TROMBOEMBOLISMO PULMONAR c) Inmovilización y cirugía: Favorecen la estasis ve-
El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce nosa y el daño endotelial, facilitando la formación
cuando un trombo, formado principalmente por fibri- de trombos. El riesgo es especialmente alto en ciru-
na y hematíes, se origina en las venas profundas de las gía ortopédica y traumatismos mayores.
extremidades inferiores o la pelvis y migra hasta alo- d) Insuficiencia cardíaca y EPOC: Estas comorbili-
jarse en la circulación arterial pulmonar, obstruyendo dades reducen la capacidad de compensación ante
el flujo sanguíneo distal al émbolo. La formación del la obstrucción vascular pulmonar, agravando la in-
trombo está facilitada por la triada de Virchow: estasis suficiencia respiratoria y el fallo hemodinámico, y
venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial. Facto- empeorando el pronóstico.
res predisponentes incluyen inmovilización, cirugía, e) Trombofilias: Las alteraciones hereditarias (defi-
cáncer, trombofilias hereditarias, embarazo y anticon- ciencia de antitrombina, proteína C/S, factor V
ceptivos estrogénicos, entre otros. Leiden) o adquiridas (síndrome antifosfolípido)
La obstrucción mecánica de la arteria pulmonar gene- aumentan la tendencia a la trombosis, especialmen-
ra un aumento agudo de la resistencia vascular pulmo- te en pacientes jóvenes y con recurrencias.
nar, lo que incrementa la poscarga del ventrículo dere- f) Embarazo y puerperio: Estados de hipercoagula-
cho. Si la obstrucción es significativa, puede producir- bilidad fisiológica, con mayor riesgo en el tercer tri-
se insuficiencia ventricular derecha aguda, disminu- mestre y postparto inmediato.
ción del gasto cardíaco y, en casos graves, colapso he-
g) Anticonceptivos estrogénicos: Incrementan el
modinámico. Además, la liberación de mediadores va-
riesgo de TEP por aumento de factores procoagu-
soactivos (como tromboxano A2 y serotonina) induce
lantes.
vasoconstricción pulmonar, exacerbando la hiperten-
sión pulmonar aguda. La presencia de múltiples comorbilidades (multimor-
bilidad) y la fragilidad se asocian a mayor mortalidad
El TEP también altera el intercambio gaseoso pulmo-
a corto plazo tras un TEP, y modifican tanto la pre-
nar. La obstrucción vascular produce áreas de ventila-
sentación clínica (más atípica o grave) como el pro-
ción sin perfusión (espacio muerto alveolar aumenta-
nóstico.
do) y, en menor medida, zonas de perfusión sin venti-
lación (shunt), lo que contribuye a la hipoxemia. En ______________________________________________
casos severos, puede haber paso de sangre desoxige- La presentación clínica del tromboembolismo pulmo-
nada a través de cortocircuitos intracardíacos o intra- nar (TEP) es heterogénea y depende de los mecanis-
pulmonares. mos fisiopatológicos implicados. Los síntomas pueden
Finalmente, la respuesta inflamatoria local y sistémica agruparse según el mecanismo subyacente:
puede contribuir al daño endotelial y a la disfunción 1. Obstrucción vascular pulmonar y alteración del
microvascular, perpetuando la alteración hemodiná- intercambio gaseoso: La obstrucción súbita del le-
mica y el deterioro clínico. La magnitud de las altera- cho vascular pulmonar reduce la perfusión y au-
ciones fisiopatológicas depende del tamaño y número menta el espacio muerto alveolar, lo que genera hi-
de émbolos, así como de la reserva cardiopulmonar poxemia. Esto se manifiesta como disnea de inicio
previa del paciente. súbito (el síntoma más frecuente), taquipnea y, en
______________________________________________ casos graves, cianosis. La hipoxemia puede ser des-
proporcionada respecto a los hallazgos radiológi-
Las comorbilidades y factores de riesgo asociados al
cos, debido a la desproporción ventilación/perfu-
tromboembolismo pulmonar incluyen cáncer. Cada
sión y al aumento del espacio muerto alveolar. La
uno de estos factores influye de manera específica en
taquipnea es una respuesta compensatoria a la hi-
la fisiopatología, la presentación clínica y el pronósti-
poxemia y al aumento del espacio muerto, mientras
co:
que la cianosis refleja hipoxemia severa.
a) Cáncer: Aumenta la hipercoagulabilidad sistémi-
En la auscultación pulmonar, pueden detectarse
ca, incrementando la formación de trombos y el
crepitantes o rales en áreas de infarto pulmonar,
riesgo de recurrencia y mortalidad por TEP. Los
aunque la auscultación suele ser normal. El hallaz-
pacientes oncológicos suelen presentar cuadros
go de frote pleural es infrecuente, pero puede estar
más graves y peor pronóstico.
presente si hay irritación pleural secundaria a infar-
b) Edad avanzada: Se asocia a mayor incidencia de to. En la inspección, puede haber signos de dificul-
TEP, peor reserva cardiopulmonar y mayor morta- tad respiratoria como uso de músculos accesorios.
lidad, debido a la coexistencia de otras comorbili-
dades y fragilidad.
2. Irritación pleural e infarto pulmonar: Cuando el co o insuficiencia en la anticoagulación, facilitando
émbolo afecta ramas distales, puede producir is- la formación de nuevos trombos en el sistema ve-
quemia o infarto pulmonar, lo que irrita la pleura y noso profundo que pueden embolizar nuevamente
causa dolor torácico pleurítico. Si hay necrosis he- al pulmón.
morrágica del parénquima, puede aparecer hemop- b) Hemorragia asociada al tratamiento anticoagu-
tisis. La tos, generalmente seca, puede acompañar lante: El uso de anticoagulantes, necesario para
estos cuadros por irritación bronquial secundaria. prevenir la progresión y recurrencia del TEP, pue-
3. Sobrecarga aguda del ventrículo derecho y com- de provocar sangrado, especialmente en pacientes
promiso hemodinámico: La obstrucción significati- con comorbilidades, edad avanzada o insuficiencia
va eleva la poscarga del ventrículo derecho, lo que renal, debido al desequilibrio entre la inhibición de
puede llevar a insuficiencia ventricular derecha la coagulación y la integridad vascular.
aguda, disminución del gasto cardíaco y, en casos c) Síndrome post-tromboembólico pulmonar
graves, síncope, hipotensión o shock. El síncope se (post-PE syndrome): Se caracteriza por disnea per-
produce por caída brusca del gasto cardíaco, mien- sistente, fatiga y limitación funcional tras un TEP.
tras que la hipotensión refleja compromiso hemodi- Su fisiopatología incluye daño vascular pulmonar
námico severo. La taquicardia es una respuesta residual, microtrombosis no resuelta y alteraciones
adrenérgica a la hipoxemia y al bajo gasto. en la perfusión, lo que genera una reducción cróni-
En la exploración cardiovascular, es posible encon- ca de la capacidad de intercambio gaseoso y de la
trar acentuación del componente pulmonar del se- reserva funcional pulmonar.
gundo ruido cardíaco (P2), signo de hipertensión d) Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
pulmonar aguda. En casos de sobrecarga del ven- (HPTEC): Es la complicación más grave a largo
trículo derecho, pueden aparecer ingurgitación yu- plazo. Se produce por la persistencia de trombos
gular, hepatomegalia dolorosa y, raramente, edema organizados en las arterias pulmonares, que indu-
periférico. En situaciones de TEP masivo, puede cen una vasculopatía progresiva, aumento de la re-
haber hipotensión arterial y signos de shock. sistencia vascular pulmonar y sobrecarga crónica
4. Manifestaciones de trombosis venosa profunda del ventrículo derecho, con riesgo de insuficiencia
(TVP): La presencia de edema, dolor, eritema o cardíaca derecha y muerte.
calor en extremidades inferiores sugiere TVP con- e) Deterioro psicológico y disminución de la cali-
comitante, fuente habitual del émbolo. Estos ha- dad de vida: El impacto del evento agudo y las se-
llazgos aumentan la probabilidad clínica de TEP. cuelas funcionales pueden generar ansiedad, depre-
5. Síntomas autonómicos y generales: Sudoración, sión y miedo a la recurrencia, afectando la calidad
ansiedad, sensación de muerte inminente y fatiga de vida a largo plazo.
pueden presentarse, reflejando la respuesta autonó- Estas complicaciones requieren seguimiento clínico
mica al compromiso hemodinámico o hipoxemia. estructurado para su detección y manejo oportuno,
La mayoría de los pacientes presenta una combina- con el objetivo de reducir la morbilidad y mejorar el
ción de estos síntomas, aunque algunos pueden estar pronóstico funcional y vital del paciente con TEP.
asintomáticos o tener presentaciones atípicas, espe- ______________________________________________
cialmente en ancianos o pacientes con comorbilidades.
En la evaluación de sospecha de tromboembolismo
______________________________________________ pulmonar, los estudios complementarios recomenda-
Las complicaciones del tromboembolismo pulmonar dos incluyen:
(TEP) derivan de la interacción entre el daño vascular 1. Hemograma: Puede mostrar leucocitosis leve,
agudo, la respuesta hemodinámica y los efectos del anemia si hay hemoptisis, o trombocitopenia en ca-
tratamiento anticoagulante. Estas complicaciones pue- sos de consumo o cáncer. Ayuda a descartar infec-
den afectar tanto el pronóstico inmediato como la cali- ciones y establecer línea basal antes de anticoagula-
dad de vida a largo plazo, y su desarrollo depende de ción.
la extensión del evento tromboembólico, la respuesta
2. Hemoquímica: Incluye función renal y hepática,
individual y la presencia de factores de riesgo adicio-
necesarias para ajustar anticoagulación y descartar
nales. A continuación se enumeran las principales
disfunción orgánica. Se recomienda medir troponi-
complicaciones, junto con la explicación fisiopatológi-
nas y NT-proBNP para estratificación de riesgo,
ca de cada una:
ya que su elevación sugiere disfunción ventricular
a) Recurrencia de tromboembolismo venoso: Ocu- derecha y peor pronóstico.
rre por persistencia de factores de riesgo trombóti-
3. D-dímero: Elevado en la mayoría de los casos de revelar crepitantes o egofonía. Un procalcitonina
TEP (>500ng/mL), tiene alto valor predictivo ne- elevada puede apoyar el diagnóstico de neumonía
gativo en pacientes con baja o intermedia probabi- bacteriana, mientras que en TEP suele ser normal.
lidad clínica. Un resultado negativo permite descar- b) Síndrome coronario agudo (SCA): El dolor to-
tar TEP sin imagen en estos pacientes. rácico súbito, disnea y diaforesis pueden simular
4. Angiotomografía pulmonar (CTPA): Es el estu- TEP. Ambos pueden presentar alteraciones en el
dio de elección para confirmar TEP, mostrando ECG y elevación de biomarcadores cardíacos. El
defectos de llenado intraluminal en arterias pulmo- SCA suele asociarse a dolor opresivo retroesternal
nares. Tiene alta sensibilidad y especificidad, e irradiado, cambios dinámicos en el ECG (elevación
identifica diagnósticos alternativos. o descenso del ST, inversión de T), y elevación de
4. Gammagrafía ventilación/perfusión (V/Q): Al- troponinas en un patrón compatible con isquemia
ternativa cuando la CTPA está contraindicada. Un miocárdica. La angiografía coronaria puede confir-
defecto de perfusión con ventilación conservada mar el diagnóstico.
sugiere TEP; resultados normales excluyen TEP. c) Exacerbación de EPOC o crisis asmática: Dis-
5. Ecografía Doppler venosa de miembros inferio- nea, taquipnea y sibilancias pueden confundirse
res: Indica trombosis venosa profunda concomitan- con TEP. En el asma, la historia de episodios pre-
te, fuente habitual del émbolo. Un trombo proxi- vios, desencadenantes conocidos y mejoría con
mal apoya el diagnóstico de TEP. broncodilatadores orientan el diagnóstico. En
EPOC, la presencia de hipersecreción crónica y an-
6. Ecocardiografía transtorácica: Útil en pacientes
tecedentes de tabaquismo son claves. La espirome-
inestables; puede mostrar dilatación y disfunción
tría y la respuesta a broncodilatadores ayudan a di-
del ventrículo derecho, lo que sugiere TEP masivo,
ferenciar.
aunque no es diagnóstica.
d) Insuficiencia cardíaca descompensada: Se pre-
7. Electrocardiograma (ECG): Se utiliza para des-
senta con disnea, ortopnea, edema periférico y cre-
cartar otras causas de síntomas agudos y detectar
pitantes. Puede haber hipoxemia y taquicardia. La
signos de sobrecarga del ventrículo derecho (taqui-
radiografía muestra cardiomegalia y congestión
cardia sinusal, S1Q3T3, desviación del eje a la de-
vascular. El hallazgo de elevación de péptidos na-
recha, bloqueo de rama derecha), aunque estos ha-
triuréticos y signos de congestión sistémica orien-
llazgos son poco sensibles y específicos. Un ECG
tan hacia insuficiencia cardíaca.
normal no excluye TEP.
e) Neumotórax: Disnea súbita y dolor torácico
8. Radiografía de tórax: Suele ser normal o mostrar
pleurítico son comunes a TEP. La disminución del
hallazgos inespecíficos (atelectasias, opacidades,
murmullo vesicular y la hiperresonancia a la percu-
derrame pleural pequeño, signos de Hampton o
sión sugieren neumotórax. La radiografía de tórax
Westermark). Es útil para descartar diagnósticos
confirma el diagnóstico mostrando colapso pulmo-
alternativos como neumonía o insuficiencia cardía-
nar.
ca.
Otros diagnósticos diferenciales que no pueden dejar
Estos estudios se seleccionan y secuencian según la
de tenerse en cuenta:
probabilidad clínica pretest, siguiendo las recomenda-
ciones de la American College of Physicians. Tener en a) Disección aórtica: Dolor torácico súbito, irradia-
cuenta que el ecocardiograma, electrocardiograma, y do a la espalda, puede simular TEP. Se distingue
el Rx de tórax no son elementos de peso para diagnos- por la presencia de asimetría de pulsos, soplo de in-
ticar esta afectación, pero sin dudas son útiles al co- suficiencia aórtica y hallazgos en la angio-TC de
rroborar el hallazgo. aorta.
______________________________________________ b) Taponamiento cardíaco: Disnea, hipotensión y
taquicardia pueden confundirse con TEP masivo.
Diagnósticos diferenciales:
La presencia de ingurgitación yugular, pulso para-
a) Neumonía: Comparte con el tromboembolismo dójico y ruidos cardíacos apagados sugieren tapo-
pulmonar (TEP) síntomas como disnea, dolor to- namiento. El ecocardiograma muestra derrame pe-
rácico pleurítico, fiebre y tos. Puede haber hipoxe- ricárdico con colapso de cavidades derechas.
mia y taquipnea. Se distingue por la presencia de
______________________________________________
fiebre persistente, expectoración purulenta, y ha-
llazgos radiológicos de consolidación o infiltrados El manejo terapéutico estructurado del tromboembo-
en la radiografía de tórax. La auscultación puede lismo pulmonar (TEP) agudo se basa en una secuen-
cia de intervenciones, cada una con un objetivo fisio- monares desde el sistema venoso profundo. Sin em-
patológico claro: bargo, no mejora la mortalidad y puede aumentar el
Las medidas generales incluyen monitorización conti- riesgo de trombosis venosa profunda, por lo que su
nua de constantes vitales, ECG y saturación de oxí- indicación es muy restringida, como señalan la Ameri-
geno, con el objetivo de detectar precozmente deterio- can Heart Association y sociedades colaboradoras.
ro hemodinámico o respiratorio. La administración de Cada intervención se selecciona y ajusta según la es-
oxígeno suplementario busca corregir la hipoxemia y tratificación de riesgo, la fisiopatología subyacente y la
reducir la vasoconstricción pulmonar inducida por hi- presencia de contraindicaciones, siguiendo las reco-
poxia, estabilizando la función cardíaca y respiratoria. mendaciones de la American Heart Association, la
El acceso venoso periférico es esencial para la admi- American College of Cardiology y la evidencia recien-
nistración rápida de fármacos y líquidos. te.
El soporte hemodinámico con líquidos (administrados ______________________________________________
con precaución) y vasopresores como noradrenalina Indicaciones médicas
se utiliza en caso de hipotensión o shock, con el objeti-
1. Oxigenoterapia: Administrar oxígeno suplementa-
vo de mantener la perfusión sistémica y optimizar el
rio para mantener saturación ≥90%. Vía: inhalatoria.
gasto cardíaco del ventrículo derecho, que está sobre-
Dosis: ajustar flujo según necesidad clínica.
cargado por el aumento súbito de la resistencia vascu-
lar pulmonar. Se debe evitar la sobrecarga de volumen 2. Monitorización continua de los constantes vitales,
si hay disfunción ventricular derecha, ya que puede ECG y saturación de oxígeno.
empeorar el cuadro. La ventilación mecánica se evita 3. Acceso venoso periférico: Colocar al menos un ac-
si es posible, pues puede agravar la sobrecarga del ceso venoso periférico calibre grueso.
ventrículo derecho. 4. Reposo absoluto en cama.
La estratificación de riesgo permite identificar pa- 5. Anticoagulación inmediata (iniciar en ausencia de
cientes con TEP de alto riesgo (inestabilidad hemodi- contraindicación):
námica), intermedio (disfunción de ventrículo dere- Apixabán (más utilizado): comprimidos de 5 mg. Do-
cho o biomarcadores elevados) o bajo riesgo, lo que sis: 10 mg VO cada 12 h por 7 días, luego 5 mg VO
guía la intensidad del tratamiento y la necesidad de in- cada 12 h.
tervenciones avanzadas.
Alternativas:
La anticoagulación inmediata es la piedra angular del
a) Rivaroxabán: comprimidos de 15 mg. Dosis: 15
tratamiento, indicada en todos los pacientes sin
mg VO cada 12 h por 21 días, luego 20 mg VO
contraindicación, para prevenir la extensión del trom-
cada 24 h.
bo y la formación de nuevos émbolos, permitiendo la
resolución endógena del trombo existente. Los anti- b) Dabigatrán: cápsulas de 150 mg. Dosis: 150 mg
coagulantes orales directos, heparina de bajo peso mo- VO cada 12 h, tras al menos 5 días de heparina de
lecular o heparina sódica se eligen según el perfil del bajo peso molecular (HBPM).
paciente y la disponibilidad, y su uso reduce la morta- c) Edoxabán: comprimidos de 60 mg. Dosis: 60
lidad y la recurrencia. mg VO cada 24 h, tras al menos 5 días de HBPM.
La terapia de reperfusión (trombólisis sistémica) está d) Warfarina: comprimidos. Iniciar junto a HBPM,
indicada en TEP de alto riesgo (inestabilidad hemodi- ajustar dosis para INR 2-3, mantener HBPM míni-
námica) para disolver rápidamente el trombo, restau- mo 5 días y hasta INR ≥2 por 2 días.
rar el flujo pulmonar y revertir el shock, ya que la anti- e) Heparina de bajo peso molecular (HBPM): eno-
coagulación sola puede ser insuficiente en estos casos. xaparina 1 mg/kg SC cada 12 h, mínimo 5 días.
Si la trombólisis está contraindicada o falla, se consi- f) Heparina sódica: bolo IV inicial seguido de infu-
deran embolectomía quirúrgica o trombólisis dirigida sión continua ajustada a TTPa 1.5-2.5 veces con-
por catéter. El objetivo es reducir la carga trombótica trol, en situaciones de alto riesgo de sangrado, in-
y mejorar la función del ventrículo derecho de forma suficiencia renal grave o inestabilidad hemodinámi-
inmediata. La American Heart Association y la Ame- ca.
rican College of Cardiology recomiendan trombólisis
en este contexto. 6. Terapia de reperfusión (solo en TEP de alto riesgo
con inestabilidad hemodinámica y sin contraindica-
El filtro de vena cava inferior se utiliza únicamente ción):
cuando la anticoagulación está contraindicada o ha fa-
llado, con el objetivo de prevenir nuevos émbolos pul-
Alteplasa: frasco-ampolla 50 mg o 100 mg. Dosis: 100 8. Filtro de vena cava inferior: Indicar solo si anticoa-
mg IV en infusión continua durante 2 horas, o 0.6 gulación está contraindicada o hay recurrencia bajo
mg/kg IV en bolo (máx. 50 mg). tratamiento adecuado.
Alternativas: 9. Analgesia: Paracetamol 500-1000 mg VO/IV cada
a) Tenecteplasa: jeringa prellenada, dosis única IV 6-8 h si dolor.
en bolo, ajustada a peso. 10. Profilaxis de úlcera de estrés: Omeprazol 20 mg
b) Estreptoquinasa: ampolla 1.5 millones UI. Do- VO/IV cada 24 h si factores de riesgo.
sis: 250,000 UI IV en 30 min, luego 100,000 UI/h 11. Ajustar dosis de anticoagulantes según función re-
IV por 24 h. nal y peso.
c) Uroquinasa: ampolla 250,000 UI. Dosis: 4,400 12. Monitorizar signos de sangrado y complicaciones.
UI/kg IV en 10 min, luego 2,200 UI/kg/h IV por 13. Reevaluar indicación de trombólisis en pacientes
12-24 h. con deterioro hemodinámico.
7. Soporte hemodinámico: En caso de shock, adminis- 14. Individualizar duración de anticoagulación según
trar líquidos IV con precaución y noradrenalina IV en riesgo de recurrencia y sangrado.
perfusión continua, titulando según respuesta.