1.

Introducción

1.1 Fundamentación del estudio

La caries dental constituye uno de los problemas de salud bucal más prevalentes a nivel

mundial, afectando a personas de todas las edades y contextos socioeconómicos. Según

la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2022), aproximadamente 2.000 millones de

adultos y 514 millones de niños presentan caries en dientes permanentes y temporales.

Estos datos reflejan la magnitud de un fenómeno que no solo impacta en la salud

individual, sino también en la calidad de vida y en los sistemas de salud pública.

Entender las características macroscópicas y microscópicas de las caries en el esmalte,

la dentina y el cemento no es un ejercicio meramente descriptivo. Como señala

Fejerskov y Kidd (2015), la caries debe concebirse como un proceso dinámico de

desmineralización y remineralización, en el que cada tejido dental presenta una

respuesta diferente según su composición estructural. Esta visión abre la posibilidad de

un análisis más integral, en el que no basta con reconocer la lesión clínica, sino

comprender el trasfondo biológico que la origina.

En este sentido, la presente investigación se fundamenta en la necesidad de articular el

plano clínico con el histológico, con el fin de generar una comprensión completa que

sirva tanto a la práctica odontológica como a la investigación académica. Desde mi

perspectiva, analizar las caries desde ambas dimensiones —macro y micro— nos

permite ir más allá de la enseñanza clásica, situándonos en un punto donde la biología,

la clínica y la prevención convergen.

 1.2 Justificación clínica y académica

La relevancia clínica de este estudio radica en que las caries no son homogéneas: varían

según la estructura afectada y la velocidad de progresión. Ekstrand et al. (2007)

describen que las lesiones iniciales en el esmalte, manifestadas como manchas blancas

opacas, requieren abordajes diferentes a las lesiones profundas en dentina, que

comprometen la vitalidad pulpar. Asimismo, las caries radiculares, frecuentes en adultos

mayores, plantean retos específicos por la exposición del cemento en contextos de

recesión gingival (Nyvad & Fejerskov, 2019).

Desde el plano académico, este trabajo justifica su importancia al ofrecer una

sistematización clara de las características de la caries en cada tejido dental. La

odontología contemporánea exige diagnósticos cada vez más precisos, apoyados en la

integración de la clínica con la microscopía, lo que fortalece la formación de futuros

profesionales. En lo personal, creo que esta aproximación no solo cumple con el rigor

científico, sino que también humaniza la práctica odontológica: comprender cómo se

destruye el tejido dental es también entender cómo afecta al paciente en su día a día, en

su capacidad de alimentarse, sonreír o relacionarse.

1.3 Objetivos de la investigación

1.3.1 Objetivo general

Analizar las características macroscópicas y microscópicas de las caries en esmalte,

dentina y cemento, identificando sus particularidades clínicas e histológicas para aportar

a un diagnóstico y tratamiento más preciso.

 1.3.2 Objetivos específicos

 Describir las manifestaciones clínicas de la caries en esmalte, dentina y cemento.

 Examinar los cambios microscópicos que ocurren en cada tejido dental durante

el proceso carioso.

 Comparar las diferencias en la evolución de la caries según el sustrato afectado.

 Reflexionar sobre las implicancias clínicas y preventivas de las características

identificadas.

1.4 Alcances y limitaciones del estudio

Este trabajo se centra en las tres estructuras dentales más comprometidas por la caries:

esmalte, dentina y cemento. El alcance de la investigación incluye la revisión de

literatura científica reciente y clásica en odontología, con énfasis en las descripciones

clínicas e histológicas más aceptadas. No se abordará de manera exhaustiva la caries en

dientes temporales ni se profundizará en tratamientos restaurativos, ya que el interés

está en la comprensión morfológica y biológica.

Como limitación, es importante reconocer que las manifestaciones clínicas pueden

variar según el contexto socioeconómico, el acceso a servicios de salud y los hábitos de

higiene oral. Además, los estudios microscópicos requieren técnicas de laboratorio

avanzadas que exceden el alcance de un análisis documental, por lo que este trabajo se

apoya en fuentes bibliográficas especializadas.

2. Marco teórico y conceptual

2.1 Definición de caries dental

La caries dental es un proceso patológico dinámico que provoca la destrucción

localizada de los tejidos duros del diente. No se trata de un evento súbito, sino de una

enfermedad multifactorial que resulta de la interacción entre el biofilm cariogénico, la

dieta rica en carbohidratos fermentables, la susceptibilidad del huésped y factores

ambientales. Según la Organización Mundial de la Salud (2022), es la enfermedad bucal

más prevalente a nivel mundial, afectando a más de 2.000 millones de adultos.

Fejerskov y Kidd (2015) explican que la caries debe entenderse como un desequilibrio

entre procesos de desmineralización y remineralización. Esta definición es fundamental,

porque obliga a ver la enfermedad como un fenómeno reversible en sus etapas iniciales

y no solo como un daño irreversible que culmina en la cavitación del tejido. Se

considera que esta visión más amplia permite replantear el papel de la prevención,

ubicándola como el eje central de la práctica odontológica moderna.

2.2 Historia y evolución del concepto de caries

El concepto de caries ha cambiado profundamente a lo largo del tiempo. En la

antigüedad, distintas culturas atribuyeron el dolor dental a la acción de un “gusano

dental” que consumía los dientes desde el interior (Ring, 2002). Este pensamiento

mágico prevaleció hasta el siglo XIX, cuando William D. Miller (1890) formuló la

teoría quimio-parasitaria, que vinculaba la fermentación bacteriana de los carbohidratos

con la producción de ácidos responsables de la desmineralización del esmalte.

