0% encontró este documento útil (0 votos)
4 vistas14 páginas

Hipoglucemia Neonatal: Prevención y Manejo

Este documento discute la hipoglucemia neonatal, incluyendo su definición, prevalencia, la importancia de mantener niveles adecuados de glucosa en sangre para el cerebro, y el debate en curso sobre qué nivel de glucosa en sangre constituye hipoglucemia clínicamente significativa. Aunque no hay consenso sobre una única definición o umbral de tratamiento, mantener la glucosa en sangre por encima de 40 mg/dL se aceptó a finales de la década de 1980. Las directrices de la Academia Americana de Pediatría y de la Sociedad de Endocrinología Pediátrica proporcionan cierta orientación, pero aún falta evidencia sobre la seguridad a largo plazo y los resultados relacionados con diferentes niveles de glucosa en sangre en recién nacidos.

Traducido por

ScribdTranslations
Derechos de autor
© All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
4 vistas14 páginas

Hipoglucemia Neonatal: Prevención y Manejo

Este documento discute la hipoglucemia neonatal, incluyendo su definición, prevalencia, la importancia de mantener niveles adecuados de glucosa en sangre para el cerebro, y el debate en curso sobre qué nivel de glucosa en sangre constituye hipoglucemia clínicamente significativa. Aunque no hay consenso sobre una única definición o umbral de tratamiento, mantener la glucosa en sangre por encima de 40 mg/dL se aceptó a finales de la década de 1980. Las directrices de la Academia Americana de Pediatría y de la Sociedad de Endocrinología Pediátrica proporcionan cierta orientación, pero aún falta evidencia sobre la seguridad a largo plazo y los resultados relacionados con diferentes niveles de glucosa en sangre en recién nacidos.

Traducido por

ScribdTranslations
Derechos de autor
© All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

Hipoglucemianeonatal

¿Hay un punto ideal?

Mary L. Puchalski, DNP, APRN, CNS,a,bNNP-BC


*,
a,b
Terri L. Russell,DNP, APRN, NNP-BC ,
Kristine A. KarlsenPhD, APRN, NNP-BC c,d

PALABRAS CLAVE
Hipoglucemia
LGA IDM SGA

PUNTOS CLAVE

La glucosa es vital para el metabolismo celular normal y es el principal sustrato energético para el cerebro.
metabolismo; por lo tanto, un suministro continuo de glucosa es esencial para el bienestar.
El cerebro humano es altamente vulnerable a lesiones cuando se le priva de un suministro adecuado de
glucosa. La hipoglucemia durante la infancia es especialmente impactante porque el cerebro es
desarrollándose dinámicamente.

La disponibilidad de glucosa no se determina únicamente por las concentraciones de glucosa (o medidas


nivel) pero también por la perfusión y la utilización de glucosa.

Conocer a los recién nacidos con hipoglucemia recurrente puede no ser identificado con intermitente.
el monitoreo subraya la importancia de establecer un margen de seguridad considerable
al establecer umbrales de tratamiento.
Los signos y síntomas de la hipoglucemia neonatal a menudo imitan la sepsis, la lesión cerebral, el uso de medicamentos con
retirada, alteraciones metabólicas y/o dificultad respiratoria.
La hiperinsulinemia transitoria por estrés perinatal se ha identificado como una condición que puede
exacerbar la hipoglucemia en cualquier recién nacido que ya esté en riesgo de hipoglucemia.

INTRODUCCIÓN
Los bioquímicos trazan el mapa de las carreteras, los investigadores clínicos tratan de medir el
El tráfico a lo largo de ellos y el clínico en práctica decide qué camino tomar.
—J.C. Waterlow y A.J.W. Sim, según lo citado por Mehta 1(pF65)

Divulgación: Los autores no tienen nada que divulgar.


a
Hospital de Niños Ann & Robert H. Lurie de Chicago, División de Neonatología, 25 Este Chi-
b
Avenida Cago, Chicago, IL 60611, EE. UU.; Departamento de Salud de Mujeres, Niños y Familias
Ciencia, Universidad de Illinois en Chicago, 845 South Damen Avenue, M/C 802, Chicago, IL 60612
c
EE. UU.; El Programa S.T.A.B.L.E., 3070 Rasmussen Road, Suite 120, Park City, UT 84098, EE. UU.
d
Hospital de Niños Primarios, Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, 100 Mario Capecchi Drive, Salt Lake
Ciudad, UT 84113, EE. UU.
* Autor correspondiente. Hospital Infantil Ann & Robert H. Lurie de Chicago, División de
Neonatología, 225 East Chicago Avenue, Chicago, IL 60611.
Dirección de correo electrónico:marynnp@[Link]

Enfermería Crítica Nurs Clin N Am 30 (2018) 467–480


[Link] [Link]
0899-5885/18/ª2018 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
468 Puchalski et al

La hipoglucemia neonatal (HN) es el problema metabólico más común en el


recién nacido2–5 ocurriendo en hasta un 19% de los bebés en general,6y hasta el 51% de los infantes
considerado en riesgo para NH.7El recién nacido con NH no puede realizar el metabolismo
adaptación después del nacimiento para mantener una concentración circulante adecuada de
glucosa, usar un combustible alternativo para suministrar a los órganos del cuerpo y/o para adaptarse al enteral
nutrición. Es esencial mantener los niveles de glucosa en sangre (BG) porque es el único
nutriente que puede ser suministrado en cantidades suficientes a la retina, epitelio germinal
de las gónadas, y lo más importante, el cerebro, para su utilización como fuente de energía. Cur-
las pruebas de alquiler proporcionan una fuerte correlación entre la neuroglucopenia (disminución del funcionamiento cerebral
función debido a niveles bajos de azúcar en la sangre en el cerebro), y posteriores efectos neurológicos adversos

secuela.2,8–17Por lo tanto, la evaluación y el tratamiento de NH son medidas críticamente importantes.


medidas para prevenir lesiones cerebrales.18
Aunque la detección de recién nacidos en riesgo de NH para evitar resultados adversos ahora
práctica estándar,19–22 no hay consenso sobre qué nivel de BG constituye
hipoglucemia "clínicamente significativa": una controversia que ha durado durante
cades.2,5,20,21,23Agrava el dilema el hecho de que no todos los bebés con un bajo BG
son sintomáticos debido a la inmadurez del cerebro neonatal y otros factores que son
no bien entendido.4,24–26 Además, el screening implica un dolor no insignificante
de una punción con aguja y puede interferir con las oportunidades de unión materna.27Para
el clínico de cabecera que se esfuerza por "sobre todo, no hacer daño", todo esto resulta en una quan-
decidir sobre qué bebés tratar.

