EPOC:

Es un síndrome prevenible y tratable, puede afectar a ambos sexos y reconoce orígenes diversos. Se
caracteriza por la presencia de síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos y expectoración) debidos a
la presencia de alteraciones estructurales de las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias)
y / o alvéolos (enfisema) que causan limitación al flujo aéreo de gravedad variable, poco reversible y
progresiva.

Es una enfermedad heterogénea, compleja y dinámica:

✓ Heterogénea: porque está constituida por alteraciones que pueden afectar a las vías aéreas
(bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias), los alvéolos (enfisema) y/o la circulación
pulmonar (disfunción endotelial, hipertensión pulmonar) y que, además, con frecuencia se
asocia a alteraciones extrapulmonares (multimorbilidad), incluyendo enfermedades
cardiovasculares, metabólicas, osteomusculares, neurológicas y oncológicas.
✓ Compleja: la relación entre estas alteraciones no es lineal, por lo que no se puede predecir
una a partir de otra.
✓ Dinámica: todos estos elementos pueden cambiar a lo largo del tiempo, como resultado de
la evolución natural de la enfermedad o de su tratamiento.
Epidemiología:
✓ La prevalencia se sitúa alrededor del 10%.
✓ Es una enfermedad infradiagnosticada en el 70-80% de los casos.
Diagnóstico diferencial:
❖ Asma bronquial: puede iniciarse a cualquier edad, y tiene un curso clínico oscilante con
períodos en los que la espirometría puede ser normal, especialmente si el paciente recibe el
tratamiento adecuado. En la EPOC, la reversibilidad de la limitación al flujo aéreo es limitada
y la espirometría nunca se normaliza totalmente.

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 ❖ Bronquiolitis obliterante: puede presentarse a cualquier edad y está relacionada con un
factor desencadenante específico -> trasplante de órganos, exposición a humos,
infecciones víricas, AR.
❖ Fibrosis quística: es una enfermedad genética que se manifiesta ya en los primeros años de
vida y puede cursar también con limitación crónica al flujo aéreo.
Etiología y factores de riesgo:
Factores de riesgo ambientales:
 Inhalación de humo de tabaco -> es el factor de riesgo ambiental de EPOC más importante,
pero no es el único.
 Exposición al humo de combustión de biomasa empleada para cocinar o como calefacción.
 Contaminación atmosférica.
 Exposición a polvo orgánico / inorgánico o a agentes químicos.
 Situaciones clínicas al inicio de la vida -> como el tabaquismo materno durante el embarazo
o pasivo tras el parto, la prematuridad, el déficit de crecimiento intrauterino, la displasia
broncopulmonar o las infecciones y los déficits nutricionales en la infancia y adolescencia.
Factores de riesgo genéticos:
 Déficit de alfa 1 antitripsina: es el factor de riesgo genético de EPOC mejor investigado.
Biopatología:

• Respuesta inflamatoria pulmonar anormal -> en la que participa tanto la respuesta inmune
innata como la adquirida, que producen diversos mediadores capaces de destruir el
parénquima pulmonar.
• Desequilibrio de proteasas – antiproteasas -> debido fundamentalmente a la producción
aumentada de enzimas proteolíticas por neutrófilos y macrófagos alveolares, y a la
inactivación oxidativa de la alfa 1 antitripsina por estrés oxidativo.
• Estrés oxidativo -> los radicales libres de oxígeno contenidos en el humo de tabaco, o
liberados por macrófagos activados, tienen capacidad de degradar la matriz proteica
pulmonar y de inactivar la alfa 1 antitripsina.
• Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar -> el humo del tabaco inhibe a la enzima
que cataliza la formación de elastina y colágeno, y altera el proceso de reparación tras la
lesión del tejido pulmonar.
Anatomía patológica:
La EPOC se caracteriza por la presencia de alteraciones anatomopatológicas en las vías aéreas, el
parénquima alveolar y/o los vasos sanguíneos pulmonares.
Alteraciones de las vías aéreas centrales:
✓ La lesión más característica es el aumento del espesor de la capa glandular, que contribuye
a los síntomas de tos y expectoración crónicas -> bronquitis crónica.