Con el avance de la microbiología, Marsh (2003) propuso la teoría ecológica, que

interpreta la caries como el resultado de un desequilibrio en el biofilm oral. Bajo esta

mirada, la enfermedad no se explica por la acción de bacterias aisladas, sino por un

cambio en la ecología microbiana influido por factores dietéticos y ambientales.

Se considera que esta evolución histórica refleja la maduración del conocimiento

científico: se pasó de concebir la caries como un fenómeno externo y casi místico, a

entenderla como un proceso complejo y dinámico en el que convergen factores

biológicos, ambientales y conductuales.

2.3 Bases biológicas y fisiopatológicas de la caries

El origen de la caries dental se explica por la interacción de microorganismos

acidogénicos, dieta y sustrato dental. Streptococcus mutans y Lactobacillus spp. son

considerados los principales actores, debido a su capacidad de producir ácidos y

sobrevivir en ambientes con pH bajo (Loesche, 1986). No obstante, Selwitz, Ismail y

Pitts (2007) destacan que reducir la etiología de la caries a una lista de bacterias

específicas es simplista; la verdadera causa está en la alteración del ecosistema oral.

Fisiopatológicamente, la caries inicia con la desmineralización subsuperficial del

esmalte. Si el proceso continúa, avanza a la dentina, un tejido menos mineralizado y con

túbulos que facilitan la propagación bacteriana. En fases avanzadas, puede comprometer

la pulpa dental, desencadenando inflamación y necrosis. Este conocimiento permite

afirmar que la caries no es un fenómeno uniforme, sino una cadena de eventos

progresivos que dependen tanto de la biología del diente como del comportamiento del

paciente.
 2.4 Procesos de desmineralización y remineralización

El esmalte, compuesto en un 96 % por hidroxiapatita, es altamente sensible a

variaciones de pH. Durante la ingesta de azúcares, los ácidos generados por el biofilm

reducen el pH bucal por debajo de 5.5, lo que produce la disolución de los cristales de

hidroxiapatita (ten Cate & Featherstone, 1991).

La remineralización ocurre cuando el pH se normaliza y la saliva, rica en calcio, fosfato

y flúor, restituye los minerales perdidos. Featherstone (2000) enfatiza el papel del flúor,

que facilita la formación de fluorapatita, un cristal más resistente al ataque ácido. Se

considera que este proceso reafirma la importancia de la saliva y del flúor como factores

protectores clave en la prevención de la caries.

2.5 Clasificación general de las caries

Las caries pueden clasificarse desde varios enfoques:

 Por localización: fosas y fisuras, superficies lisas, interproximales y radiculares.

 Por profundidad: incipientes, superficiales, moderadas y profundas.

 Por actividad: activas, de superficie rugosa y mate, e inactivas, de superficie

lisa y brillante (Nyvad, Machiulskiene, & Baelum, 1999).

 Por velocidad de progresión: agudas, de avance rápido y doloroso, o crónicas,

de desarrollo lento y menos sintomático.

Se considera que esta multiplicidad de criterios refleja la heterogeneidad de la

enfermedad. No existe una “caries estándar”: cada lesión es única en cuanto a

localización, evolución y respuesta a los factores de riesgo. Este aspecto refuerza la

necesidad de un diagnóstico individualizado y de un enfoque terapéutico adaptado a

cada paciente.

3. Caries en esmalte

3.1 Características macroscópicas

3.1.1 Lesión inicial: mancha blanca

La lesión inicial de la caries en esmalte se manifiesta clínicamente como una mancha

blanca opaca, que representa el primer signo visible de desmineralización. Se observa

una superficie sin brillo, de aspecto poroso y rugoso, que contrasta con el esmalte sano

adyacente (Ekstrand, Qvist, & Thylstrup, 1987). Esta etapa es fundamental porque aún

no existe cavitación, lo que permite revertir el proceso mediante intervenciones

preventivas como la remineralización con flúor.

3.1.2 Evolución clínica y cambios de coloración

Si la desmineralización progresa, la mancha blanca puede adquirir tonalidades

amarillentas o marrones, indicando mayor alteración estructural. Con el tiempo, la

superficie pierde integridad y se forma la cavidad característica de la caries dental. Se

ha descrito que la transición de una mancha incipiente a una cavidad franca depende de

la frecuencia de los desafíos cariogénicos y de la eficacia de los factores protectores

como la saliva (Fejerskov & Kidd, 2015). Clínicamente, este avance señala el punto en

el que la intervención restauradora se vuelve inevitable.

 3.2 Características microscópicas

3.2.1 Pérdida de cristales de hidroxiapatita

Microscópicamente, la caries en esmalte se inicia con la disolución parcial de los

cristales de hidroxiapatita. El ataque ácido genera una desmineralización subsuperficial,

mientras que la capa superficial del esmalte suele permanecer relativamente intacta

debido a su mayor grado de mineralización (ten Cate, 1990). Este fenómeno explica por

qué las lesiones tempranas son visibles como opacidades blancas, pero no presentan

cavitación inmediata.

3.2.2 Lesión en cuatro zonas (zona superficial, cuerpo de la lesión, zona

oscura, zona translúcida)

Estudios histológicos han identificado cuatro zonas características en la lesión cariosa

del esmalte (Silverstone, 1973):

 Zona superficial: capa delgada que permanece casi intacta, actuando como

barrera parcial.

 Cuerpo de la lesión: representa la mayor parte del volumen afectado, con

pérdida significativa de mineral.

 Zona oscura: región con cierto grado de remineralización, que presenta cristales

parcialmente reorganizados.

 Zona translúcida: área más profunda, considerada la primera en mostrar

cambios estructurales, con porosidad incipiente.

