3.3.

Endocrinopatías del sistema

reproductor

[Link]ón ouarica

La hiperfunción ováica se refiere a la producción

excesivade andrógenOs o estrógenos por el ovario, posi

blemente debido aun tumor primario del ovario o a una
hipoplasia ovárica gonadotropodependiente.

El hiperandrogenismo puede presentarse cOmo se

borrea,acné,infertilidad, hirsutismo, ovirilización. Den

tro del hiperandrogenismo ováico funcional seincuye el

denominado síndrome de ovarios poliquísticos, que su

pone la causa más frecuentede hiperandrogenismo de
comienzo penipuberal y afecta aproximadamente al 6% de
la población femenina. Ias causas pucden ser tumores
secretores de andrógenos, o
hiperprolactinemia, bien
Ovarios androgénicos LH-dependicntes. Puede haber un
hiperandrogenismo ACTH-dependientelo,
La causa más frecuente de hiperestrogenismoes una
conversión aumentada de andrógenos en los tejidos pe
riféricos tales como el hígado, la pil y la grasa. La otra

causa es una hipcrsecreción ováica, bicn por una enfer

medad primaria conmo quistes foliculares funcionantes o
tumores, o bien por una hiperestimulaciónsecundaria
debida a una HCG aumentada.
3.3.2. Hipofimión ováriea de estrógenos, a partir de un tumor ovánico, que supri

me la secreción de LHy ESH causando anOvulación e

La hipofunción ovárica puede ser primaria o se hipogonadotropismo",
cundarna, según sea debida a trastornos en el propio

ovario o sea resultado de trastornos extragonadales.

3.3.3. Tastornos del sistea
Los trastornos más comunes en la hipofunción prima
nproductor masoulino
ria son el infantilismo sexual y la estatura corta, acom

pañados de una serie de manifestaciones como orejas de Los testículoscumplen dos funciones: la produc
implantación baja, cuello corto, tórax en coraza, acor ción hormonal y la Los trastornos

e
espermatogenesis.
tamiento del 4° y 5° metacarpiano y metatarsiano, reproductores se agrupan en hipogona
masculinos
Otra situación de falta de producción de hormo dismo, infertilidad,varicocele y ginccomastia.
nas por el ovario es la menopausta, aunqueno se trate de En el hipogonadismo,las manifestaciones clíni

una patología propiamente dicha en la mayor parte de los cas del déficit de andrógenos son influidas por la

casos. El término menopausiase refiere al momento edad del inicio del mismo. Si el comienzo es fetal, la

en que cesa la menstruación, mientras que cl climate manifestación es el seudohermafroditismo;

cuando
un periodo de tiempo más amplioque co
rio define la insuficiencia androgénicaes prepuberal existe un
mienzacon cl cese de la producciónde estrógenos por
cl ovario durante quinta década de la vida. Si mens
retraso en la pubertad. :
Sil déficit em
Tempiezaen la edad
la la adulta sepresenta disminución de la libido,impoten
truación cesa antes de los 40años, debidoa insuficien
cia e infertilidad, sintomasque pueden estar asocia

cia ovárica, se denomina menopausia prematura. En dos a una seriede caracteristicasexternas, como dis

ambas situaciones pueden aparecer una senede tras minuciónde la fuerza muscular y testiculos pequeños
wen sofoeaciones atofia mucosa del
tornos que incluyen
y blandos"n, La ginecomastia puede aparecer como
tracto genitourinario, osteoporosis y estados depresi consecuencia de un desequilibrio entre los niveles
vOs, que varían en intensidad de unas mujeres a otras.
plasmáticos de testosterona y estrógenos.
Otra patología endocrinológica ovánica es la insu El hipogonadismo puede ser primario (insufi
ficiencia lútea, que sedefine como una producción in ciencia testicular primaria) que puede ser debida a va

adecuada de progesterona por el cuerpo lúteo para per rias causas y cuya manifestación, el déficit de andró
mitir el desarrollo del endometrioreceptivo para la genos, ocasiona azoospermia e infertilidad. La
impresión yel mantenimientode un embarzo inicial. insuficiencia testicular secundaria (hipogonadismo
r
Las causas especificas incluyen un nivel inadecuado de hipogonadotrópico) secaracteriza por niveles séricos
FSH al comienzo del ciclo, un nivel de LH deficiente y bajos de testosterona acompañada de concentraciones
un déficit de los receptores de LH en las celulas del séricas muy bajas de IHy FSH.
cuerpo lúteo Es causa frecuente deabortos precoces, Otro tipo de patología se presenta como conse

Podemos clasificar el resto de hipogonadismos cuencia de la resistencia del órgano diana que puede
ováricos en dosgrances grupos: congénitos y adquiridos aparecer como resultado de un defecto de la enzima
Entre los congénitos destacan los síndromesde Tur 5a-reductasa para convertir la testosterona en dihi
ner, Werner y Noonan, la distrofia miotónica de Stei drotestosterona, o puede deberse a la ausencia de re
ner y los sindromes de resistencia a FSHy LH. Entre los ceptores de testosterona. La manifestación clínica
aduindos se encuentran la ooforitis intensa, la atrofa au más frecuente es el seudohermafroditismo con fre
toinmune aislaca o asociada al SPA y los hipogonadismos cuente aparición de ginecomastia.
iatrogénicOs causados por ovaricctomía bilateral, radio La infertilidad se define como la falta de concep
terapia y quimioterapia. cón tras un año de coitos no protegidos. Se puede
La hipofunción ovárica secundaria pucde produ estimar que un 6ode los varones presentan este tras

cirse por hipogonadotropismocon dos tipos de pa torno. En los varones con infertilidad que realzar
hay
cientes, unoscon producción de estrógenos insuficien una evaluación de la muestra de semen en cuanto a
tes y otros con producción normal o excesiva. El recuento, motilidad y morfologia espermáica y si

presenta como consecuencia de un fallo aparecenanormalidades realizar una valoración hor

