas.
Efectos locales y sistémicos.

CAUSAS

 Infecciosas → Invasoras (bacterias, virus, parásitos) o producción de citotoxinas (bacterias).

 Inflamatorias (autoinmune).  Vasculares.
 Tóxicas.  Idiopáticas.

4
DIARREA SECRETORA

Alteración del transporte de líquidos. Componentes iónicos normales.

Diarreas mediadas por hormonas.
No absorción de líquidos (persiste tras el ayuno).
Tumores carcinoides.
Síndrome de Zollinger – Ellison → Hipersecreción gástrica + Inactivación de lipasa
pancreática.
Carcinoma medular de tiroides → > calcitonina.
Colitis microscópicas linfocíticas o colágenas (colon).

CAUSAS SEG⁄N TIPO DE AGENTE CLÕNICO

EX”GENAS
❖ Laxantes → Fenolftaleínas, antraquinonas. ❖ Toxinas ingeridas → S. aureus.
❖ Medicamentos → Diuréticos, colinérgicos. ❖ Alergia intestinal sin inflamación.
❖ Tóxicos → Arsénico, alcohol, mariscos, café, hongos.

END”GENAS
 Enterotoxinas bacterianas → V cholerae, E coli.
 Laxantes endógenos → Ácidos – hidroxilados.
 Tumores productores de hormonas.

GAP osmótico fecal bajo → 290 – 2 (Na+ y K+) fecal.

DIARREA POR ALTERACI”N DE LA MOTILIDAD

Diarrea indolora.
 Funcional → Síndrome del intestino irritable.
 Diabetes como causa de alteración en la motilidad → Crecimiento bacteriano.

FISIOPATOLOGÕA DE DIARREA POR DISMOTILIDAD

 En toda diarrea por  de H2O intraluminal hay  de la motilidad → Tiempo insuficiente para absorción.
 El evento único y primario es menos frecuente.
 Mecanismos no dilucidados:
o Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.
o Sustancia neurohumorales.
o Musculatura lisa intestinal.

CAUSAS

• Hipertiroidismo.
• Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo diarreico.
• Diabetes mellitus.

5
VALORACI”N ENFERMERA POR PATRONES FUNCIONALES

PATR”N MANTENIMIENTO DE LA SALUD PATR”N COGNITIVO - PERCEPTUAL

➢ Historia de consumo de fármacos. ❖ Dolor abdominal (tipo cólico).
➢ Enfermedades asociadas. Mal estado general. ❖ Presencia de calambres.
➢ Viajes a otros países. ❖ Dolor articulaciones.

PATR”N ACTIVIDAD - EJERCICIO PATR”N AUTOCONCEPTO

 Limitación de la actividad física.  Cambios en la imagen corporal.
 Astenia.
PATR”N ROL/RELACIONES
 Inestabilidad en la marcha.
 Disminución relaciones sociales.
 Perdida de fuerza.
Preguntar sobre:
PATR”N NUTRICIONAL/METAB”LICO
 Anorexia.
 Molestias en zona anal.
 Sed.

PATR”N ELIMINACI”N
 Refiere aumento del número de deposiciones.
 Puede referir oliguria, si DSH.

EXPLORACI”N FÕSICA

 Diarrea → Acuosa – virus.  Abdomen agudo.  Deshidratación (DSH).

 Vómitos → Toxinas.  Fiebre.

EVALUACI”N DE LA DESHIDRATACI”N (IMP!!)

LEVE MODERADA GRAVE

ASPECTO DEL PACIENTE Alerta, sed + Alerta, sed ++ Somnoliento, sed +++

PULSO CAROTÍDEO Normal Normal Débil

PULSO RADIAL Normal Rápido y débil Ausente o muy débil

PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Normal Normal o débil Inferior a 80 mmHg

MUCOSAS Húmedas Secas Muy secas

TURGENCIA DE LA PIEL Normal Disminuida Muy disminuido

OJOS Normales Normales Hundidos

FLUJO URINARIO Normal Disminuido Ausente o mínimo

PÉRDIDA DE PESO CORPORAL 4 – 5% 6 – 9% 10% o más

DÉFICIT HÍDRICO ESTIMADO 40 – 50 ml / kg 60 – 90 ml / kg 100 – 110 ml /kg

VÍA DE APORTE Oral Oral Intravenoso

• Sínd. urémico – hemolítico (Shigella / E. coli). • Glomerulonefritis o tiroiditis (Yersinia). • Síndrome de bajo gasto.
6
 DERIVACI”N AL HOSPITAL

Signos y síntomas de gravedad:

➢ Diarrea invasiva. ➢ Rectorragia importante.
➢ Deshidratación. ➢ Dolor abdominal intenso no controlable.
➢ Hipotensión. ➢ Enfermedad subyacente grave.
➢ Hipertermia / Hipotermia. ➢ Edad avanzada.
➢ Taquicardia / Taquipnea. ➢ Vómitos refractarios que impidan rehidratación oral.
➢ Leucocitosis / Leucopenia. ➢ Diarrea aguda por infección de VIH.
➢ Signos de hipoperfusión. ➢ No resolución en 7 días.
➢ Alteraciones (petequias). ➢ Necesidad de pruebas especializadas → Proctosigmoidoscopia.

MEDIOS DIAGN”TICOS

 Antecedentes → Historia clínica.  Rx simple de abdomen.  Colonoscopia.

 Exploración.  Estudios de bario.  Biopsia de coagulación.
 Analíticas:
o Hemograma, urea, creatinina, iones, hormonas tiroideas.
o Examen de heces → Leucocitos, sangre, parásitos, grasas, coprocultivo.

PLAN DE CUIDADOS

Dx DE ENFERMERÍA → Diarrea r/c proceso infeccioso, exceso de alimentos m/p alimentación de heces líquidas > 3 / día.
NOC:
 [0501] Eliminación intestinal:
o Patrón de eliminación. o Ausencia de diarrea.
o Cantidad de heces en relación dieta. o Control de eliminación de heces.
o Ausencia de sangre en las heces. o Ausencia de dolor cólico.
o Ausencia de moco en las heces.
 [1008] Estado nutricional: Ingestión de nutrientes y de líquidos.
o Ingestión alimentos oral. o Ingestión hídrica oral.
NIC:
 Manejo de la diarrea.  Manejo de líquidos.
 Manejo de la nutrición.  Cuidados perineales.

PROBLEMA COLABORACIÓN → Déficit de volumen de líquidos secundario a síndrome diarreico m/p sed, disminución
de TA, disminución de diuresis.
NOC:
❖ [0600] Equilibrio electrolítico y EAB: ❖ [0601] Equilibrio hídrico:
o Ritmo cardiaco. o Presión arterial media. ERE.
o Fuerza muscular. ❖ [1808] Conocimiento medicación:
❖ [0602] Hidratación: o Descripción de admón. correcta de la medicación.
o Hidratación cutánea. ❖ [1008] Estado nutricional: Ingestión de nutrientes y de líquidos:
o Diuresis. o Ingestión alimentos oral.
7
NIC:
 Manejo de electrolitos.  Monitorización de líquidos.  Monitorización hemodinámica.
 Manejo de hipovolemia.  Terapia intravenosa.  Monitorización signos vitales.
 Manejo del shock.  Manejo de disritmias.

MEDIDAS TERAP…UTICAS

 Hidratación y reposición de líquidos y electrolitos. → Vía oral o intravenosa.

 Antibioterapia → Inmunodeprimidos, tumores, valvulopatías.
 Antidiarreicos → Loperamida, difenoxilato.
 Drogas antisecretores en diarrea crónica → Subsalicilato de bismuto, racecadotrilo.

