UP-6 DEFENSA- SEMIOLOGIA “ARGENTE”
Shock
DEFINICIÓN
Es un estado en el que la perfusión (la entrega de O2 y otros nutrientes a los tejidos) es inadecuada
para satisfacer las demandas metabólicas del organismo y que, de mantenerse en el tiempo, lleva a la
falla multiorgánica múltiple y a la muerte.
ETIOLOGÍA
Cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión
(pulmones, corazón, vasos sanguíneos, hemoglobina y sistema nervioso) puede llevar al estado de
shock.
FISIOPATOLOGÍA
Una alteración en cualquiera de los componentes encargados de mantener una perfusión sistémica
adecuada puede llevar al shock. Puede alterarse el continente (shock por vasodilatación: distributivo,
anafiláctico, neurogénico), el contenido (shock hipovolémico: hemorragias, deshidratación) o la función
de bomba (shock cardiogénico), o producirse una obstrucción a la circulación (shock obstructivo).
La perfusión tisular requiere un adecuado volumen minuto (VM) (cantidad de sangre eyectada por el
ventrículo izquierdo en cada minuto). Este es expresión del volumen sistólico (VS) (mililitros de sangre
bombeados en cada latido) y la frecuencia cardíaca (FC) (VM en mililitros/minuto = VS × FC).
El corazón utiliza el mecanismo de Frank-Starling (cuanto más se dilata la fibra muscular cardíaca, más
fuerte se contrae) para adaptarse a distintas situaciones de cambio de volumen. Cuanto mayor sea la
precarga (el volumen entregado por las venas), mayor será la fuerza de contracción.
Los sistemas simpático y parasimpático regulan el flujo hacia los lechos capilares mediante la
contracción y relajación de los esfínteres precapilares, que se encuentran en la unión de las arteriolas
más pequeñas con los capilares. Estos son afectados por la demanda de oxígeno, la necesidad de
nutrientes y la acumulación de metabolitos ácidos de las células. La dilatación de los esfínteres en un
área se equilibra con la constricción en otras a fin de mantener el tamaño del lecho vascular. La
constricción de las arterias y venas induce el aumento de la resistencia vascular periférica (RVP) o
poscarga (la resistencia contra la cual el corazón debe bombear) y una disminución de la precarga
(volumen que llega al corazón), lo que afecta el volumen sistólico y, por lo tanto, el volumen minuto.
Por ello, el sistema vascular es capaz de mantener una perfusión tisular adecuada, sobre todo en los
órganos vitales, aun cuando se pierda un volumen sanguíneo cercano al 25%.
Las venas y vénulas actúan como un reservorio para los momentos de necesidad, o cuando fallan los
mecanismos de vasoconstricción. En condiciones normales, los vasos sanguíneos mantienen un tono
intermedio entre la contracción y la relajación; además, el tono vascular no es el mismo en todos los
tejidos. Cuando aumenta la demanda metabólica de cualquier tejido, las arteriolas que lo nutren se
dilatan, y el esfínter precapilar y las vénulas se relajan para acomodarse a la mayor producción de
desechos. Al disminuir la demanda metabólica, ocurren los fenómenos inversos.
Etapas del shock
Shock compensado
El shock hemorrágico comienza con la pérdida sanguínea que reduce la precarga y lleva a una caída en
el volumen minuto cardíaco. La pérdida sanguínea activa la cascada de la coagulación, la activación
plaquetaria y la vasoconstricción de los vasos comprometidos (mediante la liberación de tromboxano
A2). La disminución del volumen minuto detectada por los barorreceptores (localizados en el seno
carotídeo, arco aórtico, aurícula izquierda y vasos pulmonares), produce un estímulo del sistema
simpático y una disminución del tono vagal. La estimulación de la glándula suprarrenal incrementa la
secreción de adrenalina y noradrenalina, que interactúan con los receptores alfa y beta, localizados en
las membranas de órganos (corazón, pulmones, vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas). La
noradrenalina estimula los receptores alfa y produce vasoconstricción, aumento de la frecuencia
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cardíaca, de la contractilidad, de la resistencia periférica y de la precarga, por lo tanto, del volumen
sistólico y el volumen minuto. La vasoconstricción ocurre primero en los sistemas que no son
necesarios para el sostén vital (el tracto intestinal y la piel), favoreciendo la perfusión apropiada de los
órganos vitales. La adrenalina estimula los receptores beta y provoca broncodilatación, estimulación de
las propiedades cardíacas (contractilidad, automatismo, cronotropismo, batmotropismo) y
vasodilatación coronaria, que ayuda a compensar la perfusión reducida mediante el mayor aporte de
oxígeno.
