Obstrucción

intestinal,
isquemia y
trombosis
mesentérica
CIRUGÍA
DRA. GRACIELA MORALES ESPINO

MANUEL ALEJANDRO RODRÍGUEZ MORÁN

8° B
 Introducción
La Obstrucción Intestinal (OI) se define
como dificultad en la progresión normal del
contenido intestinal, pudiendo ser mecánica
cuando existe una oclusión en la luz
intestinal o no mecánica, ante alteraciones
neuromusculares, metabólicas o vasculares
en donde no existe una barrera física.
 Epidemiología
Comprende el 15% de todas las admisiones de emergencia por
dolor abdominal.

Constituye más de 300,000 hospitalizaciones por año en Estados

Unidos.

El 20-30% de estos cuadros requieren tratamiento quirúrgico para

su resolución.

Es una importante causa de mortalidad y es responsable de

aproximadamente 30,000 muertes anuales.
 Clasificación

Obstrucción alta:
Por encima del
angulo de Treitz

Obstrucción baja:
Por debajo del
ligamento de Treitz
 Etiología
1. Lesiones intrínsecas
Congénitas: atresia, estenosis,
agenesia. 2. Lesiones extrínsecas
Neoplasias - 15% : metastásicas, Hernias - 16%
primarias, benignas y malignas. Adherencias - 49%
Invaginación. Vólvulos.
Traumáticas y tóxicas: hematoma,
estenosis por cáusticos.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA EXTRÍNSECAS
MECÁNICO / ORGÁNICO

Brida congénita Adherencias qx Vólvulo

Adherencias post quirúrgicas (+ Cáncer

común) Bridas congenitas
Hernias inguinales y umbilicales Abscesos
Vólvulo Endometriosis
 Etiología
3. Cuerpos intraluminales
4. Alteraciones neuromusculares
Externos.
y metabólicas
Cálculos vesiculares.
Íleo paralítico.
Heces
Íleo espástico.
Meconio
Segmentos intestinales sin
Parásitos intestinales.
inervación (enfermedad de
Hirschsprung).

5. Oclusiones vasculares
Arteriales: embólica, trombótica.
Venosas: estados de bajo flujo,
trombofilia.
 INTRALUMINAL
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA MECÁNICO / ORGÁNICO

Bezoares
Cuerpos extraños
Calculos biliares
Impactación fecal
Cuerpo extraño
Fitobezoar

Fecaloma
Tricobezoar
 INTRAMURAL
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA MECÁNICO / ORGÁNICO

Cáncer (Ca colorectal)

Pólipos
EII (Crohn o CUCI): provoca
un engrosamiento insidioso
de la pared intestinal
Atresia o estenosis congenita Enfermedad de Crohn
Diverticulitis
Invaginación
Atresia duodenal
Lesión isquémica
Lesión por radiación

Polipo en colon
 TIPOS DE OBSTRUCCIÓN

Asa cerrada

Asa abierta

Oclusión completa Luz completamente ocluida

Oclusión parcial (sub-oclusión) Parte del contenido intestinal puede transitar

Obstrucción simple No hay cambios en la irrigación intestinal

Vascularización comprometida
Obstrucción estrangulada La mayoría de las obstrucciones son de asa
cerrada
 Obstrucción en asa cerrada

A) Tipo clásico: más frecuente, con dilatación del asa aferente y del asa cerrada.
B) Tipo colapsado: asa cerrada y asa eferente colapsadas, con dilatación del asa
aferente.
C) Tipo “flat-belly”: dilatación exclusiva del asa cerrada, con colapso del asa aferente y
eferente.
 Fisiopatología
Deglutido (rico en N2)
GAS Intestinal (fermentación bacteriana)
CO2 (neutralización del HCO3)
ACUMULACIÓN
DE:
Deglutido
LÍQUIDO Secreción salival, gástrica,
biliopancreática e intestinal
 Fisiopatología
Detención del TGI.

-Acúmulo del contenido

intestinal.
-Disminución de la absorción.
-Creación de un tercer espacio.

Proliferación Aumento presión intraluminal

Edema y estasis
bacteriana. venoso.

Traslocación bacteriana. Gangrena, perforación

Trombosis, isquemia.

Sepsis
aígolotapoisiF
Cuadro clínico
 Cuadro clínico

Dolor abdominal de tipo cólico

Vómitos

Ausencia de ventoseo y deposición

Distensión abdominal
 Intestino delgado Intestino grueso

Vómito Frecuente Variable, fecaloide.

Distensión Ligera.
Marcada
abdominal Progresiva.

Generalizado.
Dolor Cólico o continuo.
Intenso.
 Diagnóstico
Exploración física

Inspección:
Busca de cicatrices de intervenciones previas y de hernias
inguinales.

Auscultación:
Ruidos hidroaéreos aumentados, de lucha , borborigmo y en fases
avanzadas silencio abdominal.
 Diagnóstico
Exploración física

Percusión:
Ayuda a evaluar la distensión dependiendo de su contenido,
gaseoso (timpanismo) o líquido (matidez), y será dolorosa si hay
afectación de las asas o peritoneo.

Palpación:
Debe ser superficial y profunda, realizarse con extrema suavidad y
comenzando siempre desde las zonas más distales al dolor.
 LABORATORIOS
No son pruebas diagnósticas, poseen una sensibilidad y especificidad bajas,
su funcionalidad radica en proporcionar el descarte de diagnósticos
diferenciales.