PREPARACIONES PARA HIDRATACI”N ORAL

La OMS recomienda sales de rehidratación oral:

 3 g NaCl.  2’5 g NaHCO3.  20 g glucosa.  1 L de agua.
Fórmula casera:
• 2 cucharadas soperas de azúcar. • 1 cucharadita de NaHCO3. • Agua hasta 1L.
• ½ cucharada de sal. • 1 vaso de jugo de naranja.

Otras soluciones que reponen líquidos, pero no electrolitos:

➢ Agua pura. ➢ Agua de hierba. ➢ Bebidas sin gas. ➢ Jugos.

MEDIDAS GENERALES

 Aislamiento de contacto en D. Infecciosa.  Recomendar reposo.

 No manipular alimentos.  Respuesta al tratamiento.
 Lavado de manos.  Informar a paciente y familia de medidas higiénico – dietéticas.
 Tolerancia vía oral.  Cremas emolientes para la irritación anal.

SÕNDROME DE MALABSORCI”N INTESTINAL

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

Incapacidad para digerir y absorber la lactosa por déficit de lactasa.

ETIOLOGÕA

 Congénito → Lactantes.  Adquirido → Adultos.

CLÕNICA

 Diarrea.  Dolor abdominal tras ingesta de leche o derivados lácteos.

TRATAMIENTO

❖ Evitar lácteos. ❖ Suplemento de Ca para evitar caries y osteoporosis.

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ENFERMEDAD CELÕACA O INTOLERANCIA AL GLUTEN

Intolerancia permanente al gluten → Sustancia proteica de granos de trigo, avena, cebada y centeno.
El gluten provoca inflamación que incrementa la formación de moco intestinal.

CLÕNICA

 Diarrea.  Pérdida de peso.  Hematomas por falta de absorción de vitamina K.

 Esteatorrea.  Anorexia.

TRATAMIENTO

 Dieta exenta de gluten (trigo, centeno, avena, cebada).  Suplemento de vitaminas y minerales.

SÕNDORME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)

Alteración de la motilidad intestinal.

FISIOPATOLOGÕA

 Puede ser funcional o espasticidad.  Desencadenantes psicológicos como el estrés.

FORMAS CLÕNICAS

• SII – E:
o Predominio de estreñimiento.
o Fibra + laxantes.

• SII – D:
o Predominio de diarrea.
o Dieta baja en gluten y FODMAP + loperamida / colestiramina / antibióticos / alosetrón.

• SII – M:
o Alterna diarrea con estreñimiento.
o Laxantes / fibra.

• SII – NC.

CLÕNICA

➢ Diarrea acuosa matutina o estreñimiento.

➢ Dolor.
➢ Más frecuencia en mujeres jóvenes r/c ansiedad.

Tratamiento

 Tranquilizar al paciente con pronóstico crónico.

 Laxantes, loperamida y alosetrón.

9
ESTRE—IMIENTO

Evacuación de heces duras, voluminosas y excesivamente secas.

 Escasas → < 50 g / día.  Infrecuentes → < 1 deposición / día o < 3 deposiciones / semana.

Es síntoma, no enfermedad.
Más frecuente en mujeres.

CRITERIOS ROMA III

1) Debe reunir dos o más de los siguientes síntomas:

 Esfuerzo defecatorio en más del 25% de las deposiciones.
 Heces duras o caprinas en más del 25% de las deposiciones.
 Sensación de evacuación incompleta en más del 25% de las deposiciones.
 Sensación de obstrucción anorrectal en más del 25% de las deposiciones.
 Necesidad de maniobras manuales para facilitar la defecación en más del 25% de las deposiciones.
 Menos de 3 deposiciones por semana.
2) Heces líquidas infrecuentes si no hay uso de laxantes.
3) No debe reunir criterios para síndrome del intestino irritable.

Estos criterios deben cumplirse en los 3 últimos meses, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico.

ETIOLOGÕA

❖ FUNCIONALES: ❖ ORGÁNICAS O FISIOPATOLÓGICAS → Estenosis, inervación – megacolon…

o Dietéticos. ❖ TERAPÉUTICAS:
o Sociales. o Fármacos.
o Emocionales. o Cirugía.

FISIOPATOLOGÕA

 Interferencia en el LLENADO del recto:

o Tumores.
o Estenosis.
o Síndrome de intestino irritable → Colon espástico.
o Enfermedades metabólicas → Hipotiroidismo, hipercalcemia.
o Dieta inapropiada → Fibra escasa, insuficiente aporte de líquidos.
o Fármacos → Aluminio, antidepresivos, opiáceos…

 Interferencia en el VACIAMIENTO del recto:

o Alteraciones neurológicas → Parálisis central, tetra y parapléjicas, párkinson…
o Obstáculo mecánico → Cáncer, fecaloma. o Disinergia recto – esfinteriana.
o Estenosis anal inflamatoria. o Debilidad muscular → Obesidad…
o Lesión anal dolorosa → Fisuras, abscesos. o Condicionantes → Estilo de vida, hábitos.

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CLÕNICA

 Características de las heces.  Flatulencia, meteorismo.

 Dolor a la defecación.  Malestar abdominal bajo.
 Distensión abdominal progresiva.  Cambios de humor → Irritabilidad.
 Astenia, anorexia en caso avanzado.  Sensación de evacuación incompleta.
 Cefalea, a veces náuseas.

PROBLEMAS DE COLABORACI”N - MEDIDAS TERAP…UTICAS

 TRATAR LA CAUSA:
o En pacientes identificados.
o Estenosis, fisura, supresión de fármacos.

 REEDUCAR EL HÁBITO INTESTINAL:

o Aumentar el consumo de fibra y líquidos.
o Ritual diario.
o No inhibir el reflejo defecatorio.
o Ejercicio diario.

 LAXANTES:
o Tienen sus peligros.
o Mejor los de tipo osmótico.
o Mejor el uso esporádico.

 ENEMAS:
o Uso esporádico.
o Incómodos.

11
 TEMA 18
CUIDADOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:
AGUDA Y CR”NICA
DEFINICI”N DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

Proceso de carácter autoinmune que se caracteriza por la lesión inflamatoria de la mucosa intestinal.

ENFERMEDAD DE CROHN (EC)

• Afecta a cualquier parte del trasto gastrointestinal (de boca a ano) → Íleon y colon más frecuente.
• Suele ser discontinua.
• Afecta a todo el espesor de la pared, más riesgo de perforación (cuadro de peritonitis, abdomen en tabla; cirugía urgente)
y fístulas.

• Proceso transmural y granulomatoso.

• La extirpación quirúrgica no es curativa, puede aparecer en otro punto de
tracto GI.

COLITIS ULCEROSA (CU)

➢ Proceso inflamatorio difuso que afecta al colon.

➢ Es continua.
➢ Inflamación superficial de la mucosa, no llega a la capa muscular.
➢ La extirpación quirúrgica de la parte afecta puede curar la enfermedad.
➢ Existe presencia de pseudopólipos.

EPIDEMIOLOGÕA DE LA EII

 CU → 3,8 /100000 hab/año.

 EC → 1,9/100000 hab/año.
 Edad de aparición:
o 15 – 40 años.
o Si aparece antes de los 15 años → Signo del mal pronóstico.
 Ambos sexos → Mujer > hombre por ACO.
 Agregación familiar → 20% de los pacientes tiene otro familiar afectado.

ETIOLOGÕA DE LA EII

 Idiopática o desconocida.  Factores psicosomáticos y ambientales.

