Hipoglucemia Neonatal: Prevención y Manejo
Hipoglucemia Neonatal: Prevención y Manejo
PALABRAS CLAVE
Hipoglucemia
LGA IDM SGA
PUNTOS CLAVE
La glucosa es vital para el metabolismo celular normal y es el principal sustrato energético para el cerebro.
metabolismo; por lo tanto, un suministro continuo de glucosa es esencial para el bienestar.
El cerebro humano es altamente vulnerable a lesiones cuando se le priva de un suministro adecuado de
glucosa. La hipoglucemia durante la infancia es especialmente impactante porque el cerebro es
desarrollándose dinámicamente.
Conocer a los recién nacidos con hipoglucemia recurrente puede no ser identificado con intermitente.
el monitoreo subraya la importancia de establecer un margen de seguridad considerable
al establecer umbrales de tratamiento.
Los signos y síntomas de la hipoglucemia neonatal a menudo imitan la sepsis, la lesión cerebral, el uso de medicamentos con
retirada, alteraciones metabólicas y/o dificultad respiratoria.
La hiperinsulinemia transitoria por estrés perinatal se ha identificado como una condición que puede
exacerbar la hipoglucemia en cualquier recién nacido que ya esté en riesgo de hipoglucemia.
INTRODUCCIÓN
Los bioquímicos trazan el mapa de las carreteras, los investigadores clínicos tratan de medir el
El tráfico a lo largo de ellos y el clínico en práctica decide qué camino tomar.
—J.C. Waterlow y A.J.W. Sim, según lo citado por Mehta 1(pF65)
DEFINICIÓN DE HIPOGLICEMIA
"en riesgo" para NH como: LGA (con o sin diabetes materna), prematuro o postmaduro en -
infantes, IDM, estresados perinatalmente, y sintomáticos de NH. También advierten sobre los infantes
con trastornos hipoglucémicos congénitos sospechosos y enfatizar la importancia de
asegurando que NH esté completamente resuelto antes de su alta.
Otros valores de BG sin datos científicos sólidos han sido proporcionados en la medicina
literatura, y sin embargo, la definición exacta de NH sigue siendo esquiva, complicada y contro-
La cuestión y el debate continúan: "¿Qué tan bajo es demasiado bajo y por cuánto tiempo?
¿largo?36(p10)Hasta la fecha, no se ha identificado un único valor de BG que prediga resultados.
esto es especialmente cierto para los bebés considerados "en riesgo" de NH pero lo suficientemente sanos
alimentar.9,10,23,37–40 Complicando este enigma clínico está la falta de un plasma identificado.
valor de glucosa que se correlaciona tanto con los síntomas de hipoglucemia como con efectos adversos
secuelas neurológicas.2,41Además, un estudio reciente encontró que los bebés con episodios recurrentes
la hipoglucemia puede no ser identificada con un monitoreo intermitente, subrayando la
importancia de establecer un margen de seguridad considerable al establecer el tratamiento
umbrales de mentiras.42
La disponibilidad de glucosa para la energía celular está determinada por la perfusión y el individuo.
utilización de glucosa, no solo BG. Factores que impactan la sensibilidad neurológica a niveles más bajos
Los valores BG incluyen comorbilidades: sepsis neonatal, estrés perinatal, shock, congénito
enfermedades del corazón y enfermedades respiratorias; edad gestacional y tamaño, y complicados
trastornos de hipoglucemia persistente, es decir, hiperinulinemia, hormonas contrarreguladoras
deficiencia de mone, trastornos de gluconeogénesis y errores congénitos del metabolismo.43 A
el suministro continuo de glucosa es vital para el metabolismo celular normal, especialmente en
el cerebro.
