EPOC

Enfermedad pulmonar
obstructiva cronica
Juan sebastian Martey Sanchez
Definicion
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
patología caracterizada por una obstrucción al flujo aéreo no
completamente reversible, secundaria a alteraciones de la vía
aérea y/o alveolares, causada por la inhalación de partículas o
gases nocivos, y que cursa con una sintomatología respiratoria
persistente. A lo largo del curso clínico, los pacientes con
EPOC pueden experimentar episodios agudos de empeora-
miento de la sintomatología respiratoria, llamados exacerba-
ciones o agudizaciones.
Definicion
Se trata de una enfermedad muy heterogénea, con distintos
fenotipos o subtipos clínicos. Clásicamente, se han reconocido
dos fenotipos básicos, que, a menudo, se dan de forma com-
binada: la bronquitis crónica, caracterizada por la presencia de
tos productiva durante, al menos, tres meses al año en dos o
más años consecutivos, una vez descartadas otras causas de tos
crónica, y el enfisema, que se define anatomopatológicamente
por la dilatación persistente de los espacios aéreos distales
a los bronquiolos terminales unida a la destrucción de las
paredes alveolares.
Definicion
Se clasifican los pacientes con EPOC de alto riesgo
en tres únicos fenotipos: no agudizador, agudizador eosinofílico y agudizador no eosinofílico; el
enfisema y la bronquitis
crónica pasan a ser considerados «rasgos tratables», igual que la hipertensión pulmonar, la hipoxemia
o las bronquiectasias, porque su presencia implica medidas terapéuticas específicas.
 Etiologia
1. Exposición previa a factores de riesgo: el tabaquismo
activo es la principal causa de EPOC, que aparece en un
30-40 % de los fumadores o exfumadores de más de 10
paquetes-año.
[Link] posibles causas son: exposición pasiva
al humo del tabaco, inhalación de humos de combustión
de biomasa, polución ambiental, exposiciones laborales
(pesticidas, agentes químicos, polvos inorgánicos). Hay
diversos factores que favorecen la aparición y la progre-
sión de la EPOC, entre ellos, genéticos (como el déficit de
α1-antitripsina), del desarrollo (prematuridad,
tabaquismomaterno,
asma e infecciones respiratorias en la infancia,
etc.) y socioeconómicos.
 Fisiopatologia
La fisiopatología de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es compleja y
se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo que no es completamente
reversible. Esta limitación está asociada con una respuesta inflamatoria anormal del
pulmón a partículas o gases nocivos, especialmente el humo del tabaco.

1. Inflamación crónica de las vías 2. Obstrucción del flujo aéreo. 3. Desequilibrio proteasa- 4. Estrés oxidativo.
respiratorias. Provocada por: antiproteasa: El humo del tabaco y los neutrófilos generan
En el EPOC, hay una respuesta Bronquiolitis obstructiva: En condiciones normales, radicales libres que aumentan el daño
inflamatoria aumentada frente a engrosamiento de la pared de hay un equilibrio entre pulmonar.
El estrés oxidativo potencia la inflamación y
agentes nocivos los enzimas destructivas
degrada antiproteasas
(especialmente el humo del bronquiolos por fibrosis, (proteasas) y protectoras
5. Complicaciones vasculares y
tabaco). inflamación y aumento de (antiproteasas). En el EPOC, sistémicas.
Infiltración de células inflamatorias: moco. el tabaquismo u otros Hipoxia crónica → vasoconstricción
macrófagos, neutrófilos, linfocitos Enfisema: destrucción de los factores aumentan las pulmonar → hipertensión pulmonar → cor
T CD8+. alvéolos, lo que lleva a una proteasas (como la elastasa pulmonale (fallo del ventrículo derecho).
Esta inflamación es más pérdida de neutrofílica) y disminuyen las Inflamación sistémica contribuye a
persistente y extensa que en el la elasticidad pulmonar y antiproteasas (como la alfa-1 comorbilidades: enfermedad cardiovascular,
asma y afecta: colapso de las vías aéreas antitripsina). osteoporosis, caquexia, etc
Vías aéreas pequeñas durante la Esto causa destrucción del
(bronquiolos) espiración. La obstrucción es →
tejido elástico alveolar
Parénquima pulmonar progresiva, irreversible y enfisema.
Vasos pulmonares causa atrapamiento aéreo.
Manifestaciones clinicas
Disnea crónica.
Tos con o sin producción.
Limitación de las actividades por
fatiga.
Aumento de exacerbaciones.
Sibilancias y opresión en el pecho.
En estadio grave: Pérdida de peso.
Anorexia. Pérdida de masa muscular.
Depresión. Ansiedad.
Mayor riesgo de exacerbaciones.
 Tratamiento
a. Técnicas de higiene bronquial (si hay secreciones) d. Oxigenoterapia

Tos asistida y dirigida.