 Factores microbianos.  Factores inmunológicos → Casos VIH – médula ósea.
 Factores genéticos → HLA – A2, HLA – B27. o Ac anticitoplasma de membrana.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Estudio de la E. Crohn (Suecia) → 44% de los gemelos y el 4% de los mellizos tienen predisposición genética.
Estudio de la Colitis Ulcerosa (Reino Unido) → Gemelos y mellizos tienen predisposición genética.

1
MECANISMO

La flora bacteriana intestinal juega un importante papel en las EII → Equivocada identificación.
Algunas de las bacterias atraviesan la pared interna.

Las células del sistema inmune generan una respuesta inflamatoria excesiva. Esta inflamación
provoca daño en el tejido.

La permeabilidad acrecentada de la mucosa mantiene el

estado inflamatorio crónico, debido a que la barrera
epitelial defectuosa puede causar pérdida de tolerancia
a la flora entérica normal.

Los linfocitos CD4 dañan la barrera, las bacterias de la

flora penetran en el espesor, las células del sistema
inmune generan una respuesta inflamatoria excesiva.

La inflamación provoca lesiones en el tejido.

Será CU si es daño superficial solo en la mucosa y EC si el daño es más profundo afectando a capa muscular.

ENFERMEDAD DE CROHN

❖ Afectación de cualquier tramo del tubo GI → Boca, estómago … ano.

❖ Lesiones discontinua → La zona adoquinada o en empedrado, zonas sin lesión y otras que estén afectadas.
❖ Abscesos → Fístulas a órganos vecinos y/o piel.
❖ Mayor frecuencia (ileocólica). ❖ Úlceras granulomatosas.
❖ Inflamación transmural. ❖ Enfermedad perianal.

CLASIFICACI”N SEG⁄N LOCALIZACI”N

 Gastroduodenal:
o Se acompaña de otras localizaciones. o Síntomas inespecíficos.

 Yeyunal → 5%.
o A veces yeyunoileitis. o Patrón obstructivo.
o Edad juvenil. o Malabsorción.

 Ileal:
o Aislada → 30%. o Estenosis y fístulas. o Recurrente tras cirugía.

 Cólica:
o 25% → Rectorragias, enfermedad perianal y clínica articular. No recto.
o 20% recurrente.

 Ileocólica → 40%:

o Diarrea crónica, dolor abdominal que no cede con deposiciones, febrícula.

o Cuadros obstructivos debido a posible reparación celular, retráctil que provoca estenosis en asa intestinal
(estreñimiento, vómitos fecaloideos, náuseas; cirugía urgente).

o Fístulas, abscesos.

2
 CLASIFICACI”N SEG⁄N PATR”N EVOLUTIVO

 Inflamatorio:
o Úlceras mucosas, superficiales y progresivas (empedrado).
o Brotes, recurrencia postquirúrgica.

 Obstructivo:
o Disminución de la luz intestinal sin fístulas.
o Cirugía curativa.

 Fistulizante:
o Fístulas intraabdominales o perineales, masas inflamatorias y/o abscesos.
o Forma más agresiva.
o Cirugía precoz.
o Recurrencia alta.

ÕNDICE DE ACTIVIDAD

 Brote leve:
o Tolera dieta oral.
o No presenta → DSH, fiebre, dolor abdominal, no masa dolorosa abdomen ni signos obstructivos.
o Diarrea controlada.

 Brote moderado:
o Dolor palpación abdomen.
o Febrícula, anemia, pérdida discreta peso, síntomas extraintestinales.

 Brote grave:
o Precisa hospitalización.
o Fiebre, vómitos, posible obstrucción abdominal, peritonismo o masa dolorosa.

 REMISIÓN → Ausencia completa de síntomas.

 RECIDIVA → Reaparición de síntomas tras período inactivo.
 RECURRENCIA → Aparición de nuevo tras cirugía.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

• Leucocitosis.
• Pérdida de peso.
• Diarrea / estreñimiento.
• Carencia nutricionales.
• Anorexia, náuseas, vómitos.
• Manifestaciones sistémicas.
• Molestias abdominales con dolor espasmódico.
• Masa abdominal sensible a la presión y defensa muscular.
• Fiebre → > 40º con escalofríos puede resultar diseminación sistémica.

3
COLITIS ULCEROSA

➢ Afecta sólo al colon.

➢ La afectación rectal (proctitis) es la más frecuente.
➢ Sigmoiditis → Sigma.
➢ Colitis izquierda → Ángulo esplénico.
➢ Inflamación localizada en la mucosa y/o submucosa, no llega a la capa muscular.
➢ Mayor sangrado.
➢ Afectación difusa y continua, afectación de todo el trayecto.
➢ Patrón granular de mucosa.
➢ Ulceración → Necrosis → Fibrosis menos agresiva.

CLASIFICACI”N SEGÚN EXTENSI”N

 Colitis extensa:
o Supera el ángulo esplénico / hepático (pancolitis). o Tratamiento sistémico.

 Colitis distal:
o No sobrepasa el ángulo esplénico. o Proctitis (10 – 20 cm/año).
o Proctosigmoiditis (20 – 30 cm/año). o Tratamiento sistémico o tópico.

VALORACI”N OBJETIVA

 Diarrea con sangre, moco, pus.  Pérdida de peso.

 Fiebre.  Manifestaciones extraintestinales → Artritis, eritema nodoso.

CLASIFICACI”N DE GRAVEDAD DE BROTES

Índice de Truelove – Witts LEVE MODERADA SEVERA

Nº HECES <4 4–6 >6

PULSO < 90 90 – 100 > 100

HCTO % Normal 30 – 40 < 30

PESO % No 1 – 10 > 10

TEMPERATURA Normal 38 – 39 > 39

VSG MM/H < 20 20 – 30 > 30

ALBÚMINA Normal 3 – 3,5 <3

VALORACI”N SUBJETIVA POR PATRONES FUNCIONALES DE LA EII

❖ Patrón percepción mantenimiento salud → Factores precipitantes.

❖ Patrón actividad ejercicio → Astenia.
❖ Patrón de eliminación → Tenesmo (dolor que no desaparece tras defecación), diarrea, deposiciones (gran cantidad de
sangre, mucosidad, contenido purulento), cantidad de deposiciones (> 6 en CU, <6 en Crohn), oliguria.

4
 ❖ Patrón nutricional – metabólico → Pérdida peso, sed, estenosis que implique disminución intestinal, pérdida total
de peristaltismo, intestino lleno de aire, intolerancia a alimentación.
❖ Patrón cognitivo – perceptual → Dolor abdominal (difuso, no cede) o articulares.
❖ Patrón de adaptación – tolerancia al estrés → Asociaciones de pacientes.

DIFERENCIAS ENTRE E. CROHN Y CU (examen)

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

AFECTACIÓN De boca a ano Colon y recto

ASPECTO DE LA MUCOSA Granulomatoso, empedrado Ulceraciones granular

LOCALIZACIÓN EN LAS CAPAS Transmural Mucosa

Poco frecuente, leve y

DOLOR ABDOMINAL Frecuente y vago
transitorio

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES Discontinua, asimétrica Continua difusa, simétrica

ÚLCERAS Y FÍSTULAS Frecuentes Nunca o muy rara vez

3 – 6 / día, poco volumen, > 6 / día, moco y sangre,

DIARREA
acuosas, no pus ni moco líquidas

DIAGN”STICO EN LA EII

 Historia clínica.  Colonoscopia.  Ecografía.  TAC.

 Pruebas de laboratorio:
o VSG. o Anemia.
o Leucocitosis. o Marcadores (calprotectina fecal).
 Rx – enema opaco:
o CU → Granular, estenosis.
o EC → Empedrado, signo de la cuerda (típico de EC, consecuencia de estenosis transmural que da lugar a la
obstrucción), úlceras rectales.

