UNIDAD 3

Repaso anatomofisiológico de la deglución

• FASE ORAL: Intervienen las arcadas dentarias, los músculos de la masticación (Temporal, maseteros, pterigoideos;
inervados por el V par, y se mantiene el bolo alimentario dentro de la cavidad bucal mediante los labios, inervados por el
VII par). En esta fase se tritura y humidifican los alimentos formando el bolo alimenticio. Es voluntaria. Luego de la
formación del bolo alimentario, se produce el cierre labial, bloqueo mandibular, interrupción de la masticación, rigidez del
paladar blando y un apoyo de la punta de la lengua sobre el paladar duro
(Par XII), trasladando el bolo alimentario hacia las zonas reflexógenas.
• FASE FARÍNGEA: Es involuntaria y se inicia cuando el bolo alimenticio llega
a la orofaringe, estimulando receptores sensoriales
principalmente del nervio IX. Esto activa el centro de
deglución en el tronco encefálico, que coordina una serie
de movimientos reflejos: el paladar blando se eleva para
cerrar la nasofaringe, la laringe se eleva y se cierra la
epiglotis para proteger las vías respiratorias, y la
musculatura faríngea se contrae para empujar el bolo hacia
el esófago. Durante esta fase, el esfínter esofágico superior
se relaja para permitir el paso del bolo, mientras que la
respiración se pausa momentáneamente para prevenir
aspiración.
• FASE ESOFÁGICA: El bolo avanza gracias a movimientos peristálticos coordinados de la musculatura esofágica: primero
contracciones circunferenciales y luego ondas longitudinales que empujan el alimento hacia el estómago. El esfínter
esofágico inferior se relaja para permitir el paso del bolo al estómago y luego se cierra para prevenir reflujo
gastroesofágico. Esta fase está regulada por el plexo mientérico y fibras del nervio vago.
Disfagia
Es la dificultad en el proceso de deglución, es decir, en trasladar los
alimentos desde la boca hasta el estómago. Se debe diferencian de
odinofagia que se refiere al dolor al deglutir, y del globo faríngeo que
refiere a la sensación de ocupación de la garganta. La disfagia se puede
clasificar según su localización y según la causa:
➔ Localización:
• Orofaringea: La disfagia se produce entre la boca al esófago superior, se manifiesta como disfagia al iniciar la
deglución, puede acompañarse con dificultad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, y se asocia con
tos, babeo, neumonía aspirativa, sensación de ahogo y regurgitación nasal. El paciente suele ubicar el síntoma en
la garganta (Aunque este último dato no es muy sensible)→ suele ser causado por procesos inflamatorios
(Faringoamigdalitis, abscesos, bocio), enfermedades neurológicas (EJ: ACV, enfermedad de Parkinson, miastenia
gravis, esclerosis multiple, ELA), trastornos motores (Disfunción de EES), defectos estructurales (Divertículo de
Zenker, neoplasias)
• Esofágica: Implica disfagia desde el esófago superior hacia el estómago, por lo que no se acompaña de sintomas
altos y el síntoma se ubica en la región retroesternal o epigástrica. Se puede acompañar de dolor torácico,
regurgitación tardía de la comida no digerida y odinofagia→ suele ser causado por lesiones obstructivas
(Intrínsecas: acalasia, espasmo difuso de esófago, neoplasia de esófago; o extrínsecas: tumores mediastínicos,
dilatación auricular)
➔ Causa:
• Orgánica/Estructural: Incluye una disminución del calibre en alguna porción del esófago. La disfagia es progresiva
(Primero sólidos, luego líquidos), la localización es fija, la repercusión clínica es mayor.
EJ: Estenosis esofágica, divertículos, tumores, esofagitis, anillos esofágicos.
• Funcional/Motora/Neuromuscular: Incluye un trastorno funcional de la motilidad esofágica, con alteración de la
función de músculos, esfínteres, nervios, entre otros, que influyen en el proceso de propulsión del bolo. La disfagia
puede ser para sólidos o líquidos, no es progresiva, es mas bien intermitente y la localización es variable, con una
menor repercusión clínica. EJ: Acalasia, enfermedad de Chagas, trastornos motores espásticos (esófago en
cascanueces), neurológicas, presbifagia
 Hemorragia digestiva
• ALTA: Se origina por encima del ligamento Treitz y corresponde al sangrado del esófago, estómago o duodeno. Se puede
dividir en varicosa (Presencia de várices gastroesofágicas en pacientes cirróticos) y no varicosa.
• BAJA: Se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del intestino delgado, colon, recto y ano.
- La hematemesis siempre indica un sangrado alto. Cuando la sangre es roja indica una hemorragia activa, mientras que el
aspirado de sangre en borra de café sugiere que la hemorragia ha cesado (La hemoglobina se oxida al entrar en contacto
con el ácido clorhídrico). En el caso de las ulceras pépticas, el pH por debajo de 6 la agregación plaquetaria es deficiente
y los coágulos son inestables.
- La melena es la eliminación de materia fecal de color negro y olor fétido, e indica un origen alto del sangrado. Esto se debe
a que se produce la degradación de la hemoglobina por bacterias colónicas, requiriendo un tiempo para que esto ocurra.
En muy pocos casos se puede originar del colon o del intestino delgado, cuando el tránsito intestinal está disminuido.
- La hematoquecia es la deposición de heces sanguinolentas o sangre pura, correspondiendo a un sangrado bajo. Un
pequeño porcentaje corresponde a un sangrado de origen alto, que se produce por una pérdida importante (1000 ml) de
sangre o por un tránsito acelerado)
ALTA BAJA
Ulcera péptica Diverticulosis
Gastritis, duodenitis Alteraciones anorrectales (Hemorroides,
Esofagitis fisura anal)
Várices esofágicas (Historia de cirrosis) Enfermedad inflamatoria intestinal
Neoplasias Colitis isquémica
Sindrome de Mallory-Weiss (Sospechar si historia de vomitos a repetición) Divertículo de Meckel
Lesion de Dieulafoy (Sangrado no doloroso, mas frecuente en hombres) Neoplasias
Malformaciones arteriovenosas
➔ Es esencial en primer lugar evaluar el estado hemodinámico del paciente y el tratamiento de la hipovolemia debe
instaurarse de forma inmediata. La hipovolemia se puede valorar ante la presencia de ortostatismo (La HDB suele
presentarse de forma más hemodinamicamente estable).
(Se le pide al paciente que se coloque en posición supina, se espera 2 min, se mide la FC y TA, se le pide que se ponga de
pie y se realizan las mismas mediciones al minuto 1, 3 y 5; si existe hipotensión ortostática se define un descenso de 20
mmHg en la TAS y de 10 mmHg o más en la TAD, pudiendo acompañarse de mareos o lipotimia. El aumento de la FC al
menos 30 LPM o más es más útil para poner en evidencia la hipovolemia, ya que la hipotensión suele ser un signo más
tardío.
➔ Deben solicitarse estudios de laboratorio a todo paciente con hemorragia digestiva→ hemograma, coagulograma,
glucemia, uremia, creatininemia, grupo y factor sanguíneos, hepatograma, ionograma. El hematocrito es útil para la
reposición de la volemia y para sospechar un resangrado, en las primeras horas se modifica poco.
➔ Entre los estudios complementarios más útiles para el diagnóstico se encuentran:
• Endoscopía: Permite diagnosticar la mayoría de las lesiones que originan hemorragia digestiva.
• Arteriografía: Si la hemorragia es muy intensa y no se puede evaluar mediante endoscopía, pero requiere un
sangrado activo para realizarla. Por lo general, antes se usa el centellograma con el fin de detectar el foco de
sangrado activo.
• Laparotomía: Cuando la hemorragia es masiva y persistente y los estudios mencionados no permiten establecer el
origen de la lesión.