✓ También existe hipertrofia de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucoso y atrofia

cartilaginosa.
Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y reducción de la luz bronquial, pero no
contribuyen de forma significativa a la limitación al flujo aéreo característica de la enfermedad.

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Alteraciones de las vías aéreas periféricas: <2mm: bronquíolos. En ellas, la pared carece de
cartílago, por lo tanto, es menos rígida y más colapsable, por lo que contribuye significativamente
a la limitación crónica al flujo aéreo propia de la EPOC.
✓ Inflamación bronquiolar -> es la anomalía morfológica más precoz de las vías aéreas en la
EPOC, y causa: engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa y obstrucción
al flujo aéreo.
Su perpetuación produce fibrosis de la pared e hipertrofia muscular lisa, lo que produce más
estrechamiento bronquiolar, y aumento de la resistencia de las vías aéreas al flujo aéreo.

✓ Enfisema -> se define por el aumento anómalo de los espacios aéreos distales a los
bronquíolos terminales debido a destrucción de la pared alveolar. Estas alteraciones
reducen la superficie alveolar disponible para el intercambio de gases, y reducen la
capacidad de retracción elástica del pulmón (lo que también contribuye a la limitación al
flujo aéreo característica de la EPOC).

Existen 3 tipos de enfisema:

 Enfisema centroacinar o centrolobulillar: en el que la zona central del acino (unidad
respiratoria básica ventilada por un bronquíolo terminal) está destruida, mientras que
se mantiene intacta su zona periférica (alvéolos propiamente dichos). Este tipo de
enfisema es prácticamente exclusivo de los fumadores.
 Enfisema panacinar o panlobulillar: todas las estructuras del acino están destruidas de
forma homogénea. Suele afectar más a los lóbulos pulmonares inferiores y es típico de
los pacientes con déficit de alfa 1 antitripsina.
 Enfisema paraseptal: generalmente en zonas próximas a lesiones pulmonares residuales
(por ej: TBC).
Alteraciones de la circulación pulmonar:
✓ Engrosamiento de la capa íntima en las arterias musculares
✓ Muscularización de las arteriolas
✓ Hipertensión pulmonar -> aparece en el 10% de los pacientes con EPOC grave y se debe a la
combinación de alteraciones estructurales y funcionales.

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Fisiopatología:
La EPOC se asocia a diversas alteraciones de la función pulmonar. La limitación crónica y poco
reversible al flujo aéreo espiratorio es la anomalía funcional que define la enfermedad. Se debe
tanto a:
✓ Alteraciones de las vías aéreas (especialmente las de pequeño calibre) -> aumentan la
resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido a engrosamiento de la
pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del soporte elástico ofrecido
en condiciones normales por el parénquima alveolar, lo que facilita su colapso durante la
espiración.
✓ Alteraciones del parénquima alveolar (enfisema) -> disminuyen la retracción elástica
pulmonar y, con ello, la presión necesaria para la generación de flujo aéreo.
Eventualmente, estas alteraciones pueden provocar atrapamiento aéreo e hiperinsuflación
pulmonar, disminución de la capacidad de transferencia pulmonar para el monóxido de carbono y
alteraciones del intercambio pulmonar de gases con aparición de hipoxemia arterial con o sin
hipercapnia.
Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima pulmonar originan un desequilibrio de las
relaciones ventilación – perfusión (VA / Q), con unidades alveolares cuya ventilación efectiva está
reducida, lo que supone la aparición de áreas con cocientes VA / Q reducidos (con más perfusión
que ventilación), que, eventualmente, pueden llegar a cero, y la aparición de hipoxemia con o sin
hipercapnia arterial.
Cuadro clínico:
Síntomas:
Disnea de esfuerzo -> con frecuencia progresa a lo largo de los años, y en casos graves
puede llegar a ser de reposo. A diferencia del asma, la disnea del paciente con EPOC no es
episódica y suele estar presente siempre en el mismo nivel de actividad y empeorar con los
cuadros catarrales y las infecciones bronquiales.
Tos y expectoración -> pueden aparecer con anterioridad a la percepción de disnea. Si la
tos y/o la expectoración habitual se prolongan durante más de 3 meses al año durante al
menos 2 años seguidos, en ausencia de otras causas que la justifiquen, se habla de
bronquitis crónica. Los pacientes con bronquitis crónica son más propensos a las
infecciones de las vías aéreas, que se manifiestan por aumento de su tos y expectoración
habituales y por cambios en las características del esputo, que adquiere una coloración
amarillenta o verdosa.
El esputo suele ser de color blanquecino y su cuantía es difícil de evaluar, ya que a menudo
es deglutido de forma inconsciente.
Hemoptisis -> de escasa cantidad mezclada con el esputo (esputo hemoptoico) puede
presentarse en los episodios de infección bronquial, pero, si la hemoptisis es más intensa o
persistente, deben descartarse otras enfermedades, como cáncer de pulmón y TBC.
Exploración física:
En estadios iniciales, la exploración física puede ser normal.
1. Inspección -> debe ir dirigida a documentar el grado de dificultad respiratoria, hiperinflación
y funcionamiento de la musculatura respiratoria.
La insuflación torácica se manifiesta por aumento del diámetro anteroposterior del tórax ->
tórax en tonel.
La retracción traqueal y de los espacios intercostales durante la inspiración indica aumento
del trabajo respiratorio.