 Gammagrafía con leucocitos marcados → Actividad en los segmentos afectos, localiza extensión.

PANCOLITIS SIGNO DE LA CUERDA ⁄LCERA

COMPLICACIONES DE LA EII

 Hemorragia masiva.  Pseudopólipos.

 Estenosis.  Enfermedad perianal.
 Perforación.  Megacolon tóxico → Falta de peristaltismo, se acumula aire, se dilatan asas intestinales.
 Manifestaciones sistémicas → Oculares (uveítis); cutáneas (eritema nodoso); articulares (artritis, sacroileitis);
enfermedad hepatobiliar (colangitis)…
5
PLAN DE CUIDADOS DE LA EII
PROBLEMA DE COLABORACI”N - DX (1)

Desequilibrio nutricional por defecto secundario a la reducción de la ingesta, la absorción de nutrientes y la pérdida de
nutrientes por la diarrea crónica m/p pérdida de peso, anorexia, astenia…

NOC

 Control de peso [1612]:

o Mantiene una ingestión calórica diaria óptima. o Retiene las comidas ingeridas.
o Selecciona alimentos nutritivos. o Busca ayuda profesional cuando es necesario.
o Mantiene el patrón alimentario adecuado.

 Estado nutricional [1004]:

o Ingestión de nutrientes. o Peso.
o Ingestión de líquidos. o Determinaciones bioquímicas.

NIC

 Manejo de la nutrición.  Monitorización de signos vitales.

 Ayuda para ganar peso.  Terapia nutricional.
 Manejo de líquidos y electrolitos.  Administración de nutrición parenteral.
 Monitorización de líquidos y electrolitos.  Terapia intravenosa.
 Etc.

PROBLEMA DE COLABORACI”N - DX (2)

Manejo inefectivo del régimen terapéutico r/c falta de conocimiento sobre la enfermedad, cambios de estilos de vida y
sobre la terapia nutricional y farmacológica m/p preguntas sobre la enfermedad y conductas inadecuadas en las
actividades diarias.

NOC

• Conducta terapéutica [1609]:

o Cumple precauciones recomendadas. o Equilibrio entre tto, ejercicio, trabajo, ocio,
descanso y nutrición.
o Cumple régimen terapéutico.
o Cumple actividades prescritas. o Etc.

• Conocimiento régimen terapéutico [1813]:

o Descripción de efectos esperados tto. o Descripción de la medicación prescrita.
o Descripción de la dieta prescrita. o Descripción de los procedimientos prescritos.

NIC

➢ Modificación de la conducta [4360]. ➢ Aumentar el afrontamiento [5230].

➢ Enseñanza proceso de la enfermedad [5602]. ➢ Identificación de riesgos [6610].
➢ Asesoramiento nutricional [5246].

6
CUIDADOS COLABORATIVOS - MEDIDAS TERAP…UTICAS

1) Tratamiento médico – quirúrgico

 Tratamiento sintomático.
 Terapia de Inducción de remisión:
1. Leve – moderada → Budesonida (menos efectos secundarios que esteroides habituales).
2. Moderada – grave:
o Prednisolona (efectos secundarios).
o Inmunosupresores → Metrotexato (2ª opción a esteroides), ciclosporina.
o Anticuerpos monoclónicos → Anti – TNF (infliximab – adalimumab – vedolizumab).

 Terapia de mantenimiento → Inmunosupresores y agentes biológicos.

 Terapia de la enfermedad perianal fistulizante:
o Agentes biológicos. o ATB.
o Inmunosupresores (valorar riesgo de sepsis). o Cirugía.

 Tratamiento quirúrgico solo en situaciones específicas.

 No tiene cura.

2) Actuación dietética
 Dieta rica en calorías, proteínas y suplementos vitamínicos (personalizada).
 Cada paciente debe reconocer los alimentos que le sientan mejor o peor, no existe dieta específica.
 Introducir de alimentos de manera aislada.

3) Reducción del estrés

❖ Factor de riesgo para la aparición de brotes.

4) Reposo intestinal
 Nutrición parenteral y sonda nasogástrica.
 Dieta absoluta.
 Lo principal es evitar que el paciente tenga brotes.

TRATAMIENTO PSÕQUICO - ACCU

 El paciente puede desahogarse ante personas que padecen lo mismo.

 Le dan toda la información sobre su enfermedad en lenguaje entendible.
 Información sobre la ayuda laboral y social.
 En la asociación se siente “normal” y desaparece el estigma de “enfermo crónico o inválido”.
 Ayudando a otros se olvida de mirar su ombligo.
 Aprende a practicar el pensamiento positivo de otros que lo practican.
 Se organiza la ayuda de psicólogos que entienden la enfermedad.
 Libro editado “Y ahora, ¿qué hago?”.

DX ENFERMERÕA

Nutrición alterada r/c malabsorción.

7
 TEMA 20
CUIDADOS DEL PACIENTE CON TRASTORNOS NEOPL¡SICOS
CUIDADOS ANTE LA CIRUGÕA DE COLON
P”LIPOS EN COLON

• Masa de tejido glandular circunscrita que protruye desde la pared intestinal hacia la luz.
• Aparecen en colon y recto → Con mayor frecuencia en sigmoide y recto.
• Son lesiones benignas, en principio, que pueden malignizar y ocasionar CCR (cáncer colorrectal).

ESTRUCTURA DE LA PARED DEL COLON

Capas desde interior a exterior:

➢ MUCOSA:
o Revestimiento interno.
o Aquí comienzan casi todos los CCR.
o Incluye una capa muscular delgada (muscularis mucosae).

➢ SUBMUCOSA → Tejido fibroso que se encuentra debajo de capa

muscular mucosa.
➢ MUSCULARIS PROPIA → Capa muscular gruesa.
➢ SUBSEROSA Y SEROSA → Capas delgadas más extensas de tejido conectivo que cubren la mayor parte del colon,
pero no el recto.

TIPOS DE P”LIPOS

SEG⁄N MORFOLOGÕA

 PÓLIPOS SÉSILES → Planos de base ancha.

 PÓLIPOS PEDICULADOS → Adheridos a pared intestinal por tallo fino.

SEG⁄N HISTOPATOLOGÕA

 PÓLIPOS NEOPLÁSICOS O ADENOMAS:  PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS:

o Lesiones premalignas. o Hiperplásicos.
o Pueden presentar cambios en epitelio (60 – 70%). o Hamartomas.
▪ Tubulares (85%). o Pólipos inflamatorios.
▪ Tubulovellosos (10%). o Pólipos juveniles.
▪ Vellosos (5%). o Etc.

P”LIPOS ADENOMATOSOS (NEOPL¡SICOS)

Son tumores o neoplasias epiteliales benignos, pero se consideran lesiones premalignas o incluso que pueden contener
un cáncer no invasor (in situ, intramucoso) o invasor (atraviesa la capa muscular).
La importancia radica en su potencial maligno.

1
La probabilidad de hallar CCR en un pólipo adenomatoso se relaciona con:
❖ Mayor tamaño del adenoma.
❖ Mayor vellosidad histológica.
❖ Mayor grado de displasia (alteración histológica con capacidad de malignización).

Se encuentran:
 Adenomas tubulares (< 25% con componente velloso):
o 85% de los pólipos del colon.
o Son pediculados.
o Tamaño < 1 cm → Más frecuentes.
o Cuando alcanzan los 5 cm. Incrementa mucho el factor de riesgo de malignidad.

 Adenoma tubulovelloso (25 – 75% velloso) → 10% de los pólipos del colon.

 Adenoma velloso (> 75% velloso):

o 5% de los pólipos del colon.
o Son sésiles.
o Tamaño mayor tamaño a 5 cm. predice un mayor riesgo de malignidad.