El tratamiento apropiado de NH se guía por la clasificación correcta.43,44Corto plazo,
el NH transitorio es el tipo más común, que ocurre al principio del período neonatal
(3–12 horas después del parto). Puede ser sintomático o asintomático, y representa
una incapacidad temporal para mantener una concentración normal de glucosa en sangre durante la transición de
vida extrauterina a intrauterina, y generalmente responde rápidamente al tratamiento. NH persistente
es relativamente raro, caracterizado por hipoglucemia severa y persistente o recurrente
con la necesidad prolongada de altas tasas de infusión de glucosa (GIR) y medicamentos. A menudo es
relacionado con un trastorno primario de exceso de hormonas o deficiencia de enzimas, por ejemplo,
hiperinsulinemia, deficiencias hormonales, defectos hereditarios en carbohidratos, aminoácidos
ácido, o metabolismo de ácidos grasos. El PES proporciona una excelente orientación para la evaluación
de lactantes con hipoglucemia persistente.21
A pesar del debate en curso sobre qué constituye una hipoglucemia clínicamente significativa
mia, la práctica clínica sigue basándose principalmente en la opinión de expertos. La controversia por-
existen dudas sobre si un nivel bajo de glucosa en sangre en recién nacidos sanos es normal y transitorio
fenómeno.32Aunque la seguridad de la hipoglucemia asintomática no es clara, recientes
la evidencia sugiere secuelas neurodesarrollo incluso de asintomáticos transitorios
NH.10,20
requiere precisión solo hasta 20 mg/dL (1.1 mmol/L) con la obligación de proporcionar
un código de error para cualquier valor <10 mg/dL (0.56 mmol/L).60Lo más importante, la prueba POC
es solo una herramienta de detección: cualquier valor fuera del rango normal debe ser confirmado
472 Puchalski et al
Tabla 1
Factores de riesgo para la hipoglucemia neonatal (referencias detalladas disponibles a pedido)
propranolol (beta-bloqueantes)
(utilizado para el tratamiento de la diabetes tipo 2),
diuréticos tiazídicos, antidepresivos tricíclicos,
administración de glucosa intraparto
anestesia regional
Tabla 1
(continuado)
Factores de Riesgo/Causas Potenciales de NH Factores Contribuyentes/Causa
Causas iatrogénicas Malposición de los catéteres de la arteria umbilical,
transfusión por intercambio
(hipotermia)
Errores congénitos del metabolismo Deficiencia de enzimas para la movilización de
sustratos y utilización de carbohidratos
grasas, o aminoácidos (por ejemplo, galactosemia,
intolerancia a la fructosa
enfermedades, y enfermedad de la orina de jarabe de arce,
deficiencia de carnitina, acidemia propiónica
y deficiencias de enzimas de ácidos grasos
con la prueba de laboratorio de una concentración de glucosa en plasma, pero el tratamiento no debe ser
retrasado mientras se espera la confirmación.22
Varios factores pueden influir en la precisión de los resultados de POC BG. La policitemia puede
subestimar y una anemia significativa pueden sobreestimar el valor verdadero de BG.44Una muestra
de una extremidad mal perfundida puede no reflejar con precisión la GL, por lo tanto, calentar-
el talón con un químico, un paquete de calor de control de temperatura aumentará el flujo sanguíneo a
la extremidad y mejorar la precisión.44La primera gota de sangre puede contener limpieza
antiséptico y/o exceso de líquido intersticial que puede causar dilución de la muestra o
coagulación.61
Los niveles de glucosa en plasma (suero) dependen del procesamiento oportuno del laboratorio.
para evitar que los glóbulos rojos sigan metabolizando glucosa, lo que resulta en valores falsamente bajos
Tabla 2
Síntomas de hipoglucemia neonatal
Convulsiones
Coma
474 Puchalski et al
valores de glucosa sérica. Los niveles de glucosa pueden disminuir de 15 a 20 mg/dL/h (0.8–1.1 mmol/
L/h) cuando una muestra de sangre se deja a temperatura ambiente. Idealmente, las muestras de BG deben ser
poner en hielo o ser recogido en un separador de suero con tapa roja o en un tubo de fluoride glicolítico con tapa gris
tubo inhibidor para prevenir la degradación de los niveles de glucosa.62,63
Las estrategias de gestión para NH están dirigidas a: (1) la detección de infantes en riesgo, (2) tratar-
ment para normalizar BG, y (3) identificar la causa de la hipoglucemia persistente. Cómo-
sin embargo, el objetivo principal es prevenir la hipoglucemia. El estándar actual
una medida preventiva en bebés sanos en riesgo es la alimentación frecuente con leche
(leche materna o fórmula para bebés). La alimentación con agua de glucosa ha sido abandonada desde hace mucho tiempo porque
las alimentaciones con leche proporcionan carbohidratos (lactosa) así como proteínas y grasas, que apoyan
gluconeogénesis. Las alimentaciones deben iniciarse dentro de los primeros 30 a 60 minutos de vida
con la detección de POC en lactantes en riesgo aproximadamente 30 minutos después y antes de sub-
alimentaciones secuenciales.64–66 Si el POC de prealimentación BG es más bajo que el umbral de tratamiento, un
la prueba de repetición debe hacerse 1 hora después de la alimentación. La lactancia materna puede ser suplementada
con hasta 5 mL/kg de leche materna expresada o fórmula infantil.64El recomendado
La frecuencia de la lactancia es de 8 a 12 veces al día en los primeros días tras el nacimiento.