Siempre bajo prescripción médica.
Técnicas espiratorias forzadas (TEF).
Mantener saturación entre 88–92% (según guías GOLD).
Drenaje autógeno o ciclo activo de respiración.
El fisio debe monitorizar la respuesta al esfuerzo con oxímetro.
Vibraciones y presiones torácicas suaves (en pacientes que lo toleren).

Evitar drenaje postural con posiciones que generen desaturación o disnea

severa. e. Educación al paciente

Técnicas de conservación de energía.

b. Reeducación ventilatoria

Uso correcto del inhalador/nebulizador (con el equipo médico).

Ejercicios de control ventilatorio: respiración diafragmática, freno labial.

Entrenamiento en posiciones de alivio de disnea (sentado inclinado hacia Estrategias para el manejo de la disnea.
adelante, trípode).

c. Movilización temprana y ejercicio terapéutico

Cambios de posición en cama.

Sedestación y bipedestación precoz.

Caminatas cortas en pasillo con control de SpO₂.

Ejercicios de extremidades superiores e inferiores de baja intensidad.

 Tratamiento
Indicaciones del tratamiento
Pacientes hospitalizados con diagnóstico de EPOC estable o exacerbado
controlado.
Disnea moderada-severa, hipoxemia controlada.
Presencia de secreciones bronquiales retenidas.
Pacientes inmovilizados o con riesgo de complicaciones respiratorias y
musculoesqueléticas.

Contraindicaciones (absolutas y relativas)

Absolutas
Inestabilidad hemodinámica (TA muy baja/alta, arritmias graves).
Insuficiencia respiratoria aguda sin soporte adecuado.
Neumotórax sin drenaje.
Hemoptisis masiva.
Fracturas costales inestables o trauma torácico grave.
RelAtivas
SpO₂ < 85% en reposo sin corrección con oxígeno.
Disnea intensa no controlada (Borg > 8/10).
Fiebre elevada o infección no estabilizada.
Fatiga muscular extrema.
Deterioro neurológico o cognitivo que impida colaboración.
 Tecnicas indicadas y contraindicadas
1. Reeducación ventilatoria

Respiración con freno labial → disminuye atrapamiento aéreo, mejora la oxigenación.

Respiración diafragmática → útil en fases estables o cuando el paciente la tolera.

Posiciones de alivio de disnea → trípode, sedestación inclinada hacia adelante, semi-Fowler.

2. Higiene bronquial (si hay secreciones)

Tos asistida y dirigida.

Ciclo activo de la respiración (CARP).

Técnicas espiratorias forzadas (TEF).

Vibraciones y compresiones suaves (si no hay fracturas costales ni dolor intenso).

Drenaje autógeno (requiere colaboración del paciente).

 Tecnicas indicadas y contraindicadas
3. Movilización temprana y ejercicio

Sedestación precoz y cambios posturales en cama.

Marcha asistida corta (con monitorización de SpO₂).

Ejercicios de extremidades superiores e inferiores de baja intensidad.

Entrenamiento con cicloergómetro de brazos/piernas (si hay tolerancia).

4. Soporte

Oxigenoterapia según prescripción médica.

Educación en técnicas de ahorro de energía y control de la disnea.

 Tecnicas indicadas y contraindicadas
Contraindicadas 4. Situaciones clínicas de riesgo (contraindicación temporal)
1. Higiene bronquial
Inestabilidad hemodinámica.
Drenaje postural clásico (posición de Trendelenburg o declives marcados)
→ puede empeorar disnea, desaturación y riesgo de reflujo. Arritmias graves.

Clapping o percusión torácica vigorosa →contraindicado en EPOC (riesgo

SpO₂ < 85% que no mejora con oxígeno.

de broncoespasmo, dolor costal, osteoporosis, fracturas). Hemoptisis activa.

2. Reeducación ventilatoria Neumotórax sin drenaje.

Ejercicios respiratorios forzados o con resistencias elevadas en

fase aguda → aumentan atrapamiento aéreo.

Ejercicios que prolonguen demasiado la inspiración →

favorecen la hiperinsuflación.

3. Movilización

Ejercicios de alta intensidad o fatiga extrema en fase aguda.

Movilización sin oxigenoterapia adecuada si el paciente la requiere.

 Referencias
[Link] Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). (2023). Global strategy for the
prevention, diagnosis and management of chronic obstructive pulmonary disease: 2023
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[Link], B. R., & Wedzicha, J. A. (2019). Update on clinical aspects of chronic obstructive
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[Link], M. A., Singh, S. J., Garvey, C., ZuWallack, R., Nici, L., Rochester, C., ... & Wouters, E. F. M.
(2013). An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: key
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Critical Care Medicine, 188(8), e13–e64. [Link]
4.López-Campos, J. L., Tan, W., & Soriano, J. B. (2016). Global burden of COPD. Respirology, 21(1),
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[Link], J., Blumenthal, S., Buxton, M., Ellum, S., Falconer, C., Garrod, R., ... & Ward, B. (2009).
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