UP-6 DEFENSA- SEMIOLOGIA “ARGENTE”
Síncope- lipotimia
DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico caracterizado por la pérdida brusca y transitoria de la conciencia por déficit de
flujo cerebral global, con recuperación espontánea y total, secundaria a hipotensión episódica.
El presincope que se presenta como una situación cercana a la pérdida del estado de conciencia, que
no llega a completarse, y se manifiesta con síntomas de mareos, obnubilación, sudoración fría y
palpitaciones. Se genera por el mismo mecanismo de hipoperfusión cerebral que el síncope.
La lipotimia es un estado provocado por una disminución rápida y fugaz de la circulación cerebral,
debido casi siempre a una hipotensión arterial transitoria, que en ocasiones no llega a la pérdida de la
conciencia y que tiene pródromos como visión borrosa, sudoración fría, estado nauseoso, palidez
cutaneomucosa y sensación de pérdida del tono postural. La disminución del estado de conciencia es
tan fugaz que en ocasiones el paciente solo manifiesta obnubilación.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un problema médico frecuente que se presenta en algún momento de la vida en un grupo
heterogéneo y numeroso de la población. Puede darse en todas las edades, es más frecuente en los
mayores de 65 años.
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro humano demanda un importante consumo de oxígeno y glucosa que recibe a través del flujo
sanguíneo cerebral (FSC). A pesar de que el cerebro representa un 2-3% del peso corporal total, recibe
del FSC un 12-15% del volumen minuto. El síncope se produce por una caída brusca y transitoria
del flujo sanguíneo cerebral y cualquiera de las variables involucradas en su regulación puede ser la
causa.
El cerebro tiene una adaptación rápida para mantener de forma constante el FSC frente a las
variaciones de la presión de perfusión cerebral (PPC). Esto permite que el síncope solo se manifieste
con síntomas clínicos, sin llegar a generar una lesión cerebral permanente y, por ello, la recuperación
es total.
El mecanismo de adaptación frente a la disminución de la PPC es la vasodilatación, la disminución
de la resistencia vascular cerebral (RVC). Esta capacidad se denomina autorregulación. La PPC normal
oscila entre 80 y 100 mm Hg generados por la tensión arterial media (TAM) y la presión intracerebral
(PIC) que se le opone y que normalmente es menor de 10 mm Hg. Por lo tanto, el FSC depende de la
PPC y esta, de la TAM, ya que la vasodilatación cerebral es solo un mecanismo compensador
insuficiente.
El FSC es directamente proporcional a las variaciones de la TAM y esta depende, a su vez, del volumen
minuto (VM) y de la resistencia vascular periférica (RVP), toda circunstancia por la cual el VM y la RVP
desciendan de manera transitoria se traducirá clínicamente en un síncope.
Toda causa que produzca una caída del volumen minuto cardíaco o de la resistencia vascular periférica
que genere caída de la tensión arterial media de manera episódica, evidenciada por hipotensión
arterial, provocará un síncope.
CLASIFICACIÓN
a) los mecanismos fisiopatológicos, que consideran el desequilibrio transitorio entre la función
cardíaca, la resistencia vascular periférica y los mecanismos de autorregulación cerebral para mantener
una adecuada presión de perfusión cerebral.
b) el síncope en ocasiones es la manifestación clínica de una entidad potencialmente mortal, se debe
realizar una estratificación del riesgo para la vida.
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ETIOLOGÍA
Síncope con amenaza para la vida
Síncope cardíaco: es la causa más común. Ante un paciente con síncope, la responsabilidad primaria
del médico es valorar si el acontecimiento es de alto riesgo (cardiogénico) o de bajo riesgo (no
cardiogénico). El síncope cardíaco incluye causas eléctricas y mecánicas. Entre las eléctricas se
encuentran las bradiarritmias, las taquiarritmias y la disfunción del marcapasos. Entre las mecánicas,
la obstrucción al flujo del ventrículo derecho o izquierdo (valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica,
mixoma auricular, hipertensión pulmonar), el infarto de miocardio, el taponamiento cardíaco y la
disección aórtica.
Tromboembolismo pulmonar: poco común como causal de síncope.
Hipovolemia: las hemorragias agudas pueden causar sincope cuando el flujo sanguíneo cerebral es
incapaz de mantenerse estable a pesar de los mecanismos compensadores por pérdida de la volemia.