Piotlmohipofisario, mientras
en que la
scgun monal de FSH, LHy testosterona séricas. Diversos
da situaciónpuede ser debida a una secreción aumentada fármacoscomo la sulfasalacina o los corticoides a do
sis suprafisiológicas pueden afectar a la espermato hiperparatiroidismo. ladenoma parattroceo(ou
génesis; los andrógenosy estrógenos inhiben la for 85% de los pacientes) y la hiperplasia ( de los
mación de los espermatozoides, de modo que la tes casos) son causas de hiperparatiroidismo primario
tosterona a dosis altas se ha utilizado como que pueden aparecer como entidades esporádicas o
anticonceptivo; las radiaciones penetrantes y los fár como trastornos familiares. La incidencia del hiper
macos anticancerosos, especialmente los agentes al paratiroidismo en la población general es del 0,05 al

quilantes, inhiben intensamente el ciclo espermato 0,10%, constituyendo la enfermedad endocrina más
génico. frecuente después de la diabetes; sus caracteristicas

Un varicocele es una tortuosidad y dilatación anor clínicas incluyen hipercalcemia presente en la mayo
males de las venas del plexo pampiniformedentro del ría de los pacientes aunque puede presentarse una fa
cordónespermático Supapelen la etiología de la infer se transitoria de normocalcemia;se presenta en un
tilidad es controvertido, si bien es una de las causas más 50-60% de los casos hipofosfatemia asociada a un
frecuentes de infertilidad masculina. umbral renal más bajo para la reabsorción del fösfo
La ginccomastia oaumentode tamañode las mamas ro. Dicha hipercalcemia puede provocar litiasis renal,

masculinas es un trastorno común que pucde presen siendo ésta la forma de hiperparatiroidismo más fre

tar diferentes etiologas;el 70% de los varones puberales cuente en nuestro medio (38% casos). Hay des que
q

desarrollan ginecomastia que desaparece en más del tacar que l

50% de los casos dechiperparatiroidismo
90% de los casos y tiene su origen en un desequilibrio son asintomáticos descubriendo su hipercalcemia de
una manera fortuita"",
hormonal", Puedeaparecer en la edad adulta por dife

rentes motivos, pero en todos los casos aparece unare La insuficiencia renal crónica supone la causa

lación estrógenos/testosterona cdevada,bien por estar au fundamentalde hiperparatiroidismo secundario. Es

mentados los estrógenos odisminuida la testosterona. tapatología es favorecida por la presencia de hipo

calcemia, déficit de vitamina D, hiperfosfatemia y re

3.4. Endocrinopatias relacionadas sistencia a la acción de la PTH.

con las glándulas paratiroides

3.4.2. Hipgparatiroidismo
La regulación del metabolismo del calcio y los fos

fatos es muy compleja. Ia concentración de ambos se

Los síntomas de hipercalcemnia aparecen en función
mantiene constante en la sangre a pesar de que su ad
del nivel sérico de calcio. La ausencia odéficit de para
ministración varic considerablemente. Los factores que
thormona pucdeser responsable de los síntomas de hi
regulan los iones divalentes son"):
pocalcemia en el hipoparatiroidismo. Las manifestacio

nes clínicas de la hipocalcemia pueden incluir tetania

a) Hormonaparatiroidea(1"TH), quees un polipéptido
con calambres musculares e irntabildad neuromuscular,
de 84 aminoácidos producida y liberada por las glán
en casos crónicos pucde ser responsable del desarrollo
dulas paratiroides bajo la regulación del nivel sanguí
de cataratas oculares,de trastornos cardiovasculares,co
neo de calcio ionizado que las perfunde.
mo la insuficiencia cardiaca congestiva y de calcificación
b)Vitamina D queen la actualidad agrupa varios meta
de tejidos blandos.
bolitos diferentes del colccalciferol,con receptores
Las causas más frecuentes de hipoparatiroidismo
especiicos paa caca uno de dllos y activicad biológica
una parte el hipoparatiroicdismo autoinmuney
en diferentes órganos diana, (función).
por otra la extirpación quinúrgica del tejido glandular, si
c) Calcitonina, polipéptido de 32 aminoácidos for
bien la perfección de las técnicas quirúngjcas ha permi
mado en las células C parafoliculares del tiroides y
tido disminuir su prevalencia. El hipoparatiroidismo
cuya función es la inhibición de la resorción ósca,
idiopático es relativamente raro,puede estar asociado a
ocasionando una disminución dl calcio y fósforo
otras endocrinopatias o ser un defecto aislado de la
séricos.
glándula paratiroides peroen ambos casos existen ni
veles bajosoausentes de PIH y respuestas fisiológicas
34:[Link]
normales cuando se administra PTH exógena. La ad
La hipercalcemia es un trastorno de diversas ministración de asparaginasa o citosina-arabinósido
etiologias, siendo una de las causas más frecuentes el puede causar destrucción de la glándula paratiroidea".
 Con el término seudohipoparatiroidismo se agru los atróficos y débiles, aumento del apetito a pesar
pan una serie de trastornos en los que con niveles cle del cual se produceadelgazamiento y motilidad in
vados de PIH aparecen rasgos bioquímicos semejan testinal [Link] glándula suele estar aumen

tes a los que se presentan en el hipoparatiroIdismo y se tada de tamaño",

enfermedad de Graves-Ba
ILa

producen por una resistencia del óngano diana". sedow que supone un 80% de los casos de
hipertiroidismo es un trastorno autoinmune carac

3.5. Patologías tiroideas terizada por la presencia de anticuerpos frente a

distintos autoantigenos tiroideos, fundamental

los trastornos tiroideos comprenden una serie mente frente al receptor de TSH".
de síndromesque incluyen los efectos una hipo
funciónde la glándula o bien una hiperfunción de la [Link]
misma. Los diferentes tipos de tiroiditis incluyen
un conjunto de trastornos inflamatorios de etiologia El hipotirodismo es la falta de los efectos de la
diversa que tienen en común la destrucción del fo hormona tiroidea sobre los tejidos del onganisma Las
lículo tiroideo. causas de su aparición pueden ser muy variadas, desde