Este modelo zonal permite comprender la complejidad de la caries en esmalte: no se

trata de un fenómeno uniforme, sino de un proceso heterogéneo en el que coexisten

áreas de pérdida y de reparación mineral.

 3.3 Implicaciones clínicas y diagnósticas

El conocimiento de las características macro y microscópicas de la caries en esmalte

tiene implicaciones directas en la práctica clínica. Se reconoce que las lesiones

incipientes pueden detenerse o revertirse mediante intervenciones preventivas como la

aplicación tópica de flúor, el uso de sellantes y la modificación de hábitos dietéticos

(Pitts & Zero, 2016). Asimismo, la detección temprana mediante métodos diagnósticos

como luz fluorescente o radiografías digitales mejora la posibilidad de evitar

tratamientos invasivos.

Se considera que la comprensión de estas etapas tempranas transforma la práctica

odontológica, orientándola hacia un enfoque preventivo y mínimamente invasivo.

Reconocer la mancha blanca como una oportunidad terapéutica, y no como una condena

inevitable hacia la restauración, constituye un cambio de paradigma en el manejo de la

caries dental.

4. Caries en dentina

4.1 Características macroscópicas

4.1.1 Caries dentinaria aguda

La caries dentinaria aguda se caracteriza clínicamente por su avance rápido, con

lesiones de aspecto blando, húmedo y de color amarillento o claro. Estas lesiones suelen

acompañarse de sintomatología dolorosa debido a la exposición y estimulación de los

túbulos dentinarios (Mjör & Toffenetti, 2000). Su rápida progresión impide que se

forme una respuesta defensiva adecuada por parte de la pulpa, lo que explica su elevada

agresividad clínica.
 4.1.2 Caries dentinaria crónica

En contraste, la caries dentinaria crónica presenta una evolución lenta, con lesiones de

color marrón oscuro o negruzco, de consistencia dura y seca al sondaje clínico. Este

aspecto se debe a la desmineralización progresiva y a fenómenos de esclerosis

dentinaria, donde los túbulos se obstruyen parcialmente por depósitos minerales (Kidd,

2004). La cronicidad permite que la pulpa desarrolle mecanismos de defensa más

eficaces, lo que disminuye la sintomatología dolorosa en comparación con la caries

aguda.

Se considera que la diferenciación entre ambas formas es crucial para el diagnóstico

clínico, ya que orienta tanto la urgencia terapéutica como la elección del tratamiento.

4.2 Características microscópicas

4.2.1 Desmineralización y destrucción de túbulos dentinarios

Microscópicamente, la caries dentinaria se caracteriza por una desmineralización

progresiva que afecta la matriz intertubular y peritubular. Los túbulos dentinarios actúan

como vías de propagación bacteriana hacia la pulpa, razón por la cual la dentina es un

tejido especialmente vulnerable (Fusayama, 1991). En fases avanzadas, los túbulos se

encuentran invadidos por bacterias, lo que genera una pérdida estructural significativa y

explica la sensibilidad dolorosa del paciente.

4.2.2 Reacción pulpar y formación de dentina terciaria

Frente a la agresión cariosa, la pulpa dental puede responder con la formación de

dentina terciaria o reparativa, un tejido irregular destinado a proteger el complejo

dentino-pulpar (Smith et al., 2012). Además, se produce un fenómeno de esclerosis

dentinaria, donde los túbulos se mineralizan de manera parcial o total como mecanismo

defensivo (Kidd, 2004). Estos procesos reflejan la capacidad adaptativa del diente frente

a la agresión, aunque no siempre resultan suficientes para frenar el avance de la lesión.

4.3 Evolución clínica y repercusiones pulpares

La evolución clínica de la caries dentinaria depende de la velocidad de progresión y de

la capacidad de respuesta del huésped. En casos de caries aguda, el avance hacia la

pulpa suele ser rápido, produciendo pulpitis y dolor intenso (Fusayama, 1991). En

cambio, la caries crónica avanza de manera más lenta, lo que permite el desarrollo de

mecanismos de defensa como la dentina terciaria, disminuyendo la sintomatología.

Se reconoce que el compromiso pulpar representa una de las repercusiones más

relevantes de la caries dentinaria, ya que puede desencadenar procesos inflamatorios

irreversibles, necrosis y, en última instancia, la pérdida del diente si no se realiza un

tratamiento oportuno (Mjör & Toffenetti, 2000). Este hecho resalta la importancia de un

diagnóstico temprano, no solo para preservar la estructura dentaria, sino también para

evitar tratamientos más invasivos como endodoncia o exodoncia.

5. Caries en cemento (caries radicular)

5.1 Características macroscópicas

5.1.1 Localización en superficies radiculares expuestas

La caries radicular se presenta principalmente en superficies de la raíz que han quedado

expuestas al medio bucal debido a la pérdida de inserción periodontal o recesión

gingival. A diferencia de la caries en esmalte o dentina coronaria, este tipo de lesión se

asocia con pacientes adultos y adultos mayores, siendo una de las principales causas de

pérdida dentaria en estas poblaciones (Fejerskov, Nyvad, & Kidd, 2015). Clínicamente,
las lesiones suelen observarse en zonas cervicales y proximales, donde la autolimpieza

es limitada y la acumulación de biofilm es favorecida.

5.1.2 Cambios de coloración y textura

Macroscópicamente, la caries radicular se caracteriza por lesiones de color amarillento o

marrón claro en etapas iniciales, que progresivamente adquieren tonalidades más

oscuras a medida que avanza el proceso. La superficie afectada puede ser blanda al

sondaje en lesiones activas, mientras que en caries detenidas se vuelve dura y lisa, como

resultado de procesos de remineralización o esclerosis (Nyvad & Fejerskov, 2019).