El contacto piel con piel inmediatamente después del nacimiento facilita la lactancia materna temprana y la re-
reduce el gasto energético.67
Si la glucosa en sangre (BG) permanece por debajo del umbral de tratamiento a pesar de la alimentación, intravenoso (IV)
se debe considerar la terapia con dextrosa.19A la luz de los umbrales de BG más bajos en el
Algoritmo AAP19y su enfoque en las primeras 24 horas de vida, es imperativo seguir de cerca
monitorear a los bebés en busca de signos y síntomas de hipoglucemia. La evaluación de la glucosa en sangre debe ser
ampliada si los valores de POC son límite o inestables, como encontró un estudio reciente que
más de un tercio de NH ocurrió después de 24 horas de edad.7Cualquier bebé que esté sintomático
tomatic con una BP inferior a 40 mg/dL (2.2 mmol/L) no debe ser tratado usando
el algoritmo y requiere tratamiento con dextrosa IV.
Dextrosa Intravenosa
Cuando el BG no puede ser estabilizado con alimentaciones, el infante es sintomático, está enfermo o es temprano
prematuro, se indica dextrosa intravenosa, con manejo por parte de proveedores de salud neonatal
en una guardería de cuidados especiales (SCN) o unidad de cuidados intensivos neonatales (NICU). Dextrosa intravenosa
debe ser considerado un medicamento con una dosis calculada, incluyendo la cantidad
de glucosa proporcionada en un volumen prescrito y la GIR. Una concentración de dextrosa al 10%
tion significa que hay 10 g de dextrosa por 100 mL o 100 mg/mL.
el objetivo del tratamiento.22Si la BG cae por debajo del objetivo, se puede repetir un mini-bolus.
y el GIR aumentó. El PES recomienda un objetivo de BG >50 mg/dL (2.8 mmol/L)
a <48 horas de vida y mayores de 60 mg/dL (3.3 mmol/L) en [Link]
El GIR se calcula utilizando la concentración de dextrosa, la tasa de IV y el infante.
peso y se dosifica en miligramos por kilogramo por minuto.
Cuando no es posible controlar la glucosa en sangre con alimentación enteral, la práctica estándar ha sido
admitir al infante a una SCN o NICU para tratamiento adicional, separándolos de su
madre. La evidencia emergente apoya el tratamiento de NH con gel de dextrosa oral (DG) en
la unidad madre/bebé, aunque se sigue indicando una evaluación vigilante.
Glucocorticoides
Los esteroides, incluidos la hidrocortisona y la dexametasona, se han utilizado cuando se...
La titulación del ward del GIR resulta en hipoglucemia recurrente.78Los glucocorticoides revierten
hipoglucemia al reducir la secreción de insulina y aumentar la resistencia a la insulina, ampli-
fomentando la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Posibles efectos secundarios significativos (hipertensión
sión, intolerancia a la alimentación, supresión del crecimiento y desarrollo neurocognitivo adverso
los resultados) han limitado la aplicación de esta terapia en el tratamiento de NH.
Diazóxido
El diazóxido se inicia con frecuencia para la hipoglucemia hiperinsulinémica persistente de
elegante cuando la BG no puede estabilizarse utilizando dextrosa intravenosa o un GIR alto
no se puede disminuir.78El diazóxido inhibe la secreción de insulina a través de
estabilización de la apertura de canales de potasio sensibles a ATP en el páncreas
células beta.78El diazóxido se administra por vía oral, con dosis que van de 5 a 15 mg/
kg/día en 2 o 3 dosis divididas. La dosis se ajusta hacia arriba o hacia abajo según sea necesario para establecer
niveles de BG estables. Un efecto secundario reportado del diazóxido es la hipertricosis, exceso de vello
el crecimiento de las cejas, la frente y la espalda, que se resuelve después de que la terapia se interrumpe
La retención de sodio es otro efecto secundario común del diazóxido y a menudo
tratados añadiendo clorotiazida para disminuir la retención de líquidos. Los bebés tratados con diaz-
óxido están en mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar (HP). Por lo tanto, en-
fetos en riesgo de PH (por ejemplo, aspiración de meconio, síndrome de dificultad respiratoria,
taquipnea transitoria, neumonía, sepsis, hernia diafragmática congénita, o
la enfermedad cardíaca congénita) debe ser monitoreada de cerca ([Link]/Medicamentos/
DrugSafety/[Link]). La PH debería mejorar o resolverse cuando se administra diazóxido.