Patología benigna esofágica

Trastornos motores
Los trastornos motores son aquellos patrones de movilidad anómalos del esófago. Se clasifican en primarios y secundarios:
➔ PRIMARIOS (Son los más frecuentes):
• Por relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior:
- Acalasia: Idiopática o secundaria
- Presión residual mayor a 8 mmHg
• Por motilidad no coordinada: espasmo esofágico difuso (>10% de contracción simultaneas con amplitud >30 mmHg)
• Por hipercontracción:
- Esófago en cascanueces o nutcracker: Por hipercontraccion del cuerpo del esófago (Ondas peristálticas
con amplitud en esófago distal mayor a 180 mmHg)
- EEI hipertensivo: Por contracción del EEI (Presión de reposo >45 mmHg)
• Por hipocontracción: Puede ser primaria o secundaria (ERGE, esclerodermia)
- Motilidad esofágica inefectiva (MEI): Por hipocontraccion del cuerpo, mas del 30% de las ondas peristálticas
presentan una amplitud menor de 30 mmHg
- EEI hipotensivo: Presión de reposo <10 mmHg
➔ SECUNDARIOS: Responden a patologías que comprometen la motilidad esofágica, como la diabetes, amiloidosis,
neoplasias, enfermedad de Chagas, alcoholismo.
ACALASIA
Concepto. Es la carencia de relajación del esfínter esofágico inferior, acompañada de un aperistaltismo en el cuerpo del
esófago. Se produce por una disminución o ausencia de células ganglionares mientéricas y células posganglionares que
liberan neuropéptidos inhibidores (VIP, ON), predominando el estado excitatorio, que se expresa como espasmo muscular,
 lo cual altera el peristaltismo del cuerpo del esófago y la relajación del EEI. El movimiento peristáltico requiere una
coordinación entre neuronas excitadoras e inhibitorias, al producirse un desequilibrio entre ambas la contracción muscular
es descoordinada, derivando en un aperistaltismo.
Epidemiología. Es más frecuente entre los 25-65 años
Etiología
• Primaria: No se detecta la etiología (Más frecuente en Argentina). Se asocia con procesos genéticos, autoinmunes o
degenerativos. Se considera que el origen es desconocido cuando no se asocia al Chagas.
• Secundaria: Por enfermedad de Chagas.
Clasificación
- Grado I: Esófago normal con retardo del vaciamiento
- Grado II: Esófago dilatado con retención, los contornos son regulares, la cámara gástrica está ausente.
- Grado III: Esófago dilatado que sobrepasa el mediastino a la derecha, aparición de una rodilla (Angulación del esófago
dilatado)
- Grado IV: Dolicomegaesófago con mas de una rodilla y atonía completa.
Clínica. El síntoma clásico es la disfagia (Se produce desde el inicio hacia líquidos o solidos→ mixta), tambien se puede
preceder de dolor torácico. Puede presentar regurgitación, pirosis, síntomas respiratorios, sialorrea, pérdida de peso.
Diagnóstico
➔ Radiografía esofagogástrica contrastada y dinámica: Se puede encontrar
ausencia de la cámara gástrica, nivel hidroaéreo en el mediastino, dilatación de
esófago y signo del pico de pájaro o de cola de ratón (detención del contraste a la
altura del nivel HA percibido y apertura del cardias formando un fino desfiladero.
➔ Manometría esofágica: Evalúa las presiones estáticas y dinámicas del esófago, la
actividad motora de este y de sus esfínteres. Se encuentran registros de ondas de
baja amplitud en el cuerpo, ausencia de peristalsis, ausencia de relajación e
hipertensión del EEI → Confirma el diagnostico
➔ Endoscopía: Permite descartar otros diagnósticos.
Tratamiento
La función motora del esófago no se puede restaurar, por lo que el tratamiento se
centra en actuar sobre el EEI para tratar la disfagia.
1- FARMACOLÓGICO: Mediante la administración de nitritos, bloqueantes cálcicos o anticolinérgicos, toxina botulínica (Por
vía endoscópica)
2- MECÁNICAS: Son las más utilizadas
- Dilatación endoscópica con balón neumático o hidrostático→ Se instala un balón, se insufla y se desgarran las fibras
musculares lisas del esfínter, quedando abierto y facilitando el vaciado esofágico. A largo plazo la disfagia recidiva
porque se cicatriza el desgarro producido.
El principal riesgo de la intervención es la perforación esofágica, pudiendo generar mediastinitis o peritonitis.
Complicaciones menores incluyen laceración de la mucosa, hematoma intramural, melena, divertículos RGE y dolor
torácico.
A diferencia de la miotomía, es menos invasivo, pero es menos eficaz, sin embargo, se puede repetir (cada vez tiene
menos probabilidad de éxito)→ es de elección en ancianos o con alto riesgo quirúrgico.
- Miotomía del EEI: En la operación de Heller por laparoscopía se seccionan fibras del EEI, mejorando la apertura del
cardias, esta mejoría se acompaña necesariamente de un aumento del RGE, para lo cual se asocia la fundoplicatura
parcial anterior (De Dor) Su eficacia es mucho mayor y el resultado se mantiene a largo plazo. Una plicatura es doblar
y suturar un tejido sobre sí mismo o sobre otra estructura para reforzarlo o cubrirlo, por lo que a funduplicatura
consiste en plegar parcialmente el fondo del estómago en su región anterior alrededor del esófago distal, protegiendo
la mucosa esofágica expuesta tras la miotomía y evitando el reflujo GE (Ya que aumenta la presión en el EEI)
Seguimiento:
- Requiere seguimiento con endoscopía, ya que presentan mayor riesgo de cáncer de esófago (Principalmente carcinoma
escamoso)
- La persistencia de la disfagia o recidiva temprana se asocia a miotomías incompletas, válvulas antirreflujo mal
confeccionadas o a un estadio terminal de la acalasia. Estas acalasias avanzadas se acompañan de esófagos sigmoideos
 o rodillas producto de la gran dilatación→ si presenta sintomatología, se puede considerar la esofaguectomía o la
gastrostomía.
- Las complicaciones a largo plazo se suelen asociar al RGE, que se tornan mas graves a medida que se prolongan en el
tiempo.
Divertículos del cuerpo esofágico
Los divertículos son protrusiones o evaginaciones saculares de la pared del esófago, que comunican con la luz a través de
un cuello diverticular. Se clasifican según:
Contienen todas las capas de la pared esofágica (Mucosa, submucosa, muscular
Constitución Verdaderos
[longitudinal externa y circular interna] y adventicia)
anatómica
Falsos Solo contienen mucosa y submucosa
Por aumento de la presión intraluminal en zonas congénitamente débiles,
Por pulsión principalmente por encima de los esfínteres. Son principalmente divertículos falsos, e
incluye a los faringoesofágicos y epifrénicos
Mecanismo de
Por procesos inflamatorios que comprometen estructuras vecinas, que se adhieren a la
producción
Por pared del esófago y la deforman al retraerla. EJ: inflamación ganglionar, cicatrización y
tracción adherencias locales. Son divertículos verdaderos, como los divertículos epibronquiales
(Del tercio medio)

DIVERTÍCULO DE ZENKER
Es un divertículo falso originado por pulsión en la unión faringoesofágica, a nivel del
triangulo de Killiam, una zona de debilidad entre el músculo constrictor inferior de
la faringe y el cricofaringeo. Su etiología es desconocida, aunque se plantea que se
produce por la incoordinación entre la relajación del EES y la contracción faríngea,
generando un aumento en la presión intraluminal.
Clínica.
- Predomina la disfagia a nivel cervical, suele ser mixta y se puede asociar a
perdida de peso. Puede generar síntomas de RGE, también halitosis y rumiación
cuando el contenido del divertículo regurgita a la faringe. Los síntomas
aumentan en decúbito supino, ya que la presión de la columna sobre el
divertículo favorece el vaciado de su contenido.
- Puede asociarse a neumoaspiracion por alteración de la fase orofaríngea de la deglución o por material regurgitado del
divertículo.
- Puede producirse la perforación del divertículo ante maniobras instrumentales o por alimentos punzantes, pudiendo
generar mediastinitis o abscesos cervicales.
Diagnóstico
• Radiografía esofagogástrica contrastada y dinámica: Permite observar la bolsa
diverticular llena de bario.
• Endoscopía: Debe ser realizada con precaución ya que puede producir una
perforación esofágica.
Tratamiento
Es quirúrgico y consta de 3 pasos:
1- Abordaje por cervicotomía longitudinal anterior izquierda sobre el borde anterior
del ECM
2- Disección del divertículo:
- Si es menor a 3 cm se puede realizar diverticulopexia (Fijación a la fascia
prevertebral por detrás de la faringe)
- Si es mayor a 3 cm se prefiere la diverticulectomía y síntesis (cierre) de la boca
diverticular mediante sutura.
3- Miotomía del músculo cricofaríngeo, que disminuye la presión intraluminal
faríngea y evita la recidiva del divertículo al mantener expedito el pasaje de la
faringe al esófago
→ Existe un tratamiento endoscópico donde se secciona el espolón entre la luz esofágica y el divertículo (miotomía),
dejando el divertículo in situ. Esto se reserva para pacientes ancianos con alto riesgo quirúrgico.
A las 24 hs se debe realizar un tránsito de esófago cervical con sustancia hidrosoluble para evaluar si hay perforación, si no
se encuentra, se indica dieta blanda.
Principales complicaciones→ Fístula cervical, parálisis recurrencial, recidiva diverticular.
DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO
Es un divertículo por pulsión originado en el esófago inferior, asociado altamente a trastornos motores esofágicos en un
80% (Acalasia, espasmo esofágico difuso, esófago en cascanueces), principalmente por la incapacidad del cuerpo esofágico
de vaciar el contenido de manera correcta en el estómago, aumentando la presión intraluminal y la formación del
divertículo.
Clínica. La mayoría son asintomáticos, pero al adquirir mayor tamaño pueden generar disfagia y regurgitación, junto con
síntomas respiratorios por broncoaspiración del contenido. Puede haber pérdida de peso, halitosis
Complementarios
• Radiografía esofagogástrica contrastada y dinámica
• Endoscopia: Descarta patología asociada
• Manometría: Es especifico para el diagnostico de trastornos motores del esófago.

Tratamiento. La indicación de cirugía se reserva a los divertículos sintomáticos, el procedimiento habitual asocia
diverticulectomía, con miotomía del cuerpo esofágico de la cara opuesta donde se asienta la boca del divertículo y
fundoplicatura parcial (Dor o Toupet) como mecanismo antirreflujo.

Hernia hiatal
Anatomía. El hiato esofágico está formado por los pilares del diafragma (Inserciones posteriores). El esófago abdominal es
aquella porción que se encuentra entre el hiato esofágico y la unión gastroesofágica, con una longitud de 3 cm y elementos
anatómicos de fijación (Pilar derecho del diafragma, ligamento frenoesofagico, ligamento gastroesofágico [Parte del omento
menor], unión esofagogástrica, peritoneo)
Concepto. Una hernia es la protusión de una víscera a
través de un orificio anatómicamente constituido. La
hernia hiatal es la protusión de una víscera
abdominal, por lo general el estómago, a través del
hiato esofágico, ubicándose el estomago a nivel del
mediastino. La laxitud de estos elementos, un orificio
hiatal amplio y aumento de la presión intraabdominal
podrían generarla.
Clasificación
• TIPO I: Se observa un deslizamiento
del cardias y el estomago proximal
hacia el mediastino, el esófago puede
estar acortado o tortuoso. Se asocia a
RGE con síntomas típicos.
• TIPO II: Es paraesofágica pura, se
desplaza el fundus y/o el cuerpo
gástrico hacia el tórax en forma
paralela al esófago, el cardias
conserva su posición normal, el EEI se
mantiene en situación
intraabdominal y puede ser eficaz en
su función antirreflujo. La clínica se asocia a disfagia o dolor asociado a la
deglución, se puede asociar a anemia crónica por sangrado oculto.
• TIPO III: Son mixtas ya que coexiste un componente de deslizamiento del cardias y ascenso del fondo gástrico paralelo
al esófago, combinando síntomas del tipo I y II.
 • TIPO IV: Son complejas ya que incorpora a otros órganos. La clínica es variable, pero se asemeja al tipo III.
Clínica: Pueden generar res tipos de síndromes:
- Digestivo: Dolor, eructos, acidez, pirosis, regurgitación, disfagia.
Puede producirse un cuadro obstructivo al producirse la volvulacion órgano axial del fundus o mesentérico axial del
cuerpo gástrico, con isquemia y perforación.
- Respiratorios: Tos, disnea, hipo, laringitis, asma del adulto
- Cardiovasculares: Angina, arritmias.