una hipoplasia o aplasia de la glándula hasta un déficit

3.5.1. Hipertiroidismo congénito, pasando poruna serie de tipos de tiroiditis;

también puedeser debida a un déficit grave de yodo o
El hipertiroidismo es la situación que resulta de a una ablación de la glándula, bien quirúrgica, por ["o
una cantidad excesiva dehormonas tiroideas en el or por radiación en neoplasias cervicales. El hipotiroi
ganisma El término tirotoxicosis para algunos autores dismo puedeestar inducido por medicamentos tales co
expresa también hipertiroidismo, aunque otros pre mo yodo inongánico, antitiroideos, itio y amiodarona.
fieren utilizarlo solamente cuando el exceso de hor Finalmentc pucde existir un hipotiroidismo de origen
monas tiroideas es debido a una ingestión excesiva de hipófisis-hipotalámicoP),

estos principios activos. El hipotiroidismo es una patologia bastante fre

Las causas más frecuentes del hipertiroidismo son cuente, así el de origen congénito supone la existen
el bocio exoftálmico (enfermedadde Graves-Base cia de un hipotiroideo de cada 1.760 recién nacidos,
dow) y el bocio multinodular tóxico (enfermedad de mientras que en adultos mayoresde 65 años la fre
Plummer); este último principalmente en los ancianos. cuencia es del 2-4%. Existen una serie de síntomas

Entre ambas patologias suponenmás del 909% de los que varían con la edad de los pacientes afectados y

casos de hipertiroidismo. También son origen de hi con la intensidad de la [Link] crecimiento y

pertiroidismo los adenomas autónomos hiperfuncio desarrollo en los niños se encuentra retrasado y la se
nantesy el adenoma hipofisario hipersccretor de creción de hormona de crecimiento es deficitaria ya

TSH. Además,puede existir un trastornoa nivel del que para su secreión es necesaria la presencia de hor

mecanismo regulador, haciéndose la hipófisis resis mona tiroidea. El cretinismo es la insuficiencia tiroi

tente al efecto supresor de la hormona tiroidea, si dea del niñoy se presenta con retraso del crecimiento
guiendopor tanto produciéndose TSH que a la vez Óseo y general, retraso del desarrollo mental, pudien

estimula la produccióny liberación de más hormona ti do legar a la idiocia completa, piel gruesa y mixcde
roidea. Otrascausas que están involucradas son una matosa, falta de desarrollo de caracteres sexuales y
serie de tiroiditis que al originar destrucción tiroidea anorexiay estreñimiento.

ocasionan un escape de la hormona. Puede existir una Los signos externos de la patologia hipotiroidea

medicamentosapor ingesta excesiva de

tirotoxicosis incluyen picl seca y fria, con cara hinchada y facciones
hormona,obien inducida por yodo. toscas,de aspecto cetrino y con tendencia a descama
Los signos externos del hipertirodismo van aso ción. Elcabello sin brillo y el vello corporal escasa En
ciados a piel caliente y húmeda,palmas de las manos su cuanto a otros síntomas, puede existir bradicardia, es

dorosas, con retracción del párpado superior y exof treñimiento, hiponatremia, artralgias y derrames mus

talmia y adelgazamiento, que da un aspecto tipico al culares, anemia normocitica e hipotermia. El esultado
paciente hipertiroideoP), En cuanto a otros sínto final de un hipotiroidismo no tratado de langa cvolución
mas,puede aparecer nerviosismo, taquicardia, múscu es el coma mixedematosocon presencia de hipoter
mia, bradicardia, hipoventilación alveolar, facies mi I. Diabetes jaenilo dahetes mellitus

xedematosa y obnubilación grave ocoma inulinodependliente (DMID),o daketes ipo I

Se caracterizapor afectar a pacientes habitual

3.6. Trastornosdel páncreas endocrino mente antes de los 30 años, aunquepucdeaparecer

a cualquier edad, tener un inicio relativamente brus

Es ampliamenteconocido que cl páncreas ade co, tender ala cetosis y ser rápicarmente subsiciaria de
másde sus funciones digestivas, es cl responsable de la insulina. Lapatogenia de este tipo de diabetes inclu

secreción de las hormonas insulina y glucagón cuyas ye una predisposición genética conferida por genes
funciones están intimamente relacionadas con la re diabetógenos situados en el brazo corto del cromo

gulación del metabolismo de lipidos, proteinas y fun soma 6, cerca de la región donde se sitúa el gen
damentalmente hidratos de cartbono. En amboscasos HLA (antigeno leucocitario humano).FEste compo
se trata de proteinas de pequeño tamaño nente hereditarioes unade las condiciones para que
Elefecto fundamental de la insulinaes cl aumen se desencadene una diabetes tipo I, para lo que es

to del metabolismode la glucosa, disminuyendola necesaria la actuación de un factor externo sobre el

glucemia y aumentandolos depósitos tisulares de glu paciente predispuesto genéticamente. Este factor

cógeno Porelcontrario cl efecto más notable del glu puede ser una infección viica o una toxina química,
caeón css su capacicad de provocar glucogenolisisen el que actúe en el momento oportuno produciendo
higado con un aumento de la glucemia; además au una enfermedad autoinmuneque produce una des

menta la gluconeogénesis. Existen una serie de pato trucción de las céulas bde los islotes pancreáticos",

logias relacionadas con el metabolismo, muchas de

II. Diabetes del adulto o diabetes mellitus no
ellas producidas por déficit de las que inter
enzimas
vienen en alguna de las fases del mismo, y queen mu insulinodependicnte (DMNID) o diabetes tipo |
chas ocasiones sonde origen genético. De todos los Incide (90% de los casos) en pacientes habi
trastornos metabólicos nos vamos a centrar, por su tualmente mayores de 40 años y frecuentemente
interés y clevada incidencia, en la diabetes mellitus obesos. Su presentación es a menudo solapada y

(DM) y sus complicaciones, y en la hipoglucemia. puedecontrolarse con dieta sola durante largo tiem

po, no requiriendo en general insulina. En la mayor

3.6.1. Diabetes mmellius parte de los casos de diabetes tipo II subyacen fac

toresgenéticos. Secree que se hereda la susceptibili

La diabetes mellitus no es una afección única, sino dad a la enfermedad, siendo necesaria la presencia

un síndrome dentro del cual deben individualizarse di de factores ambientales que puedendesemperñar un

ferentes entidades nosológicas cuyo nexo común es papel importante en la apariciónde la enfermedad, ta

la hipoglucemia y, a menudo aunque no siempre, la les como obesidad, dieta, actividad fisica, estrés.