Así, la estimulación de los receptores alfa y beta aumenta la precarga, el volumen sistólico, la
frecuencia cardíaca y la conversión de glucógeno en glucosa.
Shock progresivo
Si la hipoperfusión periférica no se soluciona, entran en juego otros mecanismos de compensación. Los
riñones detectan una caída en la presión de filtración y liberan renina. La renina estimula la producción
de angiotensina I, que se metaboliza en el pulmón y el hígado a angiotensina II, un potente
vasoconstrictor que estimula el sistema simpático y la producción de aldosterona. Esta actúa sobre los
riñones y retiene sodio y agua. Además, la caída de la tensión arterial y de la concentración de sodio
produce el aumento de la hormona antidiurética, con aumento de la reabsorción de agua y sodio.
La combinación de vasoconstricción y conservación del agua corporal sirve para mantener la precarga,
por lo tanto, el volumen sistólico y el volumen minuto. En este punto, las células y tejidos que se
encuentran sometidos a hipoperfusión debido a la intensa vasoconstricción precapilar cambian del
metabolismo aeróbico al anaeróbico, con el consiguiente aumento de los desechos, sobre todo dióxido
de carbono y metabolitos ácidos. A medida que estos se acumulan, el organismo intenta compensar
mediante la alcalosis respiratoria, aumentando la frecuencia y profundidad de las respiraciones.
Shock irreversible
Si el proceso continúa, la acumulación de dióxido de carbono y metabolitos ácidos provoca un grave
daño celular y la sangre circulante se vuelve tóxica para las células vecinas. Las membranas celulares
se rompen y liberan enzimas lisosómicas. Los esfínteres precapilares se tornan ineficaces y liberan la
sangre acumulada tóxica, en un torrente circulatorio ya acidificado. Esta acidificación lleva a los
eritrocitos a agruparse y formar microémbolos, que contribuyen a agravar la hipoperfusión tisular.
CLASIFICACIÓN
Shock hipovolémico
Se origina por la pérdida rápida de líquidos, sangre, plasma o agua corporal, que disminuye el volumen
circulante y origina una perfusión inadecuada que lleva a la falla multiorgánica. Las hemorragias
pueden ser externas o internas (traumatismos, hemorragias intraintestinales, rotura de órganos
sólidos, aneurismas). La deshidratación es la consecuencia de la pérdida de agua corporal por vómitos,
diarreas, quemaduras extensas, transpiración excesiva, falta de ingesta o una combinación. La
presencia de un tercer espacio (líquidos que se encuentran en el espacio intersticial) puede ser el
origen de la pérdida de agua intravascular (edema marcado, infecciones, peritonitis, hipoproteinemia).
La deshidratación es más común en los extremos de la vida.
Shock obstructivo
Es aquel en el que se produce una interferencia con la precarga o la poscarga, como el neumotórax a
tensión, el taponamiento cardíaco o el tromboembolismo de pulmón. El neumotorax se asocia con
traumatismos o causas clínicas (EPOC y rotura de una bulla subpleural). El taponamiento cardíaco es el
resultado de un gran derrame pericárdico de causa clínica o traumática. Estos interfieren en la
precarga y poscarga. El tromboembolismo de pulmón provoca una alteración en la precarga ventricular
izquierda.