detenido. Si el lactante no responde al diazóxido, octreotide, un somatostatina de acción prolongada
se puede probar un análogo de estatina.
RESUMEN
A pesar de la gran cantidad de literatura relacionada con el NH, el número mágico BG para tratar el NH
y la estrategia de tratamiento ideal todavía no está clara. Los bebés que están en riesgo de hipoglucemia
mia están bien elucidada, y el riesgo aumentado de hipoglucemia, cuando múltiples riesgos
los factores están presentes, también está claro. Siguiendo las pautas actuales de práctica para identificar
infantes en mayor riesgo, utilizando excelentes habilidades de evaluación para identificar síntomas
de NH en el recién nacido en riesgo, optimizando el apoyo a la lactancia materna y identificando situaciones
las situaciones donde la evaluación puede necesitar ser extendida son esenciales para prevenir clínicamente
NH significativo. Se espera que futuros ensayos aleatorizados brinden más orientación
y conocimientos relacionados con NH, estrategias de prevención y tratamiento, y neurodesarrollo.
resultados de desarrollo.
REFERENCIAS
[Link] WW Jr, Raju TN, Higgins RD, et al. Brechas de conocimiento y necesidades de investigación para
entendimiento y tratamiento de la hipoglucemia neonatal: informe del taller de Eunice
Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Kennedy Shriver.
J Pediatr 2009;155(5):612–7.
[Link] JR, Bai S, Gibson N, et al. Asociación entre hipoglucemia transitoria en recién nacidos...
glicemia y competencia en la prueba de logro de cuarto grado: un estudio basado en la población
estudio. JAMA Pediatr 2015;169(10):913–21 .
[Link] DL, Weston PJ, Harding JE. Incidencia de hipoglucemia neonatal en bebés
identificado como en riesgo. J Pediatr 2012;161(5):787–91 .
[Link] JP, Wusthoff CJ, Cowan FM. Hipoglucemia y lesión cerebral neonatal.
Arch Dis Child Educ Pract Ed 2013;98(1):2–6.
[Link] A, Morley R, Cole TJ. Resultado neurodesarrollado adverso de moderado
hipoglucemia neonatal. BMJ 1988;297(6659):1304–8.
[Link] CJD, Alsweiler JM, Anstice NS, et al. Asociación de la glucemia neonatal
con resultados neurodesarrollo a los 4.5 años. JAMA Pediatr 2017;171(10):
972–83.
[Link] CM, Rutherford MA, Boardman JP, eet al. Patrones de lesión cerebral y
resultados neurodesarrollo tras hipoglucemia neonatal sintomática. Pedi-
atrístic 2008;122(1):65–74 .
[Link] RC, Vannucci SJ. Lesión cerebral hipoglucémica. Semin Neonatol 2001;
6(2):147–55.
[Link] RH, Sakr D, Mozzi M, et al. Epilepsia sintomática del lóbulo occipital
hipoglucemia neonatal. Pediatr Neurol 2004;31(1):24–9.
[Link] TH, Aynsley-Green ATarbit M, et al. Disfunción neuronal durante la hipoglucemia
mia. Arch Dis Child 1988;63(11):1353–8.
[Link] JM, Bocca-Tjeertes I F, de Invierno AF, emorbideces neonatales y
retraso en el desarrollo en niños nacidos moderadamente prematuros. Pediatría 2012;
130(2):e265–72.
[Link] E, Ozturk Z, Serdaroglu A, et al. Hipoglucemia neonatal: un amplio rango de
manifestaciones electroclínicas y resultados de convulsiones. Eur J Paediatr Neurol 2017;
21(5):738–44.
[Link] G, Zou L-PLa lesión cerebral hipoglucémica neonatal es una causa de
espasmos infantiles. Exp Ther Med 2016;11(5):2066–70 .