P”LIPOS EN COLON

La principal preocupación es la transformación maligna.

La mayoría de los CCR se originan en un pólipo adenomatoso previamente benigno.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

 La mayoría asintomáticos, excepto la rectorragia intermitente o el sangrado menor que suele ser oculto en heces.
 Diarrea y secreción en adenomas vellosos grandes.

PRUEBAS DIAGN”STICAS

 Enema opaco de bario.  Colonoscopia → Completa, hasta el ciego e incluso íleo distal.

TRATAMIENTO

Resección por colonoscopia:

 Polipectomía endoscópica con asa → Procedimiento estándar para pólipos ≤ 2 cm.
 Resección mucosa endoscópica (RME).
 Disección submucosa endoscópica (DSE).

Reduce al 90% la aparición de cáncer colorrectal.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

• Enfermedad genética / hereditaria juvenil.

• 1 de cada 10.000 – 20.000 individuos.
• Inicia entre los 10 – 30 años de edad.

2
 • Malignización en casi el 100% de los casos si no existe tratamiento precoz → Se diagnostica el Ca a los 35 años y
el fallecimiento suele estar en torno a los 40 – 45 años.

• Múltiples adenomas superficiales en el colon y el recto:

o > 100 e incluso miles.
o A veces se da en el intestino delgado.

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

➢ Heces blandas. ➢ Rectorragia por hemorragia digestiva baja.

➢ Brotes diarreicos. ➢ Dolor abdominal tipo cólico.

PRUEBAS DIAGN”STICAS

 Enema de bario.  Colonoscopia.

TRATAMIENTO QUIR⁄RGICO

 Proctocolectomía total + ileostomía → Para evitar las consecuencias de la transformación maligna de los
múltiples pólipos.
 Identificar los individuos en situación de riesgo de padecer PAF, para disminuir la morbimortalidad de la
enfermedad.
 Control y trato preventivo → Análisis de ADN, colonoscopias frecuentes.

C¡NCER COLON/COLORRECTAL
EPIDEMIOLOGÕA

❖ Tercero en la incidencia en hombres y mujeres en el mundo.

❖ Tumor más frecuente diagnosticado en hombres y mujeres en España.
❖ Segundo más diagnosticado en hombres después del de próstata y en mujeres después del de mama.
❖ En 2017 fue el segundo tumor responsable de mayor número de muertes en ambos sexos.
❖ Según la localización anatómica, es la segunda causa de mortalidad en hombres tras el Ca de pulmón y la tercera
en mujeres tras el Ca de mama y pulmón.
❖ Incidencia en España → 44.937 nuevos casos en 2019 (más del 15 % de todos los cánceres).
❖ Mayor frecuencia > 50 años → La mayoría de las personas tienen más de 50 años en el momento del diagnóstico.
❖ Edad media de presentación → 70 – 71 años.
❖ Afecta a hombres y mujeres casi por igual.
❖ 60% de supervivencia a los 5 años. Según estadio.

FACTORES DE RIESGO

 Edad → > de 50 años.

 Enfermedades:
o Pólipos colorrectales (adenomatosos).
o Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, ulcerosa).
o Ca colorrectal previo.

 Factores genéticos o familiares → Antecedentes familiares de cáncer.

3
  Dieta → Gran ingesta de proteínas (carnes rojas) y grasas animales.
 Gran ingesta de HC refinados (azúcares refinados).
 Dieta pobre en fruta y verdura fresca. Ingesta pobre en fibra vegetal.

PREVENCI”N PRIMARIA
 Alto consumo de vegetales y fruta fresca.  Evitar obesidad.
 Evitar dietas ricas en calorías.  Realizar ejercicio físico.
 No fumar.

FISIOPATOLOGÕA

 Pólipo adenomatoso → Adenocarcinoma.

 La localización menos frecuente es en el colon derecho (21,9%) y la más común en sigmoide (40,7%) y recto (37,5%).
 Crecimiento lento con infiltración en las distintas capas de la pared intestinal.

DISEMINACI”N

 Vecindad o extensión local → Hígado, duodeno, bazo, genitourinario.

 Infiltración linfática → Afectación de ganglios linfáticos regionales, más frecuente.
 Diseminación hematógena → Extensión de células neoplásicas en órganos secundarios (pulmón).
 Implantación peritoneal → Siembra de células en la cavidad peritoneal a través de la serosa.

CLASIFICACI”N POR ESTADIOS → TNM

Las etapas describen la extensión del cáncer en relación a la pared del colon o recto, los órganos anexos a ellos y a otros
órganos distantes.

• “T” → Extensión del tumor.

• “N” → Propagación a ganglios (Nodes en inglés).
• “M” (metástasis) → Propagación a ganglios / órganos lejanos.
• Estadios → 0 ó in situ, I, IIa, IIb, IIIa, IIIb, IIIc, IV (abc).

La supervivencia a los 5 años en el Estadio I es del 90%, del estadio II entre el 70 – 80%, del estadio III entre un 40 – 70%, y
del estadio IV del 10%.
T N M
Tis
ESTADIO 0 N0 M0
(mucosa)
T1
ESTADIO I N0 M0
(submucosa)
T2
ESTADIO IIa N0 M0
(muscular)
T3
ESTADIO IIb N0 M0
(subserosa)

ESTADIO IIIa T1 – T2 N1 M0

ESTADIO IIIb T3 – T4 N1 M0

ESTADIO IIIc Cualquier T N2 M0

ESTADIO IV Cualquier T+ Cualquier N M1

4
MANIFESTACIONES CLÕNICAS

➢ Inespecíficas, hasta la enfermedad avanzada (5 – 10años). ➢ Alternancia de estreñimiento / diarrea.

➢ Hemorragia rectal → Oscuras o rojo (colon descendente). ➢ Dolor, anorexia y pérdida de peso.
➢ Anemia crónica por sangre oculta en heces → Debilidad. ➢ Colon derecho → Suelen ser asintomáticos.
➢ En casos muy avanzados:
o Complicaciones → Obstrucción, perforación, afectación órganos vecinos.
o Masa abdominal palpable o en recto (tacto rectal).
o Obstrucción intestinal.

PRUEBAS DIAGN”STICAS Y CRIBADO

 Screening o prevención secundaria → Para la prevención mediante la detección precoz.

 Cribado en mayores de 50 años sin antecedentes personales ni familiares de cáncer:
o Prueba c/2 años de SOH (sangre oculta en heces) → Si es positiva, se debe realizar colonoscopia completa.
o Sigmoidoscopia c/5 años.
o Colonoscopia c/10 años.
 Cribado en personas menores de 50 años con antecedentes familiares de pólipos o de CCR.

DIAGN”STICO Y TRATAMIENTO

DIAGN”STICO
 Colonoscopia + Biopsia.  Ecografía abdominal y Rx de tórax → Descartar diseminación.
 TAC de abdomen → Extensión del tumor.  Analítica completa + Antígeno carcinoembrionario (ACE).

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 TRATAMIENTO QUIR⁄RGICO

❖ CURATIVO:
o Resección quirúrgica del tumor, colon adyacente y ganglios regionales.
o Fotocoagulación por láser (método hemostasia en colonoscopias terapéuticas).
o Fulguración, escisión local tumores locales pequeño tamaño, endoscopia.

❖ PALIATIVO → Reducción de la masa tumoral y colostomía para evitar obstrucción.

RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA

 Poco efectivas por sí solas.  Reducir el tamaño y el número de las metástasis.

 Aliviar los síntomas que producen la enfermedad.  Controlar el crecimiento del tumor.
 Coadyuvante de la cirugía → Antes o después.