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 Debe explorarse el uso de los músculos respiratorios accesorios, como el ECM y los
escalenos. Los pacientes con limitación grave al flujo aéreo incrementan la efectividad de la
musculatura accesoria al sentarse inclinados hacia delante y sujetar un objeto con los
brazos, con el fin de fijar la cintura escapular en la que se insertan los músculos
inspiratorios.
La cianosis de tipo central sólo se detecta en estadios muy avanzados o en situaciones de
insuficiencia respiratoria aguda.

2. Percusión -> si existe hiperinsuflación pulmonar, la percusión torácica puede ser timpánica.

3. Auscultación -> el murmullo vesicular puede estar disminuido (en proporción a la gravedad
del enfisema presente, en casos graves puede haber silencio auscultatorio), y el tiempo
espiratorio, prolongado. Es frecuente auscultar roncus y sibilancias y, en ocasiones,
estertores inspiratorios, generalmente húmedos.
La auscultación cardíaca en el paciente con EPOC está atenuada. En las fases avanzadas
de la enfermedad suele haber taquicardia y en ocasiones arritmias.
Diagnóstico:
Estudios complementarios:

▪ Espirometría forzada: es la prueba diagnóstica fundamental en la EPOC. Debe obtenerse ante

cualquier sospecha clínica de EPOC, especialmente en fumadores o exfumadores que
refieran disnea, tos o expectoración habitual.

-Una persona sana que realice una espirometría forzada debe ser capaz de espirar el 70%
del volumen final espirado (capacidad vital forzada: CVF) en el primer segundo (VEF1), por
lo que la relación VEF1 / CVF será >0,7. Además, para considerar una espirometría forzada
normal, los valores absolutos de VEF1 y CVF deben ser superiores al 80% de un valor teórico
de referencia.
-EPOC: el paciente con EPOC muestra un cociente VEF1 / CVF <0,7, que demuestra la
existencia de limitación al flujo aéreo. La gravedad de dicha limitación al flujo aéreo se
determina basándose en el valor de VEF1 expresado en forma de porcentaje sobre su valor
teórico de referencia.
Estas alteraciones espirométricas son poco o nada reversibles con broncodilatadores, a
diferencia de lo que ocurre en un paciente con asma.

▪ Gasometría arterial: en pacientes con EPOC leve o moderada suele ser normal y no debe
considerarse una exploración de rutina. En casos graves o muy graves puede aparecer
hipoxemia arterial o insuficiencia respiratoria.