DEFINICIÓN DE HIPOGLICEMIA

El término "hipoglucemia" fue acuñado a finales del siglo XIX, derivado de la


Las palabras griegas "hypo," que significa debajo o bajo, "glykys," que significa dulce, y "haima"
(sangre), -significando un nivel reducido de azúcar en la sangre.28Aunque el primer recog-
la aparición reconocida de hipoglucemia neonatal se realizó en 1911,29,30hipoglucemia asintomática
La cesárea no fue motivo de preocupación durante los años 70. A los recién nacidos no se les alimentaba de manera habitual.
de 6 a 12 horas después del nacimiento debido al efecto de la anestesia general rutinaria para el parto
series.30–32 Además, se pensó que los bebés prematuros podrían tolerar niveles de BG más bajos.
niveles que los bebés a término.33Mantener una BG >40 mg/dL (2.2 mmol/L) no se convirtió
el estándar aceptado hasta finales de la década de 1980.9,34
En 2011, la Academia Americana de Pediatría (AAP) publicó un informe clínico,
La "Homeostasis Postnatal en Infantes Prematuros Tardíos y a Término", con la intención de proporcionar
directrices de evaluación y manejo para NH en recién nacidos "en riesgo" que no
requiere cuidados intensivos neonatales: pretermino tardío (LPT, entre 24 y 36-6/7 semanas)
gestación), pequeño o grande para la edad gestacional (PEA, GEA), e infantes de diabéticos
madres (IDM).19Este informe incluye umbrales de tratamiento de BG propuestos muy por debajo de
los utilizados por otras naciones industrializadas34,35y no se basaban en evidencia de
seguridad neurológica, sino más bien un "enfoque pragmático a un tema controvertido donde se ev-
La evidencia faltaba, pero se necesitaba orientación.19(p575)Sin embargo, muchos clínicos
han adoptado desde entonces los umbrales de tratamiento y las recomendaciones presentadas en
este informe clínico, ya que se perciben como una “Guía AAP.”
La Sociedad de Endocrinología Pediátrica (PES) publicó recomendaciones para la evaluación
acción y manejo de la hipoglucemia persistente.21En contraste con el enfoque de la AAP en
la hipoglucemia transitoria, el PES recomienda mantener la concentración de glucosa en plasma
la concentración cercana a la media para un recién nacido saludable en las primeras 24 horas de vida y
por encima del nivel donde aparecen los síntomas neuroglucopénicos en niños mayores y adultos,
mayor que 50 mg/dL (2.8 mmol/L). Después de 48 horas de edad, la glucosa en plasma debería
se mantenga superior a 60 mg/dL (3.3 mmol/L). El PES identifica a los recién nacidos
Hipoglucemia neonatal: ¿Hay un punto dulce? 469

"en riesgo" para NH como: LGA (con o sin diabetes materna), prematuro o postmaduro en -
infantes, IDM, estresados perinatalmente, y sintomáticos de NH. También advierten sobre los infantes
con trastornos hipoglucémicos congénitos sospechosos y enfatizar la importancia de
asegurando que NH esté completamente resuelto antes de su alta.
Otros valores de BG sin datos científicos sólidos han sido proporcionados en la medicina
literatura, y sin embargo, la definición exacta de NH sigue siendo esquiva, complicada y contro-
La cuestión y el debate continúan: "¿Qué tan bajo es demasiado bajo y por cuánto tiempo?
¿largo?36(p10)Hasta la fecha, no se ha identificado un único valor de BG que prediga resultados.
esto es especialmente cierto para los bebés considerados "en riesgo" de NH pero lo suficientemente sanos
alimentar.9,10,23,37–40 Complicando este enigma clínico está la falta de un plasma identificado.
valor de glucosa que se correlaciona tanto con los síntomas de hipoglucemia como con efectos adversos
secuelas neurológicas.2,41Además, un estudio reciente encontró que los bebés con episodios recurrentes
la hipoglucemia puede no ser identificada con un monitoreo intermitente, subrayando la
importancia de establecer un margen de seguridad considerable al establecer el tratamiento
umbrales de mentiras.42
La disponibilidad de glucosa para la energía celular está determinada por la perfusión y el individuo.
utilización de glucosa, no solo BG. Factores que impactan la sensibilidad neurológica a niveles más bajos
Los valores BG incluyen comorbilidades: sepsis neonatal, estrés perinatal, shock, congénito
enfermedades del corazón y enfermedades respiratorias; edad gestacional y tamaño, y complicados
trastornos de hipoglucemia persistente, es decir, hiperinulinemia, hormonas contrarreguladoras
deficiencia de mone, trastornos de gluconeogénesis y errores congénitos del metabolismo.43 A
el suministro continuo de glucosa es vital para el metabolismo celular normal, especialmente en
el cerebro.
El tratamiento apropiado de NH se guía por la clasificación correcta.43,44Corto plazo,
el NH transitorio es el tipo más común, que ocurre al principio del período neonatal
(3–12 horas después del parto). Puede ser sintomático o asintomático, y representa
una incapacidad temporal para mantener una concentración normal de glucosa en sangre durante la transición de
vida extrauterina a intrauterina, y generalmente responde rápidamente al tratamiento. NH persistente
es relativamente raro, caracterizado por hipoglucemia severa y persistente o recurrente
con la necesidad prolongada de altas tasas de infusión de glucosa (GIR) y medicamentos. A menudo es
relacionado con un trastorno primario de exceso de hormonas o deficiencia de enzimas, por ejemplo,
hiperinsulinemia, deficiencias hormonales, defectos hereditarios en carbohidratos, aminoácidos
ácido, o metabolismo de ácidos grasos. El PES proporciona una excelente orientación para la evaluación
de lactantes con hipoglucemia persistente.21
A pesar del debate en curso sobre qué constituye una hipoglucemia clínicamente significativa
mia, la práctica clínica sigue basándose principalmente en la opinión de expertos. La controversia por-
existen dudas sobre si un nivel bajo de glucosa en sangre en recién nacidos sanos es normal y transitorio
fenómeno.32Aunque la seguridad de la hipoglucemia asintomática no es clara, recientes
la evidencia sugiere secuelas neurodesarrollo incluso de asintomáticos transitorios
NH.10,20

HEMOSTASIS GLUCÉMICA NEONATAL


Después de cortar el cordón umbilical, el recién nacido debe empezar a respirar por sí mismo de manera abrupta.
sustratos almacenados hasta que se proporciona una fuente de carbohidratos. Niveles de glucosa en suero
declive en infantes sanos a término hasta aproximadamente 1 a 3 horas de edad (“nadir,” o
punto más bajo) antes de aumentar espontáneamente. Se piensa que el nadir es importante
para activar la glucogenólisis, seguida de la gluconeogénesis. Anoxia, pinzamiento del cordón umbilical,
y la estimulación táctil inician la cascada de demanda del BG, señalizando la liberación de
epinefrina y norepinefrina y una supresión concomitante de insulina. Aumento
Los niveles de catecolaminas estimulan la liberación de glucagón y lipólisis, resultando en
470 Puchalski et al

gluconeogénesis hepática. En conjunto con la reducción de la glucosa sérica, el glucógeno hepático


