Conceptos básicos:

Principios activos:

Excipiente:

 No cumple un principio activo pero cumple el rol de mantener unidas las partículas,
ejemplo, en el jarabe de la tos el principio activo (x) genera el efecto terapéutico y el
excipiente sería un acompañante (preservar un medicamento “para que no pierda su
efecto”, para facilitar la absorción, para prolongar el efecto del fármaco) que da
estabilidad química entre otras funciones.

Bioequivalencia:

 Es el mismo principio activo y cumple la misma función terapéutica y mismas

concentraciones pero es otra marca la que la comercializa

 Biodisponibilidad (la fracción que queda del medicamento que puede llegar a
la biofase limitada por la barrera encefalica)→ Biofase (ya llego a el cerebro y empieza a
hacer efecto)

Farmacocinética:

Todo lo que el cuerpo hace con el fármaco administrado

o Farmakon

o Kineticos (Kinesis)

“movimiento de la sustancia”

4 procesos (ADME)

Absorción

→ factores que afectan la absorción: Las vías de administración. Conjuntos de procesos desde que
se administra el medicamento hasta que se absorbe el medicamento

Distribución

→ Factores determinantes:

Biofase…

Metabolismo
→ Fase I (modificación funcional)

→ Fase II (conjugación)

Excreción (eliminación)

Liposoluble: se disuelve en grasa

Lipófobo

Lipofílico

La farmacodinamia estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos en el organismo,

así como sus mecanismos de acción a nivel molecular. Se centra en lo que el fármaco le hace al
cuerpo.

Principios Generales

 Los fármacos no crean funciones nuevas, solo modifican procesos existentes en las
células.

 La unión fármaco-receptor suele ser reversible, aunque algunos fármacos se unen de

forma irreversible osea que cuando llegas a su lugar de acción y no lo suelta.

 Para actuar, el fármaco debe llegar a la biofase y unirse a una estructura diana: Enzimas,
sistemas de transporte o receptores (en membrana, citoplasma o núcleo).

Cómo actúan los fármacos

Tipos de acción farmacológica:

 Objetivo del tratamiento farmacológico: no se trata sólo de suprimir síntomas, sino de

lograr una mejoría funcional y prevenir recaídas. Se remarca que la intervención debe
integrarse con otras estrategias terapéuticas (psicoterapia, intervención social, etc.).

 Farmacocinética y farmacodinámica: se revisa cómo el organismo absorbe, distribuye,

metaboliza y elimina los fármacos (ADME), así como cómo estos ejercen sus efectos sobre
receptores y neurotransmisores. Se subraya la importancia de conocer las propiedades del
fármaco para ajustar dosis, reducir efectos adversos y prevenir interacciones.
  Variabilidad individual: factores genéticos, edad, peso, función hepática y renal, así como
el uso de otras medicaciones, influyen en la respuesta al fármaco. Esto explica por qué una
dosis efectiva en una persona puede ser insuficiente o excesiva en otra.

 Inicio y duración de la acción: muchos medicamentos psiquiátricos requieren días o

semanas para mostrar beneficios, lo que implica la necesidad de educar al paciente para
evitar abandonos prematuros.

 Efectos adversos: se menciona la importancia de diferenciarlos de los síntomas de la

enfermedad y de abordarlos activamente para mejorar la adherencia.

 Interacciones medicamentosas: pueden ser farmacocinéticas (alteran concentración del

fármaco) o farmacodinámicas (modifican su efecto), y requieren vigilancia especial en
polimedicados.

 Cumplimiento terapéutico: se describe como un desafío frecuente, condicionado por la

complejidad del tratamiento, los efectos adversos, la percepción del paciente sobre la
necesidad del fármaco y el estigma.

Potencia: la capacidad que tiene el químico (fármacos, veneno, etc.) de impactar en el cuerpo.

Cloruro*

Accion de farmacologia general:

Estimulación: incrementa la actividad funcional de celulas, tejidos u órganos.

 Mecanismo general: potencia procesos fisiologicos ya existentes.

o Ejemplos: Anfetaminas (aumento de liberacion DA y NA), metilfenidato (bloquea

recaptura carecolaminas).

Depresión: Disminuye o inhibe la actividad funcional.

 Mecanismo general: reduce excitabilidad o transmisión de señales.

o Ejemplos: Benzodiacepinas (aumento en efecto GABA), antipsicóticos típicos

(bloqueo D2).

