ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección del endocardio predominantemente valvular y
dispositivos cardiacos secundario a la colonización hematógena
por microorganismos.
Fisiopatología: lesión cardinal que define a la endocarditis:
vegetación. Trombo fibrinoplaquetario que posteriormente es
colonizado por microorganismos y se establece la reacción
inflamatoria.
Alteraciones cardiacas lesión endotelia formación del trombo
a nivel valvular + fuente de bacteriema + gérmenes con
características particulares= EI
En la patogenia intervienen: la lesión cardiaca subyacente, una fuente de bacteriemia y la virulencia del
germen. La valvulopatia estructural genera depósitos de fibrina y plaquetas sobre la superficie
endocardica, las cuales pueden ser colonizadas por gérmenes que dan inicio al proceso infeccioso con
formación de vegetación valvular, que puede evolucionar con perforación o destrucción valvular,
embolizacion o formación de abscesos.
Clasificación:
según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco.
De la válvula nativa izquierda Cuando es precoz vamos a sospechar de
De la válvula protésica izquierda
gérmenes nosocomiales, cuando es
- Precoz: <1 año
tardía de los gérmenes igual al de la
- Tardía: > 1 años
válvula nativa.
Según el modo de adquisición:
- Nosocomial: en un pte hospitalizado mas de 48 hs antes de la aparición de signos y síntomas
- No nosocomial: los signos y síntomas comienzan 48 hs después del ingreso en un pte con un
contacto con la asistencia sanitaria.
Según los resultados microbiológicos
Con hemocultivos positivos: en el 90% de los casos hay rescate de algún germen, siendo lo mas
frecuentes los estreptococo, enterococo, estafilococo.
Con hemocultivos negativos: puede deberse a tto antibiótico empírico previo a la toma del
hemocultivo o a la presencia de gérmenes exigentes de difícil crecimiento en hemocultivos como
los del grupo HACEK( haemophylus,etc), brucella, variantes nutricionales de estreptococo y
hongos. Por ultimo gérmenes intracelulares (chamydophila).
Factores de riesgo:
- Edad >60
- Usuarios de drogas EV
- Boca en mal estado Enfermedad valvular: degenerativa, reumática,
- Hemodialsis prolapso valvula mitral (desplazamiento durante la
- Catéteres EV sístole haca la auricula.
- Endocarditis previa. Enfermedad cardiaca congénita: defecto septal
- Enfermedad estructural cardiaca. ventricular, valvula aortica bicúspide.
Estafilococo aureus 31% Válvula protésica.
Estafilococo coagulasa
negativa
Grupo viridans 17%
Estreptococo bovis 6%
Enterococo spp 10%
Hacek 2% (crecimiento muy
lento)
Fúngica 2%
MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede presentarse de manera aguda y rápidamente progresiva, o bien subaguda (con fiebre y síntomas
ienspecificos), según el microorganismo causante y las características del pte.
Signos y síntomas secundarios a la infección (mediados por citoquinas): fiebre en la aguda
suele alcanzar los >40 grados y se asocia a escalofríos. En la subaguda rara vez sobrepasa los 39,
astenia, adinamia, pérdida de peso, cefalea, mialgias, artralgias, lumbalgia.
Secundarios a lesión intravascular: soplos (80%) de ingurgitación por insuficiencia valvular,
insuficiencia cardiaca por insuficiencia vascular (disnea), absceso perianulares, múltiples síntomas
por embolias a capilares o vasos de tamaño mayor, petequias subconjuntivales.
Derivados de la respuesta inmune antígeno-anicuerpo: glomerulonefritis con o sin IR, manchas
de Roth(hemorragias retinianas con centro pálido, realizar fondo de ojo. Nódulos de osler:
pequeños nódulos subcutáneos dolorosos en pulpejos de los dedos(por una arteritis autoinmune o
embolia séptica distal)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LaboratorioHemocultivo: tomar 3 muestras. Muestras
separadas por 20 a 30 minutos. Frente a la elevada sospecha
clínica y hemocultivos negativos, incubación prolongada para
gérmenes de crecimiento lento (hacek, brucella, bartonella).