[Link] JE, Harris DL, Hegarty JE, et al. Una base de evidencia emergente para el
manejo de la hipoglucemia neonatal. Early Hum Dev 2017;104:51–6.
[Link]é sobre Feto y Recién Nacido, Adamkin DH. Homeostasis de glucosa postnatal
en recién nacidos pretérmino tardíos y a término. Pediatría 2011;127(3):575–9 .
[Link] CA, Rozance PJ, Thornton PS, et al. Re-evaluando 'neonatal transicional'
hipoglucemia”: mecanismo e implicaciones para el manejo. J Pediatr 2015;
166(6):1520–5.e1.
[Link] PS, Stanley CA, De Leon DD, et al. Recomendaciones de la Pediatría
Sociedad Americana de Endocrinología para la evaluación y manejo de la hipoglucemia persistente
en neonatos, lactantes y niños. J Pediatr 2015;167(2):238–45.
[Link] KA. El [Link] programa A.B.L.E. pre-transporte post-resucitación estabiliza-
Atención de infantes enfermos: pautas para proveedores de atención médica neonatal: aprendiz
manual. 6ª edición. Park City (UT): The [Link] A.B.L.E.; 2013.
[Link] TH, Eyre JA, Aynsley-Green A. Hipoglucemia neonatal - la controversia
en cuanto a la definición. Arch Dis Child 1988;63(11):1386–8 .
[Link] H, MaegakiY, Ogura K, et al. Factores asociados en la hipoglucemia neonatal
lesión cerebral cemic. Desarrollo del Cerebro 2009;31(9):649–56 .
478 Puchalski et al
[Link] PJ, Hay WW Jr. Nuevos enfoques para el manejo de la hipoglucemia neonatal
cemia. Salud Materna Neonatol Perinatol 2016;2:3.
[Link] N, van Kempen A, Offringa M. Neurodesarrollo después de la hipoglucemia neonatal.
cemia: una revisión sistemática y diseño de un estudio futuro óptimo. Pediatría
2006;117(6):2231–43.
[Link] M, HummelP. Tla realidad del dolor neonatal. Adv Neonatal Care 2002;
2(5):233–44 [cuestionario: 245–7] .
[Link] S. Hiperinsulinismo y disinsulinismo. J Am Med Assoc 1924;83(10):
729–33.
29. Hartmann AF, Jaudon JC, Morton M. Hipoglucemia. J Pediatr 11(1):1–36.
[Link] JM, Ward Platt MP, Aynsley-Green A. Patrones de adaptación metabólica
para bebés prematuros y a término en la primera semana neonatal. Arch Dis Child 1992;
67(4 Espec No):357–65 .
[Link] MD. Nuevos factores asociados con la incidencia de hipoglucemia: una investigación
estudio. Neonatal Netw 1991;10(4):47–50 .
[Link] CJ, Harding JE. Revisitando la hipoglucemia transitoria: solo el tiempo lo dirá.
JAMA Pediatr 2015;169(10):892–4.
[Link] JE. Hipoglucemia neonatal. Revisión Pediátrica 1999;20(7):e6–15 .
[Link] DL, Weston PJ, Battin MR, et al. Una encuesta sobre la gestión de neonatales
hipoglucemia dentro de la Red Neonatal de Australia y Nueva Zelanda.
J Paediatr Child Health 2014;50(10):E55–62.
[Link]ías de detección para recién nacidos en riesgo de hipoglucemia. Pediatría
Salud Infantil 2004;9(10):723–9 .
[Link] DH. Hipoglucemia neonatal. Semin Fetal Neonatal Med 2017;22(1):
36–41.
[Link] E, Joergensen A, EbbesenF, et al. Niveles de glucosa en sangre en una población de
infantes sanos, alimentados al pecho, a término y de tamaño apropiado para la edad gestacional. Arch Dis
Niño Fetal Neonatal Ed 2000;83(2):F117–9.
[Link] DH. Hipoglucemia neonatal. Opinión actual en pediatría 2016;28(2):150–5 .
[Link] AL, Sarnat HB, Flores-Sarnat L, et al. Meta-análisis poblacional de bajo
umbrales de glucosa en plasma en recién nacidos normales a término. Am J Perinatol 2006;
23(2):115–9.