Diagnóstico
• Radiografía simple: Permite observar una imagen hidroaérea paracardíaca izquierda.
• Radiografía contrastada: La seriada esofagogastroduodenal permite objetivarla, siendo el mejor estudio para evaluar
la anatomía.
• Endoscopía: Útil para certificar lesiones asociadas.

Tratamiento
➔ Tratamiento médico: Permite reducir los síntomas
➔ Tratamiento quirúrgico: Resuelve la alteración anatómica. Su indicación esta determinada por la magnitud en que los
síntomas alteren la calidad de vida y por las complicaciones asociadas al RGE. No se recomienda operar las hernias
asintomáticas. La técnica quirúrgica consiste en reconstruir la anatomía normal→ reducción el contenido, movilización
del saco herniario, cierre del defecto (con o sin malla de refuerzo) y asociar técnica antirreflujo.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Es la manifestación clínica del reflujo duodeno-gastroesofágico patológico. Normalmente existen mecanismos protectores
de la mucosa: Barrera antirreflujo o zona de alta presión (Conformada por el pilar del diafragma, la presencia abdominal del
esófago, por el EEI, la lamina de Laimer-Bertelli y el angulo de His), el peristaltismo esofágico, la gravedad y la alcalinidad de
la saliva. Cuando alguno de estos mecanismos falla, se produce el RGE. Los factores que contribuyen a la patogenia incluyen:
1- Hernia hiatal→ desaparición del angulo de His y del esófago abdominal (Mas frecuente)
2- Relajaciones transitorias de EEI
3- EEI hipotensivo
4- Gastroparesia
5- Aumento de presión intraabdominal (Embarazo, obesidad)
6- Enfermedades sistémicas
7- Alimentos (Café, alcohol, chocolate), medicamentos (antagonistas del calcio, anticolinérgicos, fosfonatos)
Clínica
➔ TÍPICA: Pirosis (Ardor gastroesternal, principalmente después de comer agacharse o acostarse), regurgitación
➔ ATÍPICA: Disfagia, dolor retroesternal, tos cronica, neumonía aspirativa, asma, laringitis, disfonía (Por aspiración o
por reflejo vago-vagal)
Diagnostico
• Endoscopía alta: Permite el diagnostico de las complicaciones de la ERGE. El impacto mucoso se clasifica utilizando la
clasificación de Los Ángeles
A: Una o más lesiones de la mucosa, de longitud igual o
menor a 5 mm, que no se extienden entre la parte
superior de dos pliegues de la mucosa.
B: Una o mas lesiones de la mucosa, de longitud mayor a
5 mm que no se extienden entre la parte superior de dos
pliegues de la mucosa
C: Una o más lesiones de la mucosa, que se extienden
más allá de la parte superior de dos pliegues de la
mucosa, que afectan a menos del 75% de la
circunferencia del esófago
D: Una o mas lesiones de la mucosa que afectan al menos
el 75% de la circunferencia del esófago
Los grados avanzados pueden generar:
➔ Estenosis péptica: Tras el reflujo crónico y severo se genera fibrosis de la pared esofágica y su consiguiente
estenosis. Se presenta con disfagia y pérdida de peso
➔ Esófago de Barret: Es el grado máximo de lesión esofágica secundaria al reflujo. Se define a la presencia de
metaplasia intestinal (Epitelio cilíndrico simple) en la mucosa del esófago. Si presenta displasia de alto grado, es
predecesor del adenocarcinoma de esófago. Estos pacientes requieren una endoscopía con biopsia de los 4
cuadrantes del esófago cada 2 cm, logrando un buen mapeo histológico. Deben realizarse control endoscópico de
por vida (Puede ocurrir el adenocarcinoma incluso en pacientes sometidos a cirugía antirreflujo)
• Seriada EGD: Permite conocer la anatomía (EJ: hernias) y brinda nociones sobre su funcionamiento (Ej reflujo
espontaneo)
• Manometría esofágica: Permite descartar la acalasia y para localizar el EEI
• Phmetria esofágica de 24 hs: Es el GOLD standard para el diagnóstico de RGE. Se coloca un sensor de pH 5 cm sobre
el EEI.
Otros estudios en situaciones especiales:
- En pacientes con síntomas respiratorios→ Phmetria esofagofaringea, laringoscopia e impedanciometria
esofagofaringea
- Pacientes con síntomas de ERGE pro con PH metria normal o que no responden a IBP→ Impedanciometria
(Detectar reflujo no acido o débilmente acido)
- Pacientes con síntomas de gastroparesia→ estudio de vaciado gástrico, para evitar la realizacion de una
fundoplicatura en pacientes con vaciado gástrico enlentecido severamente.

Signos de alarma para realizar VEDA→ ODINOFAGIA, DISFAGIA, PÉRDIDA DE PESO INVOLUNTARIA (>5% en 6 meses, o >10%
en 1 año), VÓMITOS PERSISTENTES O RECURRENTES, MASA ABDOMINAL PALPABLE, ANEMIA, HEMORRAGIA DIGESTIVA

Tratamiento. Se consideran dos alternativas terapéuticas

• MEDICO: Recomendado en pacientes de edad avanzada, con menor daño esofágico, sin trastornos anatómicos y que
respondan a la medicación. Consiste en:
- Medidas higiénico-dietéticas
- Farmacológico (IBP)
• QUIRÚRGICO: Los pasos fundamentales son:
✓ Reducir la hernia, si existe
✓ Lograr un esófago abdominal de mínimo 3 cm
✓ Cerrar el defecto hiatal
✓ Efectuar una valvuloplastía: Esta puede
ser…
- Nissen: Es el más usado, se realiza por
vía laparoscópica. Se rodea el esófago
abdominal 360° con las caras anterior y
posterior del fondo gástrico (Mayor
eficacia)
- Nissen-Rossetti: Se rodea 360° el
esófago abdominal solo con la cara
anterior del fondo gástrico.
- Dor: Se cubre la cara anterior del esófago
abdominal con una valvuloplastia de
180°
- Toupet: Se cubre la cara posterior del
esófago abdominal con una
valvuloplastia de 270°
Una buena respuesta al tratamiento médico y la
presencia de una pHmetría patológica son predictoras de éxito de la cirugía.
El tratamiento quirúrgico estaría indicado en:
1- Pacientes que lo prefieran en lugar del consumo crónico de IBP y medidas higiénico-dietéticas (Conveniente en
jóvenes)
2- Pacientes con hernia hiatal o EEI hipotensivo
3- Pacientes con ERGE asociado a síntomas respiratorios
4- Esófago de Barret: Solo en pacientes sin displasia o con displasia leve. Aquellos con alto grado de displasia
deben ser considerados para una esofagectomía total (Ya que la coexistencia con adenocarcinoma es hasta del
50%). Si tiene un alto riesgo quirúrgico, se puede optar por el control endoscópico cada 3-6 meses o algun
tratamiento endoscópico.
5- Estenosis péptica: Es indispensable descartar patología neoplasia, se debe realizar la dilatación prequirúrgica y
llegar a un diámetro esofágico adecuado para evitar la disfagia (40-60 French).
6- ERGE crónica que obliga al escalonamiento de las dosis de IBP (ERGE progresiva)
Seguimiento→ El éxito quirúrgico se evalúa con una pHmetria, cuantificando el control del reflujo acido y comparándolo
con el preoperatorio.

Tumores primarios de esófago

Epiteliales No epiteliales
Papilomas de células escamosas (Asociados HPV) Leiomiomas, leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas
Neoplasias intraepiteliales escamosas Lipomas
Neoplásicas intraepiteliales glandulares Tumores de células granulares (Abrikosoff)
Carcinoma de células escamosas, verrucoso, escamoso Tumores estromales gastrointestinales (GIST)
basaloide, células fusiformes, adenoescamoso, Sarcoma de Kaposi
mucoepidermoide, adenoquistico, indiferenciado, Melanomas malignos
adenocarcinoma, carinoide, etc

➔ Tumores benignos de esófago y cardias

Son raros en esta localización (<1%), se pueden clasificar en:
• Mucosos: Son raros, el mas frecuente es el pólipo fibrovascular, que puede presentar un largo pedículo y
exteriorizarse por la boca. Entre las excepciones se encuentran los papilomas de células escamosas, hemangiomas,
adenomas y hemangioendoteliomas. Deben tratarse cuando son sintomáticos o generan duda diagnostica, pueden
ser resecados vía endoscópica.
• Intramurales: Se destaca el leiomioma, predomina en el sexo masculino (2:1) entre los 20-50 años, suele ser único,
en el tercio medio a inferior y cardias, puede calcificarse. Suele ser un hallazgo accidental durante estudios o en
pacientes que solo refieren síntomas, aunque los sintomáticos tienen un diámetro mayor a 5 cm (Si están en el cardias,
los síntomas son más tempranos)
Diagnóstico: Requiere
- Radiología contrastada
- Endoscopía
- TC
- Ecoendoscopía→ especifica el origen de la lesión en la capa muscular y la indemnidad de la mucosa→ NO se
aconseja la biopsia ya que puede generar cicatrices que dificulten enuclear el tumor. Si hay dudas diagnósticas
es de elección la punción/aspiración con aguja fina a través de endoscopia. Los marcadores positivos para
leiomioma son la desmina y la actina del musculo liso.
Tratamiento quirúrgico: En pacientes con síntomas, lesiones mayores a 5 cm y con patología quirúrgica asociada, en
casos de duda diagnostica o que no toleran la existencia de la lesión o realizar controles periódicos.
El abordaje puede ser endoscópico o toracoscoscópico según la ubicación. Se enuclea (Extirpación sin resecar tejido
circundante) la lesión sin solución de continuidad mucosa.