Estos cambios clínicos permiten diferenciar lesiones activas de inactivas y constituyen

un criterio importante para la toma de decisiones terapéuticas.

5.2 Características microscópicas

5.2.1 Desmineralización del cemento y dentina subyacente

Desde el punto de vista histológico, la caries radicular comienza con la

desmineralización del cemento, un tejido mucho más delgado y menos mineralizado que

el esmalte, lo que lo hace particularmente vulnerable. Al ser invadido, la lesión progresa

con rapidez hacia la dentina subyacente, facilitada por la presencia de túbulos

dentinarios (Schüpbach, Guggenheim, & Lutz, 1990). Esto explica por qué las lesiones

radiculares, a pesar de ser superficiales, tienden a extenderse de forma horizontal y

vertical de manera más acelerada que las caries coronarias.

5.2.2 Infiltración bacteriana y progresión hacia la pulpa

La colonización bacteriana en la caries radicular se asocia con especies como

Actinomyces viscosus y Streptococcus mutans, que poseen una elevada capacidad de

adherencia al cemento expuesto (Jordan & Keyes, 1964). Una vez establecida la

infección, las bacterias invaden rápidamente la dentina subyacente, afectando los

túbulos dentinarios y acercándose progresivamente al tejido pulpar. Cuando no se

controla, la evolución puede derivar en pulpitis y complicaciones endodónticas

similares a las observadas en caries coronarias avanzadas (Kidd, 2004).

5.3 Relación con factores de riesgo (edad, recesión gingival, xerostomía)

La caries radicular está estrechamente relacionada con factores de riesgo sistémicos y

locales. Uno de los principales es la edad avanzada, ya que la recesión gingival expone

las superficies radiculares, incrementando el riesgo de colonización bacteriana

(Petersen, 2003). Asimismo, la xerostomía, frecuente en pacientes que consumen

fármacos antihipertensivos, antidepresivos o radioterapia de cabeza y cuello, reduce la

capacidad buffer y remineralizante de la saliva, favoreciendo el progreso de la

enfermedad (Fejerskov et al., 2015).

Otro factor determinante es la higiene oral deficiente, que facilita la acumulación de

biofilm en las zonas radiculares. A nivel poblacional, se ha señalado que la caries

radicular es más prevalente en adultos mayores de 60 años, y su incidencia aumenta en

contextos de acceso limitado a servicios odontológicos preventivos (Petersen, 2003).

Se reconoce, por tanto, que la caries radicular no es solo una enfermedad local, sino

también un reflejo de condiciones sistémicas y sociales. Su aparición implica no solo un

reto clínico, por la complejidad en la restauración de superficies radiculares, sino

también un desafío en términos de prevención y educación en salud oral.

6. Comparación entre las lesiones de esmalte, dentina y cemento

El análisis comparativo de las lesiones cariosas en esmalte, dentina y cemento permite

comprender no solo la distinta apariencia clínica de cada lesión, sino las diferencias

biológicas que determinan su progresión, su impacto sobre la pulpa y las decisiones

terapéuticas. A continuación, se exponen las diferencias relevantes desde la clínica, la

microestructura, la dinámica de avance y su valor en el diagnóstico diferencial.

6.1 Diferencias en presentación clínica

1. Esmalte (lesión inicial y lesión coronaria superficial).

o La lesión incipiente en esmalte suele manifestarse como una mancha

blanca opaca, de superficie áspera y sin brillo; posteriormente puede

pigmentarse (amarillento/marrón) antes de la cavitación franca

(Ekstrand, Qvist, & Thylstrup, 1987; Fejerskov & Kidd, 2015).

o Clínicamente la lesión de esmalte suele ser asintomática; la sensibilidad

aparece habitualmente cuando la lesión atraviesa el esmalte y alcanza

dentina expuesta.

o La detección temprana se realiza mediante inspección visual (según

criterios ICDAS), sondaje ligero y métodos complementarios

(transiluminación, fluorescencia) que ayudan a diferenciar lesión activa

de detenida (Pitts & Zero, 2016).

2. Dentina (caries dentinaria — aguda vs. crónica).

o En la dentina la presentación clínica varía: la caries aguda se observa

como cavidad blanda, húmeda y de color claro-amarillento, con dolor o

hipersensibilidad; la caries crónica muestra coloración marrón-oscura,

 consistencia más dura (esclerosis) y con menor sintomatología (Mjör &

Toffenetti, 2000; Kidd, 2004).

o La clínica en dentina suele incluir signos funcionales (dolor al frío o

estímulos osmóticos) y hallazgos radiográficos de pérdida de sustancia

coronaria cuando la lesión es moderada o profunda (Selwitz, Ismail, &

Pitts, 2007).

3. Cemento / radicular (caries radicular).

o La caries radicular aparece en superficies radiculares expuestas: lesiones

cervicales, proximales radiculares o en superficies con recesión gingival.

Macroscópicamente suelen ser áreas superficiales hipopigmentadas en

etapas iniciales que evolucionan a decoloración marrón y cavitación; la

textura puede ser blanda en lesiones activas (Schüpbach, Guggenheim, &

Lutz, 1990; Nyvad & Fejerskov, 2019).

o Clínicamente es más frecuente en adultos mayores, asociados a recesión,

xerostomía o higiene debilitada; la sintomatología varía según avance y

afectación dentinaria subyacente.