[Link] A, Morley R. Respuesta de los autores al resultado de la hipoglucemia neonatal: com-
se necesitan datos completos. BMJ 1999;318(7177):194.
[Link] AF. Nhipoglucemia neonatal: aspectos clínicos y legales. Semin Fetal
Neonatal Med 2005;10(4):363–8.
[Link] CJ, Alsweiler JM, Ansell JM, et al. Glucemia neonatal y neurodesarrollo
resultados del desarrollo a los 2 años. N Engl J Med 2015;373(16):1507–18 .
[Link] CA, Hardy OT. Pfisiopatología de la hipoglucemia. En: Polin RA, Fox WW,
Abman SH, editores. Fisiología fetal y neonatal. 4ta edición. Filadelfia: Sa-
unders: Elsevier; 2011. p. 568–75.
[Link] SU, Garg M. Trastornos del metabolismo de carbohidratos en el neonato. En:
Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, editores. Neonatología de Fanaroff y Martin.
medicina perinatal: enfermedades del feto y del infante, vol. 2, 10ª edición. Filadelfia
phia: Elsevier Sanders; 2015. p. 1434–59.
[Link] Platt M, Deshpande S. Adaptación metabólica al nacer. Semin Fetal Neonatal
Med 2005;10(4):341–50.
[Link] RC, Gouttard S, Kang C, et al. Un estudio de MRI estructural del cerebro humano
desarrollo desde el nacimiento hasta los 2 años. J Neurosci 2008;28(47):12176–82 .
[Link], Dinc H. Hallazgos por RM de hipoglucemia neonatal. AJNR Am J Neurorradiol
1997;18(5):994–6.
Hipoglucemia Neonatal: ¿Hay un Punto Dulce? 479
[Link] AJ, Ali FA, Rowley HA, et al. Patrones de imagen de la hipoglucemia neonatal
mia. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19(3):523–8.
[Link],YamashitaY, MatsuishiT, et al. Resonancia magnética craneal de neurológicamente
niños con discapacidades que padecen de hipoglucemia neonatal. Pediatr Radiol 1999;
29(1):23–7.
[Link] PM, Inder TE, Cameron FJ, et al. Hipoglucemia neonatal y ce-
lesión cerebral. J Pediatr 2006;148(4):552–5 .
[Link] D, Haliloglu G, Turanli G, et al. Resultado neurológico en pacientes con
Patrón de daño en la RM típico de la hipoglucemia neonatal. Desarrollo del Cerebro 2007;
29(5):285–92.
[Link], de LonlayP, Sevin C, et al. Resultados neurológicos de 90 neonatos y en-
niños con hipoglucemia hiperininsulinemica persistente. Pediatría 2001;107(3):
476–9.
[Link], MunotP, Ursekar M, et al. Lesión cerebral hipoglicémica neonatal - un com-
causa monógena de epilepsia sintomática remota de inicio infantil. Indian Pediatr 2009;
46(2):127–32.
[Link] H, MaegakiY, Ohno K, et al. Pronóstico a largo plazo de la oclusión sintomática
epilepsia del lóbulo occipital secundaria a hipoglucemia neonatal. Epilepsy Res 2010;
88(2–3):93–9.
[Link] EW, Widjaja E, Blaser SI, et al. Lesión del lóbulo occipital y salida visual cortical
viene después de la hipoglucemia neonatal. Pediatría 2008;122(3):507–12 .
[Link],Tabarestani S, Ghofrani M. Síndrome hipoglucémico-occipital: un
síndrome neurológico específico tras hipoglucemia neonatal? J Child Neurol
2011;26(2):152–9.
[Link] EW, Haeusslein LA, Bonifacio SL, et al. La hipoglucemia está asociada con
aumento del riesgo de lesiones cerebrales y resultados neurodesarrollo adversos en neonatos
nates en riesgo de encefalopatía. J Pediatr 2012;161(1):88–93.
[Link] JM, Wouldes TA, Harding JE, et al. Evaluación de la función ejecutiva en Nueva
Zelandeses de 2 años nacidos con riesgo de hipoglucemia neonatal. PLoS One 2017;
12(11):e0188158.
[Link] S. Fisiología materna, fetal y neonatal: una perspectiva clínica. 3ª
edición. Filadelfia: Elsevier Sanders; 2013.
60. Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Administración de Alimentos y Medicamentos
Centro de Dispositivos y Salud Radiológica Oficina de Diagnósticos In Vitro y
División de Salud Radiológica de Dispositivos Químicos y de Toxicología. Glucosa en sangre
monitoreo de sistemas de prueba para uso de punto de atención de prescripción: guía para la industria
y personal de la Administración de Alimentos y Medicamentos 11 de octubre de 2016. 2016. 1755.
[Link] LA. Guía para la recolección de muestras de sangre mediante punción capilar en el talón en lactantes. Adv Neonatal
Cuidado 2007;7(4):171–8 .
[Link] AY, Swaminathan R, Cockram CS. Efectividad del fluoruro de sodio como un
preservativo de glucosa en sangre. Clin Chem 1989;35(2):315–7 .
[Link] LM, Bruns DE. Estabilización de glucosa en especímenes de sangre: mecanismo de
retraso en la inhibición del fluoruro de la glucólisis. Clin Chem 2008;54(5):930–2 .
[Link] N, Marinelli KA. Protocolo clínico ABM #1: guías para la glucosa en sangre
monitoreo y tratamiento de la hipoglucemia en neonatos a término y pretérmino tardío,
revisado 2014. Med de Lactancia 2014;9(4):173–9 .
[Link] DL, Gamble GD, Weston PJ, et al. ¿Qué sucede con la concentración de glucosa en sangre?
¿Concentraciones después del tratamiento oral para la hipoglicemia neonatal? J Pediatr 2017;190:
136–41.
[Link] L, Ramesh S, Hillier K, et al. Alimentación temprana y hipoglucemia neonatal en
bebés de madres diabéticas. SAGE Open Med 2013;1. 2050312113516613.
480 Puchalski et al
[Link], Tha PH, Ho-Lim SST, et al. Un análisis de los efectos de los factores intraparto,
características neonatales y contacto piel a piel en la iniciación temprana de la lactancia
tion. Matern Child Nutr 2018;14(1).
[Link] O, Christensen NJ, Friis-Hansen B. Aumento del flujo sanguíneo cerebral y
epinefrina en plasma en neonatos prematuros hipoglucémicos. Pediatría 1990;85(2):
172–6.
[Link] K, Dotterman H, Stein A, et al. La hiperglucemia acentúa y la cetonemia
atenúa la lesión neuronal inducida por hipoglucemia en el cerebro en desarrollo de la rata.
diatr Res 2015;77(1–1):84–90 .
[Link] D, WestonP, HeronP. Hypostop para la hipoglucemia neonatal. N Z Med
J 1992;105(926):22.
[Link] KEV, Corrigan NP,Tagel Hypostop en el tratamiento de neonatal
hipoglucemia: un ensayo controlado aleatorizado. Arch Dis Child 2000;82(Supl 1):
A30.
[Link] DL, Weston PJ, Signal M, et al. Gel de dextrosa para la hipoglucemia neonatal
(el Estudio de Sugar Babies): un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo.
Lancet 2013;382(9910):2077–83.
[Link] ODGtTNHCPG. Gel de dextrosa oral para tratar la hipoglucemia neonatal: Nuevo
Guías de práctica clínica de Zealand 2015. Auckland (Nueva Zelanda): Departamento
de Pediatría: Salud Infantil y Juvenil, Universidad de Auckland; 2015.
[Link] C, Fagan E, Chaharbakhshi E, et al. Implementando un protocolo usando
gel de glucosa para tratar la hipoglucemia neonatal. Nurs Womens Health 2016;20(1):
64–74.
[Link] M, ChandrasekharanP,Turkovich S, et al. El gel de dextrosa oral reduce la
necesidad de terapia intravenosa con dextrosa en la hipoglucemia neonatal. Biomed Hub
2016;1(3) [pii:448511].
76. Gel de dextrosa SmithP para el tratamiento de la hipoglucemia neonatal. En: El estado de Iowa-
programa amplio de cuidados perinatales. vol. XXXII, No 1. Ciudad de Iowa (IA). 2016.
[Link] JE, Hegarty JE, Crowther CA, et al. Ensayo aleatorizado de hipoglucemia neonatal
prevención de la glucemia con gel de dextrosa oral (hPOD): protocolo de estudio. BMC Pediatr
2015;15:120.
[Link] CB, Grayson S, Polak M. Estrategias de manejo para la hipoglucemia neonatal.
mia. J Pediatr Pharmacol Ther 2013;18(3):199–208.