Shock distributivo
La perfusión tisular inadecuada es causada por la pérdida de la respuesta a los vasoconstrictores que
provoca vasodilatación o permeabilidad vascular anormal (o ambas). Puede ser neurogénico,
anafiláctico o séptico.
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Neurogénico
Se produce por una disminución de la resistencia periférica debida a una vasodilatación generalizada,
ocasionada por una pérdida de la respuesta nerviosa simpática. Puede ser consecuencia de una lesión
de la médula espinal, por toxinas provenientes de una infección o envenenamiento, así como resultado
de la estimulación masiva del sistema parasimpático por sobredosis de drogas o envenenamiento.
Durante el shock neurogénico, un gran número de vasos, o los de todo el organismo, se dilatan al
mismo tiempo, con lo que se pierde el equilibrio entre los distintos lechos vasculares.
Anafiláctico
Es una reacción alérgica exagerada que puede empezar segundos u horas después de la exposición a
un alérgeno, según la velocidad de reacción, el grado de sensibilidad que el paciente haya desarrollado
previamente y la ruta de exposición (inyección, ingestión, absorción o inhalación). Al producirse el
contacto con el alérgeno, los mastocitos y los basófilos liberan histamina, heparina, factores de
activación plaquetaria y otras sustancias químicas, lo que provoca una vasodilatación generalizada y el
incremento de la permeabilidad vascular, que lleva a una marcada extravasación de líquidos a los
tejidos circundantes y a la contracción de las células musculares lisas locales.
Séptico
Esta caracterizado por vasodilatación patológica y desvío del flujo sanguíneo desde los órganos vitales
hacia órganos no vitales como la piel, el músculo esquelético y el tejido adiposo. La disfunción
endotelial y la mala distribución vascular generan hipoxia tisular global y poco oxígeno a los tejidos
vitales. Hay un mal funcionamiento de las mitocondrias que compromete la utilización del oxígeno
tisular. En el paciente con shock séptico se produce una compleja interacción entre el patógeno y el
sistema inmunitario del huésped. El síndrome clínico de sepsis se debe más a un exceso en los
mecanismos de defensa del organismo ante la agresión que a una acción directa de los
microorganismos. La presencia del cuadro infeccioso dispara una respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) que causa alteraciones sobre el endotelio de los capilares. La presencia de una infección activa
los mecanismos de defensa del huésped y se produce un influjo de neutrófilos activados y monocitos,
liberación de mediadores inflamatorios y vasodilatadores locales, aumento de la permeabilidad
endotelial y activación del sistema de la coagulación. Estos mecanismos de defensa generan una lesión
endotelial difusa, mayor permeabilidad capilar, vasodilatación y trombosis de los capilares terminales.
Para mantener la infección localizada se sintetizan citocinas, como el factor de necrosis tisular (TNF) y
las interleucinas (IL), en especial la IL-1, pero una vez que la infección se generaliza sus efectos
pueden ser perjudiciales. El aumento de nivel de la IL-6 se correlaciona con la mortalidad, mientras
que la IL-8, un importante regulador de la función de los neutrófilos, contribuye a la lesión pulmonar y
el mal funcionamiento de otros órganos. Las quinacinas son las responsables de la migración de los
leucocitos durante la endotoxemia y la sepsis. Otras citocinas son IL-10, interferón gamma, IL-12,
factor de inhibición de la migración de macrófagos, factor de estimulación de colonias granulocíticas
(G-CSF) y factor de estimulación de colonias granulocíticas y de macrófagos (GM-CSF). Además, las
citocinas (IL-1a, IL-16 FNT-a) activan el sistema de coagulación e inhiben la fibrinólisis, lo que lleva a
la coagulación intravascular diseminada (CID), formación de trombos en la microvasculatura, con falla
multiorgánica y muerte. Muchos de los efectos perjudiciales de las bacterias son mediados por
citocinas proinflamatorias inducidas en las células del huésped por los componentes de la pared
bacteriana. La activación del complemento colabora en la depuración de los microorganismos, pero
podría contribuir al daño tisular.