la fosforilasa inicia la glucogenólisis, resultando en la liberación de glucosa hepática.20,21En
el recién nacido prematuro, este proceso enzimático puede ser inmaduro e ineficaz, así que
contribuyendo a su riesgo de NH.45
La insulina sirve como un factor de crecimiento importante para el feto. El nivel de BG en el cual
La secreción de insulina sigue siendo significativamente más baja en el feto en comparación con los niños.
y adultos. Después del parto, la secreción de insulina continúa a la tasa fetal, a pesar de ser más baja
BG, contribuyendo a un "NH transitorio." Este fallo postnatal en suprimir la secreción de insulina
la tensión puede verse exacerbada por otros factores y llevar a niveles de BG más bajos de lo que puede ser seguro para

el cerebro vulnerable, especialmente en bebés en riesgo.20Bajo condiciones normales, el


el recién nacido produce glucosa a una tasa de 4 a 6 mg/kg/min para mantener la homeostasis,
el doble que el de un adulto.44Esta tasa de producción de glucosa más alta se debe probablemente al recién nacido.
aumento de la relación masa cerebral a masa corporal y el alto requerimiento de glucosa del cerebro, por lo tanto
subrayando la importancia de una estrecha vigilancia de la BG en situaciones de estrés y riesgo
infantes.

HIPOGLICEMIA Y EL CEREBRO NEONATAL


El cerebro utiliza la glucosa como su principal combustible metabólico, por lo tanto, la hipoglucemia puede ser un signo
de deficiencia de energía neuronal. El cerebro neonatal sigue creciendo rápidamente después de
livery, utilizando glucosa para proteínas estructurales y mielinización.46Durante períodos de baja
Se pensaba que el término cerebro neonatal usaba fuentes de combustible alternativas, por ejemplo,
lactato, aminoácidos y cetona. Aunque este proceso no se entiende bien, fue
considerado neuroprotector contra lesiones cerebrales.24Sin embargo, hallazgos recientes cuestionan
la disponibilidad de cetonas y ácidos grasos libres como combustibles alternativos para el cerebro, debido a imma-
función hepática y respuesta/control hormonal verdadera.20,21Además, con persistencia
NH y en bebés prematuros o SGA, estas fuentes de combustible alternativo pueden no estar disponibles.
El potencial de lesión cerebral estructural por hipoglucemia se ve exacerbado por el período perinatal.
factores de riesgo, por ejemplo, hipoxia, convulsiones y ictericia patológica, porque alterna-
los sustratos energéticos activos pueden no ser utilizables.24En última instancia, la glucosa es el único sub-
estrategia que protege la función de las células cerebrales, y es razonable considerar los niveles de BG
menos de 50 mg/dL (2.2 mmol/L) como potencialmente neuroglicopénico.21

IMPACTO NEUROLÓGICO DE LA HIPOGLUCEMIA Y NEURODESARROLLO


RESULTADOS
El cerebro humano es altamente vulnerable a lesiones cuando se le priva de un suministro adecuado de
glucosa, especialmente durante la infancia cuando el cerebro se está desarrollando dinámicamente.26Ce-
la lesión cerebral tras NH incluye lesión neuronal cortical, atrofia cortical cerebral,
hemorragia parenquimatosa y accidente cerebrovascular isquémico, y lesión de materia blanca en el parietal
y lóbulos occipitales.11,47–51 Resultados neurológicos tras hipoglucemia sintomática
Mia incluye discapacidad intelectual, parálisis cerebral, ceguera y epilepsia.8,11,16,50,52–56
Los bebés con encefalopatía hipóxico-isquémica y hipoglucemia tienen un mayor riesgo
para la lesión cerebral, subrayando la importancia de garantizar que estos infantes estén
euglucémico.57
A pesar de la ocurrencia común de NH, hay una escasez de información sobre el resultado.
resultados neurodesarrollacionales. Una revisión sistemática sobre resultados neurodesarrollacionales
viene después de NH en la primera semana de vida, la mayoría de los estudios encontraron que eran de mala metodología
calidad, y nadie podría cuantificar válidamente el impacto en el neurodesarrollo.26El conocimiento
los huecos en los bordes que rodean NH persisten, incluido el valor de BG que afecta negativamente al cerebro
función en condiciones tales como SGA, IDM, LPT, encefalopatía, convulsiones y sepsis,
junto con los resultados neurológicos a largo plazo de los recién nacidos asintomáticos
Hipoglucemia neonatal: ¿hay un punto dulce? 471

hipoglucemia.5El impacto del NH transitorio y el rendimiento académico en 10 años


Se informó recientemente sobre estudiantes de cuarto grado de edad avanzada.6Se analizaron tres puntos de corte de BG:
menos de 35 mg/dL (1.9 mmol/L), menos de 40 mg/dL (2.2 mmol/L), y menos de
45 mg/dL (2.5 mmol/L). Después de controlar una variedad de factores, los investigadores
concluyó que con valores de BG progresivamente más bajos, la alfabetización y la proficiencia en matemáticas
La eficiencia disminuyó a medida que disminuyó el BG. Este estudio plantea preocupaciones acerca de la seguridad.
de permitir un bajo BG, especialmente en bebés en riesgo que pueden ser menos resilientes a niveles más bajos
BG.
Otro estudio reciente informa sobre los resultados neurodesarrollativos a la edad de 4.5 años.
en recién nacidos en riesgo inscritos en un ensayo de tratamiento con gel de dextrosa (estudio CHYLD: Niños
con hipoglucemia y su desarrollo posterior.10Usando un umbral de tratamiento de BG
de menos de 47 mg/dL (2.6 mmol/L), los investigadores informaron que aquellos con NH
(emparejado con un cohorte normoglucémico) tuvo un mayor riesgo de pobre motricidad visual
y la función ejecutiva. La función ejecutiva es un predictor importante del comportamiento y
logro académico, incluyendo la resolución de problemas, la planificación, la memoria de trabajo, la atención
control de la atención e inhibición, y comportamiento dirigido a objetivos.10,58

FACTORES DE RIESGO PARA LA HIPOGLICEMIA NEONATAL

La homeostasis de la glucosa depende de un equilibrio entre la utilización de glucosa, una adecuada


suministro de sustratos metabólicos y mecanismos regulatorios intactos. Factores de riesgo para NH
incluya tanto los estados maternos como fetales/neonatales, estresores y enfermedades, con uno o un
combinación de las siguientes causas: (1) depósitos de glucógeno insuficientes, (2) inadecuado
producción de glucosa
y/o (5) producción excesiva de insulina (hiperinsulinemia).44,59Tabla 1listas el
las causas de NH más comúnmente identificadas; sin embargo, la mayoría de las causas de NH son
multifactorial.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL


Las manifestaciones clínicas de NH son inespecíficas, sutiles y ampliamente variables.
(Tabla 2).44,59NH puede ser asintomático o los síntomas son tan leves que prácticamente no se detectan.
capaz. Debido a que el recién nacido tiene un repertorio limitado de respuestas neurológicas, la superposición
es común que los síntomas se presenten con otras condiciones; ninguno es específico o diagnóstico de
NH, a menudo imitando la sepsis, lesión cerebral, abstinencia de drogas, alteraciones metabólicas,
y/o dificultad respiratoria.22,44Si están presentes manifestaciones clínicas, hipoglucemia
debe ser siempre descartado.