Remplazo / sustitución: Suple una sustancia endógena ausente a deficitaria.

 Mecanismo general: Aporta el compuesto necesario o un análogo funcional.

o Ejemplo: Levodopa (Défecit de DA de Parkinson), melotonina (ciclo sueño-vigilia).

Antiinfecciona: elimina o inhibe el crecimiento de microorganismos patógenos.

 Mecanismo general: Acción bactericida, bacteriostática, fungicida, antivirial,

antiparasitaria.

o Ejemplo: Antibioticos (penicilina, amoxicilina), antivirales (aciclovir), antifúngicos

(Flucanazol).

Algunos conceptos importantes:

 Ligando y receptor: distintos tipos.

 Afinidad: capacidad de unirse a un receptor específico.

 Selectividad: capacidad de actuar sobre un subtipo de receptor.

 Eficacia y potencia: respuesta terapéutica máxima posible/cantidad necesaria para

obtener un efecto dado.

 Eficacia: respuesta terapéutica máxima posible

 Tolerancia y sensibilización: misma dosis respuesta disminuida v/s aumento del efecto
por repetición.

 Tolerancia: por metabolismo o down regulation. Cuando se consume el mismo fármaco, el

cuerpo se acostumbra y hay que aumentar la dosis para que genere el mismo efecto

 Sensibilización: por upregulation.

Mecanismo de acción farmacológica:

Agonistas: fármacos que imitan la neurotransmisión endógena.

 Agonista completo: Maxima actividad intrinseca posible.

 Agonista parcial: menor actividad instrínseca que el completo.

 Agonista inverso: Efecto opuesto al agonista.

Antagonista: bloquea receptor sin activarlo.

 Antagonista competitivo (reversible).

 Antagonista no competitivo (permanente)

sitios de accion en la neurotransmisión

1. Síntesis:

o Ejemplo: L-triptofano es un precursor de serotonina y su administracion aumenta

la síntesis de ese neurotrasmisor.

2. Almacenamiento:

o Ejemplo: Reserpina depleta noradrenalina y dopamina en las terminales

nerviosas.

3. Liberación:

o Ejemplo: Anfetamina libera noradrenalina y dopamina en las sinapsis.

4. Recaptura:

o Tricíclicos inhiben la recaptura de monoaminas en la neurona presináptica y de

ese modo aumentan el neurotransmisor en la sinapsis.

5. Degradación:

o Ejemplo: los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs) previenen la

degradacion del naurotransmisor monoaminergico.

6. Receptores:

o Los antipsicóticos bloquean receptores dopaminérgicos.

Grupos de psicofármacos

 Antidepresivos

 Antipsicóticos

 Estabilizadores del ánimo

 Ansiolíticos

 Hipnóticos

 Estimulantes

Clase 2:

Farmacoterapia de las enfermedades mentales

Principios generales de prescripción:

 Evaluacion integral del paciente.

 Relacion terapeutica basada en confianza.

 Elección del fármaco según síntomas, acción, interacciones y efectos adversos.

 Evitar polifarmacia, usar dosis mínima efectiva.

 Introducción y retirada gradual, considerar vida media.

 Información clara al paciente sobre duración, efectos y seguridad.

 Monitorización clínica y, en algunos casos, niveles plasmáticos.

Etapas de la farmacoterapia:

 Titulación: ajuste progresivo de dosis.

 Continuación: mantener la dosis eficaz.

 Discontinuación: retirada gradual para evitar síndrome de discontinuación.

 Mantenimiento: tratamiento prolongado en trastornos crónicos o recurrentes.

Efectos de los psicofármacos (Efectos terapéuticos):

 Antidepresivos: reducen síntomas depresivos, ansiosos y obsesivos.

 Antipsicóticos: controlan delirios y alucinaciones.

 Ansiolíticos / hipnoticos: Reducen ansiedad e insomnio.

 Estabilizadores del ánimo: previenen episodios maníacos y depresivos.

Efectos de los psicofármacos (Efectos adversos):

 Antidepresivos tricíclicos: efectos anticolinérgicos, cardiovasculares.

 ISRS: Síntomas gastrointestinales, disfunción sexual.

 Antipsicoticos tipicos: síntomas extrapiramidales; atípicos: síndrome metabólico.