COLOSTOMÕA

Derivación hacia el exterior del contenido intestinal, tras la resección quirúrgica del tumor.
Cuando la anastomosis intestinal no es posible o hay que proteger una anastomosis intestinal.
Temporales o permanentes.
Es frecuente la resección abdominoperineal:
 Cirugía para extirpar desde periné al ano, recto y colon sigmoideo distal.
 Con cierre del perineo.
 Y colostomía de colon sigmoideo proximal a la pared abdominal.

TIPOS DE COLOSTOMÕAS
 Ascendente.  Transversa.  Descendente.  Sigmoidea.

COMPLICACIONES DE LAS OSTOMÕAS

 Inmediatas a la cirugía (postoperatorio inmediato) → Isquemia / necrosis, hemorragia,
dehiscencia, edema, infección, oclusión, perforación / fistulización.
 Tardías (tras ser dado de alta) → Prolapso / evisceración, estenosis, granuloma, retracción,
dermatitis periostomal.

CUIDADOS DE ENFERMERÕA → CUIDADOS ANTE LA CIRUGÍA

VALORACI”N PREOPERATORIA

• Anamnesis:
o Dolor. o Antecedentes de problemas circulatorios.
o Dieta habitual. o Patrones intestinales habituales y recientes (cambios).
o Estado nutricional que presenta.

• Exploración física → Pérdida de peso reciente, distensión abdominal, constantes vitales.

• Valoración profunda del Patrón “Adaptación–Tolerancia al estrés” → La cirugía colorrectal genera ansiedad, miedo
y problemas de afrontamiento.

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 INTERVENCIONES PREOPERATORIA

NIC → [2930] PREPARACI”N QUIR⁄RGICA

Preparar al paciente para la intervención quirúrgica:
1) Control de la infección → Limpiar – esterilizar el colon con dieta pobre residuos, catárticos o enemas de limpieza,
antibioterapia para limpiar flora colónica.
2) Mejorar estado nutricional → Preparados hiperproteicos, nutrición parenteral si precisa.
3) Profilaxis antiembólica:
o La zona pélvica es altamente trombógena. o Heparina Bajo Peso Molecular S/C.
4) Señalar la posible ubicación del estoma intestinal.

NIC → [5610] EnseÒanza: prequir˙rgica

➢ Preparar al paciente para la intervención quirúrgica.
➢ Informar sobre aspectos de la cirugía → Día, preparación, procedimientos (vía venosa, enemas, presencia de
colostomía).

➢ Selección del lugar adecuado del estoma.

➢ Abordar la enseñanza sobre los cambios a integrar en su vida con una colostomía.
➢ Ejercicios respiratorios y movilidad pasiva.

PREPARACI”N PREVIA INMEDIATA

 Rasurado campo quirúrgico.  Profilaxis antiembólica (medicación y medicación preanestésica).

 Higiene adecuada del paciente.  Vía venosa de calibre grueso o vía central periférica.
 Preparación del campo quirúrgico.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS → VALORACI”N

 Indagar sobre el informe quirúrgico e incidencias durante la cirugía.

 Valoración paciente → Estado de conciencia y constantes vitales.
 Dispositivos artificiales y situación, drenajes, sueros, fármacos y tratamiento prescrito.

PROBLEMAS DE COLABORACI”N

❖ Dolor secundario a intervención quirúrgica.

❖ C.P. → Herida quirúrgica / estoma.
❖ C.P. → Respiratorias: neumonía / atelectasia.
❖ C.P. → Tromboembolismo pulmonar / trombosis venosa profunda.
❖ C.P. → Hemorragia, shock hipovolémico / desequilibrio hemodinámico.
❖ C.P. → Infección, extravasación, obstrucción, acodamiento secundario a VV, SV, SNG.

DIAGN”STICOS ENFERMEROS POSTOPERATORIO INMEDIATO

 Deterioro nutrición por defecto r/c falta ingesta nutrientes, trato agresivos.
 Deterioro integridad cutánea r/c reposo absoluto, nutrición, piel periostomal.
 Conocimientos deficientes (manejo colostomía) r/c falta exposición.
 Riesgo de afrontamiento inefectivo m/p falta de confianza en la capacidad para afrontar la situación.
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 DIAGN”STICOS ENFERMEROS POSTOPERATORIO TARDÕO → A PARTIR DE 1 MES

 [00078] Gestión ineficaz de la salud r/c dificultad para gestionar un régimen terapéutico complejo m/p dificultad
con el régimen terapéutico prescrito.
 [00059] Disfunción sexual.
 Afrontamiento inefectivo.
 Trastorno de la imagen corporal.
 [00126] Conocimientos deficientes (manejo de la colostomía) r/c información insuficiente y falta de exposición m/p
conocimiento insuficiente.
o NOC → Conocimiento: proceso de la enfermedad.
o NIC → Enseñanza proceso enfermedad.
o NIC → Enseñanza procedimiento / tratamiento.
o Actividades:
▪ Dieta. ▪ Tipos de bolsa.
▪ Cuidados de la piel. ▪ Complicaciones del estoma.
▪ Manejo de la bolsa. ▪ Técnicas de control de eliminación → Irrigaciones y obturador.

 Afrontamiento ineficaz r/c alto grado de amenaza m/p incapacidad para manejar la situación.
 Trastorno de la imagen corporal r/c alteración de autopercepción m/p alteración de estructura corporal.
o NOC → [1302] Afrontamiento de problemas.
o NIC → [5602] Mejorar el afrontamiento.
o NIC → [5618] Mejora de la imagen corporal.
o Objetivo → Mejorar calidad de vida de la persona con una colostomía/ileostomía.

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 TEMA 21
CUIDADOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDADES ANO - RECTALES
HEMORROIDES

Dilataciones varicosas de venas de los plexos hemorroidales internos y/o externos, bien por:
• Aumento de presión en las venas de la zona anorrectal.
• Deterioro del retorno venoso desde el canal anal.

Factores de riesgo → Coincidencia de varias circunstancias como estreñimiento, dieta pobre en fibra, obesidad, gestación,
permanecer de pie o sentado mucho tiempo.
Varices rectales por un aumento mantenido de la presión en la vena porta (cirrosis) → Tienen distinta consideración que las
hemorroides, se consideran varices ectópicas.

CLASIFICACI”N DE HEMORROIDES

POR SU LOCALIZACI”N

➢ INTERNAS:
o Localizadas en el plexo venoso interno, por encima de la línea dentada y del esfínter interno.
o Recubiertas con mucosa rectal.

➢ EXTERNAS:
o Afectan al plexo venoso externo, por debajo de la línea dentada y del esfínter externo.
o Recubiertas por piel perineal y anodermo.

SEG⁄N LOS ESTADIOS

GRADO I GRADO II

 Más grandes.
 Pequeñas.  En el canal anal.
 Siempre en el canal anal.  Cubiertas de mucosa.
 No visibles.  Prolapsan en la defecación.
 Se reducen espontáneamente.

GRADO III GRADO IV

 Grandes.
 Prolapso permanente, se
 Cubiertas por mucosa y piel. reproduce tras su reducción.
 Prolapso hemorroidal.  Parcialmente fuera del canal anal.
 No reducen espontáneamente,  Edematosas, trombosis.
si no manualmente.

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HEMORROIDE EXTERNA TROMBOSADA

Es una complicación de las hemorroides.