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 ▪ Rx de tórax: a menudo es normal, pero en pacientes graves puede mostrar alguna de las
siguientes anomalías:
a. Insuflación pulmonar: que se manifiesta por el descenso de la posición del diafragma, y
su aplanamiento o inversión en la proyección lateral y aumento del diámetro AP del tórax.
b. Oligohemia: con cambios pulmonares hiperclaros y disminución de la trama vascular,
que afecta preferentemente a la periferia del pulmón, por lo que las estructuras hiliares
aparecen más marcadas.
c. Bullas: áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina.

▪ Valores de alfa 1 antitripsina: se recomienda determinar los valores una única vez en todos
los pacientes EPOC porque existe la posibilidad de terapia sustitutiva específica,
especialmente indicada en los individuos jóvenes y con limitación al flujo aéreo leve-
moderado, donde dicha terapia sustitutiva puede ser más eficaz.

Exacerbaciones:
Algunos pacientes con EPOC pueden presentar episodios de empeoramiento relativamente agudo
de su sintomatología más allá de la variabilidad diaria habitual del paciente.

 Leves: si no precisan cambios en la medicación habitual del paciente.

 Moderadas: cuando precisan cambios en la medicación del paciente (ATB, glucocorticoides
sistémicos).
 Graves: si requieren hospitalización.

Pueden reconocer diversas causas, pero en el 60% de los casos son de origen infeccioso. La
exploración física durante un episodio de agudización puede mostrar la presencia de cianosis
central, taquipnea, taquicardia y empleo de la musculatura accesoria, con signos de
broncoespasmo y atrapamiento aéreo.
Tratamiento de la EPOC estable:
Medidas generales:
➢ Abandono del consumo de tabaco: es fundamental, ya que contribuye a reducir la
progresión de la enfermedad, mejora los síntomas de bronquitis crónica y aumenta la
expectativa de vida. Puede administrarse tratamiento sustitutivo con nicotina (chicle,
parche cutáneo, inhalador nasal), el antidepresivo bupropión o el antagonista nicotínico
Vareniclina.
➢ Evitar contaminantes ambientales

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 ➢ Vacunación antigripal anual y vacuna antineumocócica: esta última está indicada en
paciente >65 años.
Tratamiento farmacológico:
Los objetivos del tratamiento farmacológico son: reducir los síntomas de la enfermedad (disnea), y
la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.
1. Broncodilatadores agonistas B2 adrenérgicos de acción corta: salbutamol. /
Antimuscarínicos: bromuro de ipratropio: se reservan como medicación de rescate, de uso
intermitente (a demanda) y pueden contemplarse en pacientes con EPOC leve y
sintomatología esporádica.

2. Broncodilatadores de acción prolongada: están indicados en aquellos pacientes que

requieren un tratamiento broncodilatador crónico para aliviar la disnea. Además de
mejorarla, pueden aumentar el VEF1 hasta 100-150 ml, disminuir el grado de atrapamiento
aéreo, mejorar la tolerancia al esfuerzo y el nivel de salud, y reducir el riesgo de
exacerbaciones.

➢ LABA (agonistas B2 de acción prolongada): formoterol, salmeterol, vilanterol. Su efecto

broncodilatador se produce por estimulación del sistema adrenérgico, que en ocasiones
puede ocasionar efectos no deseables cardiovasculares y musculares. Pueden tener una
duración de 24 o de 12hs.
Formulaciones:
• Polvo seco (DPI)
• Aerosol (MDI). Estos últimos pueden combinarse con el empleo de cámara
espaciadora que facilite la inhalación del fármaco en pacientes con dificultades de
coordinación de la maniobra inhalatoria.

➢ LAMA (antimuscarínicos): tiotropio. Bloquean los receptores M1 y M3 e inhiben el tono

vagal de las vías aéreas, produciendo broncodilatación. También pueden tener una
duración de 24 o 12hs.