El tumor de células granulares (GCT) se observa como una masa pequeña, submucosa, menor a 20 mm, blanco-amarillenta,
con cubierta mucosa engrosada e hiperqueratosica, prdominando en esófago inferior. Suele ser asintomática. El estudio
anatomopatológico demuestra la lesion submucosa, con PAS positivo, células poligonales, citoplasma eosinofílico y granular;
formado por mioblastos, células de Schwann (De la cual se originan), histiocitos, fibroblastos perineurales y
 mesenquimáticas. Se deben diferenciar del GIST, donde es positivo el CKit, CD34, Ki-67, mientras que las GCT son
inmunorreactivas a S-100, vimentina CD68 y CD57
Se pueden originar de forma sincrónica (Al mismo tiempo) o metacrónica (En tiempos diferentes, mas de 6 meses del
primero)
➔ Tumores malignos de esófago y cardias
El esófago se divide radiológicamente en:
- CERVICAL: Desde el músculo cricofaringeo (C6) hasta la horquilla esternal
- TORÁCICO SUPERIOR: Desde la horquilla esternal hasta la carina
- TORÁCICO MEDIO: Desde la carina hasta un punto equidistante entre la carina y el cardias
- TORÁCICO INFERIOR: Desde el punto anterior al cardias
→Las lesiones PARACARINALES y SUPRACARINALES están en contacto con bronquios fuente, tráquea y aorta, llegando
a invadirlos, adema de que su proximidad dificulta la linfadenectomía mediastinal, definiéndolas como de mayor
riesgo.
→La lesion precancerígena por excelencia es la displasia.
→Las condiciones PRENEOPLASICAS que requieren screening, son:
1. Antecedentes de cáncer aerodigestivo superior
2. Acalasia
3. Esófago de Barret con displasia
4. Esofagitis cáustica
5. Tilosis

• Epiteliales:
Se distinguen dos tipos principales, los cuales ambos son mas comunes en el sexo masculino
• CARCINOMA EPIDERMOIDE (CEE)
Se origina de las células epiteliales
escamosas, predominando en el tercio
medio del esófago.
Se asocia a los siguientes factores de riesgo:
Tabaquismo, alcoholismo, más común en
países en vías de desarrollo
• ADENOCARCINOMA (ACE)
Se origina de las células epiteliales
glandulares, especialmente a partir de un
epitelio con metaplasia intestinal,
predominando en el tercio inferior.

Se asocia a la obesidad, reflujo gastroesofágico, esófago de Barret, más común en países desarrollados.
Siewert clasifico topográficamente los adenocarcinomas de la unión esofagogástrica. Para que el tumor sea considerado
adenocarcinoma de cardias, el centro del tumor debe ubicarse dentro de los límites de un área que comprende 5 cm
proximales y 5 cm distales a la unión esofagogástrica. Esta zona se divide a su
vez en 3 subregiones:
- TIPO I: El centro tumoral se encuentra a 1-5 cm sobre la UEG. Generalmente
tienen origen en el epitelio de Barret y predomina el tipo intestinal de la
clasificación de Lauren. Su diseminación suele ser torácica
- TIPO II: Ubicado a 1 cm proximal y 2 cm distal de la UEG. Tiene rasgos del tipo
I o del tipo III, deben ser estudiados para definir la conducta quirúrgica simil
tipo I o simil tipo III
- TIPO III: El centro se ubica entre los 2-5 cm distal a la UEG. Predomina el
adenocarcinoma difuso de la clasificación de Lauren, su diseminación en
mayormente abdominal.
Clínica: Predomina la disfagia (Es un síntoma tardío), cuando es ocasional es el signo mas temprano. Otros incluyen el dolor,
hemorragia crónica leve-anemia, pérdida de peso, disfonía y broncoaspiración.

Vías de propagación tumoral

• Por contigüidad: Intraesofagica, árbol traqueobronquial,aorta, pericardio, nervios laríngeos recurrentes
• Vía linfática: Ganglios mediastínicos, cervicales, fosa supraclavicular izquierda (Virchow). El 70% tiene compromiso
linfático.
• Vía hemática: Más tardío y menos frecuente, hacia hígado y pulmón.
Estudios complementarios
• VIDEOENSOCOPÍA DIGESTIVA ALTA
con toma de BIOPSIA
• SERIADA EGD
• Marcadores tumorales: Ninguno es
superior a la identificación histológica
- Citometría de flujo: Mide el
contenido aneuploide de ADN
- Medida de p53: Revela el
desequilibrio alélico del cromosoma
p17
- Ki-67: Índice de proliferación celular

• Para estadificar la lesión

- TC toracoabdominal con contraste oral y EV descarta metástasis, establece el tamaño y las adenopatías regionales.
La PET se puede utilizar cuando hay dudas sobre la presencia de lesiones secundarias a distancia o cuando se quiera
comparar la eficacia de un tratamiento oncológico (La administración de FDG, qu esun radiofármaco constituido por
un análogo de la glucosa unido al isotopo radioacivo del fluor, permite visualizar el metabolismo de la glucosa en el
tumor)
- La ecoendoscopia permite conocer la profundidad de invasión tumoral y el compromiso de ganglios regionales.
- La fibrobroncoscopia puede ser usada en tumores paracarinales o supracrinales para estudiar la infiltración de la
traquea, carina o bronquios fuente.
- La toracoscopía o la laparoscopía permiten explorar cavidades y descartar la diseminación a nódulos peritoneales,
pleurales o viscerales; observar la lesión primaria, adenopatías y tomar muestras. Cuando se ofrece neoadyuvancia
es útil realizar una laparoscopia y una yeyunostomía de alimentación en el mismo acto quirúrgico.
Adenocarcinoma Epidermoide
Estadio T N M Grupo T N M
0 Tis N0 M0 0 Tis N0 M0
IB T1 N0 M0 IB T1 N0 M0
IIA T2 N0 M0 IIA T2,3 N0 M0
IIB T1-2 N1 M0 IIB T2,3 N0 M0
IIIA T3 N1 M0 IIIA T1,2 N2 M0
IIIB T3 N2 M0 IIIB T4a N0 M0
IIIC T4a N1-2 M0 IIIC T4a N1-2 M0
IV Cualquiera Cualquiera M1 IV Cualquiera N3 M1
Si el paciente es sometido a una terapia neoadyuvante se lo reevalúa al finalizar el ciclo, y se realiza una segunda
estratificación que asocia la evaluación clínico-nutricional, donde se decide si el paciente se beneficiará del tratamiento
quirúrgico y que tipo de cirugía se ofrecerá. La estadificación definitiva es la que ofrece el estudio AP de la resección
quirúrgica.
Tratamiento
En los ACEC (Adenocarcinoma esofágico de cardias) la cirugía es el tratamiento de referencia. Incluye la extirpación
completa de la lesión, entendiéndose como la exeresis locorregional que involucra las regiones macroscópicamente visibles
y con limites histológicos libres de la enfermedad (R0), incluyendo los grupos ganglionares regionales correspondientes.
 En los CEE se realiza esofagectomía toracoabdominal asociada a gastrectomía proximal, linfadenectomía regional y
gastroplastía de reemplazo.
En los ACE:
- Siewert I y II que comprometen más de 2 cm del esófago distal comparten estas indicaciones. La vía de abordaje inicial
por laparoscopia o toracoscopia, y se puede complementar con cervicotomía y pequeña laparotomía.
- Siewert III y II que no comprometen más de 2 cm de esófago se tratan con esofagectomía distal, gastrectomía total,
linfadenectomía abdominal D2, hiatal y mediastinal supradiafragmatica hasta la carina, y restitución del transito digestivo
con un asa yeyunal Y de Roux.
En las lesiones locorregionales, los resultados con quimiorradioterapia neoadyuvante son promisorios, emprendiendo
posteriormente la cirugía curativa→ Se ha utilizado en los ACEC la epidoxorrubicina, cisplatino y 5-FU en infusion, logrando
beneficios significativos.
➔ En pacientes con displasia de alto grado o tumor in situ: Se recomienda la mucosectomía, luego se realiza un estudio
histológico de la pieza que define la conducta. Si se observa invasión de la submucosa, se debe realizar cirugía de
resección, pero si queda en T1a o Tis, finaliza el tratamiento.
➔ En pacientes con CEE y ACE estadificados como T1-N0 o T1-N1 con adenopatías regionales se emplea la cirugía radical
con resección completa (Extirpación total del tumor y de los ganglios regionales)
➔ En pacientes con CEE T2/T3-NO-N3 se indica neoadyuvancia con quimiorradioterapia y cirugía radical, evaluando con
PET luego de la neoadyuvancia y si se revela ausencia de enfermedad no se opera.
➔ Para portadores de ACEC T2/T3- N0-N3 se indica quimioterapia perioperatoria y cirugía radical o neoadyuvancia con
quimiorradioterapia y cirugía radical
➔ Las lesiones en esófago cervical se manejan con tratamiento oncológico, algunos tumores pequeños se pueden resecar
y asociar con linfadenectomía cervical bilateral
➔ Tratamiento paliativo con endoprótesis autoexpansible: Cuando el paciente presenta un estado inadecuado para la
cirugía, ante la persistencia o recidiva de la disfagia o cuando después del tratamiento se observa enfermedad a distancia
(estadio IV)

Complicaciones de la cirugía
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Facilitado por la condición del paciente oncológico)
• Complicaciones respiratorias y sepsis por fistula anastomótica→ neumonía, dificultad respiratoria del adulto,
derrame pleural, quilotórax (Acumulación quilo, liquido linfático rico en triglicéridos que proviene del cto torácico),
fistulas cervicales
• Necrosis del órgano de reemplazo
• Disfonía, insuficiencia respiratoria→ lesión del nervio recurrente
• Eventración diafragmática
• Complicaciones alejadas: Estenosis anastomótica (Tratable con dilataciones) y mal vaciamiento gástrico (Tratable via
endoscópica)
• No epiteliales:
El más frecuente es el GIST→ se origina en las células intersticiales de Ramon y Cajal.
Diagnóstico. El método diagnóstico de elección es la endoscopía asociada a punción-aspiración con aguja fina.
Presentan positividad para CD34, CKit y Ki-67. Al tener una gran avidez por la FDG, la tomografía con emisión de
positrones (PET) es un estudio ideal para diferenciarlo del leiomioma.
Se sospecha de malignidad cuando:
- El tumor mide mas de 5 cm
- Presenta mas de 5 mitosis/50 campos de alto poder
 Tratamiento:
• Si el tumor mide menos de 2 cm, se realiza resección local con márgenes libres
• Si el tumor es de mayor tamaño se realiza esofagectomía
Tratamiento adyuvante: Se utiliza después de la cirugía para reducir el riesgo de recaída.
Tratamiento neoadyuvante: En tumores grandes, dura 3 años en los GIST más agresivos.
Los que muestran mutación en el EXON 11 tienen buena respuesta al IMATINIB, mientras que los que tienen mutación en el
EXON 9 responden al SUNITINIB.