 Litio: intoxicación, alteraciones tiroideas y renales.

 Benzodiacepinas: dependencia, sedación excesiva.

Interrupción de la medicación:
  Recaida: retorno de síntomas durante la misma fase.

 Recurrencia: nuevo episodio tras remisión.

 Riesgo de suspensión brusca:

 Síndrome de discontinuación (ej. ISRS: mareos, insomnio, irritabilidad)

 SIntomas de rebote (intensificación del síntoma tratado).

 Síntomas de abstinencia (ej. benzodiacepinas)

Clase 3:

Interconsulta: psicología psiquiatría neurología

De psicología a psiquiatría

 Necesidad de tratamiento farmacológico.

 Riesgo suicida o descompensación aguda.

 Confirmar/descartar diagnóstico psiquiátrico.

 Integrar psicoterapia con psicofármacos.

 Complementar farmacoterapia con psicoterapia.

 Psicoeducación psicologica estructurada.

 Evaluación psicológica estructurada.

 Abordaje de dinámina familiar o personal.

De neurología a psiquiatría y viseversa

 Neurología --> Psiquiatría: delirium, depresión post-ictus, psicosis secundaria.

 Psiquiatría --> Neurología: sospecha de epilepsia, TCE, Parkinson, tumores.

 Colaboración en neuropsiquiatría para cuadros mixtos cognitivos y afectivos.

De psicología a neurología y viseversa

 Psicología --> Neurología: sospecha de demencia, epilepsia, TDAH, TCE.

 Neurología --> Psicología: evaluacion neuropsicológica, rehabilitación cogntiva.

  Adaptación psicosocial de pacientes neurológicos.

Importancia del circuito interdisciplinario

1. Diagnostico integral: diferenciar lo psicológico, psiquiátrico y neurológico.

2. Prevención de errores diagnósticos.

3. Tratamiento combinado y personalizado.

4. Fortalecimento del trabajo interdisciplinario.

5. Reducción de riesgos clínicos y mejor prónistico.

clase 4:

Ansiolíticos e hipnóticos

Panorama y objetivos terapéuticos

 Ansioliticos: buscan reducir hiperactivación autonómica y cognitiva (aprehensión,

inquietud), sin comprometer en exceso el rendimiento diurno.

 Hipnóticos: priorizan inducción y/o mantenimiento de sueño, minimizando "resaca"

diurna, anamnesia y conductas complejas.

En clinica real, muchos farmacos son ansiolítico-hipnóticos (ejemplo: BDZ); la elección es por perfil
PJ/PD y contexto del paciente (edad, comorbilidades, consumo de alcohol/otras sustancias).

Mecanismos de acción de Benzodiacepinas (BDZ):

 Moduladores alostéricos positivos (PAM) del receptor GABA-A: aumentan la frecuencia

de apertura del canal CI- en presencia de GABA --> hiperpolarización --> Efecto inhibidor.

 Sitio BDZ (interfase alpha-gamma) con selectividad por subunidades:

o a1: sedación/hipnosis, amnesia.

o a2/a3: ansiolisis, relajación muscular.

o a5: participación en memoria (efectos amnésicos)

No son agonistas directos: requieren Gaba endógeno (mejor perfil de seguridad que barbitúricos).
Potencial de membrana en reposo

Potencial de membrana:

 Diferencia de voltaje a través de la membrana plasmática; es decir, la diferencia entre el

potencial electrico entre el citoplasma y el medio extracelular.

 En reposo, el potencial de membrana se encuentra entre los -60/-90 mV, es decir, con
carga electrica negativa (relativo al medio extracelular), y la neurona se considera
polarizada.

Definiciones:

 Ion= molecula con carga electrica.

 Anion= carga eléctriva negativa (-)

 Cation= carga eléctriva positiva (+)

Iones principales:

 Na+ = Sodio

 K+ = Potasio

 Cl- = Cloruro

 Moléculas intracelulares (-)

"Drogas Z" (zolpidem, zopiclona, zaleplón)

 También PAM de GABA-A, con preferencia a1 --> más hipnóticos que ansiolíticos; menos
miorelajación y amnesia que muchas BDZ.

 Son fármacos estructuralmente distintos a las benzodiacepinas (BDZ), pero con acción
similar sobre el receptor GABA-A.
Efectos adversos, seguridad y manejo (BDZ y "Z")

 Frecuentes: somnolecia, ataxia, enlentecimiento psicomotor, amnesia anterógrada (a1),

disartria leve.