existencia de complicaciones. Con todas estas reser Mientras que los pacientes con DMID sonabsolu
vas, la diabetes podría definirse como un trastorno tamente deficitarios de insulina, los individuos con
crónico de base genética caracterizado por dos tipos de DMNID no lo son necesariamente, y en general su

manifestaciones: hiperglucemia es la consecuencia de cantidades in

suficientes de insulina.
a) un síndromemetabólico consistente en hipergluce La demostración de que cd individuo diabético

mia, glucosuria, polifagia, policdipsia, poliuriay alte normaliza su trastorno mediante la inyección de in
raciones en el metabolismode los lipidosy de las sulina exógenaparecía permitir asegurar que el pro
proteinas,como consccuencia de un déficit absolu blema básico en este síndrome era la insuinopenia,
o relativo en acción de la insulina, absoluta en diabetesju
to la
suponiéndose que ésta era la

b) un síndrome vascular que pucde ser macroo mi venil y relativa en la del adulto. Sin embargo, una am
croangiopáico y que afecta a todos los órganos pe plia seric de estudios ha permitido hallazgos que ha

ro en especiala corazón, circulación cerebral,riño cen pensar que tener diabetes no es ni mucho
nes y retina", La clasificación general de la diabetes menos cquivalente a no tener insulina, así la hiper

en la práctica clínica incluye dos grandes categoias: glucemia podria ser debida a unade las alteraciones

Tipo Iy Tipo lI. siguientes;

a) Incapacidad de la proinsulina para romperse. es una insulinopenia graveque tiene como conse
b) Déicit absoluto o relativo en la secreción cuencia importantes alteraciones en el metabolismo
de insulina. hidrocarbonado y graso. En relación con el metabo

c) Elevación de las hormonascontrainsulares. lismo hidrocarbonado, el déficit de insulina es res

antinsulina. ponsable del aumento de la neoglucogénesis y glu

kos
receptores cogenólisis hepática junto con la disminución
Anticuerpos antirreceptores. captación celular de glucosa produciéndosecomo

g Defecto en los mecanismoscelulares primera consecuencia una hiperglucemia. A nivel del

del postrreceptor. metabolismograso se produce, en ausencia de insu

lina,un incremento en la lipólisis con liberación de

3.6.2. Conpicaciones de la diabetes glhcerol y ácidos grasos. El glicerol se utiliza en la ne

melitss oglucogénesis colaborando su incremento al de la hi

perglucemia, mientras que los ácidos grasos por be
Hasta la utilización terapéutica de la insulina la prin taoxidación en mitocondrias son convertidos a

cipal causa de la mortalidad de la diabetes la constituía el acetil-CoA en una cantidad que excede, con mucho,
coma diabético (40%), la segunda causa eran las infec la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs pasando el

ciones y afecciones cardiovasculares (20% cada una de exceso a formarcuerpos cetónicos, que se acumulan
ellas). [Link] avances terapéuticosactuales hanhecho po rápidamente en el plasma alcanzando con facilidad

sible mediante la utilización de la insulina, los antibióti concentraciones hasta de 8a 15 mmoles/1llegando a

cos y la fluidoterapia adecuada la modificación progre podercrear un estado de cetosis.
siva de estos porcentajes de modo que actualmente las En esta situacióncualquiercircunstanciaque agrave
enfermedades cardovasculares y renales Sonresponsa d déficit de insulina oincremente sus demandaspuede
bles de el 70% de la mortalidad de
aproximadamente agravar la enfermedad pudiendo aparecer deshidrata

los diabéicos, mientras que las infecciones lo son del ción, reducción del volumenplasmático,caída de la ten
4%yd coma diabético se presenta en un porcentaje de sión arterial e incluso shock si no se detiene ed proce
s
pacientes inferior al 1%.Ias cifras totales obtenidas de so". En el paciente afecto de cetosis diabética aparecen

muestran que es posible prevenir y tratar las complica casi siempre complicaciones respiratorias que pucden
ciones agudas de la diabetes que son consecuencia de sergraves Con frecuencia puede llegar a presentarse el
una alteración metabólica inmediata, son éstas: cetoaci estado de coma.

dosis diabética, coma hiperosmolar, lactoacidosis dia E tratamiento debe ir encaminadoen primer lugar

bética ycoma hipoglucémico. a corregir las anomalias del metabolismo graso e hidro
Como consecuencia de ello la esperanza de vida de carbonado, las alteraciones del equilibrio ácido-base así

los pacientes diabéticos ha aumentado considerable y como cl estado dedeshidratación mediante la adminis

progresivamente, asimismo ha ido aumentandoed por tración de insulina, liquidos y electrólitos Ia adminis

centaje de complicaciones crónicas frente a las que las po tración correcta de insulina en las situaciones descitas es

sibilidades terapéuticas son más limitadas. Al estudiar importante. Ias pautasy dosis a utilizar han sufnido mo
las complicaciones crónicas de la diabetes se considera ificaciones importantes en los últimosticmpos Enaac
que pueden clasificarse en tres tipos (microangiopáti tualidad puede administrarse,y es frecuente que así se

cas, macroangiopáticas y ncuropáticas) y pueden afcctar haga, insulina regular 10 UL. en forma de bolo IV se

acualquier guida de perfusión continua a dosis bajas 6 a 10

UL/hora diluida en una solución salina al 0,9%oen una

Citouidosis diabeitia proporción aproximada de U.L/ml. Dicha adminis

1
tración se mantiene hasta que las cifras de glucosa en

La cetoacidosis diabética (CAD) es la complica sangre desciendan hasta citras de 250mg/100 m. Enel
ción aguda más frecuente en la diabetes, se desarro momento en que se obtenga el esperado descenso de

llaen varias fases y se caracteriza por una produc a glucemia a las cifrs mencionadas puecke pasarsea la ad
ción aumentadade con clevadas ministración de insulina subcutánca en principiocada 6
POScetonicos
concentraciones en de ácidos acetoacético y horas,ajustando la dosis de insulina individualmente en
i

betahidroxibutirico. ILa causa de dicha complicación función de los parámetros bioquimicos que se vayan
obtenienda Hoy dáa la pauta de perfusión continua dein mia mediante la administración deinsulina y corregir
suina a dosis bajas como tratamiento inicial de la ceto los déficits electroliticos si existieran. En el caso de

sis diabética ha sustituidoen gran parte a la administra shockpueden utilizarse expansores del plasma.
ción de ésta de forma discontinua por vía intravenosa El pronóstico de los pacientes afectos de esta