Se trata de la aparición de trombos en el plexo venoso externo por un súbito aumento de la presión venosa
que estrangula y obstaculiza la circulación de retorno (esfuerzo al defecar, bipedestación prolongada).
Se observa uno o varios nódulos subcutáneos en el margen anal. Los nódulos son violáceos – azulados, duros al tacto,
recubiertos de piel edematosa, dolorosos y con prurito intenso. En ocasiones, pueden encontrarse ulcerados con salida
parcial del trombo y sangrado.
La trombosis raramente aparece en las hemorroides internas.
Suele remitir sin intervención, con tratamiento conservador.
Si existe dolor muy intenso → Trombectomía con exéresis de la hemorroide trombosada
(con anestesia local) + hialuronidasa (reduce edema instantáneamente).

MANIFESTACIONES CLÕNICAS

Las hemorroides externas tienen 3 síntomas principales:

 Dolor → Intensidad variable, relacionado con la evacuación, el ejercicio o estar mucho tiempo sentado.
 Tumoración → Una o varias tumoraciones blandas, de tamaño variable, ovoides/semiesféricas, que despiertan
dolor leve a su palpación.
 Prurito anal → Sensación incómoda, desagradable y molesta, principalmente posterior a la evacuación.
Las hemorroides internas tienen 2 síntomas característicos:
❖ Hemorragia:
o Síntoma más frecuente y constante.
o Sangre roja rutilante, expulsada con la materia fecal, pero en ocasiones se presenta en forma espontánea.
❖ Prolapso hemorroidal:
o Depende del tiempo de evolución.
o Al principio reduce espontáneamente, después de manera manual y, finalmente, es permanente.
Edema, congestión, trombosis y estrangulamiento → Dolor intenso.

INDICACI”N TERAP…UTICA SEG⁄N GRADOS

 GRADO I:
o Poco sangrado. o No prolapso. o No dolor. o Tratamiento en casa.

 GRADO II:
o Sangrado moderado. o Dolor moderado.
o Prolapso reversible. o Tratamiento en casa.

 GRADO III:
o Sangrado moderado – abundante. o Dolor moderado – severo.
o Prolapso si esfuerzo. o Tratamiento en casa o procedimiento médico no quirúrgico.
o Reversible manualmente.

 GRADO IV:
o Sangrado abundante. o No reversible. o Procedimiento médico no quirúrgico o cirugía.
o Prolapso permanente. o Dolor severo.

 TROMBOSADAS:
o Muy dolorosas. o Muy peligrosas.
o Coágulo de sangre dentro de la hemorroide. o Requiere cirugía.
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TRATAMIENTO

CONSERVADOR

 Indicado en todos los enfermos con sintomatología hemorroidal y fundamentalmente en pacientes con
enfermedad hemorroidal grado I y II.
 Se basa en regularizar el hábito defecatorio y disminuir los síntomas locales.
 Son las medidas higiénico – dietéticas → Evitar sedentarismo, ortostatismo prolongado y dieta.
 Dieta rica en fibra, libre de irritantes (especias, alcohol, tabaco).
 Aumento de la ingesta de líquidos.
 Baños de asiento con agua templada (10 min., 3 – 4 veces/24h), como medida de higiene local, en episodios agudos.
 Laxantes formadores de masas para reducir el esfuerzo de la defecación (plantago ovata).
 Se recomienda el tratamiento con suplementos de fibra en episodios agudos de hemorroides.
 Aplicación local de hielo y evitar el uso del papel higiénico.
 Cuando los síntomas no mejoran con estas medidas, se recurre a tratamientos farmacológicos y quirúrgicos.

FARMACOL”GICO

 Tratamiento sintomático → Pomadas / supositorios de acción local, con corticoides, anestésicos y astringentes
(acción antiexudativa, antinflamatoria), pueden aliviar la sintomatología en episodios agudos.

 Las pomadas / supositorios son de una utilidad muy relativa, son sólo sintomáticos, no resuelven el problema.
 Se sugiere la utilización de los flavonoides (flebotónicos).
Por ej. → Diosmina a dosis altas, en el tto de los episodios agudos de hemorroides.

 Las sustancias (Ginkgo biloba) que se han comparado con la Diosmina, no han demostrado diferencias
significativas.
 Para el dolor → Analgésicos VO (paracetamol, metamizol).
 Cuando los síntomas son resistentes al tratamiento conservador / farmacológico o cuando aparecen
complicaciones, está indicado el tratamiento quirúrgico.

QUIR⁄RGICO

CIRUGÍA MENOR → En hemorroides grado I – III, cuando no

hay respuesta a tratamiento conservador o farmacológico:
 Escleroterapia:
o Inyección submucosa de un agente irritante
en los tejidos que rodean paquetes
hemorroidales internos.
o La cicatrización resultante de la reacción
inflamatoria produce fijación, retracción y
atrofia de varices hemorroidales.
o Las recurrencias afectan al 50% de los
pacientes.

 Fotocoagulación con infrarrojos (CIR) o con láser:

o El calor creado por la luz infrarroja produce
tejido cicatricial, que interrumpe la
irrigación de la sangre a la hemorroide.
o La hemorroide se necrosa y se forma una cicatriz en la pared del conducto anal.

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  Ligadura de banda ancha (LBA o banding):
o Se liga la hemorroide con 1 o 2 anillos elásticos
siliconizados.
o Se estrangula un segmento de mucosa rectal que contiene
la hemorroide interna y se interrumpe el suministro de
sangre.
o Se produce así un fenómeno de isquemia y necrosis que
provoca el desprendimiento del segmento en unos 7 – 10
días postligadura.
o Como secuela se queda una zona ulcerada que cicatriza con una fibrosis local, fijando la mucosa a la
submucosa.
o Es más eficaz, pero sólo para las internas.

CIRUGÍA MAYOR → En hemorroides grado IV, hemorragia crónica o trombosis dolorosa.

• Hemorroidectomía convencional (bisturí / tijeras o LigaSure) o con láser.
• Realización de cirugía mayor en régimen ambulatorio (CMA), mediante dos técnicas:
o Hemorroidectomía abierta de Milligan – Morgan:
▪ La más empleada, habitual en Europa.
▪ Ligadura individual del pedículo alto de los tres paquetes hemorroidales.
▪ El pedículo contiene la vena hemorroidal de cada paquete.
▪ Disección o corte con bisturí ́ frio en forma de huso, para delimitar la
cantidad de tejido de cada paquete a resecar.
▪ Resección o corte con tijera de cada paquete.
▪ Las incisiones quedan abiertas, separadas por puentes de piel y mucosa, para que cicatricen por
segunda intención.
▪ Se evitan suturas para no producir estenosis.

o Hemorroidectomía cerrada de Ferguson:

▪ Habitual en USA y Australia.
▪ Similar a la técnica abierta, con ligadura de pedículo de cada paquete
hemorroidal.
▪ Disección o corte del tejido y resección Los bordes de las heridas de la
resección se cierran con sutura continua absorbible sintética.

• En ambas se ligan las venas hemorroidales en su base (con hilo absorbible sintético 3/0 o termosellado con LigaSure©).

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS → Dolor persistente, infección, hemorragia, estenosis anal.

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FISURA ANAL

Lesión dolorosa que se presenta como una úlcera lineal de la dermis que se puede extender desde
la línea pectínea hasta el orificio anal.
Son lesiones cortas, de ˂ 1 cm.
Existe una abrasión en el tejido epitelial del canal anal a nivel del esfínter interno.
Es una herida aguda (curación antes de 6 – 8 semanas) o crónica (más de 6 – 8 semanas).

CAUSAS

➢ Estreñimiento (25%). ➢ Traumatismo al evacuar. ➢ Parto.

➢ Heces duras (14%). ➢ Irritación local por diarrea (7%). ➢ Laxantes.
Por sí solas no justifican que sean causa.