CRIBADO DE GLUCOSA EN SANGRE

La medición de la BG proporciona una cuantificación de la glucosa en el torrente sanguíneo.


El objetivo del tamizaje es identificar niveles anormales y intervenir rápidamente para normalizarlos.
ellos19,22La detección generalmente se realiza mediante pruebas de glucosa en sangre (BG) en el punto de atención (POC) junto a la cama.
pruebas. El cribado de BG POC tiene la ventaja de resultados rápidos en el lugar de atención, con
solo una o dos gotas de sangre. Los dispositivos de sangre total ofrecen una buena correlación con el plasma
concentraciones de glucosa, un promedio de aproximadamente el 10% al 15% más bajo que los valores séricos. A
la nueva prueba de BG POC junto a la cama utiliza la metodología de glucosa oxidasa, con resultados que son paralelos
los valores de BG de plasma ling. Sin embargo, una limitación de todos los dispositivos de monitoreo POC es su ac-
exactitud en valores bajos de BG, según el estándar de pruebas de la Administración de Alimentos y Medicamentos

requiere precisión solo hasta 20 mg/dL (1.1 mmol/L) con la obligación de proporcionar
un código de error para cualquier valor <10 mg/dL (0.56 mmol/L).60Lo más importante, la prueba POC
es solo una herramienta de detección: cualquier valor fuera del rango normal debe ser confirmado
472 Puchalski et al

Tabla 1
Factores de riesgo para la hipoglucemia neonatal (referencias detalladas disponibles a pedido)

Factores de riesgo/Causas potenciales de NH Factores Contribuyentes/Causa


Hiperinsulinismo
Diabetes gestacional materna o tipo 2 Especialmente los bebés de madres con insulina
diabetes mellitus (DM) requerimiento durante el embarazo o
hiperglucemia durante el parto, o con masculino
infantes
Índice de masa corporal (IMC) materno >25 kg/m2El IMC es un predictor de NH en ambas mujeres con
y sin DM gestacional, y si > 3 veces
la cantidad recomendada de materna
aumento de peso durante el embarazo
IUGR, postmadurez, insuficiencia placentaria, hiperinsulinemia transitoria por estrés perinatal
asfixia al nacer
Peso al nacer >90% (LGA)
Condiciones genéticas hiperinsulinémicas ABCC8, ALDH7A1, GLUD1, HNF4A, HNF1A
HADH, UCP2, expresión inapropiada de
el gen de la hexocinasa, HK1, en el páncreas
células, mutaciones en el gen GCK, y
mutaciones KATP recesivas
Aumento de la utilización de glucosa
Lactantes enfermos o estresados/hipoxia perinatal Alto gasto de energía: desequilibrio entre
isquemia salida hepática y utilización de glucosa
almacenes de glucógeno agotados, deteriorado
gluconeogénesis y aumento de la utilización
de glucosa periférica (por ejemplo, con respiración
angustia
Enfermedad cardíaca congénita/insuficiencia cardíaca congestiva El glucógeno cardíaco se agota rápidamente durante
enfermedad eventos hipóxicos; especialmente si son metabólicos
la acidosis acompaña a las cardiopatías congénitas
enfermedad
Almacenes de sustrato inadecuados
IUGR/SGA Transferencia disminuida de precursores de glucógeno
(glucosa y lactato) a través de la placenta
debido a insuficiencia, glucógeno inadecuado
almacenes, disminuyó la respuesta cetogénica para
gluconeogénesis
Pretermo/LPT Nacido antes de la acumulación mayor de
glucógeno, grasa y proteína; inmadurez de
sus hormonas reguladoras de glucosa y
sistemas enzimáticos; LPT después de la maternidad
tratamiento con esteroides antenatales

Factores de riesgo varios


Medicamentos maternos Clorpropamida, o benztiazida, beta-
adrenérgico (por ejemplo, aquellos utilizados para tocolisis),

propranolol (beta-bloqueantes)
(utilizado para el tratamiento de la diabetes tipo 2),
diuréticos tiazídicos, antidepresivos tricíclicos,
administración de glucosa intraparto
anestesia regional

(continuará en la siguiente página)


Hipoglucemia Neonatal: ¿Hay un Punto Dulce? 473

Tabla 1
(continuado)
Factores de Riesgo/Causas Potenciales de NH Factores Contribuyentes/Causa
Causas iatrogénicas Malposición de los catéteres de la arteria umbilical,
transfusión por intercambio
(hipotermia)
Errores congénitos del metabolismo Deficiencia de enzimas para la movilización de
sustratos y utilización de carbohidratos
grasas, o aminoácidos (por ejemplo, galactosemia,
intolerancia a la fructosa
enfermedades, y enfermedad de la orina de jarabe de arce,
deficiencia de carnitina, acidemia propiónica
y deficiencias de enzimas de ácidos grasos

Deficiencias hormonales Hipopituitarismo, hipotiroidismo, adrenal


insuficiencia y hormona de crecimiento
deficiencia, deficiencia adrenal (cortisol)
Trastornos congénitos Síndrome de Beckwith-Wiedemann, Turner
síndrome
síndrome, hipopituitarismo congénito
hiperplasia suprarrenal congénita y Sotos
síndrome
Defectos del transportador de glucosa Deficiencias de GLUT 1, 2 y/o 3
Policitemia (IDM, IUGR, crónica materna Aumento de la eritropoyesis intrauterina;
hipertensión el aumento de la reserva de glóbulos rojos conduce a
fumar aumento en la utilización de glucosa

con la prueba de laboratorio de una concentración de glucosa en plasma, pero el tratamiento no debe ser
retrasado mientras se espera la confirmación.22
Varios factores pueden influir en la precisión de los resultados de POC BG. La policitemia puede
subestimar y una anemia significativa pueden sobreestimar el valor verdadero de BG.44Una muestra
de una extremidad mal perfundida puede no reflejar con precisión la GL, por lo tanto, calentar-
el talón con un químico, un paquete de calor de control de temperatura aumentará el flujo sanguíneo a
la extremidad y mejorar la precisión.44La primera gota de sangre puede contener limpieza
antiséptico y/o exceso de líquido intersticial que puede causar dilución de la muestra o
coagulación.61
Los niveles de glucosa en plasma (suero) dependen del procesamiento oportuno del laboratorio.
para evitar que los glóbulos rojos sigan metabolizando glucosa, lo que resulta en valores falsamente bajos

Tabla 2
Síntomas de hipoglucemia neonatal

Sistema Nervioso Central Sistema Respiratorio Sistema cardiovascular


Inquietud, temblores Gruñendo Taquicardia
Irritabilidad Taquipnea Bradicardia
Hipotermia Cianosis Cardiomegalia
Sudoración Apnea Insuficiencia cardíaca congestiva
letargo/estupor Asistolia
Hipotonía
Llanto agudo, débil, anormal
Dificultad para alimentarse/succión deficiente