La hemorragia digestiva es una de las causas más comunes en la práctica clínica, los traumatismos y
otras como el hemoperitoneo por rotura de un embarazo ectópico, de un folículo ovárico, del bazo o de
un aneurisma aórtico. Menos a menudo, pueden llevar al síncope los estados de deshidratación o las
diarreas profusas que, si bien no son hemorragias, son causas de disminución de la volemia.
Síncope asociado a entidades comunes
Sincope ortostático: si un individuo está en decúbito dorsal, al sentarse o ponerse de pie,
normalmente la presión arterial se mantiene estable por varios mecanismos homeostáticos que actúan
a través de los centros cerebrales del sistema nervioso autónomo y que se manifiestan en la
circulación periférica.
La función de este mecanismo compensador se explica porque cuando una persona se pone de pie,
unos 500 a 800 mL de volumen de sangre fluyen a la circulación esplácnica y hacia los miembros
inferiores. Este fenómeno produce la reducción del retorno venoso, que da como resultado la
disminución del volumen minuto, con la consecuente estimulación de los barorreceptores aórticos,
cardíacos y cardiopulmonares. Esta estimulación activa el sistema simpático e inhibe el parasimpático,
lo que provoca el aumento de la frecuencia cardíaca (FC) y de la vasoconstricción arterial periférica
para conservar la tensión arterial (TA).
Se define hipotensión ortostática al descenso ≥ 20 mm Hg de la tensión arterial sistólica (TAS) y/o ≥
10 mm Hg de la tensión arterial díastólica, medida dentro de los 3 minutos, al ponerse de pie el
examinado.
En la hipotensión ortostática el mecanismo de vasoconstricción compensador por el sistema nervioso
autónomo se vuelve deficiente para lograr mantener la presión arterial. Existen otras formas de
hipotensión ortostática, como la tardía o retardada, cuando la caída de la TA con el cambio de
decúbito se desarrolla más allá de los 3 minutos. Este fenómeno suele verse en adultos mayores que
toman ciertos fármacos (vasodilatadores o diuréticos), en quienes la respuesta vasoconstrictora
autonómica es menor por encontrarse parcialmente bloqueada. La hipotensión ortostática inicial es la
que se genera inmediatamente a la primera toma de TA, con caída de más de 40 mm Hg de la tensión
arterial sistólica. Estas formas rara vez ocasionan sincope, sino más bien estados presincopales de
resolución rápida. Si un paciente con pérdida brusca del estado de conciencia tiene hipotensión
ortostática, esta puede deberse a una alteración del sistema nervioso autónomo, pero se debe
descartar un cuadro de hipovolemia.
Sincope reflejo: se lo denomina también síncope neurocardiogénico o neuromediado. El sistema
nervioso autónomo es el controlador cardiovascular natural que se activa para compensar distintas
respuestas y el fallo transitorio de estos mecanismos de autorregulación produce estados sincopales
neurocardiogénicos. Se pueden observar tres tipos de respuestas: a) cardioinhibitoria, b)
vasodepresora y c) mixta. Toda causa capaz de generar un efecto cardioinhibitorio (disminución de la
FC), vasodepresor (vasodilatación con caída de la TA) o ambos, se engloba dentro de los síncopes
reflejos, que se pueden definir según el factor desencadenante de estas respuestas:
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Vasovagal: el paciente habitualmente experimenta palidez,
sudoración, náuseas y vómitos, dolor abdominal, sensación de
calor, debilidad y, como disparador, se evidencia alguna situación
de emoción o por estrés ortostático.
Situacional: es consecuencia de alguna situación especial como
deglución forzada o dolorosa, posdefecatorio o miccional, y por
reflejo tusigeno, entre otras. Incluye los cuadros psiquiátricos
como trastornos de la ansiedad y ataque de pánico
(seudosíncope).
Por hipersensibilidad del seno carotídeo: algunas personas
tienen un aumento de la sensibilidad a nivel del seno carotídeo y
en ellas cualquier circunstancia, como traumatismo, presión por
un collar, afeitarse o girar el cuello, induce una respuesta refleja
cardioinhibitoria con bradicardia e hipotensión secundaria que
desencadena un síncope.
Inducido: son aquellos que se desencadenan tras algún estudio,
por ejemplo, en una mesa basculante de tilt lest o pruebas de
vértigo, sin que haya una causa que pueda identificarse, pero que
responde a algunos de los mecanismos descritos. El dx se hace
por exclusión.
