TCE
Definición
El daño cerebral traumático se define, de acuerdo con
The national Health Injury Foundation, como un daño
al cerebro de naturaleza no degenerativa causado por
una fuerza externa que puede producir una
disminución o alteración del estado de conciencia,
dando como resultado un deterioro del
funcionamiento de las capacidades cognitivas o físicas.
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Clasificación
Desde el punto de vista clínico el TCE se
subdivide en tres categorías las cuales
están en su totalidad interrelacionadas
con la escala de coma de Glasgow
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Fisiopatologia
Los mecanismos básicos de lesión son el traumatismo
penetrante (35%) y las lesiones por traumatismo contuso,
que representan el porcentaje mayor. Las lesiones
craneoencefálicas cerradas se clasifican en dos categorías
principales: lesiones primarias y lesiones secundarias.
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Lesiones primarias
Lesiones primarias (focales y difusas). Son el resultado
del impacto inicial contra la corteza cerebral que genera
una alteración estructural y bioquímica en las neuronas
va desde conmoción con edema hasta fracturas y
hematomas (epidural, subdural, hemorragia
subaracnoidea o intraventricular de varios grados) o
incluso contusión del tejido cerebral. Las lesiones
focales únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales
conllevan a lesión de la barrera hematoencefálica y
daño axonal difuso
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Conmoción cerebral
Es la lesión traumática cerebral más frecuente y de menor
transcendencia.
Se define como una alteración del nivel de consciencia, transitoria y
de duración variable, como consecuencia de un traumatismo no
penetrante provocado en el cerebro.
Se pueden producir diversas alteraciones en el comportamiento del
paciente, amnesia del episodio, incoordinación, que se recuperan
en un tiempo variable y generalmente, breve.
No se ha comprobado ningún tipo de alteración anatomopatológica
ni radiológica en el encéfalo, únicamente una leve disfunción
bioquímica (descenso de ATP mitocondrial o alteración de
neurotransmisores excitatorios). No precisa tratamiento específico.
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Contusión cerebral
Afecta sobre todo a los lóbulos frontal y temporal, son
producidas por el golpe direc-to del cráneo sobre el cerebro
y afecta de inmediato en el sitio del traumatismo; se puede
acompañar de fractura y tiene tendencia a expandirse en las
primeras 24 h hasta los siguientes 10 días.
El riesgo de deterioro clínico y muerte es directamente
proporcional a la extensión de las contusiones, así como de
la presencia de hemorragia intraparenquimatosa.
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Hematoma epidural
El 85% de los casos son de origen arterial, principalmente
por desgarro de la arteria meníngea media tras una fractura
de hueso temporal o parietal. En frecuencia, le siguen los de
localización frontal y de fosa posterior.
La presentación clínica clásica es pérdida de consciencia,
seguida de un periodo de lucidez (intervalo lúcido).
Posteriormente se produce un deterioro neurológico de
rápida evolución, en general debido a herniación uncal por
el importante efecto de masa de la colección hemática.
El diagnóstico se realiza mediante TC, que demuestra una
imagen hiperdensa por debajo de la tabla interna del
cráneo con morfología de “lente biconvexa”, que comprime
el parénquima cerebral subyacente (efecto de masa)
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Tratamiento
Cirugía urgente (craneotomía) = tratamiento de elección.
Indicado en:
Hematomas > 30 ml, espesor > 15 mm o desviación de línea
media > 5 mm.
Glasgow ≤ 8 con anisocoria o deterioro neurológico.
Presencia de hipertensión intracraneal refractaria.
Manejo no quirúrgico (observación + TAC seriado):
Pacientes neurológicamente estables (Glasgow ≥ 13).
Hematomas pequeños: < 30 ml, espesor < 15 mm, desviación
de línea media < 5 mm.
Sin signos neurológicos progresivos.
Requiere vigilancia y TAC de control en 6-8 horas
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Hematoma subdural
El hematoma subdural suele ser consecuencia
de una hemorragia venosa causada por la
rotura de las venas puente corticales o una
laceración del parénquima cerebral.
Se clasifican, en función del tiempo de
evolución desde el impacto, en agudos (3
primeros días tras el traumatismo), subagudos
(entre 3 días y 3 semana S) y crónicos (a partir
de las 3 semanas)
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Hematoma subdural
Hematoma subdural agudo. Supone una de las
lesiones traumáticas con mayor morbimortalidad
(50-90% a pesar de la cirugía).
Generalmente, la magnitud del impacto es mayor
que en el hematoma epidural, y suele acompañarse
de daño del parénquima subyacente, por lo que
tienen peor pronóstico. Cursan con deterioro
neurológico de rápida evolución.
Se diagnostica en la TC por una imagen hiperdensa
en forma de ”semiluna“
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Hematoma subdural
Hematoma subdural subagudo. Suelen ser
isodensos con el parénquima cerebral, aunque rara
vez es preciso recurrir a la RM para su diagnóstico.
Hematoma subdural crónico. Aparece sobre todo
en pacientes de eda avanzada y alcohólicos
crónicos, que suelen presentar cierto grado de
atrofia cerebral (con el consecuente aumento del
espacio subdural), y en pacientes anticoagulados.
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Lesión Axonal difusa
Es una lesión primaria del parénquima cerebral
que se produce en pacientes que sufren un TCE
con mecanismo rotacional de aceleración-
decelera ción. Anatomopatológicamente, se
detectan lesiones difusas en los axones.
Produce un deterioro precoz y mantenido del
nivel de consciencia, sin que haya en la TC
cerebral una lesión que justifique el cuadro
La gravedad del daño axonal viene
determinada por la localización de
hemorragias puntiformes en la TC craneal:
grado I si están en la unión
corticosubcortical; grado II a nivel de cuerpo
calloso, y grado III, en la porción dorsolateral
06 del tronco encefálico. Son lesiones que, en
general, conllevan un mal pronóstico
Fracturas craneales
Fractura lineal
Estas fracturas pueden ser:
• Cerradas. Sin comunicación con laceración en piel ni
duramadre.
• Compuestas. Cuando están asociadas a una herida en el
cuero cabelludo o en continuidad con una fractura en la pared
de senos paranasales, celdas mastoideas o cavidad del oído
medio con integridad de la duramadre.
• Abiertas. Cuando están en comunicación con una laceración
de la duramadre, con aumento del riesgo de infección
intracraneal.
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Fracturas de la base del
cráneo
Se sospechan cuando un paciente que ha sufrido un
TCE presenta determi-
nados signos exploratorios: hemotímpano, equimosis
retroauricular (signo de Battle), equimosis
periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares
craneales que discurren por la base (anosmia por
lesión del I par craneal en las fracturas
frontoetmoidales, lesión del VII y VIII par en las de
peñasco y del VI par en las de clivus) y, con menos
frecuencia (aunque diagnósticas), otorrea o rinorrea
licuorales o hemáticas
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