(el tratamiento clásico) eliminando asi elricsgo de hipo- complicación CHHNC es más sombríio que en el ca
glucemias e hipopotasemias por la caida de ghucemia a sode CADy guarda relación con la edad del mismo, la
quepuede dar lugar en ocasiones, así como grandes
las
profundidad del coma y d grado de deshidratación.
oscilaciones de insulinemia.
En muchas ocasiones se presentan en estos pacientes
Para que la insulina ejerza su acción es importante la
complicaciones vasculares, tromboembolismo pul
correcta hidratación del paciente. Igualmente impor monar, infarto de miocardio, etc.; por cllo y aunque
tante es la reposición adecuada de electrólitos, por lo
los criterios de inclusión de estos enfermosen trata
que éstos deberán ser administrados correctamente,
mientos profilácticos con heparina estáendiscusión,
fundamentalmente
el potasio La solución inicialmente
se considera recomendable cuandomenos el estudio de
indicada es la solución salina al 0,9%;la vigilancia del ni

la administración de la dosis y tipo de heparina más

vel depotasio y aporte del mismo en las cantidades ne
cesariases imprescindible y en ocasiones vital. idónea para tratar de evitar las graves complicaciones
mencionadas.
Es preciso corregir la acidosis. Puede hacerse

con bicarbonato y lactato sódicos. La evolución en

Ladoaidosis diabétia
los parámetrosbioquímicosdeterminará la pautaa
seguir. La administración de glucosa está en oca
siones recomendada cuando la glucemia a descienda Así como en pacientes afectos de CAD o
por debajode 250mg/100 ml recomendándose el
CHHNC los niveles de ácido láctico están mode

uso de solución glucosada al 5%. Realizando un radamente elevados, en determinadasocasiones la

control adecuado de parámetros bioquímicos e in concentración de ácido láctico puede aparecer ex

sulinemia cada 2 horas e instaurando el correcto traordinariamente elevada y presidir el cuadro clí

tratamiento a las 24-48horaspuede perfectamente nico. Este hecho es frecuente en pacientes en los

superarse la complicaciónque inicialmente se con que existe mala oxigenación pudiendo ser originada
sideró más frecuenteymás grave, la CAD. por trastornos circulatorios, insuficiencia cardiaca

o respiratoria y en la anemia grave. También puede

Coma biperosmolar presentarse en pacientes leucémicos o en casos de in

toxicación con isoniazidas o etanol. En otras oca

También lamado coma hiperglucémico hiperos siones se presenta sin que exista factor alguno ha

molar no cetósico (CHHNO,se presenta en ocasiones blándoseen este caso de acidosis láctica idiopática.
en pacientes diabéticos como complicación metabóli
La evolución de la cnfermedad está en función
ca. En cste caso lacomplicación no cursa con acidosis.
de los niveles de ácido lácticoexistentes pudiendoés
Los pacientes, en general de cdad avanzada, sufren
tos elevarse a 7 mmol/l siendo el valor normal 2
deshidratación acusada, hiperglucemia clevada (hasta
mmol/. El cociente láctico/pirúvico puede elevar
de G00 mg/100 ml), hipernatremia, osmolaridad plas
se a cifras superiores a 20. Para instaurar un trata
máica elevada y ausencia de acidosis. La incidencia
miento correcto de acidosis lácticaes importante
del coma hiperosmolar (CHHNOfrente al coma ce
la

en primer lugar averiguar el factor causal. Al pa

toacidósico (CAD) es de 1/3, se presenta en pacientes
ciente debe administrársele agua, electrólitos y
deedad avanzada en general en diabéticos que o bien bi

no están diagnosticados o no llevan un tratamiento in

carbonato en grandes cantidades al objeto de re

dicado y el factor desencadenante es, con frecuencia,un montar el pH. Es preciso vigilar el estado

proceso infeccioso. En estos pacientes el coma pue circulatorio y respiratorio del paciente, tratar el

de ser profundo y la más grave

deshidratación pu shock y la insuficiencia cardiorrespiratoria si exis

diendo llegar a estados de shock. El tratamiento de es te. La mortalidad es elevada y la gravedadde la en

tos pacientes debe ir encaminado a corregir la fermedad guarda relación con los niveles de ácido
hipovolemia, la deshidratación, normalizar la gluce láctico alcanzado.
Cama hipagluceèmin sensibilizan parte de las extremidades y coadyuvan a la

apariciónde lesiones en puntos de apoyo, puntos de ro

Se considera que existe una hipoglucemia cuando ce,etc.. (picdiabético), pudicndo convertirse en la puer
cxisten unas cifras de glucosa en sangre inferiores a 45 ta deentrada deinfeccioncsgraves Es aconsejable evitar
mg/100 ml. En caso que nos ocupa nos referimos al es
l
todo tipo de lesión y si ésta aparece utilizar cuantas me
tado de oma que aparece en reackón con la cdiabetes y co didas higiénicas estén aconsejadas, teniendo en cuenta
mo complicación de ésta. Sepresenta,en general, en pa que nunca debeconsiderarse inofensivacualquierlesión
cientes tratados con insulinay antidiabéticos orales.
por insignificante que parezca.
Puede presentarse bruscamente con instauraciónde pa
lidez, sudoración, hipotensión, taquicardia, ansicdad y Miroangiopatia
temblor, o más lentamente con síntomas de confusión,
alteraciones de la conducta y la personalidad,síntomas A diferencia de la arteriosclerosis la microangiopatia
neurológicos focales, pérdicas de conciencia, alteraciones se considera una alteración caracteristica de la diabetes;

respiratoias, ctc. puede instaurarse a cuakjuier nivel, pero los órganos en

Para diagnOsticarel conma hipoglucémico es preciso que aparece en mayor frecuencia son l ojo,dando lu

que existan cifras bajas de glucosa,clínica atribuiblea cllo gara la retinopatia diabética y dl riñón,desencadenando
y desaparición de los síntomas al corregirse la la nefropatíadiabética. La incidenciade estas lesiones es