 Cognitivos: deficit atencia/velocidad procesamiento (riesgo de caidas y accidentes).

 Respiratorio: depresion respiratoria si se cominan con alcohol, opioides u otros

depresores del SNC.

 Paradojales: desinhibición/ irritabilidad, especialmente en niños/ancianos.

 Tolerancia y dependencia (BDZ > Z): riesgo aumenta con dosis altas y > 4-8 semanas de
uso.

 Complejos del sueño (sobre todo "Z"): sonambulismo, comer/dormir, conducir dormido --
> suspender si aparecen.

Buspirona

 Agonista parcial 5-HT1A "serotonina"(somatodentrídico pre y postsináptico). No actúa en

GABA-A, sin sedación/musclerelajación; no útil para crisis de pánico.

 Inicio lento (1-2 semanas, porque requiere adaptación de autorreceptores)

 Útil en ansiedad generalizada, pero no en crisis agudas de pánico (ahí funcionan mejor
BDZ).
  No producen dependiencia ni sindorme de abstinencia --> seguro en tratamientos
prolongados.

Clase 5:

Antidepresivos

Distintos antidepresivos, distintos mecanismos de acción

 No son homogéneos: difieren en mecanismos de acción, perfil de afectos adversos,

potencial de interacciones y riesgos en sobredosis, lo que obliga a una selección
individualizada (clínico-sintomática y donsrómica) del fármaco, más aún cuando un mismo
grupo puede ser útil en patologías no depresivas.

Clasificación amplia (y lógica de agrupamiento)

1. ISRS (inhibidores selectivos de recaptación de serotonina)

o ¿Qué son? Inhiben de forma selectiva el transportador de serotonina (SERT),

elevando 5-HT sin afectar con fuerza otros sistemas, lo que explica su mejor
tolerabilidad típica frente a tricíclicos.

o ¿Por qué suelen ser primera línea? Combinan eficacia, menor toxicidad en
sobredosis y un perfil de efectos manejable (GI, disfunción sexual,
insomnio/somnolencia). Precaución con combinaciones serotoninérgicas
(triptanos, tramadol, linezolid, etc.) por serotoninérgia excesiva.

Uso ampliado: además de depresión, algunos isrs muestran eficacia en toc, pánico, fobia social,
sept, etc.

2. IRSN (inhibidor y recaptador de serotonina y noradrenalina)

o Qué son: inhiben serotonina y noradrenalina, aportando activación

norepinefrínica útil en apatía/anergia/dolor.

o Ventajas clínicas: a menudo se escogen cuando se busca mayor “drive” o en

presencia de dolor neuropático (duloxetina).
Precauciones: Hipertensión Arterial (venlafaxina, a dosis altas) y náuseas al inicio; riesgo
serotoninérgico compartido

3. Tricíclicos (ADT)

o Qué son: bloquean recaptación de 5-HT/NA, pero con baja selectividad y afinidad
por receptores muscarínicos, H1 y α1, explicando efectos anticolinérgicos,
sedación y hipotensión ortostática.

o Riesgos clave: cardiotoxicidad y letalidad en sobredosis; motivo por el que no son

de primera línea en depresión mayor típica, aunque útiles en escenarios
específicos (depresiones resistentes, dolor).

Uso prudente: valorar ECG, comorbilidad somática y riesgo de intento autolítico.

4. IMAO (irreversibles vs. reversibles)

o Qué son: inhiben monoaminooxidasa (A/B) y evitan degradación de 5- HT, NA y

DA.

o Útiles en: formas atípicas de depresión, ansiedad comórbida o resistencia.

o Advertencias: con IMAO irreversibles tradicionales, la tiramina de ciertos

alimentos (quesos curados, embutidos) puede precipitar crisis hipertensivas;
además, alto riesgo de interacciones con otros fármacosserotoninérgicos
(síndrome serotoninérgico).

Los IMAO reversibles (p. ej., moclobemida) reducen parte de estos riesgos, pero no los eliminan

4. “Atípicos” y multimodales ISRN (reboxetina):

o acción preferente noradrenérgica (activación, posible insomnio, sequedad de

boca).

o Otros multimodales/agonistas melatoninérgicos: orientados a regular sueño y

ritmos en cuadros con disomnia prominente