El shock séptico se define como hipotensión sostenida que requiere fármacos vasopresores para
mantener una presión arterial media de 65 mm Hg y una lactacidemia de 2 mmol/L (18 mg/dL) a
pesar de un volumen intravascular adecuado.
La característica hemodinámica principal del shock séptico es la vasodilatación arterial. Se producen
por: activación de los canales de potasio (K) en los músculos lisos vasculares (por la acidosis láctica) y
activación de la sintetasa de óxido nítrico (NOS). La vasodilatación resultante es refractaria a la
liberación de hormonas endógenas vasoactivas (adrenalina y noradrenalina) liberadas durante el
shock. La resistencia vascular periférica disminuida hace que la tensión arterial dependa del volumen
minuto cardíaco. Mientras el volumen intravascular se encuentre aumentado, el volumen minuto se
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mantiene alto (fase hiperdinámica del shock). Aun cuando el volumen minuto se encuentre elevado, el
rendimiento cardíaco está deprimido debido a la presencia de sustancias depresoras, alteraciones en el
flujo coronario, hipertensión pulmonar, citocinas, óxido nítrico y disminución de los receptores beta. A
pesar de la elevación del volumen minuto, la diferencia arteriovenosa de oxígeno se encuentra
disminuida y la lactacidemia, aumentada. Se produce una mala distribución del flujo sanguíneo entre
los distintos órganos y dentro de ellos. El aumento de la permeabilidad microvascular se desarrolla
también en sectores alejados del foco infeccioso, lo que contribuye al edema en varios órganos, en
particular el pulmón, con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
En resumen, la sepsis es un proceso autodestructi vo con una extensión de la respuesta
fisiopatológica normal, que termina en un síndrome de disfunción multiorgánica, asociado a
inflamación, coagulación excesiva y supresión de la fibrinólisis; con disfunción endotelial y lesión
celular, debido a hipoxia hipóxica, citotoxicidad directa, apoptosis, inmunosupresión y coagulopatía.
Shock cardiogénico
Es la disminución del volumen minuto con evidencia de hipoperfusión tisular, en presencia de un
volumen intravascular adecuado, como resultado de la alteración de la función cardíaca por falla del
músculo cardíaco (infarto con enfermedad macrovascular o no, miocarditis, toxicidad), enfermedad
valvular, trastornos del ritmo cardíaco, aislados o en combinación. La falla muscular secundaria a
infarto agudo de miocardio es la causa más común y lleva al shock cuando se afecta al menos el 40%
del músculo cardíaco, incluido el tejido necrótico así como tejido viable pero mal funcionante.
Cuando se alcanza la masa crítica (por necrosis o isquemia) se desencadena un círculo vicioso. El
deterioro de la función miocárdica empeora la isquemia y crea una espiral descendente, con caída del
volumen sistólico y del volumen minuto. La hipotensión y la taquicardia exacerban la isquemia. El
incremento de la presión de fin de diástole ventricular causada por la falla de bomba reduce la presión
de perfusión y el estrés parietal acrecentado eleva la demanda de oxígeno, lo que empeora la
isquemia. La caída del volumen minuto compromete la perfusión sistémica y lleva a la acidosis láctica y
al compromiso ulterior del rendimiento cardíaco.