Enfermedad ulcerosa gastroduodenal

Una úlcera péptica es una lesión crónica caracterizada por una solución de continuidad en la mucosa que penetra más allá
de la muscular de la mucosa, que puede aparecer en cualquier nivel del tracto esófago-gastrointestinal. Se denomina
erosión si la lesión no llega a la muscular de la mucosa. Las más comunes son la úlcera duodenal y la úlcera gástrica.
Se produce por un desequilibrio entre:
➔ Factores defensivos:
- Mucus gástrico: Alcalino, insoluble
- Secreciones de glándulas de Brunner: Neutralizan el contenido acido del estomago en el duodeno
- Factores que estimulan la regeneración epitelial: Factores de crecimiento, prostaglandinas
➔ Factores agresivos:
- Ácido clorhídrico-pepsina
- Infección por Helicobacter Pylori
- AINEs, corticoides
- Tabaquismo, alcohol
- Estrés
Infección por Helicobacter Pylori
Microbiología. Es un bacilo gramnegativo. Su transmisión se produce por vía fecal-oral (Ingesta de agua o alimentos
contaminados) y oral-oral (A través de la saliva o el vómito) y en general se adquiere durante la infancia
Fisiopatogenia. Es productor de ureasa, que le permite descomponer la urea en amoniaco y bicarbonato, generando un
ambiente alcalino que le permite sobrevivir. Además, presenta adhesinas que le impiden ser arrastradoo por el peristaltismo
o la movilidad ciliar.
- Cuando infecta el antro gástrico, inhibe la liberación de somatostatina, que aumenta la liberación de gastrina
(Hipergastrinemia) generando hipersecreción ácida, esto se asocia principalmente a las ulceras duodenales y el riesgo
de cáncer es bajo.
- Cuando la infección predomina en el cuerpo-fondo, genera un proceso inflamatorio crónico con destrucción de las
glándulas parietales, hipoclorhidria, atrofia y metaplasia intestinal. Esto genera una gastritis atrófica crónica, lo cual
aumenta el riesgo de adenocarcinoma y linfoma MALT.
Diagnóstico
• NO INVASIVAS:
1- Serología
2- Prueba de aire espirado: Tambien permite confirmar la erradicacion 4 semanas después de terminado el
tratamiento
• INVASIVAS:
1- Prueba de ureasa en biopsia antral: La ureasa producida por el HP convierte la urea a amonio y CO2, lo que
modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva.
2- Histopatología (GOLD ESTÁNDAR)
3- Cultivo: Es muy lento y no se suele utilizar.
4- PCR
Tratamiento (SADI)
• Omeprazol 20 mg/12 hs VO +
• Claritromicina 500 mg/12 hs VO +
• Amoxicilina 1 g/12 hs VO o metronidazol 500 mg/12 hs
Por 14 días
ULCERA DUODENAL
• La úlcera duodenal requiere la secreción de ácido y pepsina, que producen duodenitis y metaplasia gástrica, en esta
interviene el SNC a través del nervio vago; además interviene la menor secreción de HCO3, aumento de secreción
nocturna de ácido, sobrecarga de ácido por incremento del vaciado gástrico.
• Predominan en la primera y segunda porción del duodeno.
• Se observa en pacientes más jóvenes.
• Clínicamente se manifiestan como:
- Dolor epigástrico, localizado. A
- Alivia con las comidas, comienza con el ayuno (Aparece 1-4 hs después de las comidas). Es un dolor periódico,
suele ser intermitente ya que dura 1-4 semanas, luego con o sin tratamiento el dolor desaparece y recidiva en
un tiempo (Incluso el esres puede desencadenarlo).

ULCERA GÁSTRICA
La úlcera gástrica se cree que se produce por un retardo del vaciado gástrico (Estasis gástrica con hipomotilidad y aumento
de gastrina; esto último favorecido por HP, que está presente en el 75% de las UG) y reflujo duodenogástrico (Por
enfermedad pilórica). Se observa en pacientes entre la 5ta y 6ta década de vida. Se puede clasificar en:
• TIPO I (60%): Predominan en el antro,
a no mas de 6 cm del límite transición
entre el antro y el fundus. No se
asocian a hipersecreción acida.
• TIPO II (20%): Se encuentra en el
cuerpo gástrico, presentan
hipersecreción acida y se asocian a
ulcera duodenal.
• TIPO III (20%): Son prepiloricas y se
comportan como ulceras duodenales,
cursan con aumento de la secreción
• TIPO IV (10%): Se encuentra en la
curvatura menor cerca de la UEG, y
cursa con disminución de la secreción acida.
• TIPO V (5%): Aquellas producidas por AINEs, típicamente en la curvatura mayor.
Se diferencia de la ulcera aguda (Ulceras de Cushing; asociadas a TCE; de Curling; asociadas a quemaduras; úlceras de estrés)
en que presenta fibrosis e inflamación crónica, de localización antral y única.
Clínicamente se manifiesta similar a la duodenal, solo que predominan los vómitos, la pirosis y el adelgazamiento. El dolor
es epigástrico, puede irradiarse a región precordial y escapular izquierda=/ IAM!

Exámenes complementarios
➔ VEDA: Es el método de referencia, permite la toma de muestras para biopsia.
➔ Seriada EGD con contraste: Permite observar la ulcera por la presencia de bario en el nicho ulceroso, edema
desplazamiento del piloro, muescas y convergencia de los pliegues hacia el nicho.
Tratamiento
• MÉDICO:
Neutralizar la secreción acida:
- IBP por 4 semanas en UD y 8 semanas en UG. La terapia prolongada se reserva en aquellos con ulceras complicadas,
o que no pueden suspender el AINE. Deben adminstrarse media hora antes del desayuno. EJ: omeprazol (20-40
mg/d), pantoprazol (40 mg/día), lanzoprazol (30 mg/día)
- ANTI H2: Durante 4-6 semanas. Se deben administrar durante la noche. EJ: Famotidina 40 mg/día, nizatidina 150
mg/12 hs
- ANTIÁCIDOS: Neutralizan el ácido clorhídrico, elevando el pH e inactivando la pepsina. EJ: AlOH + MgOH 10 ml
después de las comidas, carbonato de calcio 500 mg
 - CITOPROTECTORES: Como el sucralfato (1g/6h, 30 m antes de la comida y antes de acostarse), una sal que al
exponerse al acido se polariza y se adhiere al lecho formando una barrera que impide el contacto de los H+ con la
base de la ulcera. El bismuto (120 mg/6h), protege el nicho ulceroso del ácido e induce factores como PG, HCO3 y
moco.
- SUPRIMIR AINEs: Se pueden optar por inhibidores de la COX-2 (Coxib) u otros analgesicos
- ERRADICACIÓN DE H. PYLORI
- MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICOS: Evitar dietas hipercalóricas, frituras, alcohol, tabaco, café-mate-infusiones
concentradas, bebidas carbonatadas, comidas picantes, chocolate, porciones grandes.
• QUIRÚRGICO: Su objetivo es evitar la secreción de ácido clorhídrico.
El nervio vago estimula la liberación de acetilcolina, que activa los receptores M3 de las células parietales corpofundicas y
activa la bomba HK, a la vez que estimula la producción de gastrina por las células G (Que estimulan la secreción en las
células parietales) e inhibe las células D productoras de somatostatina en el antro (Que inhiben la secreción de gastrina)
Esta indicado en caso de:
1- Fracaso terapéutico:
- En las UD aquellas que no mejoran tras 12 semanas de tratamiento optimo, estando indicada la vagotomía
superselectiva.
- En el caso de la UG, el tratamiento sería una resección gástrica con vagotomía (tipo II y III) o sin vagotomía
(tipo I), la vía de elección es la laparoscópica, y previamente se debe descartar cáncer gástrico mediante
biopsia. En caso de que exista cáncer, se trata mediante la resección quirúrgica.
- La reconstrucción post antrectomia puede ser con el duodeno (Billroth I) o con el yeyuno (Billroth II)
2- Perforación
3- Hemorragia
4- Obstrucción
VAGOTOMÍA
➔ TRONCULAR: Realiza la sección de los troncos vagos que llegan al estómago.
- Las fibras del nervio vago derecho pasan por el plexo periesofagico inferior formando el vago posterior (En el
95% de los casos está en un tronco único.
- Las fibras del nervio vago izquierdo forman el vago anterior (En el 35% este es multiple y se ubica en la cara
anterior del esófago abdominal)
- Los nervios criminales de Leimer se encuentran en el lado
izquierdo, son nervios accesorios y van directamente al
fondo gástrico. Las fibras intramurales se encuentran en la
pared anterior del esófago (Se observan en el 35-45%)
➔ SELECTIVA: Limita la sección a las fibras que van al estómago,
respetando los que van al plexo celiaco del vago posterior y las
ramas hepáticas del vago anterior. Se debe acompañar de un
drenaje gástrico (Piloroplastia, gastroenteroanastmosis), porque
genera retención gástrica al seccionar el nervio de Latarjet (El cual
tiene funciones motoras)
➔ SUPERSELECTIVA, DE CÉLULAS PARIETALES: Secciona los ramos
nerviosos terminales aferentes a estomago que van al cuerpo y
fundus, respetando los que inervan a la región antropilorica, esta
no se acompaña de retención gástrica, por lo que no requiere
técnicas de drenaje. Tiene un índice leve mayor de recidivas.
RESECCIONES GÁSTRICAS: Se asocian a las vagotomías, presentan menos recidivas per mayor mortalidad. La gastrectomía,
más específicamente antrectomía se utiliza en caso de necesidad, por ejemplo, para detener una hemorragia en una ulcera
sangrante a la que no se puede aplicar la hemostasia directa o con alta sospecha de cancer.
 COMPLICACIONES DE ULCERA PÉPTICA (No exclusiva de las ulceras pépticas)
• Hemorragia: Sobre el porcentaje de sangre perdida, pueden ser leves (<10%), moderadas (10-20%) y graves (>20%).
Categoría Riesgo de resangrado
a) Vaso visible con sangrado pulsátil
I. Lesiones con sangrado activo Muy alto (50–80%)
b) Sangrado en mapa, sin vaso visible
a) Base negra, vaso visible protruido no sangrante
II. Lesiones con sangrado
Moderado (20–50%) b) Coágulo adherido
reciente
c) Base con sangre
III. Lesiones sin evidencia de
Baja Lesión limpia
sangrado
IV. Sin evidencia de lesión
Nula No hay lesión
gastroduodenal
Tratamiento: La mayoría cede con tratamiento médico. Con tratamiento médico y endoscópico el control del sangrado
supera el 90%.
➔ MEDICO:
• El tratamiento de la hipovolemia con shock requiere colocar una via central (Para medir la presión venosa), es
fundamental la transfusión de eritrocitos
• Asistencia respiratoria mecánica
• Sondaje vesical para evaluar la diuresis horaria
• Sonda nasogástrica: Para evitar neumoaspiracion, evaluar el sangrado y la aspiración gástrica.
• Aumentar el pH>6 con IBP (Disminuye el riesgo de sangrado) → esto favorece la agregación plaquetaria. Esto
además reduce el riesgo de resangrado.
➔ ENDOSCÓPICO: Esta indicado en los signos de Forrest Ia, Ib y IIc. La técnica más difundida es la inyección de
adrenalina (1:10.000), puede añadirse trombina. Otros métodos incluyen los hemoclips, bandas elásticas,
electrocauterio o laser.
➔ QUIRÚRGICO: Está indicado cuando
1- MAGNITUD DEL SANGRADO: La hemorragia requiere más de 4 unidades de transfusión en las primeras 24 hs
2- PERSISTENCIA DEL SANGRADO: Se requiere reposición de 2 unidades de sangre diarias durante 4 días o mas
3- RESANGRADO: Aquellos con alto riesgo de resangrado se deben evaluar en los siguiente 2-3 días, en este caso la
indicación quirúrgica es de urgencia.
Ulcera gástrica Úlcera duodenal
-SUTURA HEMOSTÁTICA: Es la de elección. Se realizan -SUTURA HEMOSTÁTICA: Es la más utilizada.
puntos profundos en toda la extensión de la ulcera con -HEMOSTASIA Y VAGOTOMÍA CON DRENAJE
material no absorbible o de absorción lenta, con agujas GÁSTRICO: Se añade en pacientes compensados y con
semicirculares y fuertes. enfermedad ulcerosa cronica.
-GASTRECTOMÍAS: Preferible en pacientes compensados.
Las mas usadas son las antrectomias y las
hemigastrectomias.