Convulsiones
Coma
474 Puchalski et al

valores de glucosa sérica. Los niveles de glucosa pueden disminuir de 15 a 20 mg/dL/h (0.8–1.1 mmol/
L/h) cuando una muestra de sangre se deja a temperatura ambiente. Idealmente, las muestras de BG deben ser
poner en hielo o ser recogido en un separador de suero con tapa roja o en un tubo de fluoride glicolítico con tapa gris
tubo inhibidor para prevenir la degradación de los niveles de glucosa.62,63

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO PARA LA HIPOGLICEMIA NEONATAL

Las estrategias de gestión para NH están dirigidas a: (1) la detección de infantes en riesgo, (2) tratar-
ment para normalizar BG, y (3) identificar la causa de la hipoglucemia persistente. Cómo-
sin embargo, el objetivo principal es prevenir la hipoglucemia. El estándar actual
una medida preventiva en bebés sanos en riesgo es la alimentación frecuente con leche
(leche materna o fórmula para bebés). La alimentación con agua de glucosa ha sido abandonada desde hace mucho tiempo porque
las alimentaciones con leche proporcionan carbohidratos (lactosa) así como proteínas y grasas, que apoyan
gluconeogénesis. Las alimentaciones deben iniciarse dentro de los primeros 30 a 60 minutos de vida
con la detección de POC en lactantes en riesgo aproximadamente 30 minutos después y antes de sub-
alimentaciones secuenciales.64–66 Si el POC de prealimentación BG es más bajo que el umbral de tratamiento, un
la prueba de repetición debe hacerse 1 hora después de la alimentación. La lactancia materna puede ser suplementada
con hasta 5 mL/kg de leche materna expresada o fórmula infantil.64El recomendado
La frecuencia de la lactancia es de 8 a 12 veces al día en los primeros días tras el nacimiento.
El contacto piel con piel inmediatamente después del nacimiento facilita la lactancia materna temprana y la re-
reduce el gasto energético.67
Si la glucosa en sangre (BG) permanece por debajo del umbral de tratamiento a pesar de la alimentación, intravenoso (IV)

se debe considerar la terapia con dextrosa.19A la luz de los umbrales de BG más bajos en el
Algoritmo AAP19y su enfoque en las primeras 24 horas de vida, es imperativo seguir de cerca
monitorear a los bebés en busca de signos y síntomas de hipoglucemia. La evaluación de la glucosa en sangre debe ser
ampliada si los valores de POC son límite o inestables, como encontró un estudio reciente que
más de un tercio de NH ocurrió después de 24 horas de edad.7Cualquier bebé que esté sintomático
tomatic con una BP inferior a 40 mg/dL (2.2 mmol/L) no debe ser tratado usando
el algoritmo y requiere tratamiento con dextrosa IV.

Dextrosa Intravenosa
Cuando el BG no puede ser estabilizado con alimentaciones, el infante es sintomático, está enfermo o es temprano
prematuro, se indica dextrosa intravenosa, con manejo por parte de proveedores de salud neonatal
en una guardería de cuidados especiales (SCN) o unidad de cuidados intensivos neonatales (NICU). Dextrosa intravenosa
debe ser considerado un medicamento con una dosis calculada, incluyendo la cantidad
de glucosa proporcionada en un volumen prescrito y la GIR. Una concentración de dextrosa al 10%
tion significa que hay 10 g de dextrosa por 100 mL o 100 mg/mL.

10g dextrosa 0:1g 100mg dextrosa


5 50:1gÂ10005
100mL mL mL
La práctica estándar para NH es la administración de 2 mL/kg iniciales de dextrosa al 10%
(200 mg de dextrosa/kg, “mini-bolus”), seguido de una infusión continua del 10%
dextrosa22Un estudio reciente que monitorea las concentraciones continuas de glucosa intersticial
en recién nacidos en riesgo de NH demostraron peores resultados neurodesarrollo
cuando hubo una corrección rápida de glucosa.10Los estudios en animales sugieren que la hipoglucemia
la mia seguida de concentraciones más altas de glucosa puede causar daño neuronal debido a
cambios en la perfusión cerebral y generación de especies reactivas de oxígeno.68,69Es
es evidente que se necesita más investigación en esta área para guiar la tasa y el método más seguros
para aumentar el BG.
La medición de BG debe realizarse no más de 30 minutos después de la iniciación de IV.
dextrosa y luego ser seguido de cerca, cada 1 a 2 horas, hasta que se estabilice dentro
Hipoglucemia Neonatal: ¿Existe un Punto Dulce? 475

el objetivo del tratamiento.22Si la BG cae por debajo del objetivo, se puede repetir un mini-bolus.
y el GIR aumentó. El PES recomienda un objetivo de BG >50 mg/dL (2.8 mmol/L)
a <48 horas de vida y mayores de 60 mg/dL (3.3 mmol/L) en [Link]
El GIR se calcula utilizando la concentración de dextrosa, la tasa de IV y el infante.
peso y se dosifica en miligramos por kilogramo por minuto.

% dextrose IV tasa 0:167


GIR5 5mg=kg=min
kg

Infante de 3 kg en D10W a 10 mL/h.

10% dextrosa 10mL = h 0:167


55:57mg=kg=min
3kg

La GIR inicial debe aproximarse a la tasa de producción de glucosa neonatal: 4 a


6 mg/kg/min.44Iniciar dextrosa IV a un GIR más bajo (3-5 mg/kg/min) para un IDM puede
prevenir la sobreestimulación de la secreción de insulina. Por el contrario, el crecimiento intrauterino
infante restringido (IUGR), que tiene una mayor relación de masa cerebral/corporal, aumento periférico
la sensibilidad a la insulina y la hiperinsulinemia transitoria pueden requerir un GIR inicial de 6 a
8 mg/kg/min.25Colocación de una línea central, como un catéter venoso umbilical o
catéter central insertado percutáneamente, debe ser considerado cuando una dextrose intravenosa
se necesita una concentración superior al 12.5% para proporcionar el GIR adecuado.

MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA NEONATAL

Cuando no es posible controlar la glucosa en sangre con alimentación enteral, la práctica estándar ha sido
admitir al infante a una SCN o NICU para tratamiento adicional, separándolos de su
madre. La evidencia emergente apoya el tratamiento de NH con gel de dextrosa oral (DG) en
la unidad madre/bebé, aunque se sigue indicando una evaluación vigilante.