Al deprimirse la función miocárdica, se activan dístintos mecanismos compensadores, incluidas la
estimulación simpática para aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y la retención de
líquidos por el riñón para incrementar la precarga. Estos mecanismos pueden transformarse en
disfuncionales y empeorar la hipoperfusión. La retención de líquidos y el llenado diastólico deteriorado
generan congestión pulmonar e hipoxia. La vasoconstricción para mantener la presión sanguínea
incrementa la poscarga, deteriora aún más el rendimiento miocárdico y aumenta aún más el consumo
de oxígeno. Este aumento de la demanda con una perfusión inadecuada empeora la isquemia y
comienza un círculo vicioso que termina en la muerte. De persistir el cuadro, se produce una respuesta
inflamatoria sistémica que lleva a vasodilatación inapropiada, alteraciones capilares, mal
funcionamiento microvascular y mayor retención de sodio y agua.
Los parámetros hemodinámicos son hipotensión sostenida (tensión arterial sistólica menor de 90 mm
Hg, por lo menos durante 30 minutos), índice cardíaco disminuido (< 2,2 L/min por m²) y presión
capilar pulmonar elevada (> 15 mm Hg).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El signo principal de shock es la hipotensión arterial (< 90 mm Hg), con signos y sintomas de
hipoperfusión y disfunción de órganos.
Tipo de shock: el shock anafiláctico se puede desarrollar en minutos, mientras que el séptico
puede reconocerse tardíamente.
Edad: en el paciente joven, cuanto más rápido se produzca el shock, tanto más rápido se
pondrán de manifiesto los mecanismos compensadores; en los pacientes de mayor edad se
desarrollan más lentamente.
Enfermedades preexistentes: los mecanismos compensadores pueden estar alterados o
ausentes debido a ellas.
Velocidad de presentación: cuanto más lento es el comienzo del shock, mayor es el tiempo
que el organismo tiene para compensar.
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Efectos farmacológicos: el control farmacológico de los estados patológicos puede interferir
en los mecanismos de compensación (betabloqueantes, vasodilatadores). El uso de alcohol o de
drogas puede interferir en la respuesta normal o complicarla. Las drogas pueden causar por sí
mismas un shock cardiogénico.
EXAMEN FÍSICO
Existe un síndrome clásico que se asocia con el shock hemorrágico y se caracteriza por:
Hipotensión arterial: por caída del volumen minuto.
Taquicardia: desencadenada por los mecanismos compensatorios.
Taquipnea: para compensar la acidosis.
Palidez: la constricción de los vasos en la piel produce palidez. Debe buscarse en las
conjuntivas y la piel alrededor de los ojos, la boca, la nariz y las extremidades.
Frialdad: generada por la vasoconstricción; la pérdida sanguínea ocasiona una disminución en
la producción de calor que, sumada a la reducida oferta de oxígeno y glucosa, disminuye el
metabolismo y contribuye al enfriamiento.
Sudoración: el estímulo alfa de las glándulas sudoríparas provoca diaforesis.
Cianosis: por la hipoxia celular, en la nariz, los labios y los pabellones auriculares.
Piel moteada (livedo reticularis): por atrapamiento de sangre en las vénulas.
Alteración del estado mental: somnolencia, letargo o excitación por hipoflujo cerebral.
Oliguria: por caída del volumen minuto que genera hipoperfusión renal.
Al llegar a la etapa de irreversibilidad, el pulso se vuelve indetectable, bradicárdico y aparecen
arritmias cardíacas. No se detecta la tensión arterial y la respiración se torna agónica. La piel presenta
un color grisáceo o un aspecto moteado, con extremidades céreas y cianóticas. Cesa la producción de
sudor, pero la piel puede permanecer pegajosa. Aparecen el SDRA (provocado por una permeabilidad
aumentada del endotelio y el epitelio alveolar), hipoxia cerebral e insuficiencia renal o cardíaca.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Análisis de sangre y orina: signos de inflamación, infección, falla orgánica, pancreatitis; en especial
la medición de ácido láctico y gases en sangre (hipoxemia, estado ácido-base).
Electrocardiograma: signos de isquemia, lesión, necrosis, arritmias.
Radiografía de tórax: disección aórtica, neumotórax, neumonías, cardiomegalia y edema pulmonar.
Ecografía abdominal: sospecha de sangrado interno.