Implicación clínica: la presentación clínica orienta el plan: lesiones de esmalte (en

general) candidatas a manejo preventivo y remineralizador; lesiones dentinarias

profundas requieren evaluación pulpar y, a menudo, tratamiento restaurador; lesiones

radiculares exigen consideración de factores sistémicos y periodontales además del

proceder restaurador o preventivo (Pitts & Zero, 2016; Fejerskov & Kidd, 2015).
 6.2 Diferencias estructurales microscópicas

1. Esmalte

o Composición y estructura: tejido altamente mineralizado (~>90%

mineral, con reportes típicos ≈ 95–96% mineral), formado por prismas o

"rods" de hidroxiapatita y prácticamente avascular y acelular.

o Patrón de lesión: la desmineralización suele ser subsuperficial;

histológicamente se distinguen zonas (superficial, cuerpo de la lesión,

zona oscura y translúcida) que reflejan gradientes de pérdida y

reorganización mineral (Silverstone, 1973; ten Cate & Featherstone,

1991).

o Consecuencia: la capa superficial puede permanecer relativamente

íntegra en fases tempranas, lo que explica la apariencia de mancha blanca

sin cavitación inmediata.

2. Dentina

o Composición y microarquitectura: porcentaje mineral menor que el

esmalte (reportes ≈ 65–70% mineral, el resto orgánico—principalmente

colágeno—y agua). La dentina contiene túbulos dentinarios que albergan

procesos odontoblásticos y facilitan el transporte y la difusión.

o Patrón de lesión: la desmineralización afecta primero la matriz

intertubular y posteriormente la peritubular; la invasión bacteriana por

los túbulos acelera el daño y facilita la comunicación con la pulpa

(Fusayama, 1991; Smith et al., 2012).

o Consecuencia: la presencia de túbulos explica la mayor sensibilidad y la

progresión más rápida respecto al esmalte.

3. Cemento (radicular)
 o Composición y estructura: tejido similar al hueso con mayor

proporción orgánica y agua y menor mineralización respecto al esmalte y

dentina (valores reportados ≈ 45–50% mineral en cementum), puede ser

acellular o cellular según la porción; contiene fibras de inserción

periodontal.

o Patrón de lesión: al estar menos mineralizado y al encontrarse expuesto

tras recesión, el cemento y la dentina radicular subyacente se

desmineralizan con mayor facilidad; histológicamente se observa rápida

invasión bacteriana y extensión a dentina (Schüpbach et al., 1990).

o Consecuencia: la estructura menos mineralizada y la proximidad a

tejidos blandos favorecen una progresión horizontal y a veces más rápida

que en esmalte.

Valor crítico: las diferencias microestructurales explican la distinta conducta clínica.

La elevada mineralización del esmalte ofrece cierta resistencia inicial, mientras que la

dentina y, aún más, el cemento, por su mayor contenido orgánico y presencia de canales

(túbulos) o menor mineral, permiten una propagación bacteriana y una comunicación

pulpar más rápida (Fejerskov & Kidd, 2015; Fusayama, 1991).

6.3 Velocidad de progresión y severidad

1. Esmalte → progresión relativamente lenta (en condiciones normales).

o La progresión a través del esmalte depende de la frecuencia y duración

de los desafíos ácidos; en ausencia de deficiencias severas de saliva y

factores de riesgo, muchas lesiones de esmalte permanecen estables o se

remineralizan (ten Cate & Featherstone, 1991).

 o No obstante, la presencia de fisuras profundas o anatomía retentiva

puede acelerar el proceso localmente (Ekstrand et al., 1987).

2. Dentina → progresión acelerada.

o Una vez alcanzada la dentina, el proceso suele acelerarse debido a la

menor mineralización y a la existencia de túbulos que actúan como vías;

la velocidad depende asimismo de la virulencia microbiana y

condiciones del huésped (Fusayama, 1991; Selwitz et al., 2007).

o Las caries agudas pueden destruir cantidad significativa de dentina en

periodos relativamente cortos y provocar pulpitis.

3. Cemento / radicular → puede progresar rápido en presencia de factores

predisponentes.

o Cuando las superficies radiculares quedan expuestas, el cemento y la

dentina radicular son atacados con mayor facilidad, especialmente en

pacientes con xerostomía, higiene limitada o medicación que reduce flujo

salival; la progresión suele ser rápida y multifocal (Petersen, 2003;

Nyvad & Fejerskov, 2019).

o En poblaciones geriátricas la carga de caries radicular y su severidad

tienden a ser mayores por factores sistémicos y de acceso a cuidados.

Interpretación clínica: rapidez de avance y severidad no solo dependen del tejido

afectado, sino del contexto (flujo salival, dieta, microbiota, higiene, comorbilidades).

Por tanto, la evaluación de riesgo individual es imprescindible para priorizar

intervenciones preventivas o restauradoras (Fejerskov & Kidd, 2015; Marsh, 2003).

6.4 Relevancia para el diagnóstico diferencial

1. Criterios clínicos y funcionales para distinguir tejidos afectados.

 o La textura (áspera vs. blanda), el color (blanco opaco → marrón →

negro) y la respuesta a sondaje ayudan a discriminar lesión incipiente de

esmalte, de dentina activa o de lesión radicular (Ekstrand et al., 1987;

Nyvad et al., 1999).

o La sintomatología (dolor, sensibilidad) orienta a compromiso dentinario

o pulpar; ausencia de dolor no excluye patología extensa, especialmente

en lesiones crónicas que han provocado esclerosamiento o formación de

dentina terciaria.

2. Soporte radiográfico y pruebas complementarias.

o Radiografías bitewing y periapicales son útiles para evaluar afectación

interproximal y compromiso de dentina; su sensibilidad es limitada en

lesiones incipientes (Selwitz et al., 2007).

o Técnicas como la transiluminación, láser/fluorescencia y criterios

ICDAS/Nyvad aportan información sobre actividad y severidad,

ayudando a decidir manejo conservador vs restaurador (Pitts & Zero,

2016; Nyvad et al., 1999).