• Perforación:
La ulcera penetra las capas de la víscera hasta abrirse al peritoneo o bloqueándose por tejidos u órganos vecinos. Suele
darse en la cara anterior del duodeno y proximales a la curvatura menor gástrica. Las de cara posterior penetran en el
páncreas o se perforan en la transcavidad de los epiplones. Al volcarse el contenido gástrico en el peritoneo, se
produce una peritonitis química que puede evolucionar a séptica.
Factores de mal pronóstico:
A- Cuando hubo shock preoperatorio
B- Enfermedades asociadas graves
C- Cuando el tratamiento se iniciaba a mas de 24 hs de la perforación
Plus: >60 años, contaminación peritoneal, menos de 3 meses de antecedentes ulcerosos;; pueden sumarse a los
anteriores
 Diagnostico:
➔ RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX DE FRENTE DE PIE: Permite observar el signo de Popper, su ausencia no invalida
el diagnostico. Puede realizarse una RX en decúbito lateral izquierdo. SI no se halla neumoperitoneo, puede ser
por bloqueo de la perforación inmediatamente por el epiplón.
➔ TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: En casos de difícil diagnóstico.
Las causas mas comunes de neumoperitoneo son la ulcera péptica, la apendicitis aguda y la diverticulitis colónica (Por
perforación de estas)
Tratamiento:
MEDICO
- Internación
- Fleboclisis: PHP, analgésicos (Via central si existe shock), IBP si se confirma la perforación, debe continuar
hasta controlarse la cicatrización de la ulcera por endoscopia y la presencia o ausencia de H pylori.
- Sonda NG: con el fin de disminuir el derrame del contenido gastroduodenal al peritoneo. Esta debe
permanecer 48-72 hs
- Profilaxis antibiótica
- Sonda vesical si presenta shock
QUIRÚRGICO
1- CIERRE DE LA PERFORACIÓN: Por laparotomía o laparoscopia mediante puntos transparietales de material
reabsorbible y omentoplastia o cierre simple. En los bordes se realiza biopsia (En la UG SIEMPRE, en la UD no es
imprescindible).
2- LAVADO DE LA CAVIDAD
3- CULTIVO DEL LIQUIDO PERITONEAL
Puede generar abscesos subfrénicos, pelvianos o entre asas intestinales.

• Estenosis pilórica: La obstrucción se da por dos mecanismos: Por cicatrización y fibrosis de antiguas ulceras, o por
edema y espasmos del píloro en las ulceras activas. Es progresiva y pocas veces llega a ser total.
Clínicamente se manifiesta con:
- Plenitud posprandial por semanas o meses
- Anorexia, disminución de peso
- Alteraciones hidroelectrolíticas por vómitos (Deshidratación, hipercloremia, hipopotasemia, alcalosis)
- Eructos, náuseas y vómitos (Con restos alimentarios, posprandiales)→ estadios más avanzados
-TRATAMIENTO MEDICO: Reposición hidroelectrolítica, establecer sonda NG como drenaje permanente varios dias.
Los IBP son esenciales para mantener un pH>4
-TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: Mediante la dilatación neumática, es la primera línea de terapéutica instrumental.
El mayor riesgo es la perforación (Su incidencia es baja)
-TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: No son urgencias y se indican en pacientes compensados. La mas usada es la
vagotomía selectiva con piloroplastia o gastroenteroanastomosis.

Causas de recidiva ulcerosa

1. Operación inadecuada:
a) por resección insuficiente
b) por vagotomía insuficiente
c) por drenaje insuficiente.
2. Factores hormonales:
a) antro retenido
b) antro hiperactivo
c) síndrome de Zollinger-Ellison
d) hiperparatiroidismo-NEM I.
3. Fármacos: a) ácido acetilsalicílico, b) AINE, c) corticoides.
4. Otros factores: a) cigarrillo, b) alcohol, c) biológicos.
 Tumores primarios de estómago
→Tumores malignos
Factores de riesgo:
• Dieta con alto contenido en sal, ahumados, nitratos, pobre en frutas y verduras
• Infección por H. Pylori
• Tabaquismo-alcoholismo
• Gastrectomías parciales: Después de 10 años aumentan el riesgo de aparición de lesiones de tipo intestinal, mas
frecuentemente asociadas con anastomosis tipo Billroth II, que pueden generar gastritis alcalina.
• Pólipos gástricos
• RGE y obesidad→ asociados al cáncer gástrico proximal.
• Antecedentes familiares→ el cáncer difuso hereditario, asociado a la mutación del gen E-cadherina; síndrome de
Lynch (Cáncer colorrectal no asociado a poliposis) y síndrome de Peutz-Jeghers (Pólipos hamartromatosos asociadas
a pigmentación mucocutánea)
Clasificación
El 95% corresponde a adenocarcinomas. Otro pequeño porcentaje se ve representado por carcinomas de células escamosas,
leiomiosarcomas y linfomas (El estomago es el sitio más común donde se asientan los linfomas del tracto GI)
La OMS recomienda:
• Adenocarcinoma: Papilar, tubular, mucinoso
• Carcinoma de células en anillo de sello (Difuso)
• Carcinoma adenoescamoso, de células escamosas, de células pequeñas, indiferenciado
La clasificación de Lauren consiste en:
Intestinal Difuso
Tiende a formar glándulas, metaplasia intestinal Células poco cohesivas
Ubicación antral Mal diferenciado, células en anillo de sello
Influido por medioambiente y dieta Asociado al grupo sanguíneo A
Asociado a la atrofia gástrica (H pylori)→ Cascada de Más frecuente en mujeres
Correa* Más frecuente en pacientes jóvenes
Más frecuente en hombres Más común en áreas de baja prevalencia
Aumenta la incidencia con la edad Diseminación linfática
Más común en zonas endémicas
Diseminación hematógena
*Se produce a partir de la metaplasia de la mucosa normal que genera una mucosa intestinal, progresión a displasia y a
carcinoma. La infección por H. Pylori produce una gastritis crónica no atrófica→ gastritis crónica atrófica → metaplasia
intestinal → displasia epitelial (De bajo→alto grado)→ adenocarcinoma.