Gel de Dextrosa: Una Nueva Terapia Emergente


El tratamiento de la hipoglucemia utilizando DG fue descrito por primera vez por investigadores en
Nueva Zelanda e Irlanda.70,71En 2013, el primer ensayo aleatorizado, doble ciego, de placebo-
estudio controlado que evalúa el uso de gel de DG frente a gel placebo en riesgo, 35 semanas
se publicó "El Estudio de los Bebés de Azúcar".72,73Infantes
fueron asignados al azar para recibir ya sea gel de DG o gel placebo si la BG era inferior a 47 mg/dL
(2.6 mmol/L). Los lactantes no hipoglucémicos recibieron atención y monitoreo habituales. Tratar-
el fracaso del tratamiento se definió como un BG <47 mg/dL (2.6 mmol/L) después de 2 intentos de tratamiento.
Los investigadores concluyeron que el tratamiento con DG combinado con alimentaciones enterales
fue más efectivo en revertir la NH que solo las alimentaciones. Además del ahorro de costos
de evitar la admisión a la UCI neonatal, la DG sugerida por el investigador ayudó a reducir la materna
la ansiedad y mejorar las tasas de lactancia exitosa.72De significativa preocupación, sin embargo-
¿Hubo informes sobre resultados neurodesarrollados deteriorados cuando los niños del estudio...
los niños fueron evaluados a los 4.5 años,10y la pregunta resultante sobre si
la hipoglucemia asintomática es segura para el cerebro del recién nacido en riesgo.
El estudio de las Sugar Babies72ha sido citado para justificar el desarrollo e implementación
ción de los protocolos DG en los Estados Unidos.74–76 Sin embargo, estos protocolos abogan
para umbrales de tratamiento de BG más bajos que los utilizados en el estudio de Nueva Zelanda,72,73también
como los recomendados por el PES.21El uso óptimo de DG todavía está bajo investigación.
acción3,32,77y hasta que haya más evidencia disponible sobre la seguridad neurológica, los clínicos están
se advirtió considerar la estricta adherencia al protocolo DG y los umbrales de tratamiento BG
antigüedades utilizadas por los investigadores de Nueva Zelanda.72,73
476 Puchalski et al.

Glucocorticoides
Los esteroides, incluidos la hidrocortisona y la dexametasona, se han utilizado cuando se...
La titulación del ward del GIR resulta en hipoglucemia recurrente.78Los glucocorticoides revierten
hipoglucemia al reducir la secreción de insulina y aumentar la resistencia a la insulina, ampli-
fomentando la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Posibles efectos secundarios significativos (hipertensión
sión, intolerancia a la alimentación, supresión del crecimiento y desarrollo neurocognitivo adverso
los resultados) han limitado la aplicación de esta terapia en el tratamiento de NH.

Diazóxido
El diazóxido se inicia con frecuencia para la hipoglucemia hiperinsulinémica persistente de
elegante cuando la BG no puede estabilizarse utilizando dextrosa intravenosa o un GIR alto
no se puede disminuir.78El diazóxido inhibe la secreción de insulina a través de
estabilización de la apertura de canales de potasio sensibles a ATP en el páncreas
células beta.78El diazóxido se administra por vía oral, con dosis que van de 5 a 15 mg/
kg/día en 2 o 3 dosis divididas. La dosis se ajusta hacia arriba o hacia abajo según sea necesario para establecer
niveles de BG estables. Un efecto secundario reportado del diazóxido es la hipertricosis, exceso de vello
el crecimiento de las cejas, la frente y la espalda, que se resuelve después de que la terapia se interrumpe
La retención de sodio es otro efecto secundario común del diazóxido y a menudo
tratados añadiendo clorotiazida para disminuir la retención de líquidos. Los bebés tratados con diaz-
óxido están en mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar (HP). Por lo tanto, en-
fetos en riesgo de PH (por ejemplo, aspiración de meconio, síndrome de dificultad respiratoria,
taquipnea transitoria, neumonía, sepsis, hernia diafragmática congénita, o
la enfermedad cardíaca congénita) debe ser monitoreada de cerca ([Link]/Medicamentos/
DrugSafety/[Link]). La PH debería mejorar o resolverse cuando se administra diazóxido.
detenido. Si el lactante no responde al diazóxido, octreotide, un somatostatina de acción prolongada
se puede probar un análogo de estatina.

RESUMEN
A pesar de la gran cantidad de literatura relacionada con el NH, el número mágico BG para tratar el NH
y la estrategia de tratamiento ideal todavía no está clara. Los bebés que están en riesgo de hipoglucemia
mia están bien elucidada, y el riesgo aumentado de hipoglucemia, cuando múltiples riesgos
los factores están presentes, también está claro. Siguiendo las pautas actuales de práctica para identificar
infantes en mayor riesgo, utilizando excelentes habilidades de evaluación para identificar síntomas
de NH en el recién nacido en riesgo, optimizando el apoyo a la lactancia materna y identificando situaciones
las situaciones donde la evaluación puede necesitar ser extendida son esenciales para prevenir clínicamente
NH significativo. Se espera que futuros ensayos aleatorizados brinden más orientación
y conocimientos relacionados con NH, estrategias de prevención y tratamiento, y neurodesarrollo.
resultados de desarrollo.

REFERENCIAS

[Link] A. Prevención y manejo de la hipoglucemia neonatal. Arch Dis


Child Fetal Neonatal Ed 1994;70(1):F54–9 [discusión: F59–60] .
[Link] M, Hawdon JM, Williams AF, et al. Controversias respecto a la definición de
hipoglucemia neonatal: umbrales operativos sugeridos. Pediatría 2000;
105(5):1141–5.
[Link] JE, Harding JE, Crowther CA, et al. Gel de dextrosa oral para prevenir la hipo-
glicemia en neonatos en riesgo. Base de datos Cochrane Syst Rev 2017;(7) .
[Link] S, RajaduraiV, Alim A, et al. Perspectivas actuales sobre la hipoglucemia neonatal
cemia, su manejo y riesgo de lesión cerebral. Res Rep Neonatal 2015;2015(5):
17–30.
Hipoglucemia Neonatal: ¿Hay un Punto Dulce? 477