Leucocitosis Hiperazoemia Hipokalemia ↑ Lactato

↑ Hto Hipocloremia
 Diagnóstico
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN

Se observa dilatación de asas (gas)

Presencia de niveles hidroaéreos

Escasez de gas distal.

Regla del 3/6/9/: dilatación de ID >3 cm, colon >6 cm, ciego >9 cm
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
 Diagnóstico
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE INTRAVENOSO

Criterios mayores:
Asas de delgado dilatadas + distales colapsadas.
Punto de transición (signo del pico).

Criterios menores:
Niveles hidroaéreos.
Colon colapsado.
 SIGNOS ÍLEO PARALÍTICO OCLUSIÓN MECÁNICA

+++ +
Gas en intestino
Disperso en delgado y colon Proximal a la obstrucción

Líquido en intestino + +++

Patrón en escalera en
++ +
decúbito supino

Patrón en escalera en
+ ++
bipedestación

Se sitúan al mismo nivel en

Niveles hidroaéreos en Tienden a estar en diferentes
abdomen medio
bipedestación niveles
 Tratamiento
TRATAMIENTO MÉDICO

1. Dieta absoluta
2. Reposición hidroelectrolítica
3. Colocación de sonda nasogástrica
4. Control de diuresis
5. Antibioterapia empírica: Cefalosporinas,
Betalactámicos, Quinolonas
otneimatarT
Referencias
Villalobos Pérez, J. (2019). Gastroenterología. Mendez Editores.
Figueroa-Giralt, M., León, P., Gonzalez, T., Diaz, R., & Korn, O. (2024). NOVEDADES EN LA EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
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2017 update of the evidence-based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO working
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Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (Eds.). (2022). Harrison: Principios de medicina interna (21ª ed.).
McGraw Hill.
Isquemia y
trombosis
mesentérica
 Introducción
La isquemia mesentérica (IM)se define como un estado
de hipoperfusión de la circulación mesentérica para
satisfacer las demandas metabólicas del intestino.
 Epidemiología
Tasa de letalidad IMA: varía entre 50%-90%.

Tasa de letalidad IMC: <10%

Incidencia anual de IMA, diagnosticada en autopsia y cirugía, es

de 12 por 100.000 habitantes, representando menos de 1 por cada
1.000 admisiones hospitalarias.

La incidencia y mortalidad aumentan con la edad (>60 años) y

afecta tres veces más al género femenino que al masculino. (IMA)

Mas frecuente en personas fumadoras

aígoloitE
 Etiología
TROMBOSIS ARTERIAL MESENTÉRICA

Factores de riesgo: Diabetes, hipertensión, dislipidemia, obesidad , entre

otros

Extensión de la necrosis: Desde el ángulo de Treitz hasta el ángulo

esplénico del colon

Forma aguda: Causada por accidente de placa, trombosis o disección,

con dolor abdominal súbito
 Fisiopatología
1. Trombosis arterial
Formación de coágulo en arteria mesentérica (generalmente sobre
placa aterosclerótica).
2. Oclusión del flujo sanguíneo
Disminuye el aporte de oxígeno al intestino.
3. Isquemia tisular
→
Hipoxia →
metabolismo anaerobio acidosis.
4. Daño de la mucosa intestinal
→
Pérdida de la barrera intestinal translocación bacteriana.
5. Infarto intestinal
Necrosis transmural si >6 h de isquemia.
6. Complicaciones sistémicas
Peritonitis, sepsis, shock y fallo multiorgánico.
aígolotapoisiF
Cuadro clínico
Cuadro clínico
 Diagnóstico
ESTUDIOS DE LABORATORIO

Leucositosis (15.000 células/mm)

Dimero D aumentado

Acidosis metabólica

Hiperlactatemia

Elevación de LDH
 Diagnóstico
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN

Engrosamiento de pliegues intestinales

Pneumatosis intestinal

Neumoperitoneo

Gas venoso portal

Diagnóstico
ANGIOTAC
Permite caracterizar la
vasculatura intestinal
arterial y venosa,
determinando la causa y
consecuencias de la IMA.
 Diagnóstico

ANGIOGRAFÍA - GOLD STANDARD

Defecto de repleción del vaso

afectado
 Tratamiento
MANEJO INICIAL

1. Evaluar con ABC: Vía aérea, respiración y circulación.

2. Asegurar al paciente y proteger vía aérea.
3. Asegurar 2 vías intravenosas periféricas de gran calibre.
4. Administrar analgesia (opioides).
5. Reanimar con fluidoterapia intravenosa con solución cristaloides
0.9% o ringer lactato.
Referencias
González, L. F., & Martínez, P. R. (2024). Manejo de la isquemia mesentérica aguda: Revisión de casos clínicos.
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Quispe Mauricio, A., Díaz Barroso, B., Tenorio Gallardo, A., Mejías Espada, A., Rascón Risco, M., & Izquierdo Sancho,
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Bala, M., Catena, F., Kashuk, J., Moore, F. A., & Moore, E. E. (2022). Acute mesenteric ischemia: Updated guidelines
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[Link]
Villalobos Pérez, J. (2019). Gastroenterología. Mendez Editores.