La clasificación macroscópica de Borrman establece:

- Tipo 0 (superficial): típico de los tumores T1. Se subclasifica en:
Tipo 0-I (protruido): tumor polipoide
Tipo 0-II (superficial): tumores con elevación o depresión
mínima, al mismo nivel que la mucosa circundante
o Tipo 0-IIa (superficial elevado): tumores ligeramente
elevados
o Tipo 0-IIb (superficial plano): sin elevación ni depresión
o Tipo 0-IIc (superficial deprimido): tumores ligeramente
deprimidos
• Tipo 0-III (excavado): tumores con ulceración marcada

- Tipo 1 (polipoide): tumores polipoideos que sobresalen hacia la

luz gástrica y se delimitan con claridad.
- Tipo 2 (ulcerado): tumores ulcerados con márgenes elevados,
rodeados por una pared gástrica engrosada con márgenes claros.
- Tipo 3 (ulcerado infiltrativo): tumores ulcerados con márgenes
mal definidos, se extienden hacia la pared gástrica adyacente, con
infiltración difusa y transición poco clara.
 - Tipo 4 (difuso infiltrativo): tumores sin ulceración marcada o márgenes elevados; la pared gástrica se espesa e
indura y el margen no está claro.
- Tipo 5 (indeterminado): tumores que no se pueden clasificar en ninguno de los otros tipos.
TAMAÑO
TX: La profundidad del tumor es desconocida.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
T1: Tumor limitado a la mucosa (M) o submucosa (SM).
• T1a: Confinado a la mucosa (M).
• T1b: Limita a la submucosa (SM).
T2: Tumor que invade la muscular propia (MP).
T3: El tumor invade la subserosa (SS).
T4: La invasión del tumor es contigua o supera la serosa (SE) o el tumor
compromete estructuras adyacentes (SI).
• T4a: La invasión del tumor es contigua a la serosa o penetra la serosa
y se expone a la cavidad peritoneal (SE).
• T4b: Tumor que invade estructuras adyacentes (SI).
GANGLIOS REGIONALES
NX: No pueden ser evaluados los ganglios linfáticos regionales.
N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1: Metástasis en 1-6 ganglios linfáticos regionales.
N2: Metástasis en 7-15 ganglios linfáticos regionales.
N3: Metástasis en más de 15 ganglios linfáticos regionales.
METÁSTASIS A DISTANCIA
MX: La presencia de metástasis a distancia no se puede evaluar.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
Clínica →Debe sospecharse ante un dolor epigástrico sordo, mal localizado, que no se relaciona con la ingesta ni mejora
con antiácidos, se puede asociar a pérdida de peso, vómitos, anorexia, saciedad precoz, pérdida de peso.
Diagnostico
• La endoscopía esoagogastroduodenal es el procedimiento de elección. Está indicada ante la presencia de signos
de alarma como: vómitos recurrentes, anemia, pérdida de peso involuntaria, hemorragia digestiva, masa
epigástrica palpable
• El GOLD ESTÁNDAR es el estudio anatomopatológico con previa obtención de biopsia por endoscopia.
• Seriada GD con doble contraste
• Ecoendoscopía: Permite determinar la profundidad del tumor, es menos eficaz para el diagnóstico de la
participación ganglionar.
• TC: Permite conocer el compromiso ganglionar, la metástasis hepática y pulmonar (La multicorte es mas precisa
que la simple)
• PET: Permite visualizar las áreas tisulares de mayor actividad metabólica, es útil para evaluar la rta al tratamiento.
• LAPAROSCOPÍA: Permite descartar metastasis peritoneales. La ecografía laparoscópica tiene mayor sensibilidad
táctil y permite explorar todo el abdomen.
• La inyección peritumoral de estaño coloidal 99m durante la gastrectomía perite identificar el ganglio centinela.
Tratamiento
➔ Si la enfermedad es metastásica, es paliativo o sintomatico
➔ La terapia adyuvante (Quimiorradioterapia), se considera en aquellos de alto riesgo (T3-4, N+)
➔ El tratamiento de elección es la resección del tumor primario y linfadenectomía regional:
- En lesiones gástricas proximales, de terci medio o difuso→ GASTRECTOMÍA TOTAL con reconstrucción del transito
con anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux
- En tumores antrales y si se puede lograr un margen quirúrgico satisfactorio→ GASTRECTOMÍA SUBTOTAL, al menos
de 2/3 del estómago con anastomosis gastroyeyunalantecolica (Billroth II) o en Y de Roux.
 - LINFADENECTOMÍA:
En tumores T2 a T4a o cuando hay ganglios linfáticos
positivos, se debe realizar una resección con
linfadenectomía D2, que además de los ganglios
perigástricos de la curvatura menor y mayor incluye los
ganglios de la arteria hepática común, tronco celíaco, hilio
del bazo y arteria esplénica.
Por otro lado, en tumores T1a no diferenciados, ulcerados y
mayores de 2 cm, así como en T1b con ganglios negativos,
se indica la resección con linfadenectomía D1, que abarca
únicamente los ganglios perigástricos de la curvatura menor
y mayor.

➔ Cuando se realiza una gastrectomía, es necesario efectuar el examen microscópico de las secciones proximal y distal.
El cáncer gástrico infiltrativo de tipo 3 y 4, requiere 5-6 cm libres de margen proximal. En lesiones expansivas de
tipo 1 y 2, pueden ser suficientes márgenes de 2 cm. El píloro parece actuar como una barrera a la extensión del
cáncer. La infiltración del margen distal es infrecuente y suele ser suficiente 2-3 cm de margen quirúrgico distal al
píloro.
➔ La esofaguectomía distal es mandatoria cuando el tumor invade la mucosa.
➔ La extensión de la resección gástrica a los órganos vecinos comprometidos —páncreas, bazo, colon o mesocolon,
hígado, esófago distal o pleura diafragmática— se justifica cuando se haya invasión directa y se pretende obtener
resecciones R0 (sin tumor residual) con intención curativa
➔ La resección mucosa endoscópica o la disección submucosa endoscópica está indicada como tratamiento, con
indicación absoluta, para pacientes con un tumor de tipo diferenciado no ulcerado (UL[-]), donde la profundidad de
invasión es T1a (sin invasión de la submucosa) y el diámetro es ≤ 2 centímetros.
➔ La resección local laparoscópica está indicada para los cánceres mucosos, menores de 2 cm de diámetro,
histológicamente diferenciados y sin ulceración. Desde la introducción de la disección endoscópica submucosa, esta
indicación es limitada.
➔ La gastrectomía laparoscópica tiene como única indicación el cáncer gástrico temprano (T1 N0 o T2 N0). Para
establecer la cirugía laparoscópica como tratamiento estándar se requieren pruebas de control aleatorizadas
efectuadas en múltiples centros y que muestren resultados a corto y largo plazo de cirugía Laparoscópica versus
cirugía convencional. En la medida en que los cirujanos adquieren más experiencia en cirugía laparoscópica, los
procedimientos más extensos son cada vez más comunes
Tumor residual
La presencia o ausencia de tumor residual después de la cirugía se describe como el estado R:
• RX: La presencia de tumor residual no se puede evaluar.
• R0: No hay tumor residual con márgenes microscópicos negativos.
• R1: Tumor residual con márgenes microscópicos positivos.
• R2: Tumor macroscópico residual.

Cirugía paliativa→ Indicado en pacientes en estadio IV, con el fin de aliviar los síntomas de obstrucción, sangrado o
perforación. a selección del tratamiento depende del estado del paciente. Si el tumor primario es resecable y los riesgos de
la cirugía son aceptables para el estado del paciente, cabe ofrecer gastrectomía paliativa o gastroyejunostomía. En ausencia
de síntomas de urgencia, tiene como objetivo prolongar la supervivencia o retardar la aparición de los síntomas sin reducir
el volumen del tumor.
• La supervivencia media sin resección no supera los 6 meses.
• Luego de una resección paliativa, fluctúa entre 8 y 12 meses.
La obstrucción puede también ser aliviada por la colocación endoscópica de stents autoexpansibles, con una tasa de éxito
de hasta el 85% y una duración funcional promedio de 5–6 meses.
Cirugía extendida→ Es la gastrectomía asociada a la resección de órganos adyacentes involucrados y la gastrectomía con
linfadenectomía que exceda D2.
Tratamiento neoadyuvante y adyuvante
➔ Quimioterapia: Los recientes avances de la quimioterapia han logrado considerable regresión de muchos casos de
cáncer gástrico no resecable o recurrente, aunque no se ha logrado la curación. Ofrecen mejor calidad de vida pero
la supervivencia varía entre 8 y 11 meses. Está indicada en pacientes con enfermedad irresecable (tumor primario
 no resecable, metástasis hepáticas, diseminación peritoneal o ganglionar extensa), en pacientes con resección R2
no curativa, con estado general bueno y funciones orgánicas conservadas.
La incorporación de agentes biológicos a la terapia convencional se encuentra en fase de investigación. Se han
logrado avances con más afinidad y especificidad.

Tumores benignos de estomago

EPITELIALES Polipo hiperplásico, hamartromatoso, adenomatoso, velloso
NERVIOSOS Neurilenoma (Schwannoma), simpaticona, neurofibroma
MESENQUIMATICOS Conectivos adiposos (Fibromas, lipomas)
Vasculares (Hemangiomas, linfangiomas)
Musculares (Leiomiomas, mioblastomas)
Estroma
HETEROTROPICOS Adenoma pancreático
Adenoma de las glándulas de Brunner
NEUROENDOCRINOS
SEUDOINFLAMATORIOS
GRANULOMAS EOSINOFILICOS

→Los tumores mesenquimatosos requieren resección quirúrgica con suficiente margen (Puede ser endoscópica en lesiones
pequeñas polipoideas y pediculadas)
Los tumores carcinoides son tumores endocrinos originados de las células enterocromafines que segregan aminas y
hormonas polipeptídicas que originan el síndrome carcinoide, el cual es infrecuente y solo se va cuando tiene metastasis
hepática.
→Las lesiones pequeñas se pueden resecar por endoscopia, las demás requieren ablacion quirúrgica, asociadas con
antrectomia para disminuir la secreción de gastrina responsable de la hiperplasia y degeneración neoplasica de las células
enterocromafines. Si invade la serosa o ganglios, se exige gastrectomía. La cirugía laparoscópica está indicada en lesiones
que comprometen sólo la submucosa y no muestran metástasis. Los estudios por imágenes son fundamentales para este
fin. La endoscopia intraoperatoria permite ubicar mejor la lesión. Si es posible, resecar las metástasis hepáticas mejora el
síndrome carcinoide (si lo tuvieran) y prolonga la supervivencia.
COMPLICACIONES POST-GASTRECTOMÍA
Cáncer del muñón gástrico
Es aquel que se desarrolla en el remanente gástrico más de 5 años después de la gastrectomía distal por enfermedad
benigna.
➔ La etiopatogenia implica factores exógenos y endógenos (Hipergastrinemia, reflujo biliar, aclorhidria, infeccion por VEB
o HP, gastritis atrófica, polimorfismos de COX-2 e IL-1b); estos factores producen una serie de transformaciones
mutagénicas que producen gastritis atrófica→ metaplasia → displasia → carcinoma invasivo
➔ Al producir síntomas, ya se encuentra en estadio avanzado. El screening a partir de los 15 años de la cirugía, mediante
endoscopia binanual con biopsias a nivel de la gastroenteroanastomosis permite mejorar el pronostico al detectar la
lesión de forma temprana. El tratamiento incluye la exeresis del remanente gástrico y el segmento yeyunal, con
linfadenectomía D2.
➔ El riesgo es mayor a partir de 15-20 años desde la cirugía inicial, a partir de los 40 años el riesgo se multiplica por 7, y
es mayor la incidencia y menor el inervalo de aparición después de la reconstrucción de tipo Billroth II.
➔ Por esto después de gastrectomía distal, es de elección la reconstrucción en Y de Roux, porque reduce la incidencia de
reflujo biliopancreatico que pueda estimular la carcinogénesis en el remanente gástrico.