cema. En los casos de hipoghucemia prave se adviniete muy clevada aumentandocon la antigüccad de la apari

intravenosamente un bolo de 50 ml al 50% seguicdo de la ción de la dabetes de modo que n los casosde evolución
administración continua de solución glucOsada hasta la de másde 30años de la enfermedad pueden presentar

normalización de las cifras de glucosa en sangre. Fis con se retinopatia diabética en l 90% de los casOs ynefropatia

veniente instaurar lo antes posible la nutriciónol. clínica en cl 42% de ellos A pesar de cllo hoy día con el
Elcoma hipoglucémico detectado como complica mejor cuidado del enfermodiabético pueden encon
ción de la diabetes y tratado correctamente reviste menor trarse pacicntesde larga evolución sin ninguna de las cos
gravedad que las complicaciones anteriormente estu complicaciones El tratamiento es farmacológico, no
diadas. Seha descrito la existencia de casos de hipoglu siempre es eficaz y está
en discusión la utilizackón de va

cemia con déficit relativo de glucagón así como cl emplco sodilatadores

del misno en coma hipoglucémicoa Al

cl tratamiento de
estas patologiasy el empleodel glucagón haremos refe
Compliaiones oculares

rencia enel apartado 4.6.4.

Hojo del diabético puede resultar afccto por diversos

Complicacionesvascnlares de la diabetes. procesos patológicos de los cuales más importante es

el

Arterioesclerosis la retinopatía diabética. El riesgo de que un diabéticoju

venil pierda la visión es en la actualicdad relativamente ba

Los diabéicos sufren la enfermedad ateromatosa jo, inferiora un 5.

con mayor frecuencia que la población en generaly en
cllos la evolución de la enfermedad es más rápida. Se
Retinopatia diabética

presenta en estos pacientes una mayorincidencia de in

farto demiocardio y enfermedad vascular periférica pu Sucle aparccer a los 10 años de dagnosticada la cha
diendo existir tanto lesiones en grandes vasos, incluso betes en el caso de diabetes juvenil. Cuando la diabetes se
con ausencia de pulso, como lesionesmicroangiopáti presenta en una persona adulta pucde aparecer cste ti

cas. En d caso de lesiones en grandes vasos, si todavía po de lesiones un tiempo de evolución menor e in
con
conservan el pulso arterial, pucde emplearse la cirugía cluso puede detectarse en d mismo momento del diag
con buenOs resultados Tanto en d caso de que dicha ci nóstico. En el caso de presentarse esta complicación,
rugia no sea posible o no tenga éxito, como en el caso aparecen microaneurismas en la retina que pueden apre
de lesiones microangiopáticas, la complicación más fre ciarse mediante oftalmoscopia directa y meiante el es
cuente es la gangrena de las extremidades inferiores. tudio con fluoresccina IV,pudiéndose apreciaren este
1
Por otra parte en diabéticosde larga evolución pue caso lesiones que habían pasado en [Link]
inadvertidas en
s
den presentarse lesiones neuropáticas sensitivas que in ploración con oftalmoscopio.
 La retinopatía diabética tiene un curso progresivo Glauoma
pudiendo presentarse en sus formas de retinopatia sim

ple y retinopatiaproliferativa. La retinopatía simple (no La incidencia de glaucoma crónico simnple es

prolkferativa) consiste en h aparickónde microancurismas

igualmente más elevada en los diabéticos. La evo
intrarretinianos y peueños exucados amarillentos. Lare lución y tratamiento en dichos pacientes es igual
ducción de la agudeza visual ante la aparición de estos que en el resto de la población. Puede presentarse
también en pacientes diabéticos una mayor inci
trastornos es moderadae incluso nula, excepto cuando
dencia de glaucoma secundario que es la conse
existe afectación a nivel de la mácula. Fsta alteración
cuencia de la proliferación caplar sobrela superfi
puede no progresar, pero desgraciadamente en el 10%
cie del iris. Estos neovasos frágiles producen
de loscasos evoluciona hacia la retinopatia prolhferativa
aumento de contenido proteico del humor acuoso y
que consiste en la neoformación de vasos en la retina
sangranen lacámara anterior del ojo. El glaucoma
responsables de hemorragias en d cuerpovítreo. Eles
secundario da lugar a intensos dolores frente a los
tímulo inicial para la aparición de neovasos es proba
que el tratamiento farmacológico no tiene en gene
blemente la anoxia hística y como consecuencia el éxta
ral éxito.
sis venosa. Las hemorragias del vítreo son responsables
de la pérdida de visión y aunquepucden reabsorberse
Complaaiones rnalesy rinarias
también pucden dar lugar a fibrosis, desprendimiento

deretina y glaucomasecuncario con pérdida de visión.

La primera manifestación de la nefropatía dia
El tratamiento de la retinopatíase basa funcamen
bética es la proteinuria. Se diagnostica ésta cuando
talmente en la fotocoagulación y en casos sclecciona
las cifrasde proteinas son superiores a 500 mg/24
dos la vitrectomí[Link] ensayado tratamientos médi
horas; esto en pacientes que no tienen otras causas
cos no siempre con éxito administrándose fármacos
de pérdida de proteinas como puede ser por ejem
como vitamina C,el dobesilato decalcio, färmacos que plo una infección urinaria. En la mayora de los ca
reducen la permeabilicdad capilar, obien otros (medro sos la proteinuria está precedida por una fase de
xipogesterona, esteroides anabolizantes,testosterona, fe
microalbuminuria, circunstancia que constituye un
notiazinas,etc.) que actuarían teóricamente a otros ni
excelente factor pronóstico de la aparición de la en

veles metabólicos Algunos ensayos clinicos parecen

[Link] complicación aparece tardíamen
demostrar buenos resultados con la utilización de an te, siendo rara antes de los 10 años.

tiagregantes plaquetarios, como d dpiridamol y triflusal

La evolución, en la mayoría de los casoses hacia
en el tratamiento de lesiones iniciales de retinopatiao insuficiencia renal. En estos pacientes debe con
en la profilaxis de ésta. Será preciso realizar estucdios a trolarse correctamentela hipertensión y las infec
más largo plazo para probar su eficaciam, la vitrecto ciones urinarias realizando cultivos periódicos de
míaconsiste en la extracción del cuerpo vitreoy su sus control aún en la ausencia de síntomas. Los nefró
titución poruna solución salina. Esta técricaestá espe patas diabéticos constituyen cerca del 20% de la

cialmente indicada en los pacientesconhemorragaend poblaciónen tratamiento con diálisis con insufi
vítreo no absorbica y la retina relativamente conservada. ciencia renal terminal.