SÍNCOPE EN EL ADULTO MAYOR
En el adulto mayor los síncopes de bajo riesgo se desencadenan en el 30% de los casos por
hipotensión ortostática, debido a la disfunción del sistema nervioso autónomo y de los mecanismos de
autorregulación por barorreceptores. Las causas más frecuentes de síncopes de alto riesgo son:
arritmias, estenosis aórtica y ataques isquémicos transitorios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neurológicos: ataque isquémico transitorio, hemorragia subaracnoidea, caída brusca (drop attack),
robo de la subclavia y epilepsia.
Psiquiátricos: falso síncope, más frecuente en los jóvenes.
Por abuso de drogas: suelen presentar síntomas de toxicidad a la droga o el alcohol y la pérdida de
la conciencia es prolongada.
Metabólicos: son causas la hipoglucemia, la hipoxia y la hiponatremia; en estos casos, la pérdida de
conciencia es progresiva y comienza con somnolencia.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El concepto de recuperación espontánea y corta duración del episodio (menos de 5 minutos) es
fundamental para diferenciarlo de otras entidades.
En el proceso diagnóstico de un paciente con pérdida del estado de conciencia pueden analizarse
cuatro niveles:
1. Establecer si se trata de un verdadero síncope (estrictamente por hipoperfusión global cerebral) o
de otra causa de pérdida de la conciencia.
2. Establecer la causa del síncope.
3. Orientar los estudios de acuerdo con la sospecha diagnóstica.
4. Estratificar el riesgo (alto o bajo).
Anamnesis
La edad y la procedencia pueden ser datos útiles a la hora de evaluar al paciente con síncope. Los
adultos mayores tienen mayor probabilidad de padecer alguna patología cardíaca estructural. En los
jóvenes, por el contrario, son más frecuentes el síncope vasovagal y los cuadros seudosincopales
relacionados con causas psíquicas. En la Argentina cobra importancia residir en zonas endémicas de
Chagas. Es fundamental interrogar sobre la medicación habitual o el consumo reciente de fármacos y
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drogas. Resulta de mucho valor averiguar sobre las características propias del síncope, la presencia de
pródromos y las circunstancias en las que ocurrió el episodio.
Examen físico
Incluye, en primer lugar, la comprobación de los signos vitales. Por ejemplo, la ausencia de pulso
hace diagnóstico de muerte súbita. Un pulso muy lento, con una frecuencia menor de 40 latidos por
minuto podría orientar a un bloqueo AV o a otra causa eléctrica de bradicardia, y un pulso filiforme,
parvus y tardus (baja amplitud y retardado) se observa en la estenosis aórtica. La hipotensión arterial
se evidencia en los estados de hipovolemia y la taquicardia de más de 150 latidos por minuto con
hipotensión arterial o shock podría deberse a una taquicardia ventricular.
Debe completarse con una exhaustiva auscultación cardíaca. No debe olvidarse la prueba de
ortostatismo, durante al menos 3 minutos, para demostrar o descartar la hipotensión ortostática. Si es
positiva, el síncope suele ser por hipovolemia o disautonomía.
Como se mencionó, existe también lo que se denomina hipotensión ortostática retardada, cuando
el descenso de la TA ocurre luego de los 3 minutos. Este es un hallazgo que suele encontrarse en las
pruebas pasivas de comprobación, como la de Ewing o el tilt test, y suele observarse en adultos
mayores que toman medicación para el tratamiento de la HTA que bloquean la respuesta
vasoconstrictora o por contracción de volumen (por descensos leves de la volemia).
Nunca debe omitirse un examen neurológico, fundamentalmente la valoración de la fuerza muscular
o la búsqueda de foco motor, que se observan como diagnóstico diferencial en el ataque
cerebrovascular.
Otro elemento de valor, es el masaje del seno carotídeo. Es de escasa especificidad y, dada la baja
frecuencia de la enfermedad (hipersensibilidad), debería considerarse solo en los pacientes mayores de
50 años después de descartar otras causas de síncope. Debe realizarse en un ámbito hospitalario y con
monitorización electrocardiográfica por las posibles complicaciones. El masaje se realiza sobre el seno
carotídeo y se considera anormal una pausa en el pulso o en la monitorización ECG de más de 3
segundos, y/o el descenso de la TAS > 50 mm Hg. Este hallazgo tiene utilidad cuando el paciente
desarrolla sintomas, porque es habitual la hipersensibilidad del seno en los adultos mayores,
hipertensos o con arteriopatía.
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio: Incluye una rutina básica con al menos hemograma, glucemia y función
renal. El hematocrito y la glucemia son de particular interés en el estudio del síncope. Otros análisis
más específicos, un ionograma para valorar el sodio o la determinación de CPK y troponina ante la
sospecha de un evento coronario agudo como desencadenante de la causa que lleva al síncope.