Síndrome de Dumping
Es un conjunto de molestias posprandiales que pueden presentarse después de la cirugía gástrica y que pueden ocasionar
problemas nutricionales. Es causado por el vaciado gástrico rápido en el intestino como consecuencia a la falta de regulación
pilórica (Se desarrolla en el 25-50% de los pacientes)
➔ Dumping precoz: Es el más frecuente, ocurre en los 15-30 minutos que siguen a la ingesta. Es provocado por el paso
rápido de contenido hiperosmolar al yeyuno, que genera un desplazamiento brusco de liquido al espacio vascular,
 disminuyendo el volumen plasmático (Generando hipotensión y taquicardia), acompañado de alteraciones
hidroelectrolíticas producto de la secreción de péptidos intestinal (Motilina, péptido pancreatico, insulina, glucagón, VPI)
Clínicamente se manifiesta como dolor epigástrico, náuseas, diarrea explosiva y síntomas vasomotores: debilidad,
mareo, palpitaciones, hipotensión, enrojecimiento y diaforesis. Algunos pacientes desarrollan pérdida de peso al
disminuir la ingesta por el “miedo” a comer. El diagnóstico se basa en la presencia de los síntomas típicos. Se ha
desarrollado un test diagnóstico que consiste en una prueba de provocación mediante la ingesta oral de 50 g de glucosa.
➔ Dumping tardío: Se produce 1-2 horas tras la ingesta y los síntomas son los de la hipoglucemia (Temblores, sudores fríos,
dificultad para concentrarse y disminución de conciencia). La entrada y absorción de una carga alta y rápida de hidratos
de carbono hiperosmolares en el intestino estimula un exceso de glucagón, lo que inicialmente produce hiperglucemia,
la cual desencadena una respuesta exagerada de insulina y catecolaminas con la consecuente hipoglucemia e
hipocaliemia.
El tratamiento en el síndrome de dumping se basa en
la dieta. La mayoría de los pacientes mejoran
espontáneamente con el paso del tiempo.
En pacientes refractarios a la terapia dietética:
• El análogo de la somatostatina octeótrido (Inhibe
la insulina, reduce la secreción entérica de
péptidos, retrasa el tránsito intestinal e inhibe los
cambios circulatorios). Sin embargo, pierde
eficacia a largo plazo→ 50 ug por vía subcutánea
2-3 veces al día 30 min antes de las comidas.
• La acarbosa es un inhibidor de la alfa-glucosidasa,
que retrasa la absorción de los carbihidratos→ 50 mg, 3 veces por día
La cirugía está indicada en casos invalidantes y persistentes→ conversión de un Billroth II en Billroth I, estrechamiento de
la boca anastomótica, creación de un reservorio intestinal, interposición de un segmento yeyunal de 10 cm antiperistáltico
entre el muñón gástrico y el yeyuno, siendo la opción más aceptada la conversión a Y de Roux.

Diarreas post-vagotomías
Se asocial principalmente a la vagotomía (Aunque algunos pacientes sin ella la presentan), especialmente pacientes con
anastomosis Billroth II. Se produce por las alteraciones del vaciado gástrico, hipoclorhidria y proliferación bacteriana en el
asa aferente. Suelen ceder antes del año, mejoran con una dieta adecuada (Restringiendo leche y derivados)

Gastritis alcalina
Es el deterioro de la mucosa gástrica, debido a la presencia sostenida de un volumen importante de ácidos y sales biliares,
permitiendo la retrodifusion de hidrogeniones y generando la gastritis (Puede producir una esofagitis si hay hipotonía del
EEI). Se asocia a la anastomosis gastroduodenal o Billroth II, que presenta reflujo de contenido duodenal en el muñón
gástrico.
Se presenta con ardor y dolor epigástrico persistente, especialmente luego de las comidas, y los vómitos biliosos que no
calman los síntomas, son los síntomas principales. Los pacientes suelen perder peso.
Diagnostico:
- El primer diagnóstico diferencial es con el síndrome del asa aferente, con el que se confunden los síntomas. En la
gastritis alcalina el dolor es constante y el vómito no los alivia. La radiología es útil para descartar la presencia de un
síndrome del asa aferente
- La confirmación es endoscópica, pero en presencia del cuadro clínico, ya que no siempre hay un correlato estricto entre
el cuadro clínico y los hallazgos endoscópicos.
- La mucosa gástrica se ve edematosa y congestiva, sangrante al contacto con el endoscopio, erosiones y úlceras. Es
característica la presencia de pliegues de mucosa inflamada y congestiva, con lagos mucosos (Red and Green
Syndrome).
Tratamiento:
- En casos leves mejorar la evacuación gástrica con proquinéticos, neutralizar las sales biliares con colestiramina y
proteger la mucosa con sucralfato.
 - La refractariedad al tratamiento y los casos graves tienen indicación quirúrgica→ El mejor procedimiento es la
conversión a una Y de Roux, con una distancia mínima de 40 cm.

Síndrome del asa aferente

Es un síndrome poco frecuente que se produce por una mala evacuación del asa aferente de la anastomosis gastroyeyunal,
debido a una obstrucción orgánica o funcional. Esto genera acumulación de secreción biliopancreatica, con dilatación del
segmento en el asa ciega, lo que favorece la proliferación de bacterias.
➔ Se caracteriza por una sensación progresiva de malestar y dolor abdominal que se alivia
con vómitos explosivos y abundantes, por la evacuación brusca del contenido del asa
en el muñón gástrico. Los vómitos son biliosos y sin restos alimentarios. Los pacientes
pierden peso, además, porque restringen la ingesta para no provocar los síntomas.

El diagnostico se establece en conjunción con la clínica y la evidencia del asa aferente

distendida. Esto se logra con un examen contrastado, y también con una endoscopia
En el tratamiento se prefiere desmontarla y reanastomosar con una Y de Roux, con un pie
de no menos de 40 cm.

Vólvulo de estómago
Es la rotación anormal de una porción del estómago alrededor de un eje horizontal o vertical, que puede generar
obstrucción, compromiso vascular e incluso evolucionar a necrosis y perforación. Se clasifica en vólvulo organoaxial
(Rotación sobre el eje longitudinal cardias-piloto) y mesenteroaxial (Rotación sobre el eje que une ambas curvaturas
gástricas). En el 70% de los casos se asocia a enfermedades o anomalías como hernia de hiato.
Puede evolucionar rápidamente a necrosis, siendo urgente su descompresión inmediata endoscópica o quirúrgica.
➔ Se manifiesta con la triada de Borchardt (Dolor intenso en epigastrio, nauseas e incapacidad para pasar la sonda
nasogástrica)
➔ En su forma crónica se manifiesta de forma inespecífica (Epigastralgia, saciedad precoz, RGE, distensión abdominal)
El diagnóstico suele ser endoscópico y/o radiológico. El tratamiento en casos sintomáticos es quirúrgico e incluye corrección
del defecto primario, si lo hubiera, y gastropexia. Puede plantearse la desvolvulación endoscópica en casos seleccionados
en los que no existan signos de isquemia ni patología diafragmática asociada

Invaginación
La invaginación intestinal es el desplazamiento de un segmento intestinal dentro de la luz de otro segmento adyacente, en
este caso del yeyuno en el remanente gástrico, especialmente tras gastrectomía parcal Billroth II.
Se han clasificado como agudas o crónicas en función de la forma de presentación clínica, como tipo I o anterógradas, tipo
II o retrógradas y tipo III o mixtas, en función del asa invaginada (aferente, eferente o ambas, respectivamente) y tempranas
o tardías en función del tiempo transcurrido desde la intervención. Las más frecuentes son aquellas en las que se introduce
el asa eferente de forma retrógrada en el remanente gástrico (tipo II), con presentación aguda, aunque tardía. Las formas
habituales de establecer el diagnóstico son la cirugía de urgencia en el contexto de un abdomen agudo y la endoscopia en
los casos con presentación clínica más insidiosa. Está descrito su aspecto con diferentes medios de imagen,
fundamentalmente estudio baritado, siendo muy escasas las descripciones con ecografía.

Fístula gastro-yeyuno-cólica
Es una comunicación anormal que se produce entre el estómago, yeyuno y colon. Es una complicación muy poco frecuente,
pero con una alta morbimortalidad, que se presenta de forma tardía tras una gastroenterostomía realizada por
complicaciones de la úlcera péptica, como resultado de la secreción acida continua por una resección gástrica insuficiente
y una vagotomía incompleta.
→Los síntomas se presentan de forma tardía, 20 años o más después del procedimiento, presentando diarrea crónica,
pérdida de peso, vómitos fecaloides, desnutrición.
El diagnostico se realiza con el enema opaco y la endoscopia del tracto GI superior. El tratamiento consiste en el cierre simple
de fistula, en caso de obstrucción del píloro se puede realizar una nueva gastroenterostomía.