Catanata
Conmplaioncs cutáneas

Laaparición de catarata u opacidad del cristalino es fre No existen lesiones cutáneas específicas de la
cuente en pacientesciabétiaos y la incicdencia de chcha pa diabetes, si bien esta enfermedad actúa en la piel,

tologia en estos pacientes es de 4 a 6 veces más fre facilitando las infecciones originando lesiones vas

cuente que cen d resto de lapoblación. Ia cxtracción del culares microangiopáticas o permitiendo la expresión
cristalino tiene como consecucncia la consecución de cutánca de otras metabolopatías asociadas a la dia

una mejoria de la agudezavisual en pacientes que no betes. Son frecuentes la fragilidad capilar casi siem
tengan una retinopatía grave. Se desconoce por otra pre asociada a la retinopatía, las úlceras isquémicas
in
parte si existe relaciónentre la cxtracción del cristalino y preterentemente de aparición en extremidades

el curso de una eventual retinopatía diabética. feriores consecuencia siemprede afectación arte
rialy que responden bien a la simpatectomía. Di pronóstico en general es bueno y mejora con el

chas úlceras deben diferenciarse de las neuropáti control metabólico de la diabetes.

cas situadas en los puntos de apoyo del pic y pro

fundas e indoloras.
3.6.3. Procdimsiendos de ontrol
Puede aparccer la denominada dermopatía dia

dal pasienis diabthio

bética consistente en la aparición de manchas pig personal

mentadas de aparición en la cara anterior de las

Existen procedimientos que permiten a los pacien
piernas. Se presenta también con relativa frecuen
tes diabéticos llevar un autocontrol de sus niveles de
cia la llamada necrobiosis lipoidea consistente en la

glucosa en sangre. FEste control personal de la glucemia

aparición de placas escleróticas amarillentas con
es especialmente recomendable para los siguicntes gru
bordeeritematoso en la región pretibial. Otra com
plicación cutánea es la llamada bullosis diabetico
pos de pacientes bajo tratamientos con insulina: em
barazadas diabéticas, pacientes con tratamiento in
rum, complicación frecuente en enfermos diabéticos
tensivo mediante bomba o varias inyecciones de
aunqueen menor porcentaje que los anteriores,que
insulina diarias, pacientes con propensión a la hiper o
cursa con la aparición de fictenas serohemorrágicas
hipoglucemia, pacientes con diabetesinestablesy pa
semejantes a las quemaduras de segundo grado y

Dichas cientes recién diagnosticados Tambiénes recomendable

que aparecen en extremidades inferiores. le

que los diabéicos de tipollqueno recben insulinasi tic

siones cursan sin dejar secuelas con procedimien
nen afectacionesrenales u otras alteraciones utilicen es
tos de drenaje y la aplicación local de antispticos En
tos proccdimientos de autocontrol de la glucemia.
casos de diabéticos con trastornos lipidicosimpor
tantes y en niveles de lipidos altos, fundamental
E procedmientoen la actualidad más utilizado de

control individualde la glucosa en sangre ha ido reem

mente triglicéridos, pueden aparecer xantomatosis.
plazando paulatinamente al anteriormente emplcado de

gucosaen orina. Ias tiras y glucosímetros son sistemas

Neunpatia diabitia
de examen que empleanlos diabéticospara determinar

Las alteracionesneuropáticas en el diabético son su concentración en glucosa en una muestra capilar de

frecuentes. La patogénesis de esetipo de lesiones si

sangre extraida bien de la yema de uno de los dedos de

gue sin aclararse aunque parece que se debe a la hi la mano, o bien de un löbulo de la oreja. Ia sangre se

perglucemia per se. El mecanismo por ed cual se pro aplica sobre la tira y transcurnido un intervalo de tiempo
duce es desconocido. Desde un punto de vista fijo no superior al minuto seelimina o enjuga la so
didáctico parece procedente siquiera enumerar los [Link] 162 minutos sepuedeobservar
tres tipos de neuropatía: sensitiva, mononcuropatía y
a simple vista que las tiras cambian de color al aplicar la

amiotrofia diabética. sangre según la concentración de glucosa que ésta con

La neuropatía sensitivaes extremadamentefre tuviera. El cambiode color se comparará con los de una

cuente suele ser simétrica y afecta a las dos piernas. tabla adjunta en la que se indica cada concentración y

Aparecen parestesias, calambres, dolor de predomi su color correspondiente pudiendo deducirse qué con
nio nocturno, sensación de quemazón en los pies, centración de ghucosa había en sangre. Existen también

ctc. La pérdida de sensibilidad es responsable de las úl

otro tipo de procedimiento como son los fotómetros

ceras neuropáticas que se presentan en los puntosde de refractancia o

bien glucómetros capaces de interpre
tar d cambio de color de la tira.
apoyo del pie (mal perforante plantar) así como de

la artropatía neuropática (articulación de Charcot) Es conveniente evaluar las tiras y medidores así co

que afecta preferentemente a las articulacionesde los

mo la idoneidad de los mismos de acuedo con los si
dedos de más raramente a rodillas y caderas.
los pies y guientes criterios: exactitud (aprOximación al valor re
La mononeuropatíaconsiste en la afección ais a),precisión (mínima variabildadentre prucbas cuando

lada de algún nervio crancal con mayor incidencia (el éstas se repiten), manejabilidad e interferencia de otras