Causas de hemocultivos negativos: tto antibacteriana anterior,
microorganismos exigentes por ej: hacek, cándida sp, bacterias
intracelulares, endocarditis que no es infecciosa (asociada a
lupus, fenómeno paraneoplasico), hongos que se identifican con
serología: aspergillus, mycoplasma, pneumoniae,
Electrocardiograma: taquicardia sinusal.
Ecocardiograma: fundamental para el dx, confirmación,
detección de complicaciones y manejo terapéutico. La lesión
característica: vegetación (trombo fibrinoplaquetario colonizado)
se ve como una masa móvil con movimiento independiente a la
válvula. Se encuentra del lado expuesto al jet turbulento. Puede
asentar a nivel mitral, tricuspideo o aórtico.
Eco transesofagica: tiene mayor sensibilidad para detectar
vegetaciones múltiples y pequeñas (5mm). Mayor precisión para detectar y analizar válvulas protésicas.
Otros: PET y TAC es útil para el dx de EI protésicas y de dispositivos intracardiacos. Otro método es la tac
multicorte para evaluar abscesos o pseudoaneurismas.
Criterios menores:
Criterios mayores:
Predisposición a una condición que
Hemocultivo + en 2 muestras de gérmenes
predisponga a EI: valvulopatias,
productores de EI.
prolapso valvular, utilizar drogas EN
Ecocardiograma + ver la vegetación o
Fiebre
las complicaciones como absceso, fistulas,
Aparición de fenómenos vasculares:
perforación de las válvulas.
embolia arteria, infarto pulmonares,
hemorragias conjuntivales.
Femémonos inmunológicos:
glomrulonefritis, nodulos de osler.
Evidencia microbiológica pero no
cumple el criterio mayor
CRITERIOS DE DUKE
Criterios patológicos: microorg demostrado por cultivo o en un examen histológico de una vegetación. Ptes
que van a cirugía y se cultiva valvula
Criterios clínicos: 2 criterios mayores, 1 mayor 3 menores , 5 menores.
Endocarditis descartada: cuando tenemos un dx alternativo o cuando los síntomas sobre todo la fiebre
resuelve en 4 dias.
TRATAMIENTO
Las vegetaciones son un alto inocuo bacteriano en una matriz fibrinoplaquetaria que impide el acceso de
las células fagociticas del huésped y demandan empleo de ATB bactericidas en dosis altas por via
parenteral y por tiempo prolongado (4 a 6 semanas).
Hay que tener en cuenta a la hora de elegir el ATB:
Forma de presentación (aguda o subaguda)
Si la valvula comprometida es nativa o protésica
Identificación del germen cuasal
Carcateristicas del huésped.
El tto empírico debe iniciarse en ptes con sospecha de EI aguda o sepsis, siempre tomando hemocultivos
previos. En ptes clínicamente estables y con cuadros de evolución subaguda, es conveniente esperar los
resultados del hemocultivo.
En la endocarditis infecciosa aguda suele asentar en válvulas sanas y es generada por gérmenes
agresivos como staphylococo aureus, streptococo beta hemolítico, la enfermedad suele generar
fenómenos embolicos y destrucción valvular.
En la endocarditis infecciosa derechas los gérmenes más frecuentes son el aureus, la pseudomona,
bacilos gram negativos Este tipo de EI afecta predominantemente (aunque no exclusivamente) a pacientes
con antecedentes de adicción endovenosa.
El tto ATB empírico de la endocarditis infecciosa de válvula nativas (al igual que la de valvula protésica > 1
año) debe cubrir estafilococos, estreptococo y enterococo bacterias grampositivas). Ampi sulbactam +
gentamicina.
En la valvula protésica < de un año se debe cubrir para estafilococo resistente a la meticilina, enterococo y
gram negativos no hacek (vancomicina + gentamicina + rifampicina)
En ptes operados, recibiendo un reemplazo valvular debe recibir tto atb por 6 semanas posteriores a la
intervención.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tto es la extracción de la válvula infectada y su reemplazo por un homoinjerto o una prótesis biológica.
NODULOS DE OSLER