Ecocardiografía: función ventricular, falla del ventrículo derecho, valvulopatías, taponamiento,
disección aórtica.
La mayoría de los pacientes con shock requieren monitoreo hemodinámico con un catéter en la arteria
pulmonar (Swan-Ganz), control de la tensión arterial y del ritmo cardíaco, oximetría de pulso para
evaluar la saturación capilar, gasometría arterial, capnografía y control de la diuresis.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de shock es clínico, se realiza junto al paciente mediante un cuidadoso interrogatorio y
un examen físico detallado, al observar hipotensión y signos indicativos de mala perfusión tisular,
como alteraciones del sensorio y extremidades frías y moteadas.
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El shock que evoluciona con presión venosa central (PVC) baja y piel fría hará pensar en hipovolemia,
mientras que si la piel está caliente, en shock distributivo. El hallazgo de una presión venosa central
alta orienta hacia un shock cardiogénico u obstructivo.
Diagnóstico diferencial de los distintos tipos de shock de acuerdo con los hallazgos clínicos:
Shock hipovolémico
Piel fría, pálida y sudorosa.
En los pacientes deshidratados no hay sudoración ni turgencia cutánea (signo del pliegue positivo).
Taquicardia e hipotensión por bajo volumen minuto.
Shock obstructivo
Distensión de las venas del cuello.
Pulso paradójico.
Estrechamiento de la presión del pulso (diferencia entre la presión sistólica y la diastólica).
Auscultación: silencio auscultatorio, en el neumotórax a tensión y disminución de los ruidos
cardíacos en el taponamiento.
Shock distributivo
Shock neurogénico
Piel inicialmente caliente, rosada y seca (demora en ponerse pálida, fría o pegajosa).
No hay sudoración por falta de estímulo simpático.
Hipotermia por la incapacidad de los vasos de la epidermis de contraerse y evitar la pérdida de
calor.
Cúmulos de sangre en determinadas partes del cuerpo por efecto de la gravedad, que dejan las
partes superiores pálidas o cianóticas.
La frecuencia cardíaca varía y depende del tipo de intoxicación.
Bradipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio.
Shock anafiláctico
Eritema generalizado y/o urticaria.
Edema de mucosas: laringe (estridor), tráquea y árbol bronquial (broncoespasmo) y,
eventualmente, alvéolos (estertores crepitantes hasta edema pulmonar).
Petequias (formación de microtrombos).
Cólicos abdominales, vómitos o diarrea.
Hipotensión.
Disnea.
Shock séptico
Las manifestaciones son aquellas relacionadas con una respuesta a la infección (taquicardia, taquipnea,
alteraciones de la temperatura y leucocitosis) y las de disfunción orgánica (cardiovascular, respiratoria,
renal, hepática y hematológica):
Hipertermia (en los ancianos y niños pequeños puede haber hipotermia).
Piel eritematosa, pálida o cianótica.
Inicialmente hay un alto volumen minuto con vasodilatación generalizada.
Falla multiorgánica por una alteración generalizada del metabolismo del oxígeno y la glucosa.
Petequias por el desarrollo de microtrombos en distintas áreas del cuerpo en combinación con una
permeabilidad vascular aumentada.
Shock cardiogénico
Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de pulmón.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia.
Piel fría, sudorosa y cianótica.
Hipotensión por bajo volumen minuto o por compromiso del ventrículo derecho.
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PRONÓSTICO
El índice de shock es la relación entre la frecuencia cardíaca (latidos por minuto) y la presión arterial
sistólica (mm Hg). El rango normal es de 0,5 a 0,7. Es útil para estimar el nivel de shock y la
mortalidad tanto en el shock hemorrágico como en el séptico. Un índice > 1,0 es de mal pronóstico
debido al colapso circulatorio. El indice SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) o el qSOFA
evalúan la falla orgánica secuencial y son de valor para predecir la mortalidad en el shock séptico.
Cuadros del libro:
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