3° y 6° par) o periférico (mediano,radial, cubital, sustancias sanguincas enlos resultados para la [Link]

peroneo, ,
etc.), su pronóstico es [Link] amiotro hematocrito, las sustanciasmetabólicas y ciertos fárma
c
fia diabética se caracteriza por un déficit motor cos como d ácido salicilico interfieren con las determi

principalmente a nivel del psoas y cuadriceps. Su naciones llevadas a cabo mediante la mayorna de tiras y
medidores La tendencia del futuro en relación con l EHGIR péptido gástrico inhibitorio, aunque a sus
autocontrol de la glucosa sanguínea podría ir encami sigas también se les da cl significado de péptido insu
nada a la consecución de un glucosímetro que no precisa linotrópico glucodependiente con objeto de expresar
muestra de sangre; cs decir, cl control no invasivo, su principal acción biológica que es aumentarla se

de insulina pancreática en presencia de hiper

creción

3.7. Otros territorios endocrinos. Seproduce

glucemia. efundamentalmenteen yeyunoy
duodeno.
Hormonas y patologías implicadas
La somatostatina es un péptido aislado original

mente en hipotálamo y su primer efccto identificado

3.7.1. Hormonas peptidicas gastrointestinales
fue la inhibición de la liberación de hormona de cre

ocho péptidos gastrointestinales que

Existen
cimiento. Hoy se conoce que este péptido tiene un
son sintetizados, almacenadosy liberados por célu amplio abanico de acciones en el intestino. Se produ
ce a lo largo de la mucosa en todo el intestinoy en los
las endocrinas de la mucosa intestinal y son: gastri

na, colecistoquinina, secretina, péptido gástrico in

islotes pancreá[Link] una elevada potencia para la

inhibición de la liberación de la insulinay glucagón, y

hibitorio (GIP), Somatostatina, motilina,
neurotensina y enteroglucagón. Algunos de cllos menor potencia en la inhibición de la liberación de
péptidos pancreáticos. El aporte exógenode soma
están producidos además por los nervios en el trac
tostatina inhibe la liberación de gastrina,colecistoqui
to gastrointestinal y en el SNC; en estos casos se les
nina, secretina, GIP,motilina y enteroglucagón, así co
considera neuropéptidos. Las células endocrinas
mo la secreción pospandrial de ácido y pepsina, de
del tracto gastrointestinal están localizadas en la

de enzimas pancreáticas,y contracción de

,
liquidos, la
mucosa gástrica y/o en la del intestino delgado,
y
la vesicula biliar. Los estados patológicos de somatos
en todas ellas se pueden observar gránulos secreto
tatina, se reflejan en el caso de una hipersecreción, lo
res entre el núcleoy la membrana basal
que se conoce como síndromede somatotatinoma,
La gastrina se sintetiza y almacena en las células
con alteraciónde la toleranciaa la glucosa y secreción
G del antro pilórico y del duodeno, su principal
ácido gástrica baja; mientras que un deficit de este
efecto fisiológico es a estimulación de la secreción
péptido puede ocasionar una pérdida de las funcioncs
ácida. Una hipergastrinemia apropiada, que se da inhibitorias normales",
en casos de gastritis atrófica,vagotomia previa ein
La motilina parece ser un péptido relacionado con
suficiencia renal, aparece con secreción ácida muy
la velocidad devaciado gástrico y su producción mayor
baja o ausente. La hipergastrinemia inapropiada es
se localiza en la mucosa duodenal y yeyunal. La grasa
causada por un tumor secretor de gastrina (gastri
es cl único componente alimentario que produceuna
noma), liberación de motilina. Hay muy poca información de
La colecistoquinina es un péptido intestinal
estados patológicos producidos por motilina y de la
y
además un neuropéptido. Su efecto fisiológicomás
variación de niveles de este péptido en situaciones pa
probable es la estimulación de la contracción de la tológicas intestinales.
vesícula biliar y la estimulación de la secreción en
La neurotensina es otro péptido intestinal de alta

zimática panccática. Se ha demostrado una interac concentración en el leon. Su presencia causa vaso
ción importante entre colecistoquinina y secretina.
constricción subcutánea en el tejido adiposo y,a gran
La secretina es un 27 ami
n péptido formado por des dosis, puede aumentarla glucemia, mientras que a
noácidos producido per las células S localizadas en dosis bajas puede producir relajacióndel esfintereso
la parte superior del intestino delgado. Su secreción fágico inferior.
está influida por el pH intragástrico. Cuando éste EInombre de enteroglucagón se aplicó para distin
es superior a 5,5 aquélla se detiene. Las respuestas de guirodel glucagón pancreático,ya que además de sus
secretina están disminuidas en pacientes con enfer efectosmetabólkcos, tiene unas acciones en el tubo gas
medad celiaca no tratada. En pacientes con síndro trointestinal tales como la inhibición de la secreciones

me de Zollinger-Ellison y en otras situaciones de gästrica y pancreáticayla contracción de la musculatura

hipersecreción de ácido gástrico aparece aumentada lisa gastrointestinal. Estimula la secrecióndeagua y cec

la concentración de secretina en plasma , tróltos por d intestino delgado y el flujo hepaticobiliar

e inhibe la liberación de insulina y somatostatina.

El enteroglucagón se libera a la circulación a partir

del intestino delgado distal por acción de compo
nentes alimentarios, en especial glucosa.

3.7.2. ElAimo

l imo es un óngano infoepitelhal de forma bilo

bulada situado en posición retrosternal sobre la cara an
terior Es un órgano linfoide primario
del pericardio.
imprescindiblepara la adquisición de la inmunocom
petencia de los linfocitos T y el periodo cave de este

proceso reside durante ldesarrollo ontogénico,ya que

la extirpación del timo en ed animal adulto no implica
déficit [Link]í, la aplasia congénita del timo,
síndromede Di Georges, provoca un descenso de la
inmunidad celular".

Anteriormente se tenía que factores

la creencia

hormonales, también denominadoshormonas tímicas,

producidos por las células epitclales del timo,podráan ser

los responsables de los procesos intratímica de los ti

mocitos", Sehan aislado diversos pépticdos de pequeño

tamaño molecular, algunos de los cuales se están utili

zando en ensayos clínicos para el tratamiento de pa

cientes inmunodeficientes;actualmente se señala que
estas hormonas son capaces de potenciar o incremen
tar la capacidad de desarrollo de respuestas inmunita
riasy de inducir la maduración de celulas T inmadu
ras". Ias hormonas tímicas aisladas son timosina a-1,
timopoyetina, timulina (ofactor sérico), timosina fracción

5, timoestimuina y factor tímico humoral.