[Link] WW Jr, Raju TN, Higgins RD, et al. Brechas de conocimiento y necesidades de investigación para
entendimiento y tratamiento de la hipoglucemia neonatal: informe del taller de Eunice
Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Kennedy Shriver.
J Pediatr 2009;155(5):612–7.
[Link] JR, Bai S, Gibson N, et al. Asociación entre hipoglucemia transitoria en recién nacidos...
glicemia y competencia en la prueba de logro de cuarto grado: un estudio basado en la población
estudio. JAMA Pediatr 2015;169(10):913–21 .
[Link] DL, Weston PJ, Harding JE. Incidencia de hipoglucemia neonatal en bebés
identificado como en riesgo. J Pediatr 2012;161(5):787–91 .
[Link] JP, Wusthoff CJ, Cowan FM. Hipoglucemia y lesión cerebral neonatal.
Arch Dis Child Educ Pract Ed 2013;98(1):2–6.
[Link] A, Morley R, Cole TJ. Resultado neurodesarrollado adverso de moderado
hipoglucemia neonatal. BMJ 1988;297(6659):1304–8.
[Link] CJD, Alsweiler JM, Anstice NS, et al. Asociación de la glucemia neonatal
con resultados neurodesarrollo a los 4.5 años. JAMA Pediatr 2017;171(10):
972–83.
[Link] CM, Rutherford MA, Boardman JP, eet al. Patrones de lesión cerebral y
resultados neurodesarrollo tras hipoglucemia neonatal sintomática. Pedi-
atrístic 2008;122(1):65–74 .
[Link] RC, Vannucci SJ. Lesión cerebral hipoglucémica. Semin Neonatol 2001;
6(2):147–55.
[Link] RH, Sakr D, Mozzi M, et al. Epilepsia sintomática del lóbulo occipital
hipoglucemia neonatal. Pediatr Neurol 2004;31(1):24–9.
[Link] TH, Aynsley-Green ATarbit M, et al. Disfunción neuronal durante la hipoglucemia
mia. Arch Dis Child 1988;63(11):1353–8.
[Link] JM, Bocca-Tjeertes I F, de Invierno AF, emorbideces neonatales y
retraso en el desarrollo en niños nacidos moderadamente prematuros. Pediatría 2012;
130(2):e265–72.
[Link] E, Ozturk Z, Serdaroglu A, et al. Hipoglucemia neonatal: un amplio rango de
manifestaciones electroclínicas y resultados de convulsiones. Eur J Paediatr Neurol 2017;
21(5):738–44.
[Link] G, Zou L-PLa lesión cerebral hipoglucémica neonatal es una causa de
espasmos infantiles. Exp Ther Med 2016;11(5):2066–70 .
[Link] JE, Harris DL, Hegarty JE, et al. Una base de evidencia emergente para el
manejo de la hipoglucemia neonatal. Early Hum Dev 2017;104:51–6.
[Link]é sobre Feto y Recién Nacido, Adamkin DH. Homeostasis de glucosa postnatal
en recién nacidos pretérmino tardíos y a término. Pediatría 2011;127(3):575–9 .
[Link] CA, Rozance PJ, Thornton PS, et al. Re-evaluando 'neonatal transicional'
hipoglucemia”: mecanismo e implicaciones para el manejo. J Pediatr 2015;
166(6):1520–5.e1.
[Link] PS, Stanley CA, De Leon DD, et al. Recomendaciones de la Pediatría
Sociedad Americana de Endocrinología para la evaluación y manejo de la hipoglucemia persistente
en neonatos, lactantes y niños. J Pediatr 2015;167(2):238–45.
[Link] KA. El [Link] programa A.B.L.E. pre-transporte post-resucitación estabiliza-
Atención de infantes enfermos: pautas para proveedores de atención médica neonatal: aprendiz
manual. 6ª edición. Park City (UT): The [Link] A.B.L.E.; 2013.
[Link] TH, Eyre JA, Aynsley-Green A. Hipoglucemia neonatal - la controversia
en cuanto a la definición. Arch Dis Child 1988;63(11):1386–8 .
[Link] H, MaegakiY, Ogura K, et al. Factores asociados en la hipoglucemia neonatal
lesión cerebral cemic. Desarrollo del Cerebro 2009;31(9):649–56 .
478 Puchalski et al

[Link] PJ, Hay WW Jr. Nuevos enfoques para el manejo de la hipoglucemia neonatal
cemia. Salud Materna Neonatol Perinatol 2016;2:3.
[Link] N, van Kempen A, Offringa M. Neurodesarrollo después de la hipoglucemia neonatal.
cemia: una revisión sistemática y diseño de un estudio futuro óptimo. Pediatría
2006;117(6):2231–43.
[Link] M, HummelP. Tla realidad del dolor neonatal. Adv Neonatal Care 2002;
2(5):233–44 [cuestionario: 245–7] .
[Link] S. Hiperinsulinismo y disinsulinismo. J Am Med Assoc 1924;83(10):
729–33.
29. Hartmann AF, Jaudon JC, Morton M. Hipoglucemia. J Pediatr 11(1):1–36.
[Link] JM, Ward Platt MP, Aynsley-Green A. Patrones de adaptación metabólica
para bebés prematuros y a término en la primera semana neonatal. Arch Dis Child 1992;
67(4 Espec No):357–65 .
[Link] MD. Nuevos factores asociados con la incidencia de hipoglucemia: una investigación
estudio. Neonatal Netw 1991;10(4):47–50 .
[Link] CJ, Harding JE. Revisitando la hipoglucemia transitoria: solo el tiempo lo dirá.
JAMA Pediatr 2015;169(10):892–4.
[Link] JE. Hipoglucemia neonatal. Revisión Pediátrica 1999;20(7):e6–15 .
[Link] DL, Weston PJ, Battin MR, et al. Una encuesta sobre la gestión de neonatales
hipoglucemia dentro de la Red Neonatal de Australia y Nueva Zelanda.
J Paediatr Child Health 2014;50(10):E55–62.
[Link]ías de detección para recién nacidos en riesgo de hipoglucemia. Pediatría
Salud Infantil 2004;9(10):723–9 .
[Link] DH. Hipoglucemia neonatal. Semin Fetal Neonatal Med 2017;22(1):
36–41.
[Link] E, Joergensen A, EbbesenF, et al. Niveles de glucosa en sangre en una población de
infantes sanos, alimentados al pecho, a término y de tamaño apropiado para la edad gestacional. Arch Dis
Niño Fetal Neonatal Ed 2000;83(2):F117–9.
[Link] DH. Hipoglucemia neonatal. Opinión actual en pediatría 2016;28(2):150–5 .
[Link] AL, Sarnat HB, Flores-Sarnat L, et al. Meta-análisis poblacional de bajo
umbrales de glucosa en plasma en recién nacidos normales a término. Am J Perinatol 2006;
23(2):115–9.
[Link] A, Morley R. Respuesta de los autores al resultado de la hipoglucemia neonatal: com-
se necesitan datos completos. BMJ 1999;318(7177):194.
[Link] AF. Nhipoglucemia neonatal: aspectos clínicos y legales. Semin Fetal
Neonatal Med 2005;10(4):363–8.
[Link] CJ, Alsweiler JM, Ansell JM, et al. Glucemia neonatal y neurodesarrollo
resultados del desarrollo a los 2 años. N Engl J Med 2015;373(16):1507–18 .
[Link] CA, Hardy OT. Pfisiopatología de la hipoglucemia. En: Polin RA, Fox WW,
Abman SH, editores. Fisiología fetal y neonatal. 4ta edición. Filadelfia: Sa-
unders: Elsevier; 2011. p. 568–75.
[Link] SU, Garg M. Trastornos del metabolismo de carbohidratos en el neonato. En:
Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, editores. Neonatología de Fanaroff y Martin.
medicina perinatal: enfermedades del feto y del infante, vol. 2, 10ª edición. Filadelfia
phia: Elsevier Sanders; 2015. p. 1434–59.
[Link] Platt M, Deshpande S. Adaptación metabólica al nacer. Semin Fetal Neonatal
Med 2005;10(4):341–50.
[Link] RC, Gouttard S, Kang C, et al. Un estudio de MRI estructural del cerebro humano
desarrollo desde el nacimiento hasta los 2 años. J Neurosci 2008;28(47):12176–82 .
[Link], Dinc H. Hallazgos por RM de hipoglucemia neonatal. AJNR Am J Neurorradiol
1997;18(5):994–6.
Hipoglucemia Neonatal: ¿Hay un Punto Dulce? 479