PATOGENIA

La aparición de la fisura anal precisa SIEMPRE de 2 condiciones simultaneas:

 Hipertonía del esfínter interno.
 Isquemia regional → El espacio subanodermal y el esfínter presentan pobreza de capilares en la región de la línea
media posterior, por lo que es una región más propensa a la isquemia.
Por tanto, el estreñimiento debe ser considerado un factor precipitante, pero no causante, de las fisuras agudas.
La cronificación precisa SIEMPRE de una hipertonía del esfínter interno → Genera alta presión, que junto a la pobre
vascularización, produce un índice de perfusión tan bajo como para producir una lesión e impedir la curación (cronificación).

CLÕNICA

 Proctalgia.  Inflamación crónica.  Sangrado.

 Dolor intenso en la defecación.  Infección.
Periodos de exacerbación / remisión.

TRATAMIENTO

❖ Manejo de la fisura aguda → Debe realizarse de manera conservadora:

o Medidas higiénico – dietéticas con ingesta abundante agua y/o líquidos.
o Dieta con suplemento de fibra o formadores de bolo.
o Baños de asiento con agua tibia.
o + / - anestésicos locales.

❖ Si a las 6 – 8 semanas no mejora → Realizar tratamiento farmacológico para FAC, que se recomienda:
o Bloqueantes de los canales de calcio (CA) vs. NTG
▪ Los CA (Diltiazem 2%) tienen un efecto similar en la FAC que los nitratos tópicos.
▪ Menos efectos secundarios.
▪ Se pueden utilizar como tratamiento de primera línea durante 8 semanas.
o Si no hay mejoría con CA:
▪ Se recurre a la Esfinterotomía Lateral Interna (ELI).
▪ Técnica de elección cuando se requiere tto quirúrgico, seccionando el esfínter interno para su
dilatación.

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ABSCESO ANORRECTAL

Invasión de los espacios anatómicos perirrectales por gérmenes bacterianos que crean una
colección localizada.
Por lo general, se originan en una cripta anal.

CLASIFICACI”N SEG⁄N LOCALIZACI”N

 SUPERFICIALES:  PROFUNDOS:
o Absceso perianal. o Absceso isquiorrectal.
o Apuntan hacia la piel. o Se extiende a través del esfínter hasta el espacio isquiorrectal.

CLÕNICA

 SUPERFICIALES:
o Muy dolorosos. o Enrojecimiento. o Dolor a la palpación.
o Hinchazón. o Calor. o Fiebre infrecuente.

 PROFUNDOS:
o Menos doloroso.
o Fiebre.
o Tacto rectal → Inflamación, pared rectal fluctuante y dolorosa a la palpación.

TRATAMIENTO

 Incisión y drenaje + antibióticos de amplio espectro:

o Cuando la infección de los tejidos blandos es extensa.
o En personas de alto riesgo.

Principal complicación del drenaje de un absceso anorrectal → Formación de fístula. Se presenta en el 60% de los casos.

FÕSTULA PERIANAL O ANORRECTAL (FA)

Túnel o trayecto inflamatorio anormal que comunica el conducto anal con la piel de la región perineal.
Comunica dos superficies epiteliales no relacionadas previamente, con una abertura externa cutánea y una abertura
interna o primaria en el canal anal.
El túnel puede tener distintas trayectorias.
La mayoría de las FA se originan en criptas anorrectales.

ETIOLOGÕA

Habitualmente se origina a partir de una infección criptoglandular, deriva en un absceso perineal que se abre a la piel, y
luego se consolida esta comunicación.
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En otras ocasiones, se deben a la existencia subyacente de una EII, sobre todo en la EC.
Pueden aparecer espontáneamente o después del drenaje de un absceso perirrectal.

CLÕNICA

 Picor.
 Dolor intenso, sobre todo en defecación.

DIAGN”STICO

En la piel perineal se observa uno o varios orificios de salida, con secreción o drenando pus al comprimir la zona inflamada.

TRATAMIENTO

SIEMPRE quirúrgico.
• Fistulotomía rectal → Abre y drena la fístula anal, y supone la cicatrización
por segunda intención.
• Hay que preservar la función esfinteriana.
• Si hay afectación del esfínter → Técnicas en dos tiempos para evitar
incontinencias.

• Seccionar la parte de la fístula que no atraviesa los esfínteres anales y

colocar un drenaje en la parte que se encuentra rodeada de musculatura.
• Después de unas semanas, por efecto del drenaje, la fístula se hace más superficial y se puede cortar con mayor
seguridad la piel y la musculatura anal que rodea el trayecto fistuloso.

ENFERMEDAD PILONIDAL → QUISTE SACROCOXÕGEO

Seno pilonidal (sinus pilonidal) o quiste dermoide sacrococcígeo.

Es una fístula bajo la piel en la zona sacrococcígea, a nivel interglúteo.
Se cree que el proceso inflamatorio crónico se inicia con el atrapamiento de pelos en capas
profundas → Un pelo se incrusta en el seno sacrococcígeo, dando lugar a una reacción a un
cuerpo extraño y la generación de un granuloma.
Se observan una o varias depresiones o senos en la línea media o sus adyacencias en la piel
de la región sacra y pueden formar una cavidad que a menudo contiene pelo.
Suele presentar períodos intercurrentes que drena el absceso.
Parece que es un trastorno congénito que afecta a hombres jóvenes, hirsutos, de raza
blanca, pero también puede afectar a mujeres (2:1).
Hay quien piensa que es un proceso adquirido → Ciclistas, conductores…
La lesión suele ser asintomática, pero si están infectadas son dolorosas.
Presenta un absceso agudo / crónico.

CLÕNICA

➢ Infección crónica de pequeños poros con un pelo en su interior.

➢ Bocas con supuración escasa y persistente.
➢ Infección aguda → Inflamación, enrojecimiento, dolor y secreción purulenta.

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TRATAMIENTO

Incisión y drenaje posterior.

 Escisión del conducto y quiste subyacente.
 Cierre y cicatrización por primera o segunda intención.

PLAN DE CUIDADOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD ANO – RECTAL

Diagnóstico → [00146] Ansiedad.

NOC → [1402] Autocontrol de la ansiedad.
NIC → [5820] Disminución de la ansiedad.

Diagnóstico → [00132] Dolor agudo.

NOC → [1605] Control del dolor.
NIC → [2260] Manejo de la sedación.

Diagnóstico → [00085] Deterioro de la movilidad física.

NOC → [0208] Movilidad.
NIC → [0140] Fomentar la mecánica corporal.

Diagnóstico → [00126] Conocimientos deficientes (patología ano – rectal).

NOC:
 [1803] Conocimiento: proceso de la enfermedad.
 [1813] Conocimiento: régimen terapéutico.
NIC:
 [5602] Enseñanza: proceso de enfermedad.
 [5606] Enseñanza: individual.

En caso de cirugía, como parte del tratamiento, se pueden incluir las siguientes NICs:
❖ [5618] Enseñanza: procedimiento / tratamiento.
❖ [5610] Enseñanza: prequirúrgica.
❖ [2930] Preparación quirúrgica.
❖ [3440] Cuidados del sitio de incisión.

Actividades antes de la cirugía:

 Enseñanza sobre dieta, higiene, régimen de vida, evitación de sedentarismo, rasurado.

Actividades después de la cirugía:

 Dirigidas a prevenir el dolor, el estreñimiento y la infección de la herida quirúrgica.
 Valoración herida, aspecto, sangrado, supuración, dolor (si persistente puede ser signo infección).
 Técnica cuidadosa y cuidar manipulación de los drenajes.
 Administrar analgesia antes de la cura y realizar cura tras deposición.
 Mantener gasas limpias y secas.
 Retirar taponamiento de gasa cuando proceda.