Electrocardiograma: El ECG es fundamental, de baja sensibilidad y alta especificidad, en la
determinación de un síncope cardiogénico. En la mayoría de los pacientes el ECG inicial suele ser
normal o no mostrar cambios relacionados con el síncope. En un estudio de síncope se encontró un
ECG anormal en un 50% de los pacientes, aunque los hallazgos fueron inespecíficos con respecto a
su etiología. Los hallazgos más frecuentes eran el bloqueo bifascicular, secuela de un infarto
antiguo e hipertrofia ventricular. Los diagnósticos etiológicos más frecuentes a través del ECG
fueron la taquicardia ventricular, la taquicardia supraventricular sintomática y las bradiarritmias,
entre ellas, la bradicardia sinusal extrema, el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o el bloqueo
AV completo.
Holter: El ECG Holter aporta algo más de sensibilidad. No obstante, un ECG de más de 24 horas no
parece resolver el problema diagnóstico de la causa. El problema central radica en que las arritmias
detectadas en los pacientes con síncope son breves, transitorias y asintomáticas. Por lo tanto, es
muy difícil adjudicar el síncope a una arritmia. Gran parte de la población sana y asintomática tiene
bradicardias sinusales con menos de 40 latidos por minuto, taquicardias supraventriculares y
extrasistolias. Así, el impacto del ECG Holter como método diagnóstico es bajo.
Ergometría: Se utiliza con el fin de provocar presincope o síncope de esfuerzo y buscar
taquiarritmias o bradiarritmias. Es un método diagnóstico de baja utilidad que permite detectar la
isquemia miocárdica como sustrato anatómico del episodio y tiene más asidero en la evaluación del
paciente con estenosis aórtica para definir las conductas.
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Ecocardiograma: El ecocardiograma, con Doppler color o no, es un estudio que adquiere mayor
relevancia si se lo solicita de forma selectiva cuando los hallazgos en el examen físico o el ECG
sugieren una causa cardíaca del cuadro sincopal, entre ellos, bajo gasto cardíaco por cardiopatía
isquémica, u obstrucción del flujo por cardiopatía valvular aórtica o miocardiopatía hipertrófica.
Dada la baja sensibilidad diagnóstica del ecocardiograma en el paciente con síncope, se recomienda
solicitarlo en los mayores de 60 años o cuando la sospecha etiológica es de una patología cardíaca
orgánica.
Prueba de inclinación vertical: Las dos pruebas más utilizadas son el tilt test y la prueba de
Edwing. Son estudios de valoración autonómica cardiovascular, es decir, evalúan la respuesta
parasimpática a través de las variaciones de la FC y la respuesta simpática a través de la variación
de la TA. El tilt test es una prueba de hipotensión ortostática o taquicardia ortostática prolongada
en forma pasiva, colocando al paciente en una camilla basculante que cambia de posiciones
mientras se valora la TA y la FC. La prueba de Edwing agrega algunas valoraciones de TA y FC
con la respiración, la maniobra de Valsalva y la contracción isométrica sostenida. Aporta mayor
sensibilidad para el diagnóstico de disautonomía. Estas evaluaciones se recomiendan para los
pacientes que desarrollan síncope y han sufrido traumatismo de cráneo o en los pacientes con una
actividad riesgosa de accidente, cuando se presume una causa vasovagal o neuromediada, sin otra
enfermedad cardiovascular o con enfermedad cardiovascular, pero con una anamnesis que sugiere
una causa vasovagal.
Estudio electrofisiológico: Es un método diagnóstico de utilidad y limitado para los pacientes con
alta sospecha clínica de una arritmia como causante de la pérdida del estado de conciencia o de un
trastorno de la conducción que no se ha podido poner en evidencia por otros métodos.
Evaluación del riesgo para la vida: Una vez realizado el diagnóstico de síncope, es indispensable
establecer si se trata de un cuadro de alto o de bajo riesgo.
CONCLUSIÓN
El síncope es una patología común, invalidante y posiblemente asociada con riesgo de muerte súbita,
pero sus causas son difíciles de establecer. La evaluación clínica inicial es crucial en la investigación de
los pacientes con síncope. La presencia de una cardiopatía estructural o de un ECG anormal sirve para
estratificar a los pacientes con alta probabilidad de sufrir un síncope de origen cardíaco. En aquellos sin
cardiopatía y con ECG normal, la causa más probable de síncope es el origen neurogénico y algunos
pueden ser evaluados mediante la prueba de inclinación y el masaje carotídeo.
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