[Link] AJ, Ali FA, Rowley HA, et al. Patrones de imagen de la hipoglucemia neonatal
mia. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19(3):523–8.
[Link],YamashitaY, MatsuishiT, et al. Resonancia magnética craneal de neurológicamente
niños con discapacidades que padecen de hipoglucemia neonatal. Pediatr Radiol 1999;
29(1):23–7.
[Link] PM, Inder TE, Cameron FJ, et al. Hipoglucemia neonatal y ce-
lesión cerebral. J Pediatr 2006;148(4):552–5 .
[Link] D, Haliloglu G, Turanli G, et al. Resultado neurológico en pacientes con
Patrón de daño en la RM típico de la hipoglucemia neonatal. Desarrollo del Cerebro 2007;
29(5):285–92.
[Link], de LonlayP, Sevin C, et al. Resultados neurológicos de 90 neonatos y en-
niños con hipoglucemia hiperininsulinemica persistente. Pediatría 2001;107(3):
476–9.
[Link], MunotP, Ursekar M, et al. Lesión cerebral hipoglicémica neonatal - un com-
causa monógena de epilepsia sintomática remota de inicio infantil. Indian Pediatr 2009;
46(2):127–32.
[Link] H, MaegakiY, Ohno K, et al. Pronóstico a largo plazo de la oclusión sintomática
epilepsia del lóbulo occipital secundaria a hipoglucemia neonatal. Epilepsy Res 2010;
88(2–3):93–9.
[Link] EW, Widjaja E, Blaser SI, et al. Lesión del lóbulo occipital y salida visual cortical
viene después de la hipoglucemia neonatal. Pediatría 2008;122(3):507–12 .
[Link],Tabarestani S, Ghofrani M. Síndrome hipoglucémico-occipital: un
síndrome neurológico específico tras hipoglucemia neonatal? J Child Neurol
2011;26(2):152–9.
[Link] EW, Haeusslein LA, Bonifacio SL, et al. La hipoglucemia está asociada con
aumento del riesgo de lesiones cerebrales y resultados neurodesarrollo adversos en neonatos
nates en riesgo de encefalopatía. J Pediatr 2012;161(1):88–93.
[Link] JM, Wouldes TA, Harding JE, et al. Evaluación de la función ejecutiva en Nueva
Zelandeses de 2 años nacidos con riesgo de hipoglucemia neonatal. PLoS One 2017;
12(11):e0188158.
[Link] S. Fisiología materna, fetal y neonatal: una perspectiva clínica. 3ª
edición. Filadelfia: Elsevier Sanders; 2013.
60. Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Administración de Alimentos y Medicamentos
Centro de Dispositivos y Salud Radiológica Oficina de Diagnósticos In Vitro y
División de Salud Radiológica de Dispositivos Químicos y de Toxicología. Glucosa en sangre
monitoreo de sistemas de prueba para uso de punto de atención de prescripción: guía para la industria
y personal de la Administración de Alimentos y Medicamentos 11 de octubre de 2016. 2016. 1755.
[Link] LA. Guía para la recolección de muestras de sangre mediante punción capilar en el talón en lactantes. Adv Neonatal
Cuidado 2007;7(4):171–8 .
[Link] AY, Swaminathan R, Cockram CS. Efectividad del fluoruro de sodio como un
preservativo de glucosa en sangre. Clin Chem 1989;35(2):315–7 .
[Link] LM, Bruns DE. Estabilización de glucosa en especímenes de sangre: mecanismo de
retraso en la inhibición del fluoruro de la glucólisis. Clin Chem 2008;54(5):930–2 .
[Link] N, Marinelli KA. Protocolo clínico ABM #1: guías para la glucosa en sangre
monitoreo y tratamiento de la hipoglucemia en neonatos a término y pretérmino tardío,
revisado 2014. Med de Lactancia 2014;9(4):173–9 .
[Link] DL, Gamble GD, Weston PJ, et al. ¿Qué sucede con la concentración de glucosa en sangre?
¿Concentraciones después del tratamiento oral para la hipoglicemia neonatal? J Pediatr 2017;190:
136–41.
[Link] L, Ramesh S, Hillier K, et al. Alimentación temprana y hipoglucemia neonatal en
bebés de madres diabéticas. SAGE Open Med 2013;1. 2050312113516613.
480 Puchalski et al

[Link], Tha PH, Ho-Lim SST, et al. Un análisis de los efectos de los factores intraparto,
características neonatales y contacto piel a piel en la iniciación temprana de la lactancia
tion. Matern Child Nutr 2018;14(1).
[Link] O, Christensen NJ, Friis-Hansen B. Aumento del flujo sanguíneo cerebral y
epinefrina en plasma en neonatos prematuros hipoglucémicos. Pediatría 1990;85(2):
172–6.
[Link] K, Dotterman H, Stein A, et al. La hiperglucemia acentúa y la cetonemia
atenúa la lesión neuronal inducida por hipoglucemia en el cerebro en desarrollo de la rata.
diatr Res 2015;77(1–1):84–90 .
[Link] D, WestonP, HeronP. Hypostop para la hipoglucemia neonatal. N Z Med
J 1992;105(926):22.
[Link] KEV, Corrigan NP,Tagel Hypostop en el tratamiento de neonatal
hipoglucemia: un ensayo controlado aleatorizado. Arch Dis Child 2000;82(Supl 1):
A30.
[Link] DL, Weston PJ, Signal M, et al. Gel de dextrosa para la hipoglucemia neonatal
(el Estudio de Sugar Babies): un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo.
Lancet 2013;382(9910):2077–83.
[Link] ODGtTNHCPG. Gel de dextrosa oral para tratar la hipoglucemia neonatal: Nuevo
Guías de práctica clínica de Zealand 2015. Auckland (Nueva Zelanda): Departamento
de Pediatría: Salud Infantil y Juvenil, Universidad de Auckland; 2015.
[Link] C, Fagan E, Chaharbakhshi E, et al. Implementando un protocolo usando
gel de glucosa para tratar la hipoglucemia neonatal. Nurs Womens Health 2016;20(1):
64–74.
[Link] M, ChandrasekharanP,Turkovich S, et al. El gel de dextrosa oral reduce la
necesidad de terapia intravenosa con dextrosa en la hipoglucemia neonatal. Biomed Hub
2016;1(3) [pii:448511].
76. Gel de dextrosa SmithP para el tratamiento de la hipoglucemia neonatal. En: El estado de Iowa-
programa amplio de cuidados perinatales. vol. XXXII, No 1. Ciudad de Iowa (IA). 2016.
[Link] JE, Hegarty JE, Crowther CA, et al. Ensayo aleatorizado de hipoglucemia neonatal
prevención de la glucemia con gel de dextrosa oral (hPOD): protocolo de estudio. BMC Pediatr
2015;15:120.
[Link] CB, Grayson S, Polak M. Estrategias de manejo para la hipoglucemia neonatal.
mia. J Pediatr Pharmacol Ther 2013;18(3):199–208.

También podría gustarte