➢ LABA + LAMA: constituye la doble broncodilatación. Potencia su acción broncodilatadora

y su eficacia terapéutica sobre síntomas y riesgo de futuras exacerbaciones.

3. Antiinflamatorios: a diferencia del asma, los glucocorticoides inhalados no están

recomendados como tratamiento de mantenimiento de forma aislada, aunque sí se pueden
indicar en determinadas circunstancias clínicas y siempre en combinación con 1-2
broncodilatadores.
El objetivo terapéutico fundamental de los GCI en los pacientes con EPOC es reducir el
riesgo de exacerbaciones en el futuro. Indicaciones:
 Pacientes que a pesar de recibir un tratamiento broncodilatador de acción prolongada
adecuado con 1-2 fármacos, siguen presentando episodios de agudización.
Recomendaciones farmacológicas iniciales y durante el seguimiento del paciente:
Una vez establecido el diagnóstico de EPOC y la gravedad de la limitación al flujo aéreo mediante
espirometría forzada, se debe proceder a una valoración clínica inicial multinivel que considere:
1. El nivel de síntomas -> en particular el grado de disnea, mediante cuestionarios
estandarizados como el mMRC y el CAT.
2. Historia de agudizaciones previas -> son el mejor factor pronóstico de agudizaciones
futuras. En función de estos dos criterios, el paciente se clasifica en uno de cuatro grupos.

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El efecto del tratamiento farmacológico inicial debe ser evaluado durante el seguimiento del
paciente y optimizado si es preciso. La frecuencia de esta reevaluación depende de la gravedad
inicial del paciente. En casos graves debe reevaluarse en un período de tiempo relativamente corto
(1-3 meses) y en casos moderados o leves (4-6 meses).
En función de todo ello, puede plantearse escalar o desescalar el tipo de inhalador o molécula
prescrita.

Tratamiento no farmacológico:
➢ Rehabilitación: debido a la disnea de esfuerzo característica de la EPOC, muchos pacientes
adoptan un estilo de vida sedentario. A la larga, ello supone una menor adaptación del
sistema cardiovascular al esfuerzo y pérdida de masa muscular, con lo que se establece un
círculo vicioso que empeora la capacidad de realizar actividades físicas.
✓ Debe aconsejarse que todo paciente en condiciones estables, practique actividades
físicas simples de la vida diaria, como: andar, pasear y subir escaleras, o pedalear en
una bicicleta estática.
✓ Se aconseja que los programas de rehabilitación reglados, controlados por
fisioterapeuta, tengan una duración de 8 semanas consecutivas e incluir
entrenamiento muscular de las extremidades.
Tratamiento quirúrgico:
Existen diversas alternativas quirúrgicas y endoscópicas potencialmente indicadas en el
tratamiento del paciente con enfisema / EPOC grave.
➢ Cirugía de reducción de volumen (LVRS): supone la resección de las áreas pulmonares con
mayor grado de destrucción parenquimatosa (enfisema).
Tratamiento de las exacerbaciones:

 Leves-moderadas: pueden ser tratadas ambulatoriamente, con control evolutivo a las 48-
72hs. Se utilizan:
➢ Broncodilatadores de acción corta: salbutamol, cada 6hs + B2 adrenérgico +
antimuscarínico + prednisona oral a una dosis de 40mg/día y/o ATB si existe purulencia del
esputo y / o fiebre: amoxi-clavulánico, durante 7-10 días.

 Grave: estos pacientes deben ser tratados hospitalariamente, con un planteamiento

farmacológico similar al indicado para el régimen ambulatorio, aunque en condiciones más
estrictas de control clínico. El tratamiento incluirá los mismos broncodilatadores de acción
corta en aerosol, los glucocorticoides sistémicos y ATB.

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 En pacientes con exacerbaciones frecuentes o limitación del flujo aéreo grave o muy grave,
es recomendable practicar cultivos de esputo o de secreciones bronquiales, ya que los
bacterias gram – o los microorganismos patógenos resistentes pueden ser importantes e
insensibles a los ATB antes indicados.
Algoritmo terapéutico:

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