WHAT THE MED ASMA 2025
WHAT THE MED?!
ASMA T.A.L
ASMA
Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas
Asociada a hiperreactividad bronquial frente a estimulos
ST respiratorios variables y limitacion reversible del flujo aereo
CRISIS DE ASMA
Empeoramiento reversible de la clínica del asma en un periodo corto de tiempo que progresa a un asma
potencialmente mortal si no es tratado rápidamente
CARACTERISTICAS
Hiperreactividad bronquial Episodios agudos Obstrucción reversible
(crisis) del flujo de aire
Varia segun la ubicacion
Niños > niñas
Mujeres > hombres
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ALERGICA NO ALERGICA
1. Hipersensibilidad tipo I 1. Irritante entra al pulmón
2. Mediada por IgE a un alergeno específico 2. Aumentan los neutrófilos
3. Desgranulación de mastocitos y liberación de histamina 3. Edema submucoso
4. Obstruccion
FISIOPATOLOGIA
1. Hiperreactividad bronquial Sobreexpresión de Th2
Producción de IL 3-4-5-13
Se activan los eosinófilos
Producción de IgE por c. B
2. Inflamación bronquial
Causa:
Edema bronquial
3. Obstrucción reversible Colapso músculo liso
Colapso de los bronquiolos
Aumenta el tono parasimpatico
Broncoespasmo reversible
Producción de moco aumentada
Hipertrofia muscular lisa
FASE TEMPRANA
Exposicion a alergeno en una persona con asma
1. Antígeno (alérgeno) es captado por una célula dendrítica
en el epitelio de la vía aérea.
2. CD presenta el Ag al LT helper 2 (Th2) y se liberan IL
IL-4 - Estimula linfocitos B para producir IgE especifica
IL-5 - Promueve la activación y migración de eosinófilos
3. La IgE se une a mastocitos y ante un nuevo estimulo estos se desgranulan
Liberan leucotrienos - provoca broncoconstricción y aumento de la
permeabilidad
4. Estimulación vagal
Contribuye a la broncoconstricción
Vias acetilcolinicas
5. C. caliciformes aumentan la produccion de moco
BRONQUIO INFLAMADO
Lumen casi obstruido por moco y
celulas inflamatorias
Acumulación de mastocitos,
eosinofilos, neutrofilos y LTh2 en la
submucosa
Epidelio edematoso y engrosado
Infiltrado inflamatorio en toda la
pared bronquial
FASE TARDIA
HORAS DESPUES DE LA EXPOSICION INICIAL AL ALERGENO (4-12 h)
1. Eosinofilos activados liberan Proteina basica mayor
Proteinas cationicas toxicas
Daño epitelial directo.
Mayor exposición de
terminaciones nerviosas.
La fase tardía contribuye a la
hiperreactividad bronquial y al
remodelado de la vía aérea en el asma
crónico.
TRIADA DE SAMTER
CLINICA
Tos seca persistente
Empeora en la noche, ejercicio, o
desencadenantes
Sibilancias al final de la espiración
Disnea
Opresión de pecho
Fase espiratoria prolongada
Al auscultar
Hiperresonancia a la percusión
ESPIROMETRÍA
Prueba de primera línea
Gold standard
La curva se ve concava
Prueba de broncoprovocación con metacolina
En pacientes con sospecha de hiperreactividad de la vía
respiratoria
FEV1
Se reduce > 20% del valor inicial