3. Diferenciación frente a otras condiciones

o Lesiones cervically localizadas deben diferenciarse de erosión, abrasión

o abfracción; la historia clínica (hábitos, erosivos, cepillado agresivo) y

la textura ayudan a distinguir (Fejerskov & Kidd, 2015).

o Las lesiones radiculares pueden confundirse con manchas o hiperplasia

gingival; la exploración periodontal y la evaluación de recesión son

determinantes.

4. Implicación terapéutica del diagnóstico diferencial

 o Identificar correctamente el tejido afectado y la actividad de la lesión

orienta la estrategia: remineralización y educación en lesiones de

esmalte; restauración mínimamente invasiva o tratamiento pulpar en

lesiones de dentina profunda; manejo multidisciplinario (periodontal +

restaurador + medidas sistémicas) en caries radicular (Pitts & Zero,

2016; Kidd, 2004).

En general, la comparación entre lesiones en esmalte, dentina y cemento muestra que

las diferencias no son meramente académicas: están en el origen molecular de la

destrucción, en la velocidad de avance y en la respuesta clínica que se debe ofrecer. Un

diagnóstico certero exige integrar la observación clínica, la historia del paciente,

pruebas complementarias y una evaluación de riesgo individual. Desde una perspectiva

profesional y humana, el entendimiento profundo de estas diferencias permite priorizar

intervenciones menos invasivas cuando sea posible y dirigir los recursos terapéuticos

hacia la preservación de la función y la calidad de vida del paciente.

7. Estrategias de prevención y diagnóstico precoz

La caries dental, al ser una enfermedad dinámica y multifactorial, exige que la atención

clínica priorice la prevención y el diagnóstico precoz por encima de los tratamientos

invasivos. Detectar las lesiones en estadios iniciales no solo permite detener o revertir el

proceso, sino que también disminuye la necesidad de restauraciones complejas,

reduciendo los costos y el impacto en la calidad de vida del paciente (Pitts & Zero,

2016).
 7.1 Métodos clínicos y radiográficos

El diagnóstico clínico tradicional se fundamenta en la inspección visual y táctil. Sin

embargo, estudios recientes recomiendan evitar el sondaje agresivo, ya que puede

provocar la cavitación de lesiones incipientes. En su lugar, se promueve la utilización de

sistemas estandarizados como el ICDAS (International Caries Detection and

Assessment System), que permite clasificar las lesiones de acuerdo con su severidad y

actividad (Ismail et al., 2007).

En cuanto a los métodos radiográficos, la radiografía bitewing continúa siendo el

estándar para la detección de caries interproximales, permitiendo identificar lesiones no

visibles en la exploración clínica. No obstante, su sensibilidad en lesiones incipientes es

limitada, razón por la cual se recomienda complementar con nuevas tecnologías

(Selwitz, Ismail, & Pitts, 2007).

El aspecto crítico radica en reconocer que la exploración clínica y radiográfica, aunque

fundamentales, deben ser entendidas como herramientas complementarias dentro de un

enfoque integral de evaluación de riesgo. Un diagnóstico precoz exige no solo

“detectar” la lesión, sino también establecer su actividad y la probabilidad de

progresión, lo cual orienta hacia medidas preventivas o restauradoras.

7.2 Técnicas de microscopía en investigación

La investigación histológica y microbiológica ha permitido comprender en profundidad

la dinámica de la caries. El uso de la microscopía electrónica de barrido (SEM) y la

microscopía confocal de láser ha revelado con detalle la pérdida de cristales de

hidroxiapatita en esmalte, la invasión bacteriana de los túbulos dentinarios y la rápida

colonización del cemento radicular (Schüpbach, Guggenheim, & Lutz, 1990; Smith et

al., 2012).

Si bien estas técnicas no forman parte de la práctica clínica rutinaria, aportan evidencia

científica indispensable para el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos. Se considera

que la integración de hallazgos microscópicos con criterios clínicos y radiográficos

constituye la base para innovaciones futuras en el diagnóstico precoz.

7.3 Avances en biomarcadores y diagnóstico digital

La odontología contemporánea avanza hacia métodos menos invasivos y más precisos.

El uso de biomarcadores salivales se ha convertido en una línea prometedora: proteínas,

enzimas y metabolitos presentes en la saliva permiten identificar riesgo de caries antes

de que la lesión sea clínicamente detectable (Hegde & Thakkannavar, 2017). Estos

avances señalan una transición hacia una odontología predictiva y personalizada.

Por otro lado, las tecnologías de diagnóstico digital, como la fluorescencia inducida por

láser (DIAGNOdent), la transiluminación digital (QLF, DIFOTI) y la tomografía de

coherencia óptica (OCT), han mostrado mayor sensibilidad para detectar lesiones

incipientes y cuantificar su progresión (Pretty, 2006). Estos métodos, al permitir el

monitoreo longitudinal de las lesiones, no solo mejoran la precisión diagnóstica, sino

que también facilitan la comunicación con el paciente al mostrar evidencia visual

objetiva de la enfermedad.

En este sentido, la incorporación de herramientas digitales y biomarcadores a la práctica

clínica representa un cambio de paradigma. El diagnóstico de la caries deja de ser una

fotografía estática para convertirse en un proceso dinámico y continuo que valora la

actividad, el riesgo y la respuesta al tratamiento.

En conclusión, el abordaje de la caries dental requiere un equilibrio entre los métodos

convencionales y los avances tecnológicos emergentes. La exploración clínica y

radiográfica sigue siendo indispensable, pero debe complementarse con criterios

estandarizados como el ICDAS, hallazgos microscópicos que fundamentan la

comprensión biológica de la enfermedad, y nuevas estrategias basadas en

biomarcadores y diagnóstico digital. Se considera que el verdadero desafío no está en

acumular más herramientas, sino en integrarlas para detectar a tiempo, intervenir de

manera menos invasiva y, en última instancia, preservar la salud oral del paciente.

8. Discusión

La discusión integra los hallazgos macroscópicos y microscópicos de las caries en

esmalte, dentina y cemento y los proyecta hacia la práctica clínica y la investigación,

atendiendo a las particularidades epidemiológicas y de acceso a salud en el Perú. La

interpretación que sigue atiende a tres planos: (a) la explicación biológica integrada de

la lesión cariosa; (b) las implicancias concretas para la atención odontológica en el país;

y (c) las prioridades de investigación que permitirían cerrar brechas diagnósticas y

preventivas.

8.1 Integración de hallazgos macroscópicos y microscópicos

La lectura conjunta de los signos clínicos y de los cambios histo-estructurales permite

comprender la caries como un proceso espacial y temporalmente heterogéneo: las

manifestaciones macroscópicas (mancha blanca, pigmentación, cavitación,

reblandecimiento o esclerosis) son la expresión superficial de procesos microscópicos

que ocurren en gradientes dentro de cada tejido (esmalte, dentina, cemento). La

literatura describe zonas diferenciadas en la lesión de esmalte (superficial, cuerpo de la

lesión, zona oscura y translúcida), que reflejan gradientes de desmineralización y de

procesos de remineralización parcial (Silverstone, 1973; ten Cate & Featherstone,

1991). En dentina, la presencia de túbulos y de matriz orgánica condiciona una invasión

bacteriana más rápida y una mayor capacidad para provocar síntomas pulpares

(Fusayama, 1991; Smith et al., 2012). En cemento, la menor mineralización y la

proximidad a tejidos periodontales facilitan la colonización y la extensión horizontal de

la lesión (Schüpbach, Guggenheim, & Lutz, 1990; Nyvad & Fejerskov, 2019).

Desde una perspectiva funcional, estos hallazgos implican que la lesión visible como

“mancha blanca” no es homogénea: puede coexistir una capa superficial relativamente

íntegra sobre un cuerpo de lesión desmineralizado, lo que explica por qué algunas

lesiones son susceptibles de remineralización y otras progresan (Fejerskov & Kidd,

2015). Esta heterogeneidad biológica exige un diagnóstico que vaya más allá de la mera

visualización: es necesario evaluar la actividad de la lesión, el contexto salival, la

composición del biofilm y los factores de riesgo del paciente (Marsh, 2003; Selwitz,

Ismail, & Pitts, 2007).

8.2 Implicancias para la práctica clínica odontológica (con énfasis en el

Perú)

A partir de la integración anterior surgen implicancias clínicas y de salud pública que

son particularmente relevantes para el contexto peruano:

1. Diagnóstico orientado a la actividad y no solo a la presencia.

o El profesional debe priorizar la identificación de la actividad de la lesión

(activa vs. inactiva) porque esto determina si la estrategia será preventiva

(remodelación del ambiente oral) o restauradora (Pitts & Zero, 2016;

 Nyvad et al., 1999). En el Perú, donde la prevalencia de caries en

escolares y poblaciones vulnerables es elevada (MINSA, 2017), la

aplicación de criterios estandarizados como ICDAS y protocolos de

evaluación de riesgo es esencial para evitar tratamientos innecesarios y

focalizar recursos.

2. Manejo mínimamente invasivo y prevención como eje.

o Dado que muchas lesiones de esmalte son reversibles, la práctica clínica

debe orientar esfuerzos a medidas no invasivas (fluoración tópica,

sellantes, control dietario y educación), reduciendo la progresión hacia

dentina (Featherstone, 2000). En un país con brechas de acceso, priorizar

acciones comunitarias de prevención (programas escolares, flúor

comunitario cuando sea factible) puede reducir la carga clínica y

económica.

3. Atención a la población adulta y geriátrica.

o El envejecimiento demográfico y el polifarmacia (fármacos

xerostomizantes) aumentan la vulnerabilidad a la caries radicular. Las

clínicas y los servicios públicos deben integrar prevención periodontal,

control de xerostomía y revisiones periódicas para detectar lesiones

radiculares tempranas (Petersen, 2003; Nyvad & Fejerskov, 2019).

4. Formación clínica y toma de decisiones basada en evidencia.

o Es necesario fortalecer la formación de odontólogos peruanos en guías de

manejo mínimamente invasivo, evaluación de actividad y uso crítico de

técnicas diagnósticas digitales. La ausencia de estas competencias puede

conducir a overtreatment (restauraciones prematuras) o, por el contrario,

a subtratamiento en poblaciones de riesgo.

 5. Limitaciones del acceso y desigualdad.

o En zonas rurales del Perú, la detección precoz es limitada; la falta de

infraestructura y de programas preventivos provoca que las lesiones

lleguen a consulta en estadios avanzados, lo que incrementa extracciones

y pérdida funcional. Las políticas de salud deben priorizar la equidad en

acceso a programas preventivos y a atención básica.

6. Integración con atención primaria.

o La atención odontológica debería articularse con los centros de salud

primaria (MINSA) para implementar estrategias poblacionales

(educación, flúor, detección temprana) y protocolos de derivación para

casos que requieren intervención especializada.

8.3 Proyecciones de investigación futura

La discusión sobre prioridades de investigación se orienta a cerrar brechas diagnósticas,

operativas y socioculturales en el Perú:

1. Validación y adaptación de biomarcadores y tests salivales.

o Estudios longitudinales peruanos deberían evaluar la sensibilidad y

especificidad de biomarcadores salivales (proteínas, metabolitos) para

predecir actividad cariosa en poblaciones locales, incluyendo variaciones

dietarias y de microbioma que puedan ser endémicas (Hegde &

Thakkannavar, 2017).

2. Investigación en diagnóstico digital asequible.

o Evaluar la factibilidad de tecnologías como transiluminación,

fluorescencia portátil o apps de teleodontología en entornos rurales y

 centros de salud primaria, buscando soluciones costo-efectivas con

robusta validación clínica (Pretty, 2006).

3. Estudios de implementación y políticas públicas.

o Investigación aplicada que evalúe programas de prevención escolar,

impacto de fluoración comunitaria (cuando proceda) y modelos de

atención integrada odontológica-primaria. Estos estudios deben medir no

solo indicadores clínicos, sino también costos y efecto sobre la equidad

en salud.

4. Enfoque en caries radicular en adultos mayores.

o Estudios epidemiológicos y clínicos que determinen factores de riesgo

específicos en la población peruana mayor (polifarmacia, accesibilidad a

servicios, hábitos de higiene) y que prueben intervenciones preventivas

efectivas.

5. Investigación básica y translacional.

o Estudios que profundicen en la ecología del biofilm en sustratos

radiculares y en la respuesta reparativa (dentina terciaria) en muestras

representativas, para generar evidencia que oriente estrategias

terapéuticas no invasivas.

6. Metodologías participativas.

o Diseños de investigación que incorporen la voz comunitaria y enfoques

cualitativos para entender barreras culturales y económicas a la

prevención, con el fin de diseñar intervenciones culturalmente

pertinentes.

La integración de evidencias macroscópicas y microscópicas refuerza la necesidad de

un abordaje clínico que priorice el diagnóstico de actividad, la prevención y la toma de

decisiones mínimamente invasiva. En el Perú, la alta prevalencia de caries y las

desigualdades en acceso a servicios obligan a centrar esfuerzos en políticas públicas

preventivas, formación profesional y evaluación de tecnologías diagnósticas adaptadas

al contexto. La investigación futura debe ser aplicada y orientada a la equidad: generar

herramientas fiables y asequibles que permitan anticipar la enfermedad y reducir su

impacto en la calidad de vida de la población.

9. Conclusiones y recomendaciones

9.1 Conclusiones

El estudio de las caries en esmalte, dentina y cemento demuestra que la enfermedad

dental es un proceso dinámico, multifactorial y altamente influenciado por las

características biológicas de cada tejido. El esmalte, altamente mineralizado, muestra

inicialmente lesiones blancas y opacas, reflejo de la pérdida de cristales de

hidroxiapatita sin cavitación evidente. La dentina, por su naturaleza tubular y menos

mineralizada, presenta una progresión más rápida, con lesiones agudas y crónicas que

pueden comprometer la vitalidad pulpar. El cemento radicular, por su baja resistencia

mineral y exposición frecuente en adultos mayores, se convierte en el tejido más

vulnerable, con un desarrollo acelerado de lesiones que afectan la calidad de vida de

esta población (Fejerskov, Nyvad, & Kidd, 2015; Nyvad & Fejerskov, 2019).

En el contexto peruano, los hallazgos adquieren especial relevancia debido a la elevada

prevalencia de caries en la población. El Ministerio de Salud (2017) reporta que más del

85 % de escolares peruanos presentan lesiones cariosas, lo que evidencia deficiencias en

la implementación de programas preventivos efectivos y accesibles. Asimismo, en

adultos mayores, la caries radicular se configura como un desafío creciente, vinculado al

envejecimiento poblacional y a las limitaciones en el acceso a servicios odontológicos

especializados.

La integración de hallazgos macroscópicos y microscópicos no solo enriquece la

comprensión de la enfermedad, sino que también permite orientar diagnósticos más

precisos y estrategias terapéuticas individualizadas. Se concluye que la caries dental,

lejos de ser una simple afectación localizada, constituye un indicador de desigualdades

sociales, acceso limitado a la salud y deficiencias en educación preventiva.

9.2 Recomendaciones

1. Fortalecer los programas preventivos escolares: se recomienda que el Estado

amplíe las campañas de fluorización y educación en higiene oral en colegios,

especialmente en zonas rurales, donde la prevalencia de caries es más elevada.

2. Desarrollar estrategias de atención para adultos mayores: ante el

crecimiento de la caries radicular en el Perú, resulta prioritario implementar

programas comunitarios que incluyan prevención periodontal, control de

xerostomía y diagnóstico temprano en centros de atención primaria.

3. Incorporar herramientas digitales y biomarcadores: aunque aún en fase de

investigación, el diagnóstico digital (fluorescencia, OCT) y el uso de

biomarcadores salivales pueden adaptarse progresivamente a la realidad

peruana, facilitando la detección precoz en poblaciones de riesgo.

4. Promover la formación continua del profesional odontológico: se

recomienda capacitar a los odontólogos en modelos de manejo mínimamente

invasivos y centrados en la prevención, con énfasis en la evaluación de la

actividad de las lesiones y la personalización de tratamientos.

 5. Fomentar investigación aplicada en salud pública bucal: se debe priorizar la

producción científica nacional que integre epidemiología, microbiología y

tecnología, con el fin de diseñar protocolos preventivos culturalmente adaptados

al Perú.

En síntesis, la lucha contra la caries en el país requiere una visión integral que articule

ciencia, clínica y políticas de salud pública. El verdadero reto no radica únicamente en

mejorar la capacidad restauradora, sino en transformar la prevención y el diagnóstico

precoz en pilares del sistema